CASO CLÍNICOElizabeth Ogando Rivas.

Fecha de ingreso : 25 de Marzo del 2010

Sexo: Femenino

Edad: 57 años

Estado civil: casado

Abuelo paterno: finado a los 80 años por cáncer de pulmón

Abuela materna: con antecedente de ICC de causa no especificada

Madre: finada a los 62 años por accidente automovilístico, antecedente de HAS.

Hermano: Hipertensión Arterial Sistémica.

ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES

Vivienda: Cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios.

Estado Civil: Casada.

Alimentación: Dieta fraccionada inadecuada en cantidad y calidad.

Higiénicos: Adecuada higiene personal.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

Actividad física: Bicicleta 30 min diarios

Tabaquismo: 1 cajetilla diaria durante 40 años IT 40

Etilismo: Negado.

Esquema de vacunación: completo en la infancia

Grupo y Rh: A positivo

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

Médicos: ◦ Hipertensión Arterial Sistémica de hace 2 años

◦ EPOC tipo bronquitis crónica desde hace 10 años

Quirúrgicos: ◦ Bypass gástrico hace 30 años◦ Lipectomia y mamoplastia de aumento hace 20 años◦ Colecistectomia por litiasis vesicular hace 15 años.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

Alérgicos: Ibuprofeno

Traumáticos: Negados. Transfusionales: 1 paquete globular el 25/marzo/2010

Medicamentos: Valsartan + Hidroclorotiazida 80/12.5 (1/2-0-0)

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

G 2 C 0 P2 A0

Niega utilización de hormonales

ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS

PADECIMIENTO ACTUAL

Noviembre del 2009

Inicia con debilidad y sensación de “calambres” bilaterales en miembros pélvicos, asociados a astenia y adinamia, pérdida de peso, palidez de tegumentos, no melena o hematemesis, por lo cual acude con su médico tratante quien realiza una BH y detecta anemia microcitica hipocromica realiza endoscopia y colonoscopia el 21 de nov del 2009 en las que se evidencia ulcera sangrante por lo que se da tratamiento médico, con pantoprazol y sulfato ferroso, durante 3 meses pero no mejoro

PADECIMIENTO ACTUAL

Febrero de 2010

Se realiza esofagograma el 12 de febrero del 2010 el cual se reporta sin alteraciones, posteriormente el 24 de febrero del 2010 decide realizar PET donde se muestra un tumor hipercaptante a nivel gástrico (remanente) de 5 cm de origen a determinar, se decide trasfundir un paquete globular e intervención quirúrgica.

PADECIMIENTO ACTUAL

26 Diciembre del 2010

Ingresa a pisoSe transfunde paquete globular, prequirurgico.Se programa para gastrectomia subtotal.

Ingresa con Dx masa hipercaptante en estomago nativo.

PADECIMIENTO ACTUAL

ESOFAGOGRAMA

PET

PET

ENDOSCOPIA

30/Marzo/2010

Egreso

PADECIMIENTO ACTUAL

TA 140/80

TAM : 100 FC : 82 FR : 29

Temperatura: 36.5°C

Talla: 1.52cm

Peso actual: 65 kg.

SIGNOS VITALES

Consciente, orientada, cooperadora, sin fascies u olor característico, Glasgow 15, palidez de mucosas y tegumentos, mucosa oral hidratada.

Cardiopulmonar con ruidos cardiacos rítmicos de adecuada intensidad, no agregados. Pulmonar bien ventilado.

EXPLORACION FISICA

Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, peristalsis adecuada en frecuencia e intensidad, depresible, blando, no doloroso a la palpación superficial o profunda, no diátesis de rectos ni hernias, Giordano negativo, Murphy negativo, sin datos de irritación peritoneal. No se palparon masas o megalias.

EXPLORACION FISICA

Extremidades simétricas, llenado capilar de 2 segundos en las cuatro extremidades además de pulsos de adecuada intensidad y ritmo, sincrónicos entre si.

Tacto Rectal sin alteraciones.

EXPLORACION FISICA

PREGUNTAS

Y

COMENTARIOS

25/03/2010: BHC: Eritrocitos: 4.18 Hemoglobina:7.7 Hematocrito: 27.4% Volumen Corpuscular Medio: 65.7 Fl, Concentración Media de Hemoglobina corpuscular: 28.1

pg, Plaquetas: 357 ul,(megacariocitos) Leucocitos: 5.5 uL, Neutrofilos : 50%, Bandas:

0%,Basófilos 2%, Eosinófilos 12%, Monocitos 6%, Linfocitos: 30 %.

LABORATORIOS

Glucosa 93

BUN 19.3

Urea 41.4

Creatinina 0.89.

LABORATORIOS

 PT: 6.2 Alb: 3.4 BT: 0.55 BD: 0.16 BI: 0.39 FA 81 TGO: 15.6 TGP: 12 GGT: 15.1.

LABORATORIOS

Na 141 K 4.15

Cl 109 P 3.53 Ca 8.9 Mg2.2

LABORATORIOS

Amilasa: 34

Lipasa : 7  

TP: 12.5 (12.50)

TTP: 26.20.

LABORATORIOS

INTERVENCIÓNQUIRÚRGICA

26-03-10

Endoscopia Transquirurgica26/marzo/2010

Transoperatorio

Polipo fibrovascular masivo de 5 x 3 x 2 cm Antral, asociado a hiperplasia epitelial

fovolear y con ulceracion cronica activa focal asociada a cambios regenerativos epiteliales focales, limites quirugicos sin lesion.

PATOLOGIA

POSTOPERATORIO26/03/10

Biovac (2)

Duración: 4:30 horas

Sangrado: 300 ml

Gastrectomia subtotal

Terapia intermedia

Extubada

Sat O2: 90 % con tienda facial al 40%

Fc: 88 x´

Uresis: 2cc/Kg/hr se suben soluciones a 125 ml y corrigió la uresis

Drenajes: Derecho: 80cc, Izquierdo 175cc, serohemático

Hb Postquirugica: 9.2 mg/dl

Leucocitos: 9.5 uL

Neutros segmentados: 74%

Bandas: 0%

Linfocitos: 15%

LABORATORIOS

PREGUNTASY

COMENTARIOS

Terapia intensiva

Extubada

Drenaje: 231cc serohemático.

23/02/10:

BHC:Eritros: 3.4 Hb: 9.5Hto: 29.1%Plaquetas: 360 Ul

LABORATORIOS

30/marzo/10

EGRESO

Polipos Gastricos

Rev Méd Chile 2008; 136: 163-168

Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368

Las lesiones polipoideas del estómago se han descrito con mayor

frecuencia en los últimos años y está dada principalmente por el uso más

extendido de la endoscopía gástrica. La mayoría de los pólipos no son

premalignos y están dado principalmente en los pólipos polipoides.

Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368

Rev Méd Chile 2008; 136: 163-168

La incidencia de pólipos gástricos es del 3 %. Pueden ser solitarios o múltiples,

sésiles o pedunculados, y pueden ir desde pocos milímetros hasta más de

6 cms. Cuando hay múltiples pólipos, la mayoría son del mismo tipo pero

pueden coexistir pólipos hiperplásicos y adenomatosos hasta en 5% de casos.

Si existieren más de 50 pólipos, debe considerarse la posibilidad de

síndromes de poliposis que pueden ser familiares y no familiares.

Los síndromes de poliposis familiar comprenden el síndrome de Gardner,

el síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de poliposis familiar juvenil,

la neurofibromatosis y el síndrome de Cowden. La poliposis no familiar

comprende el síndrome de Cronkhite-Canada y la poliposis juvenil de la infancia

Setenta por ciento de pólipos adenomatosos

son encontrados en pacientes mayores de

70 años. Los pólipos hiperplásicos son

encontrados en pacientes con atrofia

gástrica, gastritis crónica o cercanos a sitios

de intervención quirúrgica. Rev Méd Chile 2008; 136: 163-168

Los pólipos hiperplasicos son más frecuentes y se presentan principalmente en la porción distal del estómago. Se cree que son el resultado de cambios reactivos de mucosa normal y no verdaderas neoplasias. Se han reportado casos de cáncer que se desarrollan a partir de pólipos hiperplásicos en una frecuencia que va desde menos de 1% hasta 28%. La causa de malignización de estos pólipos no se la conoce.

Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368

Rev Méd Chile 2008; 136: 163-168

Los pólipos adenomatosos comprenden del 10 al 20 del total de pólipos, con más frecuencia son solitarios, de localización antral y con mayor fundamento se los ha relacionado con cáncer. El tamaño del pólipo determina en mayor grado su capacidad de malignizar. Se ha reportado malignización hasta en el 81 % de los pólipos adenomatosos.

Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368

Rev Méd Chile 2008; 136: 163-168

El abordaje es con endoscopia y biopsia.

El tratamiento siempre dependerá del resultado de patología, pero generalmente será la extirpación.