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ENFERMEDAD DE CHAGAS
DR. LORENZO CASTRO GERMANA
ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL PERUHISTORIA: DATO MÁS ANTIGUO
Momia llevada a Europa durante la etapa colonial, procedente del Cusco.
Corte histológico del corazón de la momia observado por microscopía electrónica, se observa nido de amastigotes.
HISTORIA POST-DESCUBRIMIENTO DE CARLOS CHAGAS (1909
1917. E.ESCOMEL informa de la presencia de la CHIRIMACHA (Triatoma infestans) en los valles del Sur del Perú, posiblemente introducidos de Chile.
1919. E. ESCOMEL describe primer caso de Chagas procedente de la selva del Sur del Perú (MADRE DE DIOS)
1944-2001. Se describen casos del Sur y recientemente del Norte del Perú.
MORFOLOGÍA
Amastigote Epimastigote Trypomastigote
TAXONOMIA
REINO PROTISTA SUB REINO PROTOZOA
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
Sub Phylum MastigophoraOrden Kinetoplastida
Género Leishmania -L.brasiliensis
-L.donovaniGénero Trypanosoma -T.cruzi
(Chagas)
-T.gambiense
-T.rhodesiense
AMASTIGOTE
Célula redonda, 2-4 , con nucleo y quinetoplasto. Forma intracelular, reproducción por división binaria, se encuentra sólo en los tejidos del reservorio
EPIMASTIGOTE
Célula alargada, 20-40, el quinetoplasto cerca del nucleo, flagelo que parte del quinetoplasto y sigue por el borde de la membrana ondulante, emergiendo por la extremidad anterior como flagelo libre.
Es extracelular, se reproduce por división binaria y se le encuentra en el intestino del vector y es la forma común en los cultivos.
TRYPOMASTIGOTE
Célula alargada, 20, nucleo en la parte central con quinetoplasto en la extremidad posterior, el flagelo bordea la membrana ondulante y emerge como un corto flagelo en la extremidad anterior. Forma extracelular, no se reproduce y se le encuentra en el intestino del vector y en la sangre de los animales reservorios.
VECTORES
19 especies de los tres principales géneros de TRIATOMINOS : Triatoma, Panstrongylus y Rhodnius se han hallado en el país.
Algunas especies son intradomiciliarias, extradomiciliarias o silvestres.
Las especies más importantes son las intradomiciliarias.
EPIDEMIOLOGÍA
Distritos Infestados 97 5.4% Provincias Infestadas 23 12.2% Superficie Infestada 167,028 Km2 13.0% Población en Area Endémica 473,918 Hab.
2.0% Población en Riesgo de Transmisión 1
970,000 Hab.
EPIDEMIOLOGÍA- SUR PERU
Vector: Triatoma infestans
Reservorio
Cobayo (principal) Cavia porcella
Valle hasta los 3000 m.s.n.m.
Intensidad Índice de Infestación
domiciliaria: 50.0% Seroprevalencia
Area Endémica: 2.3 - 7.3%
Donantes área no endémica: 2.9- 3.0%
Donantes área endémica: 12.0%.
CICLO DE VIDA
Mecanismos de transmisión
. Deyecciones de los triatominos
. Placenta
. Transfusiones sanguíneas
. Trasplante de órganos
. Manipulación de sangre y de animales
. Por leche materna
Los triatomas se infectan al ingerir sangre de mamíferos que contienen tripomastigotos.
En el intestino medio los parásitos se multiplican por fisión binaria como epimastigoto.
A los 15 a 30 días se desarrollan los tripamastigotos en el intestino posterior del insecto.
El insecto infectado pica al mamífero, emite deyecciones con tripamastigotos metacíclicos que atraviesan la piel por el sitio de la picadura o por las mucosas.
PATOGENIA
FASE AGUDA
Los amastigotes se reproducen dentro de las celulas y las destruyen.
Los parasitos libres invaden otras celulas, a las cuales rompen y causan reaccion inflamatoria con infiltracion leucocitaria diversa.
La lesion inflamatoria localizada en la puerta de entrada se conoce como CHAGOMA.
Posteriormente se encuentran parásitos intracelulares en otros ganglios linfáticos y órganos.
Fase latente o indeterminada
Paciente asintomático, pero se inician alteraciones en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.
FASE CRONICA
Reducción de la parasitemia
Corazón: miocarditis con desintegración miocárdica y liberación de antigenos y sustancias toxicas, que ocasionan edema intersticial e infiltrado mononuclear.
Tubo digestivo: lesiones hipertroficas o megalias, megaesofago y megacolon, por denervacion o destrucción neuronal que ocasiona el funcionamiento peristáltico de la musculatura.
CUADRO CLINICO
Adquirido
1. Período agudo
- Chagoma de inoculación
- Compromiso visceral
2. Período latente o indeterminado
3. Período crónico
- Cardiopatía chagásica crónica
- Megas digestivo y de otros sistemas Congénita
Período agudo
La mayoría de pacientes, no manifiesta cuadro clínico, y solo 5% presenta manifestaciones clínicas. Es más frecuente en niños.
Incubación: 4-14 días. Chagoma” (25%), Signo
de Romaña: edema bipalpebral unilateral (20%)
Sangre: transfusión o por placenta
Transplante de órganos: órganos infectados
Compromiso visceral Frecuente en niños menores
de dos años. Cuadro febril ( hepatoesplenomegalia, car- diomegalia, meningoencefa- litis, edema periférico.
Período latente o indeterminado
Lenta multiplicación intracelular de parásitos y oligoparasitemias, sin signos clínicos.
La curación espontánea, con eliminación del
parásito es rara.
Puede durar indefinidamente o pasar a la cronicidad.
Período crónico
Aparece después de 10 o más años de primoinfección. Se produce daño irreversible de parénquima de órganos, especialmente corazón y órganos huecos.
A. Cardiomiopatía Insuficiencia cardiaca
congestiva (más del 70%) añadidos a algunos defectos en la conducción y tromboembolia.
Muerte súbita debida por arritmia y/o insuficiencia de la musculatura cardiaca.
B. Megas MEGAESÓFAGO está
presente en <5% reactores positivos. Historia de dificultad progresiva en la deglución , especialmente para comidas sólidas.
MEGACOLON Afecta el colon distal y sigmoides. Estreñimiento es el síntoma principal.
Congénita
. El cuadro se caracteriza prematurez, he-
patoesplenomegalia, y compromiso del
SNC (meningoencefalitis).
. También existe compromiso cardiaco (in-
suficiencia cardiaca congestiva).
. También se observa anemia leve, con ic-
tericia.
Enfermedad de Chagas transfusional
. Inmunocompetentes
- Asíntomaticos
- Síntomatología (fiebre por meses, ade-
nopatías, hepatomegalia).
. Inmunocomprometidos
- Agudo
- Fiebre alta, compromiso del estado general.
DIAGNOSTICO
PRUEBA FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
AGUDA PORTADOR-CRÓNICA CONGÉNITA
EXAMEN EN FRESCO ( + ) ( - ) (+++) FROTIS Y GOTA GRUESA
CONCENTRACION ( ++ ) ( - ) (+++) TECNICA DE STROUT
HEMOCULTIVO ( +++ ) ( + - ) (+++)
XENODIAGNÓSTICO ( +++ ) ( + ) (+++) PCR ( + ) ( ++++ ) ( ++ ) (++++)
PRUEBAS SEROLÓGICAS ( - ) AL INICIO IgG (+) MADRE (HAI, ELISA, IFI) (++) DESPÚES DE ( ++++) IgM (+)NEONATO 20 DÍAS
TRATAMIENTO
NIFURTIMOX (Lampit) Eficaz. Diferentes
resultados de acuerdo a la cepa de Tcruzi.
Buenos resultados en Argentina, Chile, pero no en Brasill.
Falta de eficacia en la forma crónica.
Dosis: 8 mg/ Kg/ día por 60- 90 días.
Efectos colalaterales: mareos,convulsiones,
sicosis.
BENZNIDAZOLE BENZNIDAZOLE (Rochagan)(Rochagan)
Dosis: 5- 6 mg/Kg / día por Dosis: 5- 6 mg/Kg / día por 30- 60 days.30- 60 days.
Toxicidad: mutagénico?, Toxicidad: mutagénico?, carcinogénico?, carcinogénico?, citotóxico?.citotóxico?.
Efectos colaterales: Efectos colaterales: dermatitis (+).dermatitis (+).
TOXOPLASMOSIS
DR. LORENZO CASTRO GERMANA
DEFINICIÓN
Infección parasitaria del hombre y diversas especies de aves y mamíferos, producida por un protozoo coccidio, Toxoplasma gondii.
En inmunocompetente, la infección es asíntomatica, siendo las formas clínicas variables.
En inmunocomprometidos ocasiona graves daños y mortales.
TAXONOMIA
REINO PROTISTA SUB REINO PROTOZOA
PHYLUM APICOMPLEXA (Levine 1970) Clase Sporozoa
Sub Clase CoccidiaSub Orden EimeriidaGénero IsosporaGénero Toxoplasma
Género CryptosporidiumGénero Cyclospora
MORFOLOGIA
El taquizoito, es descrito como una estructura semiluna.
Mide entre 3 y 6 mm de longitud y 2 mm de ancho, con un polo anterior conoide, una cara convexa y la otra cóncava.
Puede ser observada en líquidos corporales del hospedero tales como sangre.
El quiste, es una estructura que se forma en cualquier tejido del huésped intermediario.
Provienen de una conversión de taquizoitos en formas lentamente replicativas que se recubren de una pared densa, aunque fina y bien delimitada, propia del parásito, como respuesta al sistema de defensa que se ha activado.
Pueden contener hasta 3000 bradizoitos, medir hasta 250 mm, y romperse en cualquier caso de inmunodepresión severa para reactivar la enfermedad.
El ooquiste, mide aproximadamente 10-12 mm, salen en forma inmadura y se hacen infectantes (fase de esporogonia), en 2-5 días.
Cada ooquiste, ya esporulado, se observa como una estructura translúcida, recubierto por una fina pared, que contiene dos esporoquistes en su interior, cada uno de los cuales a su vez posee cuatro esporozoitos.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad está distribuida en todo el mundo, con variaciones, que dependen de las condiciones ambientales, hábitos culturales y especies animales con las que se convive.
En zonas frías y secas, la prevalencia es más baja, que en zonas húmedas y cálidas. En estas últimas condiciones climáticas los ooquistes resisten los factores ambientales por meses y aún por años.
Un factor que limita las poblaciones de los gatos, importantes transmisores de la enfermedad, sería la altitud, pues en clima frío, son menos numerosos.
Factores culturales relacionados con la alimentación, como el consumo de carnes de cerdo y ganado vacuno cocidas inadecuadamente, aumentan la probabilidad de infección humana.
En Centro y Sudamérica Tropical se ha observado que la aparición de anticuerpos inicia a los pocos años de edad, y va aumentando constantemente durante los 10 a 25 años, para llegar finalmente al establecimiento de una meseta que se mantiene a través del tiempo,
Esto se relaciona con la infección por ooquistes en niños y adultos jóvenes, ya que los gatos de estas áreas son silvestres y defecan al aire libre.
La infección postnatal puede ocurrir mediante dos formas principales: ingiriendo alimentos contaminados con ooquistes del parásito presentes en heces del gato, o mediante la ingesta de quistes tisulares presentes en las carnes mal cocidas de animales contaminados.
Estudios en diversos han mostrado que alrededor del 64% de gatos son seropositivos, pero sólo un 1% excretan quistes, considerando que el gato generalmente solo excreta millones de ooquistes una vez en su vida y generalmente lo hace cuando es joven.
El gato doméstico y algunos félidos salvajes, son los únicos huéspedes definitivos.
Aves, mamíferos, herbívoros y el hombre, son huéspedes intermediarios.
La prevalencia nacional probablemente sea 35%, siendo mas frecuente en la Selva y la Costa que la Sierra.
CICLO DE VIDA
El ciclo de vida de T gondií, fue descrito por Frenkel y Cois en 1970, describieron a los felinos, y en particular al gato doméstico, como huéspedes definitivos del parásito, debido a la presencia de los ooquistes en sus heces.
El gato, puede hacer las veces de huésped intermediario. El ciclo consta de etapas tisulares (esquizogonia) y una etapa en el epitelio intestinal (etapa enteroepitelial, o gametogonia), que sólo ocurren en el gato.
Los gatos adquieren el T gondii, por la ingesta de cualquiera de sus tres estadios ya descritos, y a partir de ellos, se lleva a cabo la fase enteroepitelial (esquizogonia y gametogonia), para excretar por las heces los ooquistes, forma que permite comprobar la infección del gato.
Este período prepatente varía un poco de acuerdo con la forma infectante que haya ingerido el felino.
1. Huésped definitivo2. Ooquiste no esporulado en heces de gato 3. Quiste ingerido por el gato4. Quiste en huesped intermedio.5. Quiste ingerido porel hombre.6. Taquizoito transmitido a través de
la placenta. 7. Feto infectado; 8. Alimento y agua contarninada9. Huésped intermediario10. Ooquiste esporulado1 1. Ooquiste en agua y tierra 12. lngesta por huésped
intermediario.
CUADRO CLINICO
Inmunocompetentes . Enfermedad leve con fiebre semejante a la mononucleosis . Linfoadenopatía en cabeza y cuello . Cefalea . Odinofagia . Mialgia
En infecciones congénitas . Encefalitis. Hepato o esplenomegalia . Erupción, fiebre, ictericia, anemia . Coriorretinitis . Trastornos psicomotores y de aprendizaje
Inmunodeprimido . Lesiones cerebrales asociadas con fiebre,
dolor de cabeza, confusión, convulsiones. . Coriorretinitis con visión borrosa.
DIAGNOSTICO
Método directo
. Histopatología
. Inoculación experimental en ratones.
. Cultivo de tejidos
Métodos indirectos (serología)
. Detección de la Infección
. Información cuantitativa sobre nivel de IgG,
en la fase incial, y en forma tardía, los cua-
les participan toda la vida.
. Aparición de IgM, IgA e IgE específicos.
INMUNIDAD HUMORAL FRENTE A LA INFECCION
IgM: Puede ser detectada dentro de las dos primeras semanas de haberse producido la infección.
Su vida media oscila entre cinco días y cuatro semanas.
En un 5% de los pacientes puede persistir positiva hasta por tres años, por lo cual el diagnóstico de infección activa en la paciente embarazada en oportunidades es difícil.
Títulos de IgM elevados, indica en la gran mayoría de las veces, aunque no siempre, una toxoplasmosis en fase aguda.
IgG: Aparece una o dos semanas después de la primoinfección; alcanza su pico máximo entre la sexta y octava semana.
Sus niveles decrecen gradualmente a títulos relativamente bajos, persistiendo toda la vida, lo cual indica que si se detecta títulos de IgG estables, existe una toxoplasmosis latente, antigua o que ya hubo una infección superada.
La IgG en niños menores de un año, no se distingue de anticuerpos maternos, los cuales pueden persistir en el niño por varios meses.
IgA: Su aparición se presenta en fases tempranas de la infección (alrededor de las dos primeras semanas de haberse infectado).
Su vida media es parecida a la IgM, pudiendo desaparecer entre el tercer y noveno mes.
IgE: El tiempo de aparición de la IgE es igual al de la IgA pero su vida media es más corta.
Es positiva hasta las cuatro semanas posteriores a la infección, por lo que puede ser útil en el diagnóstico de infección aguda.
Si se detecta IgM e IgA simultáneamente lo más probable es que la persona se encuentra en una fase aguda de la infección (aproximadamente siete días postinfección), lo que permitiría hacer una mejor evaluación del riesgo en la mujer embarazada.
La respuesta inmune específica del recién nacido es caracterizada por la presencia específica de IgM e IgA, ya que no atraviesan la placenta como lo hace la IgG.
En ausencia de estimulación antigenica, el nivel de IgA en el primer año en los niños es solo el 20% del observado en adultos. Si se encuentran en mayor porcentaje, podría considerarse como indicio de toxoplasmosis congénita.
TRATAMIENTO No hay tratamiento indicado en personas
asintomáticas, excepto en niños, para prevenir inflamación de la retina. El tratamiento en mujeres embarazadas es controvertido debido a la toxicidad de los medicamentos.
Los medicamentos para tratar la infección son pirimetamina, sulfonamidas, ácido folínico, clindamicina y trimetoprima con sulfametoxazol.
El tratamiento en pacientes con VIH se continúa en tanto el sistema inmunológico esté débil para prevenir su reactivación.