Tipos de enteritis

Afanador García Sandra Ortiz Torres Jesús

6°1

Enteritis ulcerativa

• Es el resultado de lesión necrótica del epitelio intestinal y puede coexistir con hemorragias y enteritis fibrinosa como secuela del mismo proceso.

• Lesión vascular grave.

Diarrea viral bovina • Enfermedad infecciosa del ganado bovino, causada por un

virus de la familia Togaviridae genero Pestivirus.

• Afecta a ganado joven de 8 a 24 meses de edad.

Transmisión

El periodo de incubación varia de 5 a 10 días

Patogenia

• Vía oro-nasal • Diseminación en organismo• Disminuye linfocitos B y T • Inmunosupresión • Enfermedades respiratorias y digestivas

• SUBCLINICA:Presenta lesiones moderadas de aparato digestivo y sistema linfoide.En las hembras produce infertilidad temporal y en preñadas causa aborto a partir de los 4 meses de gestación.

• Aguda grave: • Poco frecuente, presenta elevada morbilidad y mortalidad,

afecta a animales de todas las edades.• Las temperaturas iniciales varían entre 40-41°C.• Agalaxia • Diarrea acuosa y alteraciones respiratorias intensas • Muerte a las 48 horas del comienzo de la signología.

• Síndrome hemorrágico:• Mortalidad cercana al 25% • Presenta pirexia • Diarrea sanguinolenta • Congestión en conjuntiva y mucosas • Hemorragias petequiales y equimosis en mucosas.

• Erosión y ulceración y hemorragias en las superficies de las mucosas de la cavidad oral esófago, pre-estómagos, abomaso e intestino y muerte a las dos o tres semanas de aparición de los signos clínicos.

• Existen dos tipos de vacunas• La vacuna a virus vivo modificado: Ventaja produce altos niveles de anticuerpos Desventaja produce inmunosupresión, no puede usarse en animales gestantes.

• La vacuna a virus muerto • Desventaja requiere una segunda dosis para inducir los anticuerpos a

niveles protectivos, pero es segura, no es inmunosupresora y puede usarse en vacas gestantes.

• DX Diferencial:• Neosporosis bovina • Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) • Brucelosis • Enteritis hemorrágicas (Clostridium, Salmonellas) y

enterobacteráceas (Escherichia Coli)

Enteritis necrótica

• El epitelio intestinal hiperplásico puede sufrir necrosis coagulativa con exudación de fibrina de los vasos sanguíneos provocando una enteritis fibrinonecrótica.

NECROBACILOSIS INTESTINAL PORCINA

Etiología

• Beta toxina, sensible a la tripsina, producida por clostridium perfringens del tipo C.

Epidemiología

• Lechones • Granjas porcinas de cría intensiva • Ocurrencia en la mayoría de los países.

Factores de riesgo del animal y del ambiente • Lechones de hasta 7 días de edad, más

habitualmente afectados• Susceptibilidad y gravedad disminuye con la edad

Forma fulminante• En lechones de 1 a 2 días • Lechones de 1 a 2 semanas muestran un curso

clínico más prolongado

Patogenia

Datos clínicos (Sx)• Torpes y deprimidos • Diarrea, disentería, enrojecimiento intenso del ano• Lechones de 2 a 3 días de edad, heces acuosas y amarillentas

o de color marrón • Contenidos de restos necróticos • Ocasionalmente lechones destetados pueden enfermar

Datos a la necropsia Infecciones por el tipo C• Área de necrosis más extensas (I.D.)• A menudo peritonitis • Hemorragias subendocárdicas y subepicárdicas• Lechones de 7 a 10 días deposito fibrinoso en mucosa

intestinal.

Diagnóstico diferencial

• Enteritis asociada con Cl. perfringens del tipo A• Salmonelosis • Colibacilosis entérica • Criptosporidiosis

Enteritis proliferativa o granulomatosa

• Principalmente Mycobacterium paratuberculosis en bovinos. • El notorio engrosamiento de la ultima porción del intestino delgado e

intestino grueso se debe a la proliferación de células principalmente macrófagos, infiltración de linfocitos y formación de células gigantes .

• También se observa aumento de tamaño en linfonodulos mesentéricos.

Paratuberculosis • Causada por Mycobacterium Paratuberculosis

(enfermedad de johne).

Datos clínicos

• Vaca: solo en los animales adultos hay signos clínicos. Diarrea crónica incoercible, adelgazamiento progresivo a lo largo de varias semanas o meses.

• Oveja: enfermedad crónica debilitante de la oveja adulta. Causa frecuente de emaciación.

Patogenia

• Enteritis proliferativa (Paratuberculosis)Yeyuno. Plegamientos circulares intensos causados por engrosamiento de la

mucosa.

• Engrosamiento de la mucosa causado por una acumulación de linfocitos, células epiteliales y células de Langhans, predominantemente en las vellosidades.

Tuberculosis

Etiología y epidemiología

• Mycobacterium bovis• Todas las especies• Caballos y ovejas poseen una elevada resistencia natural

Patogenia

Lausonia intracelularis (adenomatosis intestinal porcina).

Adenomatosis Intestinal Porcina

Etiología • Es causada por Lawsonia intracellularis (iniciador) es un bacilo gram

negativo, de morfología curva.• Clostridium perfringens • E. coli• Bacteroides sp y otros organismos como Campylobacter Sputorum

subespecie Mucosalis y Campylobacter byointestinalis pueden ser necesarios para la manifestación clínica de la enfermedad.

• Se observa sobre todo en lechones al final de transición o en cerdos de cebo.

Transmisión • Directo: A partir de las heces eliminadas por los cerdos

enfermos y portadores subclínicos.De la madre al lechón vía oro-fecal • Indirecto: A partir del material contaminado con heces.

“fomites”.

• La PPE se caracteriza por una proliferación hiperplásica de las criptas intestinales. Las lesiones frecuentemente son observadas en el yeyuno e íleon en la zona más próxima a la válvula ileocecal.pero puede involucrar el ciego y colon.

Patogenia

Macroscópicamente• Se observa un aspecto reticular normal de la serosa, hay

edema subseroso más o menos marcado. La pared intestinal está engrosada y el diámetro del intestino es mayor de lo normal.

• Una vez abierto el intestino, la mucosa está húmeda y sin moco, en ella son claramente visibles pliegues profundos longitudinales y transversales que le dan un gran grosor.

Microscópicamente Hay hiperplasia de las células inmaduras de las criptas. • Criptas muy alargadas y ramificadas cubiertas por muchas

capas de células en lugar de la única capa celular de una cripta normal.

• En estas células se observan numerosas mitosis. • Pueden verse bacterias intracelulares.

• Una vez superada la enfermedad, las lesiones van desapareciendo progresivamente al formarse de nuevo un epitelio intestinal maduro reapareciendo las células caliciformes y volviendo a tener la mucosa un aspecto normal.

Enteritis necrótica

• Existe presencia de células inflamatorias y depósitos de fibrina sobre el epitelio adenomatoso proliferativo en las capas más profundas.

Ileitis

• “intestino en manguera”. • La luz intestinal está disminuida

y la pared está engrosada.

• Hay ulceraciones en la mucosa.

• Microscópicamente hipertrofia de la capa muscular, cuya causa no se conoce.

Enteropatía proliferativa hemorrágica

• El intestino está engrosado, con aspecto hemorrágico y a veces con edema subseroso.

• Hay presencia de coágulos de sangre cilíndricos en la luz intestinal del íleon o del colon.

• En otros casos la lesión macroscópica es una hemorragia en toda la mucosa, que aparece engrosada, con pliegues de color rojo.

• Clortetraciclina (pienso)

Tratamiento: 600 ppm/10 días o 300 ppm/14 días tras inicio de la clínica, más dosis de mantenimiento de 100 ppm.

Prevención: 300 ppm/21 días o 300 ppm/10 días, más dosis de mantenimiento de 100 ppm o 100 ppm de forma continuada

Dx Diferencial

• Vólvulos o torsiones intestinales.

Bibliografía

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