Post on 19-Jun-2015
description
Anomalía sig. clínico MorfologíaFenomeno de Pelger Hüet
Cuando hay 2 lóbulos decimos q
es expresion heterocigota, cuando no hay lobulacion
se obedece una expresion
homocigota
hiposegmentacion en neutrofilos
maduros, presentan 1 0 2 lóbulos
Trastorno benigno hereditario y autosómico dominante
El núcleo bilobulado toma una forma de anteojo cuyos lóbulos están conectados por un filamento delgado de cromatina (se denominan células Quevedo).
La célula es funcionalmente normal.
La anomalía adquirida o seudo Pelger-Huet puede verse en trastornos mieloproloferativos y estados mielodisplásicos tambien se encuentra después de quimioterapia
Los podemos en anemia aplásica y anemia perniciosa.
Anomalía sig. clínico MorfologíaNúcleos en
Anillo Se asocia a
patología: síndrome
mieloproliferativos crónicos,
síndromes mielodisplásicos,
leucemias agudas, alcoholismo
crónico y mononucleosis.
hiposegmentacion nuclear con un gran
agujero central, forma de Donnut)
Anomalía sig. clínico MorfologíaHiper-
segmentación Nuclear
Se asocian con
anemias megaloblásticas ferropénicas y
patologías renales.
Polimorfonucleares con 4 ó más segmentos
Anomalía sig. clínico MorfologíaPleocariocito
oMacropolicit
o
Se observa en anemia
megaloblástica
Hipersegmentacion nuclear y
gigantismo celular simultáneamente.
Anomalía sig. clínico MorfologíaCelulas de
Sézary
Se observa en el sindrome de
sezary
Linfocitos con nucleo cerebriforme.
El síndrome de Sézary o enfermedad de Sézary es un tipo de linfoma no-Hodgkins que afecta
principalmente a la piel. Es debido a que los linfocitos T se malignizan y la
atacan.
Es considerada en muchos casos como una evolución de una Micosis fungoide.
Anomalía sig. clínico MorfologíaLinficitos Atipicos
Las causas de una
linfocitosis reactiva son :
ßStreptococcu
s, citomegaloviru
s, fármacos, virus Epstein-Barr , sífilis,
dengue, toxoplasmosis, vacunación y
hepatitis vírica
Son linfocitos que han aumentado
mucho de tamaño como consecuencia
de una estimulación antigénica
El núcleo está menos aglomerado que los linfocitos normales con un forma ovalada y
una profunda hendidura
Anomalía Morfología
Granulación Toxica: granulación oscura y abundante, fina o gruesa en
neutrofilos
Desgranulación: Neutrofilo sin granulación. azulado y agranular
Anomalía de Alder – Reilley: granulaciones burdas violeta –
mucopolisacaridos precipitados que se reconocen en neutro, eos, basof.
Anomalía Morfología
Anomalía de Steinbrinck Chediak-Higashi: depositos
gigantes positivos para peroxidasa.
Cuerpos de Döhle: inclusiones basofilas, ovaladas o rectangulares. agregados de reticulo endoplasmico rugoso
(RNA)
Bastones de Auer: Estructuras azurófilas en forma de baston, con puntas afiladas
Alteraciones del CitoplasmaAlteraciones del Citoplasma
Bastones de Auer
Pigmento malarico
Microorganismos (Levaduras, Bacterias, parásitos)
Linfocitos reactivos
Linfocitos atípicos
Cristales de Ig en los Linfocitos
Estructuras tubulares paralelas
Cuerpos de Russell: Inclusiones intracitoplasmáticas hialinas globulares de las células plasmáticas constituidas por inmunoglobulinas que, por un defecto en la excreción, se acumulan en el citoplasma
Cuerpos de Dutcher: inclusiones intranucleares de carácter inmunoglobulínico observadas en el mieloma múltiple
Células de Mott: Célula plasmática cuyo citoplasma esta lleno de cuerpos de Russell agrupados que dan a la célula el aspecto de una mórula. Se presentan en las discrasias plasmáticas tales como el síndrome de Felty
Inclusiones azurofilas
Eritofagocitosis.
Pigmento férrico.
Pigmento malárico.
Vacuolización.
eritrofagocitosiseritrofagocitosis
Estructuras cristaloides
May-Hegglin
Macropolicito
Apoptosis
B.auer
Blastos
Número de plaquetas
Morfología plaquetaría:
Tamaño Granularidad Vacuolización Distribución
Es una medida del volumen promedio de las plaquetas.
Varia inversamente con el conteo de plaquetas ( Pacientes con un recuento de plaquetas presentan un VPM )
El Dr. Bessman sugiere que VPM es un valor para identificar una variedad de estados clínicos.
VPM Alto Desordenes
mieloproliferativos Púrpura
trombocitopenica idiopática
Esplenectomia Leucemia
granulocítica crónica Anemia de Dresbach
VPM Bajo Hiper-esplenismo Post-quimioterapia Sindrome Wiskott – Aldrich Anemia aplásica Anemia
megaloblástica
Anisocitosis plaquetaria
Anomalía de May-Hegglin
Anisocitosis plaquetaria
Anormalidades Morfológica de la Línea Blanca Las anormalidades morfológicas de los leucocitos polimorfonucleares son identificadas mediante la observación de células en frotis de sangre
coloreados, las anormalidades citoplasmáticas son mas comunes que las nucleares, mayor parte de estos cambios citoplasmáticos (cuerdos de Döhle, granulación tóxica) son cambios transitorios relativos y generalmente presentes en Estados Infecciosos.
Cuerpos de Döhle Son Inclusiones basófilas o de color gris-azul claro ovaladas o rectangulares ubicadas en el citoplasma de los polimofronucleares neutrófilos y
eosinófilo, suelen estar cerca de la periferia de la membrana citoplasmática. Están constituidos por agregados de reticuloendoplásmico rugoso. Descritos por primera vez en 1911 por H. Döhle en pacientes con escarlatina, se ven en infecciones bacterianas intensas, embarazo, quemaduras, cáncer, anemias aplásica, síndromes mielodisplásicos, mieloproliferativos crónicos, erisipela, difteria y estados tóxicos. Deben buscarse cuerpos de Döhle siempre que haya granulación tóxica o en otros cambios morfológicos reactivos. Estos tambien se encuentran en la anomalía de May-Hegglil.
Granulación Tóxica Granulación primaria que se tiñe en forma pronunciada, gránulos azul negruzco o rojizo intenso en el citoplasma de neutrófilos, cayados y aun
metamielocitos. La tinción histoquímica (peroxidasa) y la microscopía electrónica indica que son gránulos primarios (azurófilos). Los gránulos primarios de ordinario pierden su basofília al madurar la célula; por tanto aunque cerca de la tercera parte de los gránulos del neutrófilo maduro son gránulos primarios, su presencia no es evidente. En contraste, la granulación tóxica retiene su basofilia en el neutrófilo maduro, quizá debido a la falta de maduración y son fácilmente observados. La granulación tóxica la observamos en asociación patológica: infecciones, carcinomatosas generalizada, quemaduras y en los mismo trastornos en los cuales se ven los cuerpos de Döhle.
Como artefacto lo podemos observar por un aumento en el tiempo de tinción o por disminución del pH del amortiguador usado en el proceso de tinción.
Vacuolas Citoplasmáticas Se presentan como áreas claras, no teñidas, en el citoplasma; las vacuolas pueden representar la etapa terminal de la digestión del material
fagocitado, grasa u otras sustancias almacenadas. Pueden verse en los mismo trastornos patológicos donde se encuentran la granulación tóxica y los cuerpos de Döhle; aunque no son específicas las presencia de vaculozación citoplasmática es un parámetro sensible de asociación con septicemia, y asociamos con un conteo aumentado de células inmaduras (bandas) las sensibilidad para presencia de septicemia aún es mayor.
Vacuolas como artificio se observan en una muestra que ha sido almacenada por mas de cuatro horas con EDTA. Desgranulación Neutrófilos sin granulación, aparece azulado y agranular; indicativo de hemopatía grave, leucemias agudas mieloides, síndrome mielodisplásicos y
mieloproliferativos crónicos. Bastones de Auer Estructuras azurófilas en forma de bastoncillo, de puntas afiladas que se pueden ver en toda la diferenciación mieloide (blastos a neutrófilos) las
observamos en leucemia mieloide aguda M2 y en síndrome mielodisplásicos. Anomalía de Alder-Reilly Granulaciones groseras de color violeta distribuidas en el citoplasma de basófilos, eosinófilos, linfocítos, monocítos y neutrófilos; dichos granos se
tiñen metacrométicamente con azul de toluidina. En los linfocítos tienden a presentarse en agrupaciones en la forma de puntos o comas y están rodeados por vacuolas (células de Gasser). La presencia de estos gránulos nos presenta un defecto en el desdoblamiento incompleto de los mucopolizacáridos debido varias deficiencias de enzimas en la célula. En consecuencia las proteínas-carbohidratos degradados parcialmente se acumulan en los liposómas de todos los cuerpos celulares. Se hereda como un carácter recesivo; suele asociarse a mucopolizacaridosis.
Anomalía de Chediak Higashi Es un trastorno autosómico recesivo. Gránulos en forma de inclusiones azurófilas primarias de 3 a 9mm en los neutrófilos los cuerpos están formados
por agregación y fusión de gránulos primarios y específicos. Los neutrófilos tienen quimiotaxis defectuosa debido a un defecto de un nivel de receptor de membrana; estas células anormales son ineficaces para matar microorganismos, los pacientes que presentan este tipo de morfología celular presentan la muerte durante la lactancia o la infancia, fenotipicamente presentan hipopigmentación de la piel, vello plateado por una anormalidad de los melanosomas. La linfodenopatía y la hepatoesplenomegália son características.
Anomalía de May-Hegglin Trastorno hereditario raro, autosómico dominante, en el cual los granulocitos mantienen inclusiones basófilas y pironófilas grandes. Las inclusiones
son semejantes a los cuerpos de Döhle y esta constituidas principalmente por RNA. Tambien son características de este trastorno las plaquetas gigantes que contienen unos cuantos gránulos y son de supervivencia corta. La trombositopenia y leucopenia es variable.
Anomalía Constitucional Pelger-Huet Leucocito con relativa ausencia de segmentación; queda configurado en forma de banda o en dos segmentos. Es un trastorno benigno hereditario y
autosómico dominante que se presenta en cerca de 1/5000 individuos. El núcleo del neutrófilo en el estado heterocigoto no se segmenta mas de dos lobulaciones; tambien puede aparecer redondo sin segmentación. En el caso homocigoto los núcleos los neutrófilos son redondos u ovales el agrupamiento nuclear de la cromatina es intenso, lo que ayuda a hacer la diferenciación de las células de dos lóbulos y las bandas verdaderas. El núcleo bilobulado toma una forma de anteojo cuyos lóbulos están conectados por un filamento delgado de cromatina (se denominan células Quevedo). Tambien se les puede ver células con núcleo en forma de bastón o cacahuete. La célula es funcionalmente normal. La importancia de reconocer esta anomalía se basa en diferenciar el defecto hereditario de una desviación a la izquierda causada por infección.
La anomalía adquirida o seudo Pelger-Huet puede verse en trastornos mieloproloferativos y estados mielodisplásicos tambien se encuentra después de quimioterapia; la variedad adquirida se acompaña frecuentemente con hipogranulación (carencia de gránulos secundarios). Los podemos en anemia aplásica y anemia perniciosa.
Núcleos en Anillo Hiposegmentación nuclear con un gran agujero central (forma de Donnut) se asocia a patología: síndrome mieloproliferativos crónicos, síndromes
mielodisplásicos, leucemias agudas, alcoholismo crónico y mononucleosis. Hipersegmentación Nuclear Polimorfonucleares neutrófilos con cuatro o mas lóbulos, se asocian con anemias megaloblásticas ferropénicas y patologías renales. Pleocariocito Hipersegmentación nuclear mas gigantismo celular, se observa en anemias megaloblásticas. Las alteraciones cuantitativas de los leucocitos se clasifican en tres grandes grupos: Aumento de un determinado tipo de leucocito Disminución de un determinado tipo de leucocito Presencia de células inmaduras en la sangre periférica. Aumento de un determinado tipo de leucocitos: Neutrofilia Infecciones bacterianas Síndromes mieloproliferativos Inflamación de origen no infeccioso Necrosis histica Medicamentos o sustancias químicas Enfermedades metabólicas Eosinofilia Enfermedades alérgicas Parásitos Ingesta de medicamentos Enfermedades de la piel Eosinofilia pulmonar Síndrome hipereosinofilico Neoplasias Basofilia Estados de hipersensibilidad y mixedema Síndromes mieloproliferativos Linfocitosis Fisiológica de la infancia Infecciones virales LLC Monocitosis Fisiológica de la infancia Infecciones bacterianas Enfermedad de Hodgkin Enfermedades del colágeno Fase de recuperación medular Neutropenia Ingesta de ciertos medicamentos Enfermedades del colágeno Infecciones tipo viral Neutropenia crónica idiopática Linfopenia Después de la administración de esteroides Infecciones bacterianas Leucopenia severa.
7-18 μ. Núcleo: redondo y
oval; nucleolos ocasional; cromatina condensada.
Citoplasma: escaso, azul claro, puede haber vacuolas; con pocos gránulos azurófilos.
área circular no teñida usualmente dentro del citoplasma
Pocas o muchas Asociado a
infecciones bacterianas o fúngicas, envenenamiento, quimioterapia, artefactos
Cuerpos ovales o redondeados azul-gris.
Citoplasma, cerca de la periferia.
RNA ribosomal. Unico o múltiple. Infecciones
bacterianas, envenenamiento, quimioterapia, embarazo, Anomalía de May-Hegglin.
Gránulos azul-negro prominentes
Citoplasma de los neutrófilos.
Gránulos primarios. Pocos o muchos. Infección bacteriana,
envenenamiento, quimioterapia, embarazo
Ausencia de gránulos
Infección Síndrome
mielodisplásicos
Monocitos o macrófagos fagocitando un eritrocito.
Histiocitosis hemofagocítica familiar.
Idiopática.
Macrófago 20-80μ. 1 ó más pequeños
núcleos excéntricos, ovales.
Citoplasma con apariencia de papel
MO, Bazo, hígado y otros tejidos afectados.
Macrófago 20-90μ. Núcleo excéntrico
pequeño Citoplasma
espumoso. Médula ósea y
tejidos linfoides
20-60μ Núcleo excéntrico. Citoplasma con
gránulos verde-azul.
Bazo, hígado, MO. Histiocitosis mar
azul familiar. Enfermedad
mieloproliferativa.
Trombocitopenia con plaquetas grandes y bizarras
Inclusiones citoplasmáticas semejando cuerpo de Döhle y todos los leucocitos con la ausencia de granulaciones tóxicas
Gránulos azul-gris grandes en el citoplasma de muchas monocitos y granulocitos.
Linfocitos pueden contener gránulos grandes rojo-púrpura.
Las constricciones del núcleo en banda se han estrechado hasta estar constituidas solamente por finos filamentos de cromatina que dividen el núcleo en dos a cuatro lóbulos.
Gránulos primarios: De carácter lisosómico, acumulación
de potentes enzimas líticas (elastasas, colagenasa inespecífica, glucosidasas que desdoblan proteínas, ácidos nucleicos, carbohidratos), mieloperoxidasa. Estas enzimas se liberan dentro de las células, tras la fagocitosis, para desdoblar bacterias y otro material ingerido.
Gránulos secundarios. Sirven para trasladar ciertos materiales
desde el citoplasma a la superficie de la célula durante el curso de la emigración y activación del granulocito. Dichos materiales así pueden participar en las reacciones responsables de la adherencia de los granulocitos, su quimiotaxis y la iniciación de la “Descarga respiratoria”, constituidos por:
Se cree que existe una célula progenitora y un factor estimulante de colonias específico.
Componen normalmente el 3 % de los leucocitos circulantes.
Se acumulan con frecuencia en lugares de invasión de helmintos o sitios en donde se produce una reacción alérgica.
Los gránulos de los eosinófilos contienen: proteína básica principal y mieloperoxidasa eosinofílica. Al liberarse puede lesionar el tejido del estadio de larva de los parásitos que son demasiado grandes para ser ingeridos por células fagocitarias.
Pueden provocar lesiones hísticas.
12-17μ. Nucleo: 2 ó 3
lóbulos, cromatina gruesa en grumos.
Citoplasma: rosado; puede tener bordes irregulares; gránulos abundantes rojos a naranja.
10-14 μ. Núcleo:
usualmente bilobulado; nucleolo no visible; cromatina en grumos gruesos.
Citoplasma: con granulos púrpura-negros.
12-20 μ. Núcleo: variable,
frecuentemente en forma de “cerebro”; no se observan nucleolos y cromatina en forma de encaje.
Citoplasma: azul-gris; puede haber pseudópodos. Gránulos muy finos y puede o no presentar vacuolas.
FUNCIONES.
Fagocitar y destruir las bacterias que han logrado penetrar la piel o las mucosas.
Fagocitar complejos inmunes o precipitados de material cristalino (cristales de urato es la gota.).
Funciones. Se acumulan con
frecuencia en lugares de invasión de helmintos o sitios en donde se produce una reacción alérgica.
Funciones. combaten la invasión
hística de los parásitos y hongos.
tienen receptores para el fragmento Fc de la Ig E.
Los pacientes alérgicos pueden provocar síntesis de Ig E que se unen a los basófilos y a los mastocitos hísticos por el fagmento Fc provocando una reacción de hipersensibilidad inmediata.
Linfocito T: Interviene en los procesos de inmunidad celular y en la regulación de la síntesis de anticuerpos.
Linfocito B: Participa solamente en los procesos de inmunidad humoral y es el precursor de la célula principal formadora de anticuerpos: la célula plasmática.
Linfocitos Natural Killer: Se aparta de la línea T en una fase precoz; no requiere de condicionamiento tímico y difiere funcionalmente de la célula T en que ataca ciertas clases de células diana sin sensibilización previa de éstas por el antígeno.
Funciones. Fagocitosis de cierto tipo de
microorganismos y residuos hísticos de la inflamación.
Eliminación de hematíes viejos, proteínas plasmáticas desnaturalizadas y microorganismos invasores.
El procesamiento de Ags para su presentación a los linfocitos en respuestas inmunitarias.
Secreción de materiales solubles: Interleukina 1 y el factor de necrosis tumoral.