FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL … · Ateromatosis (enfermedad de la íntima).-Afecta...
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FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología 1
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FISIOPATOLOGÍA DE LAHIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA
Dr. José I. Alvez da CruzDepto. Fisiopatología
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CONSENSOS
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DEFINICIÓN
-PA: presión intravascular dentro de grandes arterias.
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DEFINICIÓN
-Desorden hemodinámico asociado a enfermedad CV.
-Antes de manifestarse, es clínicamente asintomática mientras se instala DOB.
-Factor de riesgo cardiovascular mayor de aterosclerosis.
-Valores de PA por encima de los cuales el tratamiento médico es más beneficioso que no tratar. A < PA, < morbi-mortalidad.
PAS PAD
Consultorio < 140 < 90
24 hs < 125 < 80
Día < 135 < 85
Noche < 115 < 75
Domicilio < 125 < 80
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PREVALENCIA
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PREVALENCIA – Mortalidad por ACV
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RIESGO CV
-Riesgo CV: se inicia con cifras de PA de 115/75mmHg; se duplica con cada de 20mmHg en PAS y 10mmHg en PAD.
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MAPA
MEDICIÓN DE PA
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MEDICIÓN DE PA
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Circunferencia (cm) Ancho manguito cm Long manguito cm
Recién Nacido 6 3 6
Lactante 6-15 5 15
Niño 16-21 8 21
Joven 22-26 10 24
Adulto 27-34 13 30
Adulto Mayor 35-44 16 38
Adulto Obeso 45-52 20 42
MEDICIÓN DE PA
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• Barorreceptores arteriales
• Metabolismo hidrosalino
• Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona
• Autorregulación vascular
• Regulación rápida: barorreceptores, quimiorreceptores, isquemia SNC
• Regulación intermedia: SRAA, movimiento de fluido entre capilares, SNS, ADH.
• Regulación a largo plazo: control renal, otros (sistema K-K, PG).
REGULACIÓN DE LA PA
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REGULACIÓN DE LA PA – GASTO CARDÍACO
-Precarga: mayor impacto sobre PA.
-PA y volumen intravascular – fisiológicos vs patológicos (excreción).
-Homeostasis del Na y control de volumen: ¿?
-NATRIURESIS POR PRESIÓN: PA estimula natriuresis volintravascular y normalización de cifras de PA.
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REGULACIÓN DE LA PA – GASTO CARDÍACO
NATRIURESIS POR PRESIÓN13
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SISTEMA CARDIOVASCULAR
-Sistema CV – objetivos: proveer adecuado flujo y presión a los tejidos según las necesidades metabólicas del organismo.
PA= GC x RVS
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REGULACIÓN DE LA PA – RESISTENCIAS
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REGULACIÓN DE LA PA – RESISTENCIAS
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VASOS SISTÉMICOS
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ARTERIOLAS – VASOS DE RESISTENCIA
-Sistema arterial: atenúa el carácter fásico de la actividad ventricular permitiendo un flujo sanguíneo más estable durante el c. cardíaco.
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POSTCARGA – oposición hidráulica al flujo eyectado
por el corazón
COMPONENTE ESTACIONARIO (hasta un 85%):
-Microcirculación o lecho arteriolo-capilar.
-Función de distribución del GC.
-Cuantificado por la RVP. Tono vasomotor y viscosidad.
-Ley de Poiseuille: PAM / G medio = RVP
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COMPONENTE PULSÁTIL (15%):
-Macrocirculación o sistema arterial.
-Función de conducción: baja resistencia. Ateromatosis(enfermedad de la íntima).
-Afecta arterias de distribución (coronaria, carótida,femoral, renal, aorta infrarrenal).
Función de amortiguamiento: gobernada por laspropiedades mecánicas de la pared. Arterioesclerosis(enfermedad de la media). Afecta a las grandes arterias.
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-ONDA DE PULSO: generada con cada latido cardíaco.
-PRESIÓN DE PULSO (concepto) - hacia la periferia por Amplificación (reflexión de ondas de pulso o reflejadas).
-Características del viaje de la onda de pulso dependen de: desplazamiento longitudinal y transversal y de la rigidez arterial.
ONDA DE PULSO Y PA
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-Su morfología resulta de la integración de la onda incidente (que viaja hacia la periferia) y la onda reflejada(retorna al corazón).
-El análisis de la OP permite inferir indirectamente rigidez arterial.
VER ANIMACIÓN
ONDA DE PULSO Y PA
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ETIOLOGÍA
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REGULACIÓN NEURAL DE LA PA
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MECANISMO INTEGRADOR DE CONTROL DE PA
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• Hipertensión Esencial ......................... 95%
• Hipertensión Secundaria ..................... 5%
• Formas Monogénicas ......................... < 1%
• Estados Hipertensivos del Embarazo.. 6-8%
ETIOLOGÍA
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SRAA EN HTA
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1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de relación Presión/Natriuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
5. Teoría genética
HTA ESENCIAL
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HTA ESENCIAL
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-Sujetos con ambos progenitores con HTA esencial tienen 4 veces más riesgo de tener HTA
-El patrón de la herencia NO es sistematizable
-Patrones poligénicos de herencia
-Alteraciones ‘potencialemente’ heredadas:
* respuesta al estrés
* Alteración en el transporte celular de Na y/o Ca
* Alteraciones en el manejo renal de Na
* Alteraciones del endotelio y de la pared vascular
HTA ESENCIAL
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HTA ESENCIAL
INTERSALT: International Salt and Blood Pressure (1997)
-Existe una correlación positiva entre la magnitud de la ingesta de sal y el nivel de PA: cada 2,9 g/día (50 mmol/día) de aumento de ingesta de NaCl, el aumento de PA con la edad fue de 5 mmHg PAS y de 3 mmHg PAD. Na expansión volumen.
-La HTA esencial y el aumento de PA con la edad ocurren con > frecuencia en la población cuya ingesta de NaCl es > 100 mmol/d y con < frecuencia si es < 50 mmol.
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DASH: Dietary Approaches to Stop HTA
- progresivo de ingesta de NaClprodujo un descenso progresivo de las cifras PA.
HTA ESENCIAL
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1975: Dahl y Heine: la HTA puede ser transferida a ratas normotensas cuando se les transplanta riñones de ratas genéticamente hipertensas (Ratas Dahl)
1983: Curtiss: la HTA remite tras el transplante renal de donantes normotensos.
1972: Guyton: plantea un defecto renal en la eliminación de sodio, con desplazamiento de la curva presión/natriuresis en los pacientes con HTA
HTA ESENCIAL – DEFECTOS RENALES
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Los riñones podrían ser inicialmente normales y desarrollar una ’lesión renal mínima’ luego de diferentes eventos lo cual alteraría
la capacidad de excretar sal.
HTA ESENCIAL – DEFECTOS RENALES
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•DÓNDE: lesiones focales en la microvasculatura y tubulointersticial
•QUIÉNES: angiotensina II, NA, ingesta baja de K, envejecimiento...
•MECANISMOS:
Vasoconstricción renal isquemia de la médula externa hipoxia aumento de moléculas de adhesión infiltración leucocitaria
Arteriolopatía: estimulación proliferación SMC arteriolares con isquemia renal persistente, injuria mediada por presión en arteriolas (PP).
•CÓMO se produce VasoC:
Alteración del balance vasoC (AII y ET1 locales) vs VasoD (ON por oxidantes)
HTA ESENCIAL – DEFECTOS RENALES
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HTA ESENCIAL – ALTERACIONES VASCULARES
Aumento de la rigidez parietal con la edad38
HTA ESENCIAL – DEFECTOS IÓNICOS CELULARES
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HTA ESENCIAL – ALTERACIONES VASCULARES
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ENDOTELIO VASCULAR - MEDIADORES
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HTA ESENCIAL – SNS Y SRAA
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HTA ESENCIAL
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HTA ESENCIAL
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