Equilibrio ácido-baseAlejandra Maldonado

R2 Anestesiología

UCES/ Fundación Valle del Lili

Contenido

1.Generalidades 2.Fisiología

3.Alteraciones principales

1. Generalidades

1.1 Historia

• Ácido: latín “acidus” = agrio, “acrus” punzante

• Habilidad de producir cambios en el tornasol.

• Negativizar los efectos de un alkali.

1.1 Historia• 1880 Arrhenius

“Sustancia que disuelta en agua, produce un incremento de los hidrogeniones”

• Primera Guerra mundial, Bronsted y Lowry

“Sustancia que pude donar protones (Hidrogenión)” En una solución puede disociarce con su anión conjugado:

HA H+ + A-

1.1 Historia

• 1920 Lewis

“Sustancia que puede aceptar un par de electrones para formar un enlace covalente”

• Bioquímica: Plasma Agua

H2O H+ + OH-

1.1 Historia

• 1908 Henderson, 1926 Hasselbach, Ecuación: (HCO3-)

pH = pKa + log10 ------------ (αpCO2)

pH, plasma pH; pKa, negative log to base 10 of the apparent, overall dissociation constant of carbonic acid; [HCO3-], plasma bicarbonate concentration; α, solubility of carbon dioxide in blood at 37°C; pCO2, partial pressure of carbon dioxide in blood.

Solubilidad del CO2 en sangre: 0,03.

1.1 Historia

• 50`s Epidemia de Polio, Dinamarca: Concentración de HCO3-, CO2 total, >> Dx alcalosis metabólica >> Cálculo HCO3- a partir de los 2 anteriores.

1.1 Historia• El gran debate trans-atlántico Siggaard- Andersen Base exceso (1950) “La cantidad de ácido fuerte (mmol/l) que debe ser adicionada a una muestra de sangre para retornar el pH a 7,4 con una PCO2 a 40 mmHg.

• Nomograma

• Problemas: Schwartx y Relman, in vitro ≠ in vivo, menos capacidad buffer, Hb, elevaciones crónicas del CO2, “BE standard”

1.1 Historia• 1980 – Peter Stewart

• 3 variables independientes: • PaCo2 • Diferencia de iones fuertes• Concentración total del ácidos débiles.

Las concentraciones de Bicarbonato e Hidrogeniones son DEPENDIENTES de estos 3 factores y de la temperatura (Disociación constante)

Na + y Cl-Albúmina, fosfato.

1.1 Historia• Anión gap

• Explicaciones fisiológicas: alcalosis metabólica con hipoalbuminemia; acidosis hiperclorémica, etc.

• Detección de iones no medidos

• LEV, terapia buffer, TRR.

1. Generalidades

1. 2 Definiciones

Ácido: sustancia capaz de donar H+ (protones) Ej: Ácido carbónico puede donar un Hidrogenión al

disociarse en H+ + HCO3-)

Base: “ceniza” sustancia capaz de aceptar protones. Par conjugado.

Ácido/base fuerte: Disocación completa en agua Ácido/base débil: Equiliobrio entre las moléculas

disociadas y las que no.

1. 2 Definiciones pH: Logaritmo negativo de la concentración de H+ Buffer: solución amortiguadora, ácido débil y su base

conjugada. pH plasmático: 7,36 – 7,44 (Concentración H+ 44 -

36 nEq/L) Anhidrasa carbónica: Metaloenzima Ácido carbónico.

1. 2 Definiciones

Acidemia / alcalemia: alteración del pH en sangre Acidosis / alcalosis: alteración del estado ácido-base,

aún en presencia de pH normal. A pH de 7.40 hay 40nEq/L de H+

40 x 1.25 por c/ 0.1 U pH que disminuye 40 x 0.8 por c/0.1 U pH que aumenta

1. 2 Definiciones

pK: constante de disociación. pH al cual un ácido/base débil tiene 50% disociación.

Tienen pK cercano al pH fisiológico:

H2CO3/HCO3- (Ácido carbónico/ bicarbonato) H2PO4-/HPO4-2 (Dihidrogenosfosfato/ fosfato

monohidrógeno) NH3+/NH4OH (amoniaco/ Hidróxido de amonio)

1.2 Definiciones

Aniones diferentes a HCO3- y Cl- necesarios para contrabalancear la carga positiva de Na+AG = Na – (Cl + HCO3)AG 8 – 12 mEq/L

Aniones no medibles Proteínas Fosfato Sulfato Aniones orgánicos Aumento AG indica acumulación de ácidos

2. Fisiología

Producción de ácidos

En el organismo existe una producción continua de ácidos:

50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos” Metabolismo de los a.a. que contienen sulfuro

(metionina, cysteina) y a.a. catiónicos (lisina y arginina).

Los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros.

Dieta alta en carnes: mas de 60 meq potenciales de acido

Dieta vegetariana verdadera. Mas de 200 meq de alkalis

Equilibrio

Buffers Regulación respiratoria Regulación renal

2.1 Buffers

LEC BC/H2CO3, en el plasma y líquido intersticial. (75%) Hemoglobina y hematíes. Proteínas plasmáticas. Fosfato disódico/fosfato monosódico en plasma,

hematíes y líquido intersticial. LIC:

Fosfato disódico/fosfato monosódico Proteínas intracelulares Intercambio de H+ por Na+, K+ y lactato, Intercambio BC por Cl-

HEMATIES Y HEMOGLOBINA

BUFFER EN LIC

Cambio del exceso de base o acido por iones (Na+, K+, Cl-)

Cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos

Ocurren demasiado rápido Aumento CO2 aumenta carga acida que rápidamente

se distribuye en todos los compartimientos

2.1 Buffers

Ácidos fuertes inorgánicos (HCl) favorecen salida de K+ de la célula

K+ aumenta 0.6 - 0.9mEq/L por cada disminución de 0.1 U pH

Ácidos fuertes orgánicos (ac. láctica y cetoacidosis) no producen cambios en la distribución del potasio

K+ solo NO refleja el estado del pH sanguineo

2.2 Control respiratorio

Los cambios en la ventilación están mediados por quimiorreceptores sensibles a H, situados en el corpúsculo carotideo y en la parte inferior del tronco cerebral.

La acidosis metabólica estimula quimiorreceptores hiperventilación, con disminución de PCO2.

La alcalosis anula quimiorreceptores con un descenso de ventilación aumento de PCO2 arterial.

2.2 Control respiratorio

En el capilar pulmonar el Ac. Carbónico es catalizado por la anhidrasa carbónica en H20 y CO2.

El CO2 es eliminado por el pulmón.

Mientras más CO2, Más H2CO3

MÁS ACIDOSIS!

2.2 Control respiratorio

Una ventilación alveolar disminuida con retención de CO2 AC. Carbónico plasmático.

Una ventilación alveolar aumentada eliminación del CO2 disminución del Ac. Carbónico.

2.3 Control renal

Acidez titulable, según pH existente. Absorción HCO3-

90% proximal x cotransportador Na+ – H+ 10% distal x H+ ATPasa Normalmente no hay HCO3 en orina

Excreción H+ Por tabulo distal Exc. 50 – 70 mEq/dia que genera pH U 2 H+ se unen a tampones que evitan que pH urinario caiga

Amonio Fosfato

Na+ HCO3-

Na+

H+ H2CO3

CO2 H2O

H2CO3

Anh. Carbonica

CO2 + H2O

H+HCO3-

Na+

H+

CO2

LEC célula tubular tubulo proximal

H2CO3

Anh. Carbonica

CO2 + H2O

H+

Cl-

HCO3-

CO2

LEC célula tubular tubulo distal

ATP

ADP

H+

Cl-

Na+ Na+ HPO-2

Na+

H+

LEC célula tubular tubulo proximalamortiguador fosfato

HPO4

Na+ HPO4

Na+ Cl-

Na+

H+NH3

LEC célula tubular tubulo distalamortiguador amonio

NH4 + Cl-NH3

glutamina

Excreción de amonio depende de K+, estado acido base, aldosterona

aumenta en hipokalemia, aldosterona lo estimula, Aumenta en ayuno, sepsis y aumento esteroides

3. Alteraciones principales

3.1 Acidosis respiratoria

El balance entre producción y excreción de CO2 mantiene la PCO2 a 40 mm Hg

Refleja adecuada VA Acidosis se da por elevación de PCO2 por disminución en su

excreción o aumento en su producción

Fase aguda

Compensación por buffer diferentes a HCO3 que toman H+ de H2CO3

Hemoglobina No hay compensación renal

Fase crónica

Acidosis respiratoria sostenida durante 6 – 12 horas estimula síntesis y retención renal de HCO3

H2CO3 estimula la síntesis de amonio para la excreción renal de H+

Aumento HCO3 plasmático con aumento excreción renal de Cl- asociado a amonio Hipocloremia de la acidosis respiratoria crónica

Fase crónica

Aumenta K+ por intercambio con H+

HCO3 compensa pH a 7.40 si PCO2 se mantiene máximo a 50 mm Hg Si PCO2 >50 mm Hg falla la compensación

Respuesta compensadora Acidosis respiratoria aguda

HCO3- esperado = 24+(PCO2 – 40)/10Aumento de 1 mEq/L de HCO3 por c/ aumento de 10 mm Hg de PCO2

Acidosis respiratoria crónicaHCO3- esperado = 24 + 4x (PCO2 – 40)/10Aumento de 3.5 mEq/L de HCO3 por c/ aumento de 10 mm Hg de PCO2

3.2 Alcalosis respiratoria

Disminución de PCO2 por in balance entre excreción que esta aumentada y producción (aumento VA)

Disminución de H2CO3 No respuesta por amortiguadores ante disminución PCO2 Hay disminución de HCO3 Hay kaliuresis y retención de Cl- para mantener la

electroneutralidad

Fase aguda Compensación independiente del riñón

Fase crónica Riñón aumenta excreción y disminuye producción de

HCO3 Producción de ácidos endógenos que consumen HCO3-

(Desviación de HB a derecha con mayor afinidad a O2, y metabolismo anaerobio con generación de ac. láctico)

3.3 Acidosis metabólica

Mecanismos de producción Aumento producción ácidos

Cetoacidosis Acidosis láctica

Disminución de HCO3- Diarrea Acidosis tubular 2

Disminución excreción renal de ácido Insuficiencia renal Acidosis tubular 1

Anión GAB Permite reconocer los aniones no medibles

causantes de la acidosis

AG = Na – (Cl + HCO3) = 7 – 12 mEq/L

AG = > 12 mEq/L equivale a acidosis metabólica con Anión GAB elevado

Anión gap

AG disminuye 2.5mEq/L por c/ disminución de 1g/dl de albúmina

AG corr = AG + 2.5 x (alb normal – alb pte)

Relación AG/HCO3 AG/HCO3 = >2 Ac. metabólica + Alk metabólica AG/HCO3 = 1 – 2 cetoacidosis, ac. láctica,

uremia, ASA AG/HCO3 = <1 hipercloremia, IRC

Cetoacidosis Ácidos grasos libres son transformados a

cetonas: B hidroxibutirato Aceto acetato

Causas: Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica

Acidosis láctica

Por aumento metabolismo anaerobio y producción de acido láctico

Por disminución eliminación

Tipo A inadecuada entrega tisular de O2 Tipo B adecuada oxigenación tisular

Tipo A Isquemia Hipoxia Shock Intoxicación por CO

Tipo B Metabólica

Sepsis Cáncer Diabetes

Aumento VO2 Ejercicio Convulsión Hipertermia maligna Asma

Toxinas Etanol/metanol Cocaína

Disminución eliminación Insuficiencia hepática

Acidosis tubular renal 1 Alteración secreción H+ - NH3 en túmulos colectores con pH

U >5.5 Disminución actividad H+ ATPasa Aumento permeabilidad tubular con retorno de H+ Disminución reabsorción tubular distal de Na+ que

disminuye gradiente eléctrico para secreción H+ con aumento de K+ y H+ plasmáticos

Acidosis tubular renal 1

Causas : Niño generalmente congénita Adulto por efecto auto inmune (S. Sjögren)

Produce Acidosis hipercloremica

Acidosis tubular renal 2 Llamado también Síndrome de Fanconi con alteración

proximal: Hay

Bicarbonaturia Glucosuria Fosfaturia Uricosuria Aminoaciuria Proteinuria

Causas Mieloma Acetazolamida Ifosfamida

Insuficiencia renal

Disminución de filtrado glomerular a < 40 – 50 ml/min que disminuye la excreción de amonio con retención de H+ y aniones (sulfato – fosfato – urato)

Respuesta compensadora La disminución de HCO3 produce disminución de la PCO2 por

hiperventilación La respuesta se da entre 12 y 24 horas Por entrada lenta de H+ a LCR Estimulación e quimio receptores

Ac láctica la compensación es mas rápida por la producción de acido láctico en SNC

Cetoacidosis la compensación es mas lenta porque H+ deben penetrar barrera HE

Respuesta compensadora

El HCO3 alcaliniza mas rápido la sangre que SNC

Calculo de la respuesta

PCO2 esperado = 1.5 x (HCO3 medido) + 8 +/-2

PCO2 disminuye 1 – 1.3 mmHg por cada disminucion de 1 mEq/L HCO3

Estas formulas solo se aplican luego de 12 a 24 horas

3.4 Alcalosis metabólica

Mecanismos de producción Aumento concentración de HCO3-

Perdida de H+ por TGU o TGI Administración de HCO3 Hipovolemia con hemoconcentración de HCO3

Disminución excreción HCO3- Insuficiencia renal Hipocloremia hipokalemia

Respuesta compensadora

Ante el aumento de HCO3- se produce una disminución en la (H+)

Depresión de respuesta ventilatoria por inhibición de quimio receptores

R/compensadora no limitada por PaO2 o (K+)

PCO2 esperado = 0.9 x (HCO3- medido) + 15.6

Respuesta compensadora

La respuesta compensadora no es completa La formula anterior calcula una compensación ideal que no

se da y la sobre estima Esta formula da una idea mas real de la compensación

PCO2 esperado = 0.9 x (HCO3- medido) + 9

Respuesta compensadora

PCO2 esperado = 0.7 x (HCO3- medido) + 21 +/-2 Si HCO3 < 40 mEq/L

PCO” esperado = 0.7 x (HCO3- medido) + 19 +/- 7.5 Si HCO3 > 40 mEq/L

PCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada aumento de 1 mEq/L HCO3

Gracias