IMPÉTIGO VULGARDRA. PARRA

Es una dermatosis contagiosa y autoinoculable muy frecuente.

Afecta particularmente a niños.

Se caracteriza por ampollas casi siempre efímeras que son reemplazadas por pústulas, las cuales se desecan rápido y forman costras melicéricas que recubren una erosión epidérmica.

IMPÉTIGO VULGAR

EPIDEMIOLOGÍA:

Afecta principalmente niños.

Ocupa uno de los primeros 5 lugares en la consulta dermatológica.

Predomina en verano, climas tropicales y desnutridos.

Influyen en la frecuencia: traumatismos, picaduras de insectos, mala higiene personal, infecciones piógenas extracutáneas.

IMPÉTIGO VULGAR

ETIOPATOGENIA:

IMPÉTIGO VULGAR

Puede originarse por

estafilococos,

estreptococos o

ambos.

En México predomina

la causa estafilocócica.

Las especies presentes más a

menudo son: S. aureus y

estreptococo beta-hemolítico

del grupo A.

Se han aislado estafilococos en 50% de pacientes sanos

(fosas nasales, axilas, ingles y perineo), lo que indica su

participación como agente causal, dado que en el

impétigo primario, las lesiones suelen depender de una

infección de los orificios naturales.

La presencia del estafilococo casi siempre en lesiones costrosas

hace suponer que actúa como colonizador secundario.

Los estafilococos del fagotipo 71 pueden eliminar a los

estreptococos del grupo A al producir una sustancia

bactericida, lo que explica la presencia casi constante de

estafilococos.

Antes de la aparición del impétigo, también se han aislado

estreptococos del grupo A, a partir de piel sana.

Al igual que en la enfermedad de Ritter, en los casos de impétigo

ampollar, se ha demostrado que las ampollas se producen porque

las toxinas están dirigidas contra desmogleína 1.

CLASIFICACIÓN:

Primario y secundario.

Otras formas importantes: ampollar, contagioso de Tilbury-Fox, en capas de la piel cabelluda, de las mucosas, circinado seco, miliar e intertrigos piógenos.

IMPÉTIGO VULGAR

CUADRO CLÍNICO:

Puede ser primario: aparece sobre piel sin dermatosis previa.

IMPÉTIGO VULGAR

Se localiza alrededor de los

orificios naturales (boca, fosas

nasales, pabellón auricular y ojos)

por infección de estos sitios.

En lactantes: afecta

perineo y región

periumbilical.

La lesión inicial: ampolla de contenido claro,

rodeada de halo eritematoso, en horas se

transforma en pústula, se rompe y aparece

exudado seroso que se deseca y forma

costras melicéricas (estafilococo).

Evolución aguda, curación

espontánea (3 semanas), la

dermis se regenera sin dejar

cicatriz.

Puede haber lesiones

vesiculopustulares

(estreptococo), predomina

en extremidades inferiores y

cara.

Las lesiones se extienden

con rapidez por

autoinoculación.

Secundario o impetignización: aparece sobre una dermatosis preexistente.

Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo.

Las lesiones son las mismas.

Casi siempre se asienta sobre una dermatosis pruriginosa previa.

IMPÉTIGO AMPOLLAR/FLICTENULAR/ ESTAFILOCÓCICO VERDADERO:

Infección estafilocócica.

Lesión inicial: ampolla.

Da imágenes circinadas.

Afecta palmas y plantas.

Cuando ocurre en las 2 primeras semanas de vida

se llama: pénfigo neonatal.

IMPÉTIGO VULGAR

IMPÉTIGO CONTAGIOSO DE TILBURY-FOX O SIFILIFORME:

Infección estreptocócica.

Lesión inicial es una vesícula.

No afecta ni palmas o plantas.

IMPÉTIGO VULGAR

IMPÉTIGO EN CAPAS DE LA PIEL CABELLUDA:

Precedido de prurito intenso.

Hay costras que se adhieren a los pelos originando el impétigo granular de la nuca o de la barba.

IMPÉTIGO VULGAR

IMPÉTIGO DE LAS MUCOSAS:

Placas erosivas en labios y mucosa bucal.

Si afecta las comisuras, se forma la queilitis angular o “boqueras”.

IMPÉTIGO VULGAR

IMPÉTIGO CIRCINADO SECO O GEOGRÁFICO DE SABOURAUD:

La ampolla tiene poco líquido.

Se forman círculos escamosos completos o no.

IMPÉTIGO VULGAR

IMPÉTIGO MILIAR:

Causa microvesículas.

IMPÉTIGO VULGAR

INTERTRIGOS PIÓGENOS:

Se presentan en cualquier pliegue.

Predomina en región retroauricular.

IMPÉTIGO VULGAR

COMPLICACIONES:

Ninguna.

Síntomas generales: fiebre, malestar general, adenopatías regionales.

Glomerulonefritis 5% en impétigos extensos.

IMPÉTIGO VULGAR

DATOS HISTOPATOLÓGICOS:Se presenta una ampolla subcórnea con abundantes

neutrófilos.

En el piso de la ampolla se observan células acantolíticas.

El estrato espinoso muestra espongiosis y exocitosis.

En dermis hay infiltrado inflamatorio (neutrófilos y linfocitos).

En etapas posteriores aparece la costra compuesta de exudado

seroso y restos nucleares de neutrófilos.

IMPÉTIGO VULGAR

DATOS DE LABORATORIO:

No son indispensables.

Para estudios bacteriológicos, se toman muestras en caldo de infusión de cerebro-corazón, y utilizar como medios de cultivo agar-sangre de borrego al 5%.

IMPÉTIGO VULGAR

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Herpes simple.

Dermatitis por contacto aguda.

Tiñas inflamatorias.

Pénfigo.

IMPÉTIGO VULGAR

TRATAMIENTO:

Lavado con agua y jabón y aplicación de un antiséptico débil.

Fomentos para eliminar mecánicamente las costras.

Sulfato de cobre a razón de 1 por 1000.

Crema con yodoclorohidroxiquinoleína a 3%.

Gentamicina, rifampicina o eritromicina tópicas.

Glucocorticoides contraindicados.

IMPÉTIGO VULGAR

TRATAMIENTO:

En lesiones muy diseminadas y pacientes menores de edad: antibióticos sistémicos (penicilina, eritromicina a 30-50 mg/kg/día o dicloxacilina 12.5-24 mg/kg/día) Cada 6 hrs por 7-10 días.

Macrólidos: azitromicina y claritromicina.

Penicilina benzatínica: 600,000 -1,200,000 U en adultos y 300,000-600,000 U en niños.

Cefalosporinas 50-100 mg/kg/día cada 8 hrs.

Ampicilina + ácido clavulánico o sulbactam 500mg/tres veces al día.

FoliculitisDRA. PARRA

Definición

Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico, que se localiza principalmente en:

Piel cabelluda

Zona de la barba

Bigote

Axilas

Pubis

Se caracteriza por pústulas con un pelo en el centro, que al desaparecer no dejan cicatriz

EPIDEMIOOGIA

Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo; predomina en adultos

La foliculitis queloidea de la nuca predomina en afroamericanos.

Etiopatogenia

Producida por Staphylococcu

aureus

Genera una reacción perifolicular; cuando es superficial hay afección

de la trayectoria epidérmica del folículo (ostium), y en la profunda, del

componente dérmico

Puede ser primaria o consecutiva a otras dermatosis, como escabiasis

o pediculosis

La favorecen los traumatismos como el rasurado o el uso de grasas o

alquitranes

Tanto la foliculitis como la furunculosis de repetición se han

relacionado con disminución de las cifras séricas de cinc

El acné necrótica es una foliculitis estafilocócica con

hipersensibilidad a la gliadina del germen de trigo

La foliculitis decalvante se considera una alopecia cicatrizal

neutrofílica primaria

La celulitis disecante de piel cabelluda tiene un

comportamiento parecido al de la hidrosadenitis y el acné

conglobata

Cuadro clínico

Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea, salvo las palmas y plantas; predomina en la piel cabelluda, la zona de la barba y el bigote

Se caracteriza por una o varias pústulas de 1 a 3 mm, de color amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el centro;

rápidamente se abren y quedan cubiertas de una costra melicérica

La evolución es aguda, asintomática o puede causar

dolor leveCura sin dejar cicatriz, y en ocasiones se presenta por

brotes

• Pústulas pequeñas en la salida del folículo

• A menudo en la piel cabelluda de niños

Superficial (impétigo de Bockhart)

• Se presentan abscesos

• Varones adultos

• Suele localizarse en la zona de la barba y el bigote

• Abundantes y recidivantes

• Resistencia al tx

Profunda

*Cuando se localiza en la nuca enpersonas con tendencia a formarqueloides, suscita la foliculitis

queloidea de la nuca, que alprincipio origina pústulas

*En etapas tardías sólo se observan

queloides separados o bien, unidosen placas alopécicas lineales oirregulares, con algunos pelos enforma de pincel; deforman la región yson dolorosas

*Se conoce como foliculitis

decalvante un cuadro que se observa con poca frecuencia y que afecta piel cabelluda con pústulas

foliculares que dejan áreas cicatrizales con lesiones activas en

la periferia y de evolución lenta

Datos histopatológicos

Hay un infiltrado inflamatorioperifolicular superficial y

profundo

Diagnóstico diferencial

1. Furunculosis

2. Elaioconiosis folicular

3. Pustulosis subcórnea de Snnedon-Wilkinson

4. Dermatitis herpetiforme

5. Varicela

6. Foliculitis dermatofítica

7. Dermatosis acneiformes

8. Foliculitis eosinofílica de la infección por VIH

Tratamiento

Es el de la dermatosis original

Necesario eliminar las causas de irritación; lavados con agua y jabón

Localmente se aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 1 por 1 000, y toques yodados al 1% en solución alcohólica

También pueden utilizarse antibióticos tópicos con bajo índice de sensibilización, como mupirocina, fusidato de sodio (ácido fusídico), bacitracina y retapamulina

En casos recidivantes se usa dicloxacilina, 1 a 2 g/día por vía oral durante 10 días

También se usa:

*Penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía intramuscular (IM) cada ocho días durante varias semanas

*Minociclina, 100 mg/día por vía oral durante varias semanas

*Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg, dos veces al día durante 10 a 20 días

*Dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), 100 a 200 mg/día durante tres meses

*Azitromicina, 500 mg/día durante tres días

*En casos seleccionados pueden estar indicados retinoides

aromáticos (isotretinoína) por vía oral

*En la foliculitis queloidea, sin pústulas y con lesiones dolorosas

la solución, aunque muchas veces transitoria, puede ser aplicar

triamcinolona por vía intralesional, o extirpación quirúrgica,

radioterapia superficial o láser Excimer monocromático.

FURUNCULOSISDRA. PARRA

FURUNCULOSIS

DEFINICIÓN:

Afección profunda del folículo piloso que produce necrosis e intensa reacción perifolicular.

Se localiza principalmente en: pliegues axilares, inguinales, muslos y nalgas.

Se caracteriza por pústulas o abscesos que al abrirse dejan cicatriz.

La reunión de varios abscesos originan: carbunco estafilocócico.

FURUNCULOSIS

EPIDEMIOLOGÍA:

Predomina en adultos y climas tropicales.

FURUNCULOSIS

ETIOPATOGENIA:

Agente causal: S. Aureus.

Produce necrosis central con destrucción del pelo, el folículo y la glándula sebácea.

La dificultad del drenaje favorece la dureza y dolor.

FURUNCULOSIS

Predisponentes: Diabetes, obesidad e inmunosupresión, así como fármacos (glucocorticoides).

Localmente la favorecen: humedad, roce y mala higiene.

Puede ocurrir reinfección por focos bacterianos en nasofaringe, senos paranasales y perineo.

Se ha relacionado con disminución sérica de zinc.

FURUNCULOSIS

CUADRO CLÍNICO:

Afecta cualquier área donde haya folículos pilosebáceos, principalmente en áreas de roce y sudación.

Predomina en: pliegues axilares, inguinales, cuello, muslos, nalgas y cara.

Se caracteriza por: pústulas o abscesos dolorosos de 1-3 mm hasta 1-2cm, bien delimitados, rodeados de halo eritematoso. Al abrirse sale pus llamada “clavo”, que deja cicatriz.

FURUNCULOSIS

La evolucio n es aguda y recidivante; puede haber adenopatia regional, fiebre y malestar general.

En labio superior genera inflamacion intensa por manipulación en este sitio, o en zonas vecinas puede observarse trombosis del seno cavernoso.

FURUNCULOSIS

En la nuca forma un plastro n duro o fluctuante que da salida a pus espeso y deja cicatrices

importantes, esta forma clinica se conoce como antrax estafiloco cico.

Otras complicaciones: osteomielitis, septicemia y lesiones renales.

FURUNCULOSIS

DATOS HISTOPATOLÓGICOS:

Abscesos perifoliculares profundos con infiltrado de polimorfonucleares.

FURUNCULOSIS

DATOS DE LABORATORIO:

Leucocitosis, presencia de S.aureus en las lesiones.

FURUNCULOSIS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Foliculitis.

Querión de piel cabelluda.

Tuberculosis nodulonecrótica.

FURUNCULOSIS

TRATAMIENTO:

Aseo con agua y jabón.

Polvos secantes como talco o soluciones antisépticas de yodo al 1%.

Fomentos húmedos calientes e incisión quirúrgica.

Antibióticos tópicos: bacitracina, mupirocina y ácido fusídico.

FURUNCULOSIS

En lesiones de cara, múltiples o recidivantes, se usan antibióticos o sulfamidas con AINE.

Se recomiendan dicloxacilina, oxacilina o eritromicina, 1-2 g/día por semana.

Rifampicina 600mg/día por 10 días.

Trimetoprim-sulfametoxazol 400mg cada 12hrs por 10-20 años.

Ciprofloxacina 500mg cada 12hrs por 7 días.

Azitromicina 500mg/día por 2 días.

Hidrosadenitis SupurativaDRA. PARRA

• Enfermedad del epitelio folicular terminal en las glándulas

sudoríparas apocrinas.

• Caracteriza por oclusión folicular tipo comedón, inflamación

recurrente, exudado mucopurulento y cicatrización progresiva.

• Afecta principalmente las axilas e ingles en forma de abscesos

profundos y dolorosos que suelen formar fístulas.

• Generalmente se inicia a partir de la pubertad.

Hay antecedentes familiares en una cuarta parte de los afectados.

Empieza después de la pubertad por la influencia de hormonas andrógenas sobre el desarrollo glandular.

Los factores predisponentes son obesidad, acné, pitiriasis rubra pilar, paquioniquia congénita, uso de ropa entallada, maceración, humedad, mala higiene, traumatismos y tabaquismo.

Se relaciona con enfermedad de Crohn de localización perianal, linfedema, pioderma gangrenoso, síndrome nefrótico y amiloidosis.

La inflamación se origina por Staphylococcus aureus en una piel predispuesta.

Se cree que hay una foliculitis primaria, seguida por inflamación y destrucción secundaria de la glándula apócrina, con formación de abscesos.

El estimulo original de la oclusión podría ser fricción de la piel, descamación e hiperqueratosis, así como hidratación de la queratina en el conducto glandular.

evolución crónica y a veces recidivante

a veces deja cicatricez deformantes

plastrones subcutáneos con fistulas con salida de pus

abscesos profundos y dolorosos

unilateral o bilateral

Axilas e ingles, pero también perineo, pubis, areola y ombligo

se puede dividir en:

Estadio I: abscesosEstadio II: abscesos, fístulas,

cicatrices

Estadio III: múltiples abscesos y

fistulas interconectadas

Exacerbaciones premenstruales

Mayor parte de los casos empieza en la pubertad

Tuberculosis colicuativa

Coccidioidomicosis

actinomicosis

tularemia

quistes epidérmicos infectados

Fibrosis y destrucción del epitelio folicular y glandular con reacción granulomatosa a cuerpo

extraño

Lesiones activas, en la dermis hay infiltrado inflamatorio mixto perifolicular y periglandular, con formación de abscesos y fístulas que se abren a la superficie de la piel.

Lesiones iniciales: foliculitis y perifoliculitis en la mitad más profunda del folículo con el infundíbulo dilatado y queratina en su interior.

• Evitar traumatismos repetidos, uso de ropa ajustada, humedad, maceracion y uso de

antisudorales, perder peso si hay sobrepeso y

abandonar el tabaquismo

Se

• Lavado con agua y jabón aplicar tambien polvos secantes como talco

• Antibioticos y antisépticos tópicos clindamicina, mupirocina y ácido fusídico

• Antibióticos sistémicos eritromicina, tetraciclincas, minoxiciclina, doxiciclina, clindamicina, dapsona y retinoides orales

• A veces se requiere glucocorticoides via intralesional o tratamiento

Terapéutica:

ERISIPELADRA. PARRA

Infección dermoepidérmica de rápido avance, producida

por estreptococo β-hemolítico del grupo A

Penetra por una solución de continuidad y origina una placa

eritematoedematosa, caliente, roja, brillante y dolorosa

De evolución aguda, acompañada de fiebre y síntomas

generales

Datos epidemiológicos

Cualquier edad y cualquier sexo

Predomina en adultos con otras enfermedades intercurrentes, como

hipertensión, insuficiencia vascular periférica, diabetes y obesidad

Hay complicaciones en 28% y la mortalidad es de 2.5% relacionada con bacteriemia

Etiopatogenia

Penetra rápidamente en la dermis por una solución de

continuidad

Los factores de riesgo son linfedema, mastectomía con disección

ganglionar, insuficiencia venosa y obesidad

También puede ocurrir por diseminación linfática o hematógena a

partir de un foco infeccioso en otro sitio

Es causada por estreptococo β-hemolítico del grupo A, o más rara vez de los grupos C o G, y en recién

nacidos, del grupo B

Los factores predisponentes son trastornos circulatorios, focos

infecciosos, traumatismos, eccema, tiña de los pies, mala higiene,

diabetes, desnutrición u otras enfermedades que producen

inmunodeficiencia

En recién nacidos puede ser consecutiva a onfalitis

Cuadro clínico

Cualquier parte del cuerpo

Predomina en la cara (17%), las piernas o el dorso de los pies (76%)

Constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente, brillante y dolorosa, de varios centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja, y con

límites más o menos precisos, pero bien demarcados

• Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas

• Cuando desaparece queda descamación importante, sin cicatriz

• Se observan linfangitis y adenopatía regional dolorosa

La evolución es aguda

y progresiva

Síntomas generales, como fiebre de hasta 40°C, escalofríos, malestar general, astenia, adinamia y cefalea, además de náuseas y vómitos

Puede aparecer una sola vez o mostrar recidivas y dar lugar a edema

por linfostasis, que después persiste y es desfigurante (elefantiasis

Con el tiempo las lesiones se hacen verrugosas, son irreversibles y

predominan en las extremidades inferiores

Datos de laboratorio

Leucocitosis

Puede aislarse el estreptococo a partir de un exudado faríngeo

Hay aumento de la sedimentación globular y de la proteína C reactiva

DX

DIFERENCIAL

• Dermatitis por contacto por irritante

primario

• Eritema multiforme

• Eritema

• Herpes zoster

• Edema angioneurótico

• Celulitis

• Fascitis necrosante

Datos histopatológicos

1. No se requiere biopsia

2. Hay edema intenso y vasodilatación, así como

neutrófilos y mononucleares

3. Pueden observarse cocos

grampositivos en el infiltradolinfocitario

TRATAMIENTO

Urgencia dermatologica

Reposo con inmovilización y elevación de la

región afectada

Localmente se aplican compresas húmedas con

solución salina o de Burow, y si hay costras,

fomentos sulfatados al 1 por 1 000

• Se administrará penicilina G procaínica, 800 000 U por vía intramuscular a diario durante 10 días

• Se continúa con penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía IM cada ocho días durante uno a dos meses

• Se agrega un AINE

Para evitar la reinfección estreptocócica y la posible reaparición de erisipela, se recomienda

aplicar penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía IM cada mes durante cinco años como mínimo.

Complicaciones

Abscesos y gangrena, trombosis del seno cavernoso (en cara) y bacteriemia

EctimaDRA. PARRA

Es mas frecuente en pacientes desnutridos, inmunodeficiencias o

alcohólicos crónicos.

Caracteriza por pústulas que generan úlceras en sacabocado

Afecta principalmente las piernas

Infección dermohipodérmica por Streptococcus pyogenes o

Staphylococcus aureus

Al principio se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes); después se agregan S. aureus y gramnegativos.

La causa puede ser una picadura de insecto, traumatismos, secundaria a impétigo, es favorecida por autoinoculación y por mala higiene en un entorno predisponente.

Unilateral o bilateral

Piernas, dorso del pie, muslos y glúteos

Vesículas o pústulas agrupadas en una placa eritematosa, se rompen y se ulceran en sacabocado

Evolución crónica tórpida y dolorosa

Deja cicatriz y se acompaña de sintomasgenerales, inclusive de fiebre

Impétigo

Micobacteriosis cutánea ulcerosa

Leishmaniasis cutánea

Pioderma gangrenoso

Vía sistémica segunda línea

Azitromicina, 500 mg/día durante tres días. Clindamicina, 15 mg/kg/día divididos cada 8 h.

Vía sistémica primera línea

Dicloxacilina, 250 a 500 mg por vía oral cada 6 h durante cinco a siete días.

Amoxicilina con ácido clavulánico 250 a 500 mg cada 6 h.

Cefalexina, 1 a 2 g/día.

Localmente

Fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000 y una pomada de yodoclorohidroxiquinoleína al 1 a 3%.

Mupirocina o fusidato de sodio.

EritrasmaDRA. PARRA

• Seudomicosis o corinebacteriosis cutánea,afecta la capa córnea y se localiza en los

pliegues axilares, inguinales y submamarios, y

espacios interdigitales de los pies.

• Caracteriza por manchas bien limitadas de color café, cubiertas de escamas finas.

• La evolución es crónica y el agente causal es

Corynebacterium minutissimum

• pero mas frecuente en paises tropicales

Cosmopolita

• calor, humedad, diabetes, higiene defectuosa

La favorecen

• en pareja y por medio de fómites

Se puede transmitir

• Se origina por la bacteria filamentosa grampositiva, C.

Minutissimum, residente habitual de la piel, que produce una porfirina, muy probablemente

coproporfirina III.

• También ha quedado comprendida C. afermentans.

Cuadro clínico

• Pliegues inguinales, axilares e inframamarios

• Placas de 2 a 10 cm de diámetro, café claro y límites precisos, policíclicas y cubiertas de escamas finas, rara

vez se disemina hacia otros sitios.

• Evolución crónica, sin tendencia a la remisión, puede haber prurito leve o no hay síntomas.

Cuadro clínico

• Uñas: se engruesan, muestran pigmentación amarillo-anaranjada, y presentan estrías

• Espacios interdigitales y las plantas: placas eritematosas, descamación moderada o vesiculoampollas

• En los grandes pliegues: puede mostrar vínculo con pitiriasis versicolor u otras seudomicosis.

La piel puede parecer normal o presentar hiperqueratosis paraqueratósica

la tinción de Gram, PAS o Gomori muestra bacterias en formas filamentosas, bacilares o cocoides.

Se observa acantosis, y en las formas vesiculosas, espongiosis.

En la dermis hay edema, vasodilatación e infiltrados linfocíticos.

Datos de laboratorio

Las lesiones producen fluorescencia de color rojo coral o anaranjada con la luz de Wood

La microscopia óptica directa con hidróxido de potasio muestra bastones aislados o en cadenas,

filamentos tortuosos fi nos de 4 a 7 mm, y elementos cocoides de 1 a 3 mm (62%).

El cultivo es difícil, se usan medios especiales, como agar-chocolate-telurito. Las colonias son

brillantes, húmedas, no hemolíticas, y muestran fluorescencia roja con luz de Wood.

Pitiriasis versicolor

Tiñas del cuerpo e inguinal

Intertrigo candidósico o microbiano

Dermatitis por contacto

Dermatitis atópica

Psoriasis

Eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día, por vía oral durante un mínimo de una semana

El hiposulfito de sodio al 20%, pomadas azufradas al 3%, cremas con queratolíticos, ungu ento de Whitfield,

cremas que contienen imidazoles, clindamicina y jabones antibacterianos, producen curación, pero en el

doble de tiempo

Es igual de efectivo la claritromicina, 1 g en dosis única, o azitromicina, 500 mg/día durante tres días.