INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA

CardiovascularDr. Jiménez Saavedra

Carlos

“Endocarditis infecciosa”

Magaña Hernández Itzia MaríaVargas Carrera Delia Kelsie

6PM5

CARDIOLOGÍA CRÍTICA. Kenar, Mario Roberto. Argentina 2014. Ed. Médica Panamericana

*Introducción

*Es una infección intravascular que se define por: La invasión microbiana del endocardio que reviste las valvas y cámaras del corazón.

*Es poco frecuente, sin tratamiento la mortalidad es de 100%, y aun con tratamiento adecuado la mortalidad sigue siendo elevada.

*Introducción

*Es vital el diagnóstico oportuno y la antibioterapia eficaz, no solo para erradicar la infección sino también para prevenir o volver mínimas las lesiones de las válvulas cardiacas.

*El paciente tiene probabilidad de desarrollar insuficiencia cardiaca aguda a causa de la lesión valvular aguda.

CARDIOLOGÍA CLINICA. Cheitlin, Melmin D. México. 5° Edición. Ed. Manual Moderno

CARDIOLOGÍA CRÍTICA. Kenar, Mario Roberto. Argentina 2014. Ed. Médica Panamericana

*Historia

*La primer descripción fue hecha por Lazarus Riverius (1589-1655)

*El primer médico en hacer una descripción integral de la enfermedad fue: William Osler, Londres 1885.

*Se prefiere llamar “endocarditis infecciosa” que “endocarditis bacteriana” (Thayer 1930)

Ya que también hongos, especies de Chlamydia y Rickettsia, o animales parásitos pueden producir infección.

CARDIOLOGÍA CRÍTICA. Kenar, Mario Roberto. Argentina 2014. Ed. Médica Panamericana

*Epidemiología

Más frecuentes en H que en M y predomina en

adultos

2-8 casos por cada 100,000

habitantes por año1 de cada 1000 internaciones

La incidencia creciente se asocia

a ->

•Válvulas protésicas

•Atención de la salud

•Fármacos por vía IV

*Etiología• 50 a 60% es por

streptococcus grupo viridans

• 10 a 20% es por staphylococcus aureus

• Grupo HACEK(HaemophilusActinobacillusCardiobacteriumEikenellaKingella)

CARDIOLOGÍA CRÍTICA. Kenar, Mario Roberto. Argentina 2014. Ed. Médica Panamericana

*Factores Hemodinámicos predisponentes

1.Flujo turbulento2.Flujo de cámara de Alta presión a una cámara de baja presión3.Orificio que conecte a estas dos cámaras

*Fisiopatología

CARDIOLOGÍA CRÍTICA. Kenar, Mario Roberto. Argentina 2014. Ed. Médica Panamericana

En un proceso de reparación

normal

Lesión mecánica en el

endotelio

Exposición de proteínas extracel

Producción de factor tisular

Depósito de fibrina y

plaquetas

“Endocarditis Trombotica No

Bacteriana (ETNB)”

Deposito de microorganism

os “vegetación”

MANUAL DE CARDIOLOGÍA. 11° edición. 2005. Ed. Mc Graw-Hill

*¿Qué ocurre?

Flujo sanguíneo turbulento, electrodos, catéteres, inflamación.

Producción de Factor Tisular.

*Patogenia

Endocarditis infecciosa protésica (EIP).

1) Introducción del microorganismo en el acto operatorio (EIP temprana)

2)Mecanismo bacteriémico en el cual la válvula protésica es un factor predisponente.

Temprana < 12 mesesTardía > 12 meses

CARDIOLOGÍA CRÍTICA. Kenar, Mario Roberto. Argentina 2014. Ed. Médica Panamericana

*Patogenia*La interacción biológica, bioquímica y biofísica que ocurre entre el microorganismo, el huésped y el material protésico predispone a la colonización y formación de biopelículas.

*Actúan como barrera de permeabilidad para los antimicrobianos y fagocitos, la formación de esta biopelícula se asocia con la persistencia del proceso infeccioso

CARDIOLOGÍA CRÍTICA. Kenar, Mario Roberto. Argentina 2014. Ed. Médica Panamericana

*Patogenia

Wounds International. Vol. 1. Edición 3. Mayo 2010

*Patogenia*La infección en EIP invade el anillo de la válvula donde se encuentra la sutura quirúrgica, asociándose a la disfunción de esta y provocando infecciones profundas (abscesos miocárdicos)

CARDIOLOGÍA CRÍTICA. Kenar, Mario Roberto. Argentina 2014. Ed. Médica Panamericana

*Clasificación de EI

a)Aguda: Tiene una evolución más rápida, suele ocurrir en quienes abusan de fármacos IV y requiere un tratamiento más urgente.

Existen síntomas de infección y los microorganismos se cultivan y se identifican con mayor facilidad.

Su evolución se mide en días o semanas

CARDIOLOGÍA CLINICA. Cheitlin, Melmin D. México. 5° Edición. Ed. Manual Moderno

*Clasificacióna)Aguda:Cuando la lesión está sobre la válvula tricuspide son dominantes las complicaciones pulmonares como neumonía, embolia pulmonar y abscesos pulmonares.

Las radiografías de tórax revelan derrames pleurales e infiltrados pulmonares

CARDIOLOGÍA CLINICA. Cheitlin, Melmin D. México. 5° Edición. Ed. Manual Moderno

*Clasificaciónb)Subaguda:Se deben buscar infecciones debido a bacterias y hongos en todo paciente con fiebre y lesiones valvulares.

Sus síntomas son a menudo atribuidos a una enfermedad febril.

Su evolución se mide en meses.

CARDIOLOGÍA CLINICA. Cheitlin, Melmin D. México. 5° Edición. Ed. Manual Moderno

*Clasificación

b)Subaguda:FiebreÉmbolos (cerebro, bazo, riñón)Abscesos sépticosEsplenomegalia y dedos hipocráticosNefritis por complejos inmunitariosAnemiaDisnea, palpitaciones.

CARDIOLOGÍA CLINICA. Cheitlin, Melmin D. México. 5° Edición. Ed. Manual Moderno

*Signos y síntomas

CARDIOLOGÍA CRÍTICA. Kenar, Mario Roberto. Argentina 2014. Ed. Médica Panamericana

*Nódulos de Osler*Datos cutáneos; pápulas dolorosas en los

pulpejos. (Acumulación de inmonuglubulinas)

*Lesiones de Janeway*Lesiones hemorrágicas en palmas. (Micro

émbolos sépticos)

*Manchas de Roth* son hemorragias retinianas

*Criterios de Duke

 Fisiopatología Médica de Stephen McPhee y William Ganong.

Criterios Anatomopatologicos

• Microorganismo demostrado por cultivo o Histología de la vegetación, embolo o tomada del endocardio

• Vegetación confirmada histológicamente

Criterios Mayores

• Hemocultivo (HC) positivos. Se cumple si hay: 2 ó mas HC de microorganismos “típicos”

• HC positivo para C. Burnetii

• IgG en fase aguda >1800 mg/dL

• Ecocardiografia positiva para EI, presencia de: vegetaciones o masas implantadas sin explicación alterna, absceso o regurgitación valvular.

Criterios Menores

• Enfermedad predisponente

• Drogadicción• Temperatura >38°c• Fenómenos

vasculares: Émbolos sistémicos, aneurismas, lesiones de Gateway

• Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis, nódulos de Osler

*Tratamiento

1. Administración prolongada de antibióticos2. Vía QX. Eliminación de la válvula afectada

*Algoritmos

GPC. Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa. México 2010

*Algoritmos

GPC. Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa. México 2010

*Algoritmos

GPC. Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa. México 2010