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El Endotelio Vascular"El Centro de la Diana del
Síndrome Metabólico" Un Enfoque desde la
Homotoxicología. .
El Endotelio Vascular"El Centro de la Diana del
Síndrome Metabólico" Un Enfoque desde la
Homotoxicología. ..MMóónica nica NameName Guerra. Guerra. M.DM.D
Academia Internacional Academia Internacional de de HomotoxicologHomotoxicologííaa
FUNCIÓN ENDOTELIAL
BALANCE PRESIÓN VASCULARPERMEABILIDAD – PERFUSIÓN
FUNCIÓN ANTITROMBÓTICAFUNCIÓN FIBRINOLÍTICA
PROCESOS PROINFLAMATORIOSPÉRDIDA MECANISMOS DE
VASODILATACIÓNPROPIEDADES PROTROMBÓTICAS
NORMAL ANORMAL
HTAENF. CORONARIAFALLA RENAL
DIABETES T1-T2S. METABÓLICODISLIPIDEMIASR. INSULINA OBESIDADSEDENTARISMOCIGARRILLO
FUNCIÓN ENDOTELIAL NORMAL
HARTGE M.,KINTSCHER U.,UNGER T., Endothelial Dysfunction and Its Role in Diabetes Vascular DiseaseEndocrinol. Metab. Clin. N. Am., 35 (2006) 551- 560
MECÁNICAS BIOLÓGICAS
CAPACIDAD A DEFORMARSE BAJO STRESS
MANEJO DE PRESIÓN
•REGULACIÓN DE LA:ADHESIÓNEXTRAVASACIÓNACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS
• PREVENCIÓN DE ADHESIÓN PLAQUETARIA
•MANTENIMIENTO INTEGRIDADPARA UN APROPIADO FLUJOSANGUÍNEO
CONTROL HORMONALSUSTANCIAS VASOACTIVAS
FUNCIÓN ENDOTELIAL NORMAL
HARTGE M.,KINTSCHER U.,UNGER T., Endothelial Dysfunction and Its Role in Diabetes Vascular DiseaseEndocrinol. Metab. Clin. N. Am., 35 (2006) 551- 560
VASODILATACIÓN VASOCONSTRICCIÓN
•OXIDO NÍTRICO (NO)•PROSTACICLINA I2 (PGI2)•FACTOR HIPERPOLARIZANTE
DERIVADO DE ENDOTELIO•PÉPTIDO NATRIURÉTICO TIPO C
•ENDOTELINA 1 (ET1)•ANGIOTENSINA II (ANG II)•TROMBOXANO A2 (TXA2)•ESPECIES REACTIVAS
DE OXÍGENO (ROS)
FLUJONORMAL
FUNCIÓN ENDOTELIAL NORMALPRINCIPALES
VASODILATADORESMANTENIMIENTOPERMEABILIDAD
VASCULAR
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
NO – PGI2ENDOTELIAL
(+) ACTIVIDADADENILATO CICLASA
(+) ACTIVIDADGUANILATO CICLASA
VASODILATACIÓN(-) AGREGACIÓN PLAQUETARIA
(-) TROMBOSISAMPc GMPc
HARTGE M.,KINTSCHER U.,UNGER T., Endothelial Dysfunction and Its Role in Diabetes Vascular Disease
Endocrinol. Metab. Clin. N. Am., 35 (2006) 551- 560
FUNCIÓN ENDOTELIAL NORMAL
TROMBOMODULINAPROTEÍNA DE SUPERFICIE
CÉLULA ENDOTELIALTROMBINA
FIBRINÓGENO
FIBRINA
(+) PROTEÍNA C
(-) FACTORESVaVIIIa
INHI
BICI
ÓN
ACTIVACIÓN
FACTOR ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO(tPA) Superficie Endotelial
PLASMINAACTIVA
(+)FIBRINOLISIS
INTERACCIÓN DE PROCESOS PROINFLAMATORIOSREDUCCIÓN EN LA VASODILATACIÓNPROPIEDADES PROTROMBÓTICAS
HTA - ENFERMEDAD CORONARIAICC - FALLA RENALDIABETES TIPO 1 – 2
SINDROME METABÓLICORESIST. INSULINA
DISLIPIDEMIA - OBESIDAD
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ES COMPLEJA E INVOLUCRA MUCHOS MECANISMOS
DISFUNCIÓN ENDOTELIALOBESIDAD - DIABETES
TNF α Prot. C REACTIVA(PCR)
INTERLEUQUINA 6INHIBIDOR DELACTIVADOR DE
PLASMINÓGENO - 1(PAI -1)
INFLAMACIÓNCRÓNICA
HARTGE M.,KINTSCHER U.,UNGER T., EndothelialDysfunction and Its Role in Diabetes Vascular DiseaseEndocrinol. Metab. Clin. N. Am., 35 (2006) 551- 560
TNF α
(1993) ELEVADO RATONES OBESOSRESIST. A INSULINA
> ÍNDICE MASA CORPORAL
INHIBE AUTOFOSFORILACIÓN DEL RECEPTOR DE INSULINA
EN RESIDUOS DE TIROSINA
INDUCE LA FOSFORILACIÓN DE SERINA DEL SUSTRATO 1 DEL
RECEPTOR DE INSULINA
RESPUESTA INSULÍNICA ANORMAL
INADECUADA ESTIMULACIÓN PARA SÍNTESIS DE NO
HARTGE M.,KINTSCHER U.,UNGER T., Endothelial Dysfunction and Its Role in Diabetes Vascular DiseaseEndocrinol. Metab. Clin. N. Am., 35 (2006) 551- 560
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
ACTIVIDAD REDUCIDA DE LA NO SINTETASA ENDOTELIAL(eNOS)
NIVELES INCREMENTADOS DE INHIBIDORES ENDÓGENOS / EXÓGENOS
(HIPERGLICEMIA)
DISMINUCIÓN DE LABIODISPONIBILIDAD DEL SUSTRATO
L- ARGININA
ROS SE UNEN AL NO
PEROXINITRITOSOXIDANTE CITOTÓXICO
DAÑO ENDOTELIAL PORNITRACIÓN DE PROTEÍNAS
MEDIADOR DE LA OXIDACIÓN DE LDLPROATEROGÉNESIS
INHIBE EL TETRAHIDROBIOPTERIN –DIHIDROBIOPTERIN
ALTERANDO LA ACTIVIDAD DE LA eNOS
INHIBE LA PRODUCCIÓN DE NO OXIGENASA AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE ROS REDUCTASA
EXAGERACIÓN DE EFECTOS OXIDANTESDEL DAÑO ENDOTELIAL Y FUNCIÓN VASCULAR
PROTEÍNAS ADIPOCITO
ADIPONECTINA LEPTINA
CONCENTRACIONES ELEVADAS
DIMINUYEN:ADIPOSIDADRESISTENCIA INSULINAPRESIÓN ARTERIALTRIGLICERIDOSRECEPT. TNF α
OBESIDADPROMUEVE AGREGACIÓN
PLAQUETARIAESTIMULA RESPUESTA
INFLAMATORIA DECÉLULAS INMUNES
INDUCE STRESS OXIDATIVOINFLAMACIÓN
CÉLULA ENDOTELIALHTA POR
MECANISMOS CENTRALESRELACIÓN INVERSAHARTGE M.,KINTSCHER U.,UNGER T., Endothelial Dysfunction and Its Role in Diabetes Vascular DiseaseEndocrinol. Metab. Clin. N. Am., 35 (2006) 551- 560
ADIPONECTINA E INFLAMACIÓN
IL6FNT ALFASTRESS RETICULO
ENDOTELIALHIPERTROFIA DEL
ADIPOCITOAPOPTOSIS ADIPOCITOBALANCE ENERGÉTICO (+)
ADIPONECTINANEGATIVAMENTE
PERPETUAINFLAMACIÓN
CRÓNICA
MARCADORESINFLAMACIÓN:
S. METABÓLICOR. A INSULINADIABETES T. 2ENF. CV
FACTORES DESCONOCIDOS:BALANCE ENERGÉTICO(-)
ART. REUMATOIDEALES - DIABETES T.1ENF. INFLAMATORIA
INTESTINALFIBROSIS QUÍSTICA
ADIPONECTINAPOSITIVAMENTE
MARCADORESINFLAMACIÓN
¿? PAPEL EN RESIS. INSULINA ENF. CV
¿? PRO VS ANTIINFLAMATORIA
Presentación Caso Clínico
CASO CLÍNICO
NOMBRENOMBRE : M.A.C.A EDAD:EDAD: 71 añosFECHA INGRESOFECHA INGRESO: OCTUBRE 14 de 2007MOTIVO de CONSULTAMOTIVO de CONSULTA: ANGINA DE PECHOENFERMEDAD ACTUALENFERMEDAD ACTUAL:
4 meses de evolución dolor opresivo precordial con mejoría en reposo. De un día de evolución Dolor en reposo asociado a disnea e irradiado a MSI. TA elevada ( 200/ 130) indican nitroglicerina.
CASO CLÍNICOANTECEDENTES:ANTECEDENTES:
PATOLPATOLÓÓGICOS:GICOS:HTA : 35 AñosDiabetes Tipo 2 y dislipidemiaEPOC – HIPOTIROIDISMO
QUIRQUIRÚÚRGICOS:RGICOS:OSTEOSÍNTESIS POR FX EN MSIFULGURACIÓN NASAL POR HEMORRAGIA
CASO CLÍNICOANTECEDENTES:ANTECEDENTES:
ALERGIAS: ALERGIAS: CAPTOPRIL Y ENALAPRIL
TTÓÓXICOS: XICOS: FUMADOR DESDE LOS 20 AÑOS. BEBEDOR DIARIO
FAMILIARES:FAMILIARES:PADRE: FALLECE POR ACVMADRE: FALLECE POR ANEURISMA ABDOMINAL
CASO CLÍNICO
EXAMEN FEXAMEN FÍÍSICO:SICO:ALERTA – ORIENTADOTA: 158/77 FR: 18/min FC 63/minRsCs normales, RsRS normales.Extremidades sin edemas. Resto bien.
CASO CLÍNICOPARACLPARACLÍÍNICOS:NICOS:
DOPPLER CUELLO: Sin lesiones importantes, excepto pequeñas placas en bifurcación.
TROPONINA T Cuantitativa: Negativa ( Neg. < 0.01ng/ml)
CK: 183 U/L ( N: 37-290U/L)CK MB: 27U/L ( N: <4% de CK Total )PT – PTT Normales. Creatinina: 1.57 mg/dl (N: 0.7-1.3mg/dl)
BUN: 17mg/dl (N: 7-20mg/dl)GLICEMIA : 304mg/dl (N: 70 – 110mg/dl)
CASO CLÍNICOECOCARDIOGRAMA TRANSTORECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁÁCICO:CICO:
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, TRASTORNO MOTILIDAD SEPTUMMESIAL Y DISTAL.HIPOQUINESIA ANTEROAPICAL CON FE 55%
CASO CLÍNICO
ANANÁÁLISIS:LISIS:
Paciente de 71 años con cuadro de características anginosas, con Troponinacualitativa negativa, cifras de HTA de difícil control. Dos episodios presincopalesintrahospitalarios considerados como de origen vasovagal y factores de riesgo dados por edad, sexo, dislipidemia, diabetes e HTA, por lo que se deja en UCI Coronaria para manejo.
CASO CLÍNICOCATETERISMO:CATETERISMO:• AQUINESIA CARA INF. V.Izq.• FE 50%• IRREGULARIDADES EN 1/3 MEDIO
DE DESCENDENTE ANTERIOR• LESIONES EN:
CIRCUNFLEJA DISTAL 90%OBTUSA MARGINAL 80%CORONARIA DER. 100%
CASO CLÍNICOPERFUSIPERFUSIÓÓN MIOCN MIOCÁÁRDICA: RDICA: DobutaminaDobutamina
NECROSIS DE LA PARED INFERIORISQUEMIA PREINFARTO INFEROSEPTAL
FE 60%
TRATAMIENTO ORAL REHABILITACIÓN CARDÍACA
TRASLADO A PISO
CASO CLÍNICODIAGNDIAGNÓÓSTICOS DE EGRESO:STICOS DE EGRESO:
• IAM SIN ELEVACIÓN DEL ST• ENF. CORONARIA DE 3 VASOS• CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA ISQUÉMICA• FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL 60%• SINDROME METABÓLICO• DIABETES TIPO 2• NEFROPATÍA DIABÉTICA• IRCrónica ESTADIO IV• HIPOTIROIDISMO
EGRESO: EGRESO: OCTUBRE 21 / 07
CASO CLÍNICOREINGRESO :REINGRESO : OCTUBRE 22 / 0712 HORAS DE EVOLUCIÓN DE FRIALDAD Y DOLOR EN MIIzq QUE IMPOSIBILITA LA MARCHA.
EXAMEN EXAMEN AUSENCIA DE PULSO PEDIOFRIALDAD GENERALIZADALLENADO CAPILAR LENTONO LESIONES ISQUÉMICAS
CASO CLÍNICO
ARTERIALARTERIAL
ATEROMATOSIS DIFUSA LEVEDE TODO EL ÁRBOL ARTERIAL
TROMBOSIS AGUDA:ARTERIA TIBIAL POSTERIOR
PERONERA PROXIMALTROMBOSIS SUBAGUDA:ARTERIA TIBIAL ANTERIOR
DUPLEX ARTERIAL DUPLEX ARTERIAL –– VENOSOVENOSO
VENOSOVENOSO
CIRCULACIÓN SUPERFICIAL / PROFUNDA
COMPETENTES
TRATAMIENTO CON WARFARINA Y SALIDA OCTUBRE 27/07
CASO CLÍNICOREINGRESO: REINGRESO: NOVIEMBRE 9 / 07MOTIVO CONSULTA: MOTIVO CONSULTA:
CUADRO DE 1 MES DE EVOLUCIÓNCAMBIOS COLORACIÓN EN MMIIDOLOR E INCAPACIDADFRIALDAD – ADORMECIMIENTO
EXAMEN: EXAMEN: LESIONES PETEQUIALES EN MMIIMIIzq. AUSENCIA DE PULSOS POPLITEO,PEDIO Y TIBIAL, LLENADO CAPILAR LENTO.MIDer. PULSOS POSITIVOSDOLOR EN GASTROCNEMIO DERECHO
CASO CLÍNICOCIRUGIA VASCULAR:CIRUGIA VASCULAR:
PTE. NO APTO PARA ANGIOGRAFÍA POR INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y SANGRADO SEC. A ANTICOAGULACIÓN.
SS: ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICODESCARTAR ENDOCARTIS POR LESIONES EN MMII
Resultado del ECO:NO ENDOCARDITISMÚLTIPLES PLACAS ATEROMATOSAS BLANDAS Y CON ELEMENTOS MÓVILES EN AORTA DESCENDENTE
HIPERTROFIA CONCÉNTRICA DE VIzq.AQUINESIA INFERIOR CON FE 50% - 55%HTP LEVE
ATEROEMBOLIA DE MMII
CASO CLÍNICOFALLA RENAL TERMINAL: Creatinina 8.7mg/dlPotasio: 5.2 mEq/LBUN: 133 mg/dl
HEMODIÁLISIS13 NOV.
DISARTRIAPOCO COLABORADORHIPERSOMNIAALTERACIÓN CONCIENCIA
RESULTADO TAC:CALCIFICACIONES ARTERIALES
BASALESDOLICOECTASIA DE LA BASILARPÉRDIDA IMP. DE VOLUMEN CONAUMENTO DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO (MICROANGIOPATÍA)
DOPPLER CUELLO ATEROMATOSIS DEL BULBO CAROTÍDEOESTENOSIS MENOR DEL 20%NORMALIDAD DE CARÓTIDAS Y VERTEBRALES
CASO CLÍNICOANANÁÁLISIS FINAL: LISIS FINAL: PACIENTE DE 71 años:
CON DIABETES TIPO 2 Y MÚLTIPLES COMORBILIDADES QUE LO LLEVAN A: FALLA RENAL TERMINAL DEMENCIA - HIPOTIROIDISMOENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICATROMBOSIS VENOSA PROFUNDA?
PROGRAMACIÓN PARA AMPUTACIÓNBILATERAL
CASO CLÍNICOFECHA DE CONSULTA:FECHA DE CONSULTA: 5 FEBRERO / 08
ADEMÁS DE ANTECEDENTES PREVIOS
LESIÓN COSTROSA EN 1/3 MEDIO ANTERIOR MIIzq.LESIÓN COSTROSA EN 1/3 DISTAL POSTERIOR MIDer.
NECRÓTICAS Y SOBREINFECTADASNECROSIS DE PULPEJOS DE AMBOS MMIIFRIALDAD Y DOLOR CON INCAPACIDAD IMPORTANTEAUSENCIA DE PULSOS PEDIOS – TIBIALES – POPLITEOSPULSOS FEMORALES MUY DISMINUÍDOSEDEMA DISTAL
CASO CLÍNICOFECHA DE CONSULTA:FECHA DE CONSULTA:
5 FEBRERO / 08Paciente que ingresa con apoyo al consultorio, no se relaciona con el medio, facies inexpresiva. No responde al interrogatorio. La familia lo nota ausente, pérdida importante de la memoria, Lenguaje incoherente.
CASO CLÍNICO
ELECTROACUPUNTURA DE VOLL
VAGOTONIA GENERALIZADA
Feb. 5 /08
CASO CLÍNICO
ENFERMEDAD ENDOTELIAL
CARDIO -VASCULAR
FALLA RENALCRÓNICA TERMINAL
DEMENCIAISQUEMIAMMIID
IAB
ETES
MEL
LITU
S TI
PO II
5-02-08
5-02-08
5-02-08
5-02-08
5-02-08
5-02-08
CASO CLÍNICO MANEJO
DEBRIDACIÓN Y LIMPIEZA DE LAS ÚLCERAS ARTERIALES
LAVADO CON SOLUCIÓN DE PROCAÍNA Y TERAPIA NEURAL
5-02-08
5-02-08
5-02-08
5-02-08
5-02-08
7-02-08
7-02-08
7-02-08
7-02-08
7-02-08
7-02-08
11-02-08
11-02-08
CASO CLÍNICO MANEJO
SE PRESCRIBE: (Feb. 5/07)CEREBRUM COMPOSITUMCOENZYME COMPOSITUMUBICHINON COMPOSITUMFERRUM HOMACCORDPLACENTA COMPOSITUMCIRCULO INJEEL
OZONOTERAPIA ALTERNADOEN PLIEGUES INTERDIGITALES Y PERILESIONAL PEQUEÑA HEMOTERAPIA
DOS VECES POR SEMANA
CASO CLÍNICO MANEJOCONTROL: Febrero 18 /07
TRAEN LABORATORIOSCreatinina : 4.9mg/dl BUN: 31.9mg/dlPotasio: 3.9 mEq/L Fósforo: 3.8mg/dlHb: 8.1g/dl Glicemia: 94mg/dl
Los familiares refieren:Adinamia importante, Depresión, Mutismo,
Pérdida Control de EsfínteresSE INDICAN 5 SESIONES CON VEGAMATRIX CON SOPORTE
CIRCULATORIO – LÍNFÁTICO – ARTERIAL-RENAL Y PANCREÁTICO
CONTINUAR CON IGUAL MANEJO BIOLÓGICO PRESCRITO.DOSIS 5 DOSIS DE MEDICAMENTOSACTUALES 6 OZONOTERAPIA
CASO CLÍNICO EVOLUCIÓNCONTROL: Marzo 5/08 MEDICIÓN CON EAV
CONTROLES:FECHA: MAR.5/08 HORA: 13:30 HC No. 467747APELLIDOS: C.A NOMBRE: M.A
M/M: 28 CONTROL No.:
MANOS DERECHA IZQUIERDA PIES DERECHO IZQUIERDOLINFATICO 30 16 PANCREAS 20 //////////////////PULMÓN 30 14 BAZO ////////////////// 20INT. GRUESO 22 20 HIGADO 26 20SNC 28 16 ARTICULAR 16 24CIRCULACIÓN 16 20 ESTÓMAGO 20 24ALERGIA 24 18 FIBROIDE 14 20PARÉNQUIMA 14 18 PIEL 16 24ENDOCRINO 30 16 GRASA 12 22CORAZÓN 22 16 VESÍCULA BIL. 24 20INT. DELGADO 30 16 RIÑÓN 16 22
VEJIGA 18 24UTERO/PRÓST. 28 24
•Mejoría de la adinamia•Control de esfínteres•Deambulación•Pulpejos en mejoría•Pulsos ++/++++•Sensibilidad MMII +++/++++•Coloración cianótica MMII•Calor MMII +++/++++•Cierre y cicatrización úlceras
Debridación de pulpejosdedo de ambos MMII
5-03-08
5-03-08
5-03-08
5-03-08
5-03-08
5-03-08
CASO CLÍNICO EVOLUCIÓNSE CONTINÚA MANEJO CON:BARIJODEEL 1 Tab / 4 veces / díaLYMPHOMYOSOT 1Tab / 4 veces / día
LUNES( FEMORAL) MIERCOLES (IM)HAMAMELIS HOMAC. SOLIDAGO COMP.PLACENTA COMP. MOMÓRDICA COMP.CEREBRUM COMP. BERBERIS HOMAC.COENZYME COMP. UBICHINON COMP.
CONTINUAR OZONOTERAPIA
CASO CLÍNICO EVOLUCIÓNCONTROL: Abril 17 / 08Se completaron 10 sesiones de Pequeña
Autohemotransfusión con OzonoSe continua Ozono Interdigital.MEJORÍA NOTABLE DE LAS CONDICIONES FÍSICAS – MENTALES -
SOCIALESPaciente sonriente, sin evidencia de demencia,
(refiere su evolución). Asiste a eventos sociales.
CASO CLÍNICO EVOLUCIÓN
CONTROL: Abril 17 / 08Deambulación con apoyo en bastón. Control de TA.Pulsos presentes. Perfusión distal en MMII +++/++++En Control Médico Alopático plantean posible Suspensión de Hemodiálisis ( pendiente laboratorios)
17-04-08
17-04-08
17-04-08
17-04-08
17-04-08
17-04-08
17-04-08
17-04-08
21-05-08
21-05-08
21-05-08
21-05-08
Terapia con Ozono
Ozone ?
Ozone
“Bad guy” OzoneSecondary Pollutant
Inflammatory effects of ozone(respiratory tract, eyes, skin)
1857 – First Ozone GeneratorWerner Von Siemens
● Peroxides formation● Activation of red blood cells
metabolism - ↑ 2,3 difosfoglicerate e G6PDH » ↑ tissue oxygenation
● Rheological conditions improvement
Pre-ozone Post-ozone
Efectos de la Ozonoterapia
10 minutes
DE1
Diapositiva 89
DE1 El quarto concepto es de la mejoria de la circulacion y de la oxigenacion de los tecidos. Esta es una imagen del microscopia de campo oscuro que demosntra el efecto del ozono sobre la sangr, eso solamente 10 minutos depois de su aplicacion por pequena autohemoterapia. Este es um exame de un paciente que tenia infecciones repetidas de la faringe y sinusites.Dra. Emilia, 04/10/2007
Efectos Farmacológicos del Ozono en las células inmunocompetentes.
Interferones (IFN-α, IFN-β, and IFN-γ)Interleuquinas ( IL-1b, 2, 4, 6, 8, 10)TNF - αGM-CSF TGF-β1)
Mecanismo de Acción Ozonoterapia.
Modulación de enzimas y citoquinas inflammatorias.
Sobre regulación de enzimas antioxidantes
Mecanismo de Acción Ozonoterapia.
Ozonoterapia Aplicación Local
Inyección Subcutanea
CONCENTRACION• 5-10 mg/l
FRECUENCIA• 1-2 x / semana • 5 – 10 sesiones
• Aceleración del uso de la glucosapor parte de las células
• Intervención en el metabolismo de las proteínas, gracias a su afinidadcon el grupo de los sulfidrílicos
• Reacción directa con los ácidos grasos insaturados que se transforman en compuestoshidrosolubles
Efectos Bioquímicos y Fisiológicos del Ozono
• Modulación del estres oxidativopor regulación alta de los enzimas antioxidantes naturales
• Modulación de enzimas y citoquinas de la inflamación
Efectos Bioquímicos y Fisiológicos del Ozono
• Acción directa, en la aplicación local, de tipo desinfectante y trófico
• Efecto sistémico antibacteriano y antiviral debido a la discreta formación de peróxidos
• Modulación del Sistema Inmunitario
Efectos Bioquímicos y Fisiológicos del Ozono
• Aumento en la flexibilidad de losglóbulos rojos
• Aumento de la producción, siemprea nivel de glóbulos rojos, del 2-3 difosfoglicerato, responsable de laliberación del O2 en los tejidos
• Mejora de la microcirculación por acción vasoreguladora sobre el endotelio
Efectos Bioquímicos y Fisiológicos del Ozono
OzonetherapyContra-Indications
ABSOLUTE
1. G6PD deficiency (Favism) 2. Hyperthyreoidism (not controlled)
3. Severe anemia
RELATIVE
PregnancyLow platelets countingHigh levels of free iron in the bloodHIV (late phases)Diseases with high levels of oxidative stress (it´s necessary to compesate it first wih antioxidants)
Coenzyme y Ubichinon compositum
Hinkle P.C., MacCarty R.E. Como fabrican ATP las células. Sci Am. 1978, Mar, 238(3):104-17, 121-3
Reacciones enzimáticas bloqueadas.Aceleradores del metabolismo(aumentan gasto energético)
• Coenzyme compositum
COENZYME COMPOSITUM
ACIDUM ASCORBICUM
THIAMINUM
RIBOFLAVINUM
PYRIDOXINUM HYDROCHLORICUM
NICOTINAMIDUM
CATALIZADORES MINERALES
PRESENTACION: CAJAS DE 5 AMPOLLAS DE 2,2 ML.
NATRIUM OXALACETICUM
L-CYSTEINUM
ACIDUM α-LIPONICUM
NATRIUM PYRUVICUM
ACIDUM CITRICUM
ACIDUM CIS ACONITUM
ACIDUMαKETOGLUTARICUM
ACIDUM SUCCINICUM
ACIDUM FUMARICUM
ACIDUM DL-MALICUM
COENZIMA A
VITAMINAS
MANGANUM PHOSPHORICUM
MANGANESIUM OROTICUM
CERIUM OXALICUM
HEPAR SULFURIS
SULFUR
NADIDUM
VARIOS
PULSATILLA
ATPBARIUM OXAL SUCCINICUM
BETA VULGARIS CONDITIVA
VEGETALES
• Interviene en los procesos de respiración celular.
• Fuente energética principal del organismo • Estimulación antitóxica• Estimulación del sistema de la gran
defensa.
Coenzyme Compositum
Bianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
Coenzyme Compositum:
• Busca el equilibrio metabólico de las células
Bianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
• Indicado en casos de alteración celular debido a la acumulación o carencia de metabolitos .
Coenzyme Compositum
Bianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
Coenzyme Compositum
–Indicado en las alteraciones que se manifiestan clínicamente como• Inflamaciones crónicas de órganos o tejidos
• HiporeactividadBianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
Coenzyme Compositum• Benéfico en el tratamiento
de intoxicación por drogas alopáticas–Imbalance dietéticos–StressBianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
MYRTILLUS COLCHICUM
PODOPHYLLUM CONIUM
HYDRASTIS
VEGETAL
NADIDUM
UBICHINONUM TRICHINOYLUM
ANTHRACHINONUM NAPTHOCHINONUM
PARA –BENZOCHINONUM
ATP COENZIMA A
ACIDUM ACETYLOSALICYLICUM
HISTAMINUM
ACIDUM SARCOLACTICUM
HYDROCHINONUM
ACIDUM α-LIPONICUM
ACIDUM ASCORBICUM
THIAMINUM
RIBOFLAVINUM
PYRIDOXINUM HYDROCHLORICUM
NICOTINAMIDUM
VITAMINAS
SULFUR
MANGANUM PHOSPHORICUM
NATRIUM OXALACETICUM
MAGNESIUM GLUCONICUM
MINERALES OTROS
UBICHINON COMPOSITUM
GALIUM APARINE
Dr. Edgar Estrada
• Ubichinon compositum–Medicamento de acción más
profunda, cuando la alteraciónde la función celular es de unacierta gravedad.
Bianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
Ubichinon compositum
• Elementos característicos(grupo de sustancias quinonas)que en dosis homeopáticasestimulan y restauran la correcta función mitocondrial.
Bianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
• Quinonas:–Anthrachinon–Ubichinon–Parabenzochinon–Naphtochinon–Hydrochinon.
Ubichinon compositum
Ubichinon compositum
• Sustancias para estimular la reactividad y drenaje tisular:–Sulphur.–Galium.
• Util para evitar el curso de la enfermedad metabólica
Ubichinon compositumE D II D D
Enf.Cronicas
Bianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
Plumbum jodatum D18
Barium carbonicum D13
Natrium pyruvicum D8
Cuprum sulfuricum D6
Vipera berus D10
Acidum sarcolacticum D4
Arteria suis D10Funiculus umbilicalis suis D10
Hypophysis suis D10Embryo suis D8
Vena suis D8
Placenta suis D6
Strophanthus D6Melilotus officinalis D6 Solanum nigrum D6Tabacum D10Sécale cornutum D4Aesculus hipocastanum D4
Placenta compositum
Activación general de la microcirculacióny de estímulo trófico y depurativo
sobre tejidos que han sufrido daños tóxicos o metabólicos.
Placenta compositum
Antagoniza el espasmo arterioso y la estasis venosa
Previene la fase inflamatoriay arterioesclerótica a nivel microvascular.Es un óptimo Medicamento geriátrico
Placenta compositum
• Daño trófico tisular ligado a problemas circulatorios estánligados a patologías que van desde una arterioesclerosis,
la diabetes hasta el tabaquismoBianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2.1990 GUNA
Barijodeel
MINERAL
PRESENTACION: CAJAS DE 5,10,50 Y 100 AMPOLLAS DE 2,2ML
Stramonium
Arnica
Kalium
Phosphoricum
Causticum
Hahnemanni
FITOQUÍMICO
Ignatia
Anacardium
Barium
carbónicum
Aconitum
Calciumjodatum
Dr. Edgar Estrada
Barijodeel
MINERAL
PRESENTACION: CAJAS DE 5,10,50 Y 100 AMPOLLAS DE 2,2ML
FITOQUÍMICO Dr. Edgar Estrada
Medicamento de acción eminentementeAnti-arterioesclerótico con tropismo Específico sobre los vasos cerebrales. Su acción neurotrópica se debe a la acción(ignatia, Stramonium, Kali p).Linfatismo
Bianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
Cerebrum compositum
Cerebrum compositum• Thuja occidentalis D6• Strychnos ignatii D8• Cinchona pubescens D4• Gelsemium sempervirens D4• Ruta graveolens D4• Arnica montana D28
Aesculus hippocastanum D4Semecarpus anacardium D6
• Conium maculatum D4• Hyoscyamus niger D6
Aconitum napellus D6• Anamirta cocculus D4• Ambra grisea D10
• Cerebrum suis D8• Embryo suis D10• Hepar suis D10• Placenta suis D10
Sulfur D10Kalium bichromicum D8Manganum phosphoricum D8Magnesium phosphoricum D10Kalium phosphoricum D6Selenium D10 Acidum phosphoricum D10
Cerebrum compositum• Distonias vegetativas• Depresiones• Arterioesclerosis, mejora
trastornos circulatorios cerebrales• Estados de excitación• Disminución de la memoria.
Cerebrum compositum
Cerebrum compositum• Estudio de cohorte multicentricoen
731 pacientes con diversas disfunciones crónicas del sistema nervioso (debilidad de la memoria, depresión, neuralgia, estados de excitación) fueron tratados con Cerebrum compositum.
Cerebrum compositum
FERRUM – HOMACCORD
FERRUM SULFURICUM
FERRUM PHOSPHORICUM
FERRUM SESQUICHLORATUM
FERRUM METALLICUM
SPIRANEA ULMARIA
FRASCOS CUENTA GOTAS DE 30 Y 100 ML. SOLUCION INYECTABLE: CAJAS DE 5, 10, 50 Y 100 AMPOLLAS DE 1,1 ML.
Dr. Edgar Estrada
HAMAMELIS
CARDUUS MARIANUS
HAMAMELIS HOMACCORD
PRESENTACION: FRASCOS CUENTA GOTAS DE 30 Y 100 ML.
Dr. Edgar Estrada
MOMORDICA COMPOSITUM
MINERAL
PRESENTACION: CAJAS DE 5,10,50 Y 100 AMPOLLAS DE 2,2ML
VERATRUM
JODUM
MERCURIUS SOLUBILIS
HAHNEMANNI
FITOQUÍMICO
MOMORDICA BALSAMINA PODOPHYLLUM LYCOPODIUM
MANDRÁGORA CARBO VEGETABILIS
ARGENTUM NITRICUM
Dr. Edgar Estrada
• Efectos reguladores en las funciones pancreáticas endocrinas.
• Diabetes• Trastornos del bazo• Afecciones epigástricas, sensación de hambre
dolorosa. Trastornos digestivos.
MOMORDICA COMPOSITUM
Bianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
• Acción global en sujetos vagotónicos.
• Indicación específica en la pancreatopatía aguda grave con sintomatología inflamatoria y dolorosa.
MOMORDICA COMPOSITUM
Bianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
MOMORDICA COMPOSITUM
MINERAL
PRESENTACION: CAJAS DE 5,10,50 Y 100 AMPOLLAS DE 2,2ML
FITOQUÍMICO
Dr. Edgar Estrada
Función ENDOCRINA del páncreas.
Bianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990
D2
D10
D30
D200
Berberis Colocynthis Veratrum
D3
BerberisBerberis -- HomacordHomacordDr. Edgar Estrada
Gran medicamento renal útil para estimular la diuresis y la depuración renal.Indicado en casos de nefrolitiasis(particularmente úrica) y en casos de insuficiencia renal inicial.
Berberis Homaccord
SOLIDAGO COMPOSITUM
SUIS MINERALESVEGETALES
TEREBINTHINA
CUPRUM SULFURICUM
ARGENTUM NITRICUM
HYDRARGRYUM BICHLORATUM
ACIDUM ARSENICOSUM
HEPAR SULFURIS
SOLIDAGO VIRGAUREA
BERBERIS EQUISETUM HYEMALE
BAPTISIA
VESICA URINARIA
URETER
URETHRA
PYELON
ORTHOSIPHON STAMINEUS PAREIRA BRAVA SARSAPARRILLA
CAPSICUM CANTHARIS
APISINUM
COXSACKIE –VIRUS A9
NATRIUM PYRUVICUM
COLIBACILLINUM
OTROS
BUCCO
PYROGENIUMD 198
Dr. Edgar Estrada
Mejora el emuntorio renal con la consecuente activación de la diuresis, por lo tanto hay una mejoría del estado general del paciente.
Solidago compositum
Lymphomyosot
LymphomyosotEstructura farmacológica
D4D6D8
D10D0D18
Myosotisarvensis
VeronicaScrophularianodosa
Pinussilvestri
Natriumsulfuricum
Equisetum hyemale
Fumariaofficinalis.
Nasturtiumaquaticum
Teucriumscorodonia
Juglansregia
Geranium robertianum.
Gentiana luteaSarsaparrilla Aranea diadema
Levothyroxinum Ferrum jodatum
LymphomyosotResumen
Favorece la detoxicación funcionalde todos los sistemas
Evitando la polimerizaciónde toxinas en la matrix
Extracelular, fundamental para contrarrestar los
Procesos de hipoxia tisulary acidosis tisular latente..
29/05/2008
“ Ha llegado el tiempo de una revolución, ella está madura, debe comenzar, más aun en ésta revolución, nosotros no tenemos nada más que perder sino las cadenas ”.
“ Ha llegado el tiempo de una revolución, ella está madura, debe comenzar, más aun en ésta revolución, nosotros no tenemos nada más que perder sino las cadenas ”.
Dr. Speransky.
Dr. Speransky.
Los sueños de los grandes soñadores
jamás llegan a cumplirse……….
Siempre son superados.Alfred Lord Whitehead.
Gracias por invitar a mi
mamita.
MUCHAS GRACIAS