Post on 03-Jun-2015
ESTATUS EPILÉPTICODr. Agustin Omar Rosales Gutierrez R2 MEEC / Medicina
Interna
AGENDA
1.- Introducción
2.- Definición
3.- Clasificación
4.-Epidemiologia
5.- Etiología
6.- Diagnostico y Dx diferenciales
7.- Manejo
8.- Pronostico
INTRODUCCION
• El estatus epiléptico representa una emergencia medica relacionada con una elevada mortalidad
• Tablas de Sakiklu en Babilonia 718-612 AC.
• En Latin “etat de mal”
Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
INTRODUCCION
El termino fue acuñado por el Dr Calmeil desde 1824 en su descripción original
• 1903 Clark y Prout : Existen tres fases del estatus epiléptico : pseudoestatus temprano, estado convulsivo y estado soporoso
“Hay momentos en que en cuanto una crisis termina, otra empieza, una
siguiendo a la otra en sucesión de tal forma que uno puede contar hasta 40
o 60 crisis, sin interrupción los pacientes llaman a esto: etat del mal.
El peligro es inminente muchos pacientes mueren
INTRODUCCION
• Gastaut. Roger y Lob. Organizan en 1972 ( la conferencia de Marsella ) primer simposio internacional sobre el estado epiléptico.
• “Crisis convulsivas que se repiten con tanta frecuencia o que son tan prolongadas que ocasionan un estado fijo u duradero de la condición epiléptica”
• El factor tiempo quedo ambiguo por lo que en el Diccionario de la epilepsia de la OMS 1976 se concreto el tiempo de 30 min
Hunter R. Status epilepticus: history, incidence and problems. Epilepsia 1959;1:162-188.
MULTIPLES DEFINICIONES
• JAMA 1993 Epilepsy Foundation America´s Working Group
• Clinic Nueroparmacol 1991. Beck
• NEJM 1998. Veterans affairs status epileptycus cooperative study group.
• Crisis continuas por mas de 30 min, o 2 o mas crisis sin recuperación entre ellas
• Crisis repetitivas sin recuperación del estado de alerta >20 min
• Crisis con duración mayor a 10 min
DEFINICION
• El Estatus epiléptico se refiere a la aparición de un nueva crisis convulsiva generalmente única e incesante, con duración mayor a 5 min ( Loweisten)
• Un grupo de convulsiones clínicas secuenciales sin un retorno de la conciencia entre ambas crisis
• Estatus epiléptico refractario (EER) que se define como la crisis permanente que no responde a la terapia de 1era línea.
Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
GENERALIDADES
• Una crisis TCG secundariamente generalizada cesa a los 3 min, no mas allá de los 5 min
• 30 min daño histologicos.
• 60 min daño irreversible muerte neuronal
ESTATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO
• Alteraciones del estado de conciencia o del comportamiento por mas de 30 min.
• Sin actividad epiléptica clínica
• Descargas epileptiformes periódicas, descargas rítmicas con actividad subclínica de crisis
Bassin S, Smith TL, Bleck TP. Clinical review: status epilepticus. Crit Care 2002; 6: 137–42.
ESTATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO
Actividad motora sutil Continua o rítmica No hay tiempo
Movimientos palpebrales, faciales,
mandibulares, sacudidas oculares nistagmus,
sacudidas focales sutiles del tronco o
extremidades
ESTATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO
• CLASIFICACION
Crisis de ausencia
Parciales complejas
Sutil generalizado
Coma
Se desarrolla a partir de un estado epiléptico convulsivo
Estado epiléptico inminente
Estado epiléptico
establecido
Estado epiléptico sutil
Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
CLASIFICACION
EPIDEMIOLOGIA
• EUA se presentan entre 100,000 y 200,000 episodios de estas epiléptico cada año.
• México no se cuenta con un reporte oficial pero se estima hay 2 millones de pacientes los cuales cursan con epilepsia ( INNN)
• Epilépticos 5 al 15 % desarrollaran EE una vez en su vida
• La mortalidad estimada ha cambiado radicalmente a partir del uso de las actuales medidas terapéuticas del manejo de estos pacientes en UCI
• Actualmente del 20 % Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
EPIDEMIOLOGIA
• Una vez que cesan las crisis TCG mas del 50 % desarrollan crisis no convuslivas
• EE refractario en 43 % de los pacientes con EE..
ETIOLOGIA
• El paciente tiene antecedente de epilepsia ?
• Búsqueda de factores predisponentes mas que de la causa.
Clasificación de Hauser y Cols
PROVOCADO
1.- Sintomático agudo : antes de una semana de cursar con una afección neurológica aguda : TCE, neuroinfeccion, EVC, encefalopatía difusa aguda, trastornos toxicos-metabólicos.
Hauser WA. Status epilepticus; frequency, etiology and neurologic sequelae. In: Delgado Escueta AV, Wajterlain CG, Treiman DM, Porter RJ. Status epilepticus: mechanisms of brain damage an treatmen. New York:Raven Press 1982:3-14.
FACTORES PREDISPONENTES
ETIOLOGIA
a.- Sintomático progresivo : ES en pacientes con enfermedades cronicodegenerativas
NO PROVOCADO
a.- Sintomático remoto : ES después de una semana de iniciada una agresión neurológica
b.- idiopático / criptogenico: sin causa demostrada pero que se intuye que esta existe.
Hauser WA. Status epilepticus; frequency, etiology and neurologic sequelae. In: Delgado Escueta AV, Wajterlain CG, Treiman DM, Porter RJ. Status epilepticus: mechanisms of brain damage an treatmen. New York:Raven Press 1982:3-14.
ETIOLOGIA
• REVISION DE MINESSOTA (1965 a 1984)
50 % relacionado a un proceso neurológico agudo (20 % encefalopatía anoxica ) (17 % infección del SNC) ( 13 % EVC )
42 % no provocado
8 % etiología febril
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Falla en los mecanismos que terminan las crisis
Reducción de la inhibición
Excitación persistente y excesiva
Análogos del glutamatoAntagonistas del GABA
Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
La actividad epiléptica se define como una descargaeléctrica anormal, hipersincrónica y anárquicade un grupo de neuronas, que una vez iniciada esauto limitada por mecanismos no plenamente dilucidados
FISIOPATOLOGIA
GABA
NMDA
Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
FISIOPATOLOGÍA
Transición de crisis epilépticas a estado epiléptico sostenido
Mal adaptación de neuropeptidos
EE induce muerte neuronal
EE induce epileptoogenesis
Farmacoresistencia
Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
DECISIONES
El paciente esta convulsionando o el movimiento es sutil
Cual es el estado de conciencia
Es urgente intubación y VM
Antecedente de epilepsia y manejo farmacológico previo
Niveles séricos de los anticonvulsivantes, dosis y comorbilidades
ECG
• Todo paciente con fluctuaciones en el estado de alerta de forma inexplicable.
ECG de 30 min- 1/3 EENC- ½ EEC
ECG continuo 24 hr
- Estandar de oro
- 95 % EE en no
comatosos- 84 % EE en
pacientes comatosps
Neurology 2004, 61: 1743-1748
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• EE convulsivo vs no convulsivo
• Estado post-ictal
• EVC
• Deterioro rostrocuadal
• Alteraciones psiquiátricas
• Condiciones que alteren el estado de conciencia
TRATAMIENTO
Terminar con la actividad convulsiva
Prevenir las recurrencias
Tratar la etiología
Manejo de las complicacione
s
Evitar secuelas
TRATAMIENTO
PRONOSTICO
• Edad
• Duración del EE
• Respuesta al tratamiento
• Causa
TRATAMIENTO
• DIAZEPAN
• 1era elección en EE
• Subunidad gamma del receptor GABA-A: aumenta los efectos inhibitorios, altera la liberación de los neurotransmisores exicitatorios (Aspartato y glutamato), bloquea la recaptura de calcio
• 3 min se controla el 30 % de las crisis convulsivas y a los 5 min un 80 %. Vigilar función respiratoria e hipotensión arterial
Shorvon S. The classifi cation of status epilepticus. Epileptic Disord 2005:7:1-3.
RECEPTOR DE BENZODIAZEPINAS
Potokar J, Coupland N, Wilson S, et al. Assessment of GABA(A)benzodiazepine receptor (GBzR) sensitivity in patients on benzodiazepines. Psychopharmacology (Berl) 1999; 146:180
TRATAMIENTO /DHF
• De elección en el EE TCG.
• 90 % CC las controla.
• Muy liposoluble, Vida media 12 hr.
• Altera la conductancia ionica del Na+ alterando la permeabilidad a nivel neuronal
• Disminuyendo la excitabilidad y la conductancia eléctrica
FENOBARBITAL
• Acoplamiento a la subunidad alfa del receptor GABA-A, altera la conductancia del Na+ y Ca++, inhibe la secreción de neurotransmisores excitatorios
• Depresión respiratoria
• Segunda línea.
FÁRMACOS DE TERCERA LINEA
• Lacosamida
• Levetiracetam
• Lidocaina
NO HAY EVIDENCIA.
PRONOSTICO/STESS (STATUS EPILEPTICUS SEVERITY SCORE)
CRITERIO HALLAZGOS SCORE
Conciencia Alerta o somnoliento /confusoEstuporoso o en coma
01
Peor tipo de crisis Parcial simple, parcial compleja, ausencia o mioclonias.Convulsiones generalizadas
0
1
Edad <65 años>65 años
01
Crisis previas SiNo o no se conocía
01
Puntaje
0-2 puntos buen pronostico en cuanto a supervivencia VPN 0-97 %
J Neurol 2008;255:1561-1556
CONCLUSIONES
• EE se considera una urgencia neurológica
• Abarca cualquier grupo etario
• Las causas son múltiples y difieren de acuerdo con la edad, y la población estudiada
• El manejo debe ser rápido, eficiente y en una unidad adecuada
• El pronostico depende de la causa del EE, la duración del EE y la edad del paciente