Post on 12-Jul-2022
http://cursomedicinaperioperatoria.blogspot.com
Retos en manejo shock septico : mi punto de vista
Fernando Ramasco Rueda
H.U. de La Princesa Madrid
MONITORIZACIÓN HD
(Decálogo para toma de decisiones)
1. Alto riesgo: ¿El paciente presenta alto riesgo? Al menos DOS de los siguientes:
a. ASA ≥ 3 b. Índice de Lee modificado ≥ 2 c. Impresiona de riesgo y/o gravedad d. Laparotomía urgente e. Sepsis o biomarcadores de inflamación elevados f. Hipotensión a la llegada a quirófano
2. Usar SIEMPRE UN BÁSICO, usando lo que CONOCES BIEN: a. TA invasiva b. Capnografía
c. Presión venosa central (PVC) d. Parámetros dinámicos: variación de presión de pulso (VPP) y/o variación de
volumen sistólico (VVS) e. Diferencia arterio-venosa (a-v) de CO2 f. Lactato g. Diuresis h. SvcO2
3. Usar Monitor gasto cardiaco (GC), VPP y VVS: Lo menos invasivo posible
“Less is more”: a. Intraoperatorio (Recordar VO2 disminuido por anestesia) b. Postoperatorio (Recordar aumento VO2 al despertar)
4. Individualizar: Medir y Calcular valores basales, Canalizar arteria / colocar pegatinas con el paciente despierto y con O2 aire ambiente:
a. GC indexado (IC)
b. Transporte de O2 indexado (DO2I) c. Saturación cerebral (SrO2) o Saturación venosa central (SvcO2) d. Resistencias vasculares sistémicas indexadas (RVSI)
5. Siempre un Fluid Challenge antes de pasar volumen.
6. Como norma, si puedo calcularé Elastancia dinámica (Eadyn) 7. Mis objetivos pueden ser: Lo mejor es enemigo de lo bueno
- Si está muy alterado ponlo cerca normal - Si esta algo alterado piénsatelo - Si esta normal o con buenos valores NO lo toques y vigila
8. Paciente con SHOCK: Valorar canalizar arteria femoral y usar monitor CALIBRABLE mediante termodilución transpulmonar, Y considerar usar ECOCARDIOGRAFIA (ETE o
ETT) e integrar resultados con monitor.
9. Primero tratar y luego siempre intentar DEFINIR el TIPO de SHOCK:
cardiogénico, hipovolémico, distributivo, obstructivo, mixto.
10. Objetivo final PERFUSIÓN TISULAR buena: no olvides correlacionar: Gasto
cardiaco, tensión arterial media, lactato, diferencia a-v CO2, SvcO2
RECORDAR:
• Índice cardiaco modificado de Lee: Cirugía de alto riesgo
Antecedentes ACV/AIT
Cardiopatía isquémica (no revascularizada)
DM insulinodependiente
ICC
Creatinina basal ≥ 2 mg/dl
• DO2 = IC x (13,4 x Hb x SpO2) VN: 500-600 ml/mi/m2 - Valores de IC/VSI:
- < 2 l/min/m2 / 35 ml/m2: Peligro baja perfusión - > 4 l/min/m2 / 50 ml/m2: Hiperdinámico
• Fluid Challenge: Administrar 250-500 ml de coloide o cristaloide en 15 minutos, o
levantar las piernas (PLR: 1 minuto), o prueba de oclusión espiratoria (EEO: 30 seg). VVP o VVS > 12% alta probabilidad de respondedor
- Paciente respondedor: aumento ≥ 10% del IC
• Eadyn = VPP/VVS VN: 0,8 – 1,2 - Cuando el IC es bajo:
Eadyn < 0,8 Eadyn > 1,2
VPP y VVS > 12% Administrar volumen + vasopresores
Administrar volumen
VPP y VVS < 12% Vasopresores Inotrópicos
• Diferencia a-v CO2: VN ≤ 6 mmHg. Valores más elevados sugieren mala perfusión
tisular. Si la microvasculatura está intacta valores > 6 mmHg reflejan GC y/o presión de perfusión baja
• Lactato: Recordar que puede elevarse por causas aerobias (estimulación β-adrenérgica) - > 2 mmol/L: Riesgo de mala perfusión tisular - > 4 mmol/L: Shock
• Saturación venosa central (SvcO2): - VN: Paciente despierto ≈ 70% - Paciente anestesiado ≈ 80% - Valores elevados pueden indicar alteración de la extracción de O2
• Saturación cerebral de O2 (SrcO2) : < 50 - 60%: Riesgo de mala perfusión cerebral y
tisular en general
• Tipos de shock: GC/IC PVC RVSI DO2 SvcO2
Cardiogénico ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Distributivo ↓ N o ↓ ↓ ↓ ↓ /↓
Obstructivo ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
SARP Servicio de Anestesiología y
Reanimación Hospital Universitario de La Princesa
MONITORIZACIÓN HD
(Decálogo para toma de decisiones)
1. Alto riesgo: ¿El paciente presenta alto riesgo? Al menos DOS de los siguientes:
a. ASA ≥ 3 b. Índice de Lee modificado ≥ 2 c. Impresiona de riesgo y/o gravedad d. Laparotomía urgente e. Sepsis o biomarcadores de inflamación elevados f. Hipotensión a la llegada a quirófano
2. Usar SIEMPRE UN BÁSICO, usando lo que CONOCES BIEN: a. TA invasiva b. Capnografía
c. Presión venosa central (PVC) d. Parámetros dinámicos: variación de presión de pulso (VPP) y/o variación de
volumen sistólico (VVS) e. Diferencia arterio-venosa (a-v) de CO2 f. Lactato g. Diuresis h. SvcO2
3. Usar Monitor gasto cardiaco (GC), VPP y VVS: Lo menos invasivo posible
“Less is more”: a. Intraoperatorio (Recordar VO2 disminuido por anestesia) b. Postoperatorio (Recordar aumento VO2 al despertar)
4. Individualizar: Medir y Calcular valores basales, Canalizar arteria / colocar pegatinas con el paciente despierto y con O2 aire ambiente:
a. GC indexado (IC)
b. Transporte de O2 indexado (DO2I) c. Saturación cerebral (SrO2) o Saturación venosa central (SvcO2) d. Resistencias vasculares sistémicas indexadas (RVSI)
5. Siempre un Fluid Challenge antes de pasar volumen.
6. Como norma, si puedo calcularé Elastancia dinámica (Eadyn) 7. Mis objetivos pueden ser: Lo mejor es enemigo de lo bueno
- Si está muy alterado ponlo cerca normal - Si esta algo alterado piénsatelo - Si esta normal o con buenos valores NO lo toques y vigila
8. Paciente con SHOCK: Valorar canalizar arteria femoral y usar monitor CALIBRABLE mediante termodilución transpulmonar, Y considerar usar ECOCARDIOGRAFIA (ETE o
ETT) e integrar resultados con monitor.
9. Primero tratar y luego siempre intentar DEFINIR el TIPO de SHOCK:
cardiogénico, hipovolémico, distributivo, obstructivo, mixto.
10. Objetivo final PERFUSIÓN TISULAR buena: no olvides correlacionar: Gasto
cardiaco, tensión arterial media, lactato, diferencia a-v CO2, SvcO2
RECORDAR:
• Índice cardiaco modificado de Lee: Cirugía de alto riesgo
Antecedentes ACV/AIT
Cardiopatía isquémica (no revascularizada)
DM insulinodependiente
ICC
Creatinina basal ≥ 2 mg/dl
• DO2 = IC x (13,4 x Hb x SpO2) VN: 500-600 ml/mi/m2 - Valores de IC/VSI:
- < 2 l/min/m2 / 35 ml/m2: Peligro baja perfusión - > 4 l/min/m2 / 50 ml/m2: Hiperdinámico
• Fluid Challenge: Administrar 250-500 ml de coloide o cristaloide en 15 minutos, o
levantar las piernas (PLR: 1 minuto), o prueba de oclusión espiratoria (EEO: 30 seg). VVP o VVS > 12% alta probabilidad de respondedor
- Paciente respondedor: aumento ≥ 10% del IC
• Eadyn = VPP/VVS VN: 0,8 – 1,2 - Cuando el IC es bajo:
Eadyn < 0,8 Eadyn > 1,2
VPP y VVS > 12% Administrar volumen + vasopresores
Administrar volumen
VPP y VVS < 12% Vasopresores Inotrópicos
• Diferencia a-v CO2: VN ≤ 6 mmHg. Valores más elevados sugieren mala perfusión
tisular. Si la microvasculatura está intacta valores > 6 mmHg reflejan GC y/o presión de perfusión baja
• Lactato: Recordar que puede elevarse por causas aerobias (estimulación β-adrenérgica) - > 2 mmol/L: Riesgo de mala perfusión tisular - > 4 mmol/L: Shock
• Saturación venosa central (SvcO2): - VN: Paciente despierto ≈ 70% - Paciente anestesiado ≈ 80% - Valores elevados pueden indicar alteración de la extracción de O2
• Saturación cerebral de O2 (SrcO2) : < 50 - 60%: Riesgo de mala perfusión cerebral y
tisular en general
• Tipos de shock: GC/IC PVC RVSI DO2 SvcO2
Cardiogénico ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Distributivo ↓ N o ↓ ↓ ↓ ↓ /↓
Obstructivo ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
SARP Servicio de Anestesiología y
Reanimación Hospital Universitario de La Princesa
¿ Qué es un reto ?
• La vida sería muy monótona y muy aburrida si cada día hiciésemos exactamente lo mismo, es decir, si afrontamos la jornada con la seguridad que produce tener el control absoluto de todos los detalles.
• No tenemos el control con un grupo indeterminado de pacientes …
• Suponen un reto porque suponen un desafío de máxima dificultad .
• Suponen un reto porque se juega la vida
• Suponen un reto porque no hay decisiones sencillas
No es fácil tomar buenas decisiones
Tomar decisiones- No es sencillo en medicina
…cuando hay retos
- No nos entienden los otros
- Estamos condicionados por la evidencia … y por la eminencia y la vehemencia …
- - Si , aquí no queda mas remedio : individualizar , personalizar ….
-
El principio fundador de la medicina basada en la evidencia es combinar la mejor evidencia con la experiencia clínica. Como opinó David Sackett : "Sin experiencia clínica, la práctica corre el riesgo de ser tiranizada por la evidencia".Los protocolos y mandatos rígidos, basados en una base de evidencia no concluyente y de bajo nivel, no pueden adaptarse a la heterogeneidad fisiológica, bioquímica y biológica que muestra el paciente séptico individual.
De hecho, faltan pruebas claras del beneficio en los resultados de la adopción de enfoques de gestión inflexibles y que ciertamente pueden ser perjudicial para algunos...Por lo tanto, la terapia debe adaptarse para satisfacer las necesidades individuales del paciente.
El mismo principio debe aplicarse a los ensayos clínicos; Las continuas decepciones de las múltiples estrategias de investigación probadas durante tres décadas, a pesar de (a menudo) una racionalidad biológica sólida, sugieren una falla metodológica repetida que no explica la marcada heterogeneidad dentro del fenotipo biológico del paciente séptico y, por lo tanto, una marcada variación en la respuesta de su huésped.
La creciente disponibilidad de diagnósticos y teranósticos ( therasnostic ) rápidos a pie de cama deberán facilitar una mejor selección de pacientes y una optimización titulada de las intervenciones terapéuticas.
Entonces ¿Qué pensáis vosotros ? … Como tomar decisiones en el reto del shock séptico?
•Jugarse la piel
•Código Sepsis
•Shock Refractario
•Rescates y Alertas
Mortalidad Shock Séptico
Entre el 40 %
y
el 80 %
Jugarse la piel : ¿ Qué hacemos y por qué ?
• ”… académicos y burócratas marcando pautas sin tener que verse afectados por las consecuencias…”
• “cualquier persona involucrada en un acción que pueda generar daños en otros (incluso probabilísticamente) debe estar expuesta a ese daño daño independientemente del contexto”
• “Si te juegas la piel … tus decisiones tienen más valor …”
A las tres de la mañana… ¿ Quien se juega la piel ?
Jugandose la piel : ¿Por qué un Código Sepsis ?
Intentos en el pasado basados en bundles …
Paquetes medidas ( como Bacteriemia zero ) : no funcionan a medio plazo
El Knowhow de cómo se hizo y como hacerlo…
Creando equipos /Universalizando el conocimiento en Sepsis
Curso Blended Semipresencial ( parte on line)
Mortalidad: parecida a los mejores resultados … pero fijaros …
Resultados comparación 1º año CSP 2105 con 2º año 2106
Mortalidad SEPSIS a 30 días en el H.U de La Princesa :
• 23,7% en 2015
• 18,2 % en 2016
Mortalidad SEPSIS a 60 días en el H.U. de La Princesa :
26,96% en 2015
21,50 % en 2106
Jugándose la piel : a pie de cama contra el shock Séptico refractario
Resucitación : las 4Ds y el ROSE de Malbrain
Edema pulmonarDerrame pleuralPaO2/FiO2
VM y destete prolongado
Congestión hepáticaDisfunción hepáticaColestasisCytP450
AscitisEdema intestinalMalabsorciónÍleo HIATraslocación bacteriana Mala cicatrización
Infección heridaUPP
Edema cerebralAlteración concienciaDelirioPICPIO
Edema miocárdicoAlteración conducciónContractilidadDisfunción diastólicaPVCRetorno venosoGC
Edema intersticialFSRP intersticialRetención sal/aguaFiltrado glomerularUremia
Efectos adversos del edema intersticial por la sobrecarga de volumen durante la resucitación
Malbrain et al. Principles of fluid management and stewardship in septic shock: it is time to consider the four D´s and the four phases os fluid therapy. Ann Intensive Care. 2018 May 22;8(1):66
Descripción Antibióticos Fluidos
DRUG Inapropiado FMO, estancia UCI/HOSP, mortalidad Acidosis hiperclorémica, FRA, TRR, mortalidad
Apropiado Selección terapia empírica según FR del paciente
Considerar FR del paciente y no usar suero glucosado
Combinación Sinergia, evitar resistencia, menos tóxicidad
Fluidos específicos para determinadas indicaciones
Momento apropiado Supervivencia baja un 7% cada hora de retraso
El retraso provoca más hipoperfusión titular. Si shock refractario, mejor terapia guiada por objetivos
DOSIS Farmacocinética Volumen de distribución, aclaramiento, albuminemia, penetración tisular
Permanencia en plasma tras 1h de administración (10% SG, 25% cristaloides, 100% coloides)
Farmacodinámica CMI Depende del tipo de fluido y dónde queremos que vaya (IV vs intersticio)
Toxicidad
DURACIÓN Apropiada Duración más breve posible, siempre con sospecha de infección
Lo más breve posible, siempre como tratamiento de shock
Tratar hasta tener respuesta Parar terapia ATB cuando no existan signos de infección
Parar su administración cuando el shock se ha resuelto (láctico normal)
DE-ESCALATION Monitorizar Primero sacar cultivos y desescalar amplio espectro
Tras estabilización inicial, pasar a las fases restrictivas y/o de des-resucitación
Las 4 D´s de la fluidoterapia
Una vez visto que la administración de fluidos puede tener consecuencias negativas en lospacientes, se ha propuesto considerar “las 4 D´s” de los fluidos, equiparándolo a lo que ocurrecon los antibióticos.
Malbrain et al. It is time to consider the four D´s of fluid management. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47 Spec No:s1-5
Noradrenalina precoz también guiada por monitorización hemodinámica y de perfusión
Resucitación
Optimización Estabilización Evacuación
Hit Primero Segundo Segundo Tercero
Tiempo Minutos Horas Días Días-semanas
Mecanismo Inflamación Isquemia-Reperfusión
Isquemia-Reperfusión
Síndrome de permeabilidad incrementada
Clínica Shock severo Shock inestable Ausencia de shock Recuperación del shock
Objetivo EDGT Soporte orgánico Manejo conservador de fluidos
Des-resucitación
Fluidoterapia Tempranos bolos guiados por Índices de respuesta a volumen
Bolos guiados por índices de respuesta
Mantenimiento y reemplazo
Reversión del balance positivo
Balance Positivo Neutral Neutral o negativo Negativo
Riesgo Resucitación insuficiente
Resucitación insuficiente y sobrecarga de volumen
Sobrecarga de volumen
Demasiada extracción de líquidos
RETOS DE LA MONITORIZACIÓN EN SEPSIS
Primer signo de infección
Pérdida de mecanismos de autorregulación
FMO
El tiempo de evolución no es constante y depende de diferentes factores:MAGNITUD DE LA RESPUESTA, VIRULENCIA DEL PATÓGENO Y SITUACIÓN BASAL CV
COEXISTENCIA DISTINTOS TIPOS DE SHOCK
LIMITACIONES SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN
AUSENCIA DE MARCADORES PERFUSIÓN ÓRGANO-ESPECÍFICOS
LOS MONITORES NO SALVAN VIDAS
Nuestro decálogo monitorización AnestesiaPrincesa
MONITORIZACIÓN HD (Decálogo para toma de decisiones)
1. Alto riesgo: ¿El paciente presenta alto riesgo? Al menos DOS de los siguientes:
a. ASA ≥ 3 b. Índice de Lee modificado ≥ 2 c. Impresiona de riesgo y/o gravedad d. Laparotomía urgente e. Sepsis o biomarcadores de inflamación elevados f. Hipotensión a la llegada a quirófano
2. Usar SIEMPRE UN BÁSICO, usando lo que CONOCES BIEN: a. TA invasiva b. Capnografía c. Presión venosa central (PVC) d. Parámetros dinámicos: variación de presión de pulso (VPP) y/o variación de
volumen sistólico (VVS) e. Diferencia arterio-venosa (a-v) de CO2 f. Lactato g. Diuresis h. SvcO2
3. Usar Monitor gasto cardiaco (GC), VPP y VVS: Lo menos invasivo posible
“Less is more”: a. Intraoperatorio (Recordar VO2 disminuido por anestesia) b. Postoperatorio (Recordar aumento VO2 al despertar)
4. Individualizar: Medir y Calcular valores basales, Canalizar arteria / colocar pegatinas con el paciente despierto y con O2 aire ambiente:
a. GC indexado (IC) b. Transporte de O2 indexado (DO2I) c. Saturación cerebral (SrO2) o Saturación venosa central (SvcO2) d. Resistencias vasculares sistémicas indexadas (RVSI)
5. Siempre un Fluid Challenge antes de pasar volumen.
6. Como norma, si puedo calcularé Elastancia dinámica (Eadyn) 7. Mis objetivos pueden ser: Lo mejor es enemigo de lo bueno
- Si está muy alterado ponlo cerca normal - Si esta algo alterado piénsatelo - Si esta normal o con buenos valores NO lo toques y vigila
8. Paciente con SHOCK: Valorar canalizar arteria femoral y usar monitor CALIBRABLE mediante termodilución transpulmonar, Y considerar usar ECOCARDIOGRAFIA (ETE o
ETT) e integrar resultados con monitor.
9. Primero tratar y luego siempre intentar DEFINIR el TIPO de SHOCK:
cardiogénico, hipovolémico, distributivo, obstructivo, mixto.
10. Objetivo final PERFUSIÓN TISULAR buena: no olvides correlacionar: Gasto
cardiaco, tensión arterial media, lactato, diferencia a-v CO2, SvcO2
RECORDAR:
• Índice cardiaco modificado de Lee: Cirugía de alto riesgo
Antecedentes ACV/AIT
Cardiopatía isquémica (no revascularizada)
DM insulinodependiente
ICC
Creatinina basal ≥ 2 mg/dl
• DO2 = IC x (13,4 x Hb x SpO2) VN: 500-600 ml/mi/m2 - Valores de IC/VSI:
- < 2 l/min/m2 / 35 ml/m2: Peligro baja perfusión - > 4 l/min/m2 / 50 ml/m2: Hiperdinámico
• Fluid Challenge: Administrar 250-500 ml de coloide o cristaloide en 15 minutos, o
levantar las piernas (PLR: 1 minuto), o prueba de oclusión espiratoria (EEO: 30 seg). VVP o VVS > 12% alta probabilidad de respondedor
- Paciente respondedor: aumento ≥ 10% del IC
• Eadyn = VPP/VVS VN: 0,8 – 1,2 - Cuando el IC es bajo:
Eadyn < 0,8 Eadyn > 1,2
VPP y VVS > 12% Administrar volumen + vasopresores
Administrar volumen
VPP y VVS < 12% Vasopresores Inotrópicos
• Diferencia a-v CO2: VN ≤ 6 mmHg. Valores más elevados sugieren mala perfusión
tisular. Si la microvasculatura está intacta valores > 6 mmHg reflejan GC y/o presión de perfusión baja
• Lactato: Recordar que puede elevarse por causas aerobias (estimulación β-adrenérgica) - > 2 mmol/L: Riesgo de mala perfusión tisular - > 4 mmol/L: Shock
• Saturación venosa central (SvcO2): - VN: Paciente despierto ≈ 70% - Paciente anestesiado ≈ 80% - Valores elevados pueden indicar alteración de la extracción de O2
• Saturación cerebral de O2 (SrcO2) : < 50 - 60%: Riesgo de mala perfusión cerebral y
tisular en general
• Tipos de shock: GC/IC PVC RVSI DO2 SvcO2
Cardiogénico ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Distributivo ↓ N o ↓ ↓ ↓ ↓ /↓
Obstructivo ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
SARP Servicio de Anestesiología y
Reanimación Hospital Universitario de La Princesa
Jugarse la piel : monitorizar precoz
Un nuevo modelo compuesto: Integrando el shock
• Modelo inmunológico y microbiológico: fallan en explicar un aspecto fundamental de la mortalidad de los estado sépticos:
Concepto de SHOCK IRREVERSIBLE: El shock, independientemente de su etiología,puede ser tolerado solo por un tiempo limitado antes
de conducir irremediablemente a la muerte.
Ej: Un IAM severo que causa shock cardiogénico: si no tratamos la causa de isquemia cardiaca, el paciente acabará muriendo pese a las medidas de soporte iniciales (balón Intraaórtico etc).
La velocidad con la que la carga bacteriana responsable del daño es reducida por debajo de un límite tras el inicio de la hipotensión persistente (como marcador de shock) será clave para la supervivencia.
Antibioterapia Kumar :Cultivos/Combinada /dosis altas/ Pk … y Pd ¡¡
• Dosis altas
• Optimizar farmacocinética y farmacodinamia
• Perfusiones betaLáctamicos
• Combinaciones ( mejor 2 ab que 1 o que 3)
• Cultivos CSP y guía por CMI
• Desescalar, desescalar, desescalar…
Figura 5. Mortalidad según las combinaciones procalcitonina y láctico, e índice shock y láctico. Figura 6. Mortalidad según nº de antibióticos administrados las primeras 6 horas
15,6 0 16,7 33,3 83,30
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1 ATB 2 ATB 3 ATB 4 ATB >4 ATB
procalcitonina <2 y láctico <3
procalcitoina ?2 ó lactico ?3
procalcitonina ?2 y láctico ?3
Exitus 10,30% 14,50% 48,60%
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%
% de
éxitus
Indice shock <0,8 y láctico<3
Indice shock ?0,8 ó lactico?3
Indice shock ?0,8 y láctico?3
Exitus 18,20% 16,70% 36,10%
0%
10%
20%
30%
40%
% de
éxitus
Concentración de Prevención de Mutantes (CPM) como aquella concentración plasmática que debealcanzarse para prevenir la aparición de mutantes consecuencia de la expresión de mecanismos deresistencia que el germen va a utilizar para intentar sobrevivir a la presencia de un determinadoantibiótico. Correspondería a la CIM de la mutante menos susceptible dentro de una colonia. Podríavenir determinado por un nuevo parámetro de actividad: Cmin/CIM
La ventana de selección de mutantes sería el rango de concentraciones del antibiótico en el que lasmutantes más resistentes podrían ser seleccionadas y enriquecidas (por exposición a concentracionessubinhibitorias para ellas en esta zona).
Es importante tener en cuenta que la CPM no puede prevenir completamente la aparición degérmenes resistentes por existir también otros mecanismos de transmisión horizontal (a través deplásmidos, fundamentalmente) que, a diferencia de los mecanismos verticales entre generaciones,pueden transmitirse entre especies y géneros diferentes.
Asociación de antibióticos, espectro y eficacia
1-. El tratamiento empírico puede hacerse con monoterapia o politerapia, pero su finalidad debe ser siempre buscar un amplio espectro.
2-. Amplio espectro, en pacientes inmunocompetentes, no significa cobertura de todos los gérmenes existentes si no de aquellos más probables: el foco y la historia clínica son fundamentales para no pautar el mismo tratamiento empírico adecuado a todos los pacientes sépticos.
3-. La monoterapia ante sospecha o confirmación de gramnegativos (incluido P. aeruginosa) tiene el mismo efecto sobre la mortalidad que la combinación de antibióticos, ya sea en pacientes inmunocompetentes o no.
4-. Aun así, la recomendación es reservar el tratamiento empírico combinado sólo para pacientes que se presenten como shock séptico sea cual sea su estado inmunológico.
5-. Actualmente existe una notable excepción a estas reglas anteriores: la infección por productores de carbapenemasas
Monitorizar Procalcitonina para monitorizar eficacia y desescalar
Start Smart … and then Focus ¡¡
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
Walley KR. Sepsis-induced myocardial dysfunction. Current opinion in critical care. 2018 Aug 1;24(4):292-9
ESPVR = relación presión/volumen telesistólica.
Sepsis: Fase inicial Sepsis: Disfunción sistólica Sepsis: Disfunción diastólica
Levosimendan en disfunción miocárdica Sepsis
Monitorizar ProBNP para decidir Tratamiento con levosimendan , y Monitorizar EVOLUCION de la disfunción miocárdica sepsis y probabilidad muerte
Terapias depuración sangre para eliminar endotoxina y citoquinas … tratamiento fisiopatológico …
Las terapias de Purificación Sanguínea pretenden modular el sistemainmune y potencialmente prevenir o tratar la Disfunción Multiorgánica
HEMADSORCION
Sinergia Cartucho Polimixina ( TORAY ) y cartucho AN69 con … ( OXIRIS )
Efecto mejoría de los fallos orgánicos ….
MEMBRANA IDEAL EN SEPSIS?
CAPACIDAD HEMODIAFILTRACIÓNCONVECCIONDIFUSION
CAPACIDAD ALTOS FLUJOSCUT OFF 35-50 kDADSORCION
ENDOTOXINASCITOKINASDAMPS/ALARMINAS
BIOCOMPATIBILIDAD
Duración del cartucho
AminoglucósidosVancomicina
< 12 hrs en sépticos24 hrs fallo renal 2-3 horas en 2 sesiones
• No hay estudios de vida media de adsorción• Se recomienda en sépticos cambios frecuentes
para adsorber endotoxinas• no limites para adsorción HMGB-1
Comparativa filtros hemoperfusión
Jugarse la piel : depuración endotoxinas y citoquinas precoz
Notas previas: el inicio de una terapia y su revolución.
• En más de una ocasión hemos ido del efecto a la posible causa. Se han elaborado múltiples
teorías al respecto. Es posible que la supra- eliminación por convección sea perjudicial por
eliminar nutrientes, antibióticos o precursores energéticos, o por el daño que se haga, por
ejemplo con la hipotermia. También influye la población a la que se aplica, si tiene o no un
proceso inflamatorio sistémico o sólo renal, y el timing de su manejo.
• El fracaso de los intentos empíricos por
obtener los resultados que formulan estas
teorías, no nos permiten saber si ha fallado la
investigación en cuestión por razones
metodológicas, o si es la propia teoría la que
no se sostiene.
• Descartar los efectos clínicos favorables que una terapia, coherente y guiada de eliminación,
pueda tener porque las técnicas de alto volumen no hayan tenido el éxito esperado, se antoja
tajante, precipitado y no se ajusta a la realidad de muchos profesionales.
Terapias de sustitución renal que se emplean como
Técnicas de Depuración Extracorpórea (TDE).
1. Hemofiltración de alto volumen (HFAV)
LÍNEA AFERENTE o DE ENTRADA Flujo de sangre desde el paciente.
LÍNEA EFERENTE o DE SALIDA Flujo de sangre hacia el paciente.
CVHF: continous
venous hemofiltration
LÍNEA DE REPOSICIÓN o SUSTITUCIÓN o
CONVECCIÓN.
Reposición POSTFILTRO
Reposición PREFILTRO
LÍNEA EFLUENTE Ultrafiltrado del plasma más el
líquido de reposición*.
*NOTA: Aunque el líquido de “reposición”
se extrae del circuito por ultrafiltración del plasma, el término
“Ultrafiltrado o Ultrafiltración” suele emplearse para referirse a la
extracción de líquido sin reposición,
es decir, la obtención de un balance neto negativo de líquido
del paciente. Véase diagrama de
la SCUF.
Tasa de ultrafiltración (>50 ml/kg/h)
1) CONVECCIÓN (ml/kg/h)=
2) +/- DIFUSIÓN (ml/kg/h)
3) CARGA DE CITRATO (mmol/h)
• En el Protocolo CONVEHY ® tenemos presentes estas tres dosis para lograr
unos objetivos concretos: inmunomodulación y control metabólico.
• El balance negativo debe ser guiado y realizado en la fase óptima del estado
del paciente para evitar hacer daño.
• Cada paciente requiere una adaptación final a su situación y ésta a su vez es
cambiante y dinámica.
• Objetivo : reducir la frecuencia cardiaca sin efectos negativos . 144 pacientes. Duración 96 horas, a partir de las primeras 24 h del dco .
• Se mantuvo entre 80 y 95 lpm en el grupo esmolol si PVC >8 y PAM >65 mmHg
• Grupo esmolol : menos noradrenalina , mejor volumen sistolico , mejor láctico, menos fluidos
Mortalidad
Grupo Esmolol : 49,4%
Grupo control : 80,5%
Justificación - Taquicardia empeora la función
diastólica- Excesiva activación simpática (
like takosutbo ) es malo …empeoramiento disfunción asociada a la sepsis , alt gi , coag, inmune.
- Tto taquicardia en shock controvertido : mecanismo para compensar gasto cardiaco al principio
- 80-94 lpm equilibrio entre mejorar la función miocardica y preservar la hemodinámica . > 95 adverse events
• Stress adrenergico : respuesta fisológica a la agresión.
• Problemas : activación gluconeogénesis, resistencia insulina , catabolismo proteico , negativa inmunidad
• 4 dias de terapia no ciega del todo .
• Grupo control mas graves : peritonitis , SAPS .
• NNT de 4 .
• Dosis altas noradrenalina y mortalidad
Sepsis y dexmedetomidina : una asociación interesante (disminución frecuencia cardicaca … sparing propofol ... Disminución requerimientos de noradrenalina …)
Presente en evolución : Vitamina C ( ácido Ascórbico) y aspirina entre otros … Futuro ???
Jugándose la Piel , como evitar catástrofes en las plantas . Rescates y alertas la nueva revolución ¡¡
Alertas : ojo con el retraso en la activación en la planta ¡¡
Proyecto Alertas en Plantas H.U. de La PrincesaAlertas en planta semiautomáticas . Proyecto Global.
coste cero en este PILOTO. Pero asegurarían los monitores.
2º fase en cirugía cardiaca, y toda la planta de medicina interna. Tres meses
solapados uno con los anteriores que continuarían.
3º fase Decisión mantenimiento, compra de licencias a Phillips y monitores que
se precisaran en los sectores del PILOTO, y mantenimiento tres meses mas
4º Fase: Decisión ampliación a cardiología, neumología, hematología …. por
fases de 3 meses cada una, ya con licencias.
Cronograma propuesto (pendiente de consensuar):
DXC Proprietary and Confidential
April 14, 2021
Circuito de detección tempranay gestión de pacientes con deterioro clínico
Hospital La Princesa
Análisis Solicitud de Cambio
Equipo de Producto – HCISEnero 2019
Escala NEWS2configuración y generación de la escala
Formularios de registro de enfermería Valores auto-calculados a través del registro de constantes vitales
Auto-calculado a través de monitor multifunción
Fallo en el Rescate : alertas NEWS y respuesta rápida para disminuir la mortalidad LA CLAVE ESTA EN EL FALLO EN EL RESCATE
Por encima de los sistemas esta la cultura de jugarse la piel
• “ Tengo una paciente postoperadaen la planta que me preocupa …”
• “ Esta algo hipotensa con 100 de sistólica , y algo taquicardica con 99 de frecuencia , no esta taquipneica, y esta orientada . Pero tiene láctico de 3,2 , y una procal de 5 un …”
• “ La hemos puesto meronen y esta pasándole el segundo Ringer …”
“ El abdomen esta distendido pero no defiende … activamos el CSP para TAC , cirugía e ingreso en Rea si estáis de acuerdo …”
Para acabar : recordar que sabemos muy poco ¡¡Premio Nobel en 2011 a los descubridores de los receptores Toll Like 4 ( TLR4)
CoagulationIn sepsis and septic shock, the normal anticoagulative
state within the vasculature is disrupted. Sepsis results
in a hypercoagulable state that is characterized by
microvascular thrombi, fibrin deposition, neutrophil
extracellular trap (NET) formation and endothelial
injury. Inflammatory cytokines as well as other medi-
ators, such as platelet-activating factor and cathepsin G,
target the endothelium and platelets. Platelet activation
can itself propagate both coagulation and the inflam-
matory response by forming aggregates that can activ ate
thrombin release. Thrombin is a serine protease that
converts fibrinogen into insoluble strands of fibrin,
as well as catalysing many other coagulation-related
reactions. These strands of fibrin, along with plate-
lets, provide the structural integrity to clot formation.
In addition, inflammatory cytokines can promote
coagulation by targeting the endothelium and causing
endothelial injury (FIG. 5).
The damaged endothelium and exposure of the
underlying collagen activate von Willebrand factor,
which further activates platelet aggregation and fibrin
formation. Platelets might also trigger inflammation by
activating dendritic cells. The activated endothelium also
upregulates tissue factor, which can act directly on cir-
culating factor VII, leading to tissue factor–factor VIIa
complexes that convert factor X to factor Xa, result-
ing in thrombin generation, fibrin deposition, contact
factor activation, clot formation, bradykinin synthesis
and complement activation. Furthermore, comple-
ment activation feeds back to promote further clotting
through complement-mediated shedding of cell-derived
microvesicles. These microvesicles from monocytes and
macrophages contain additional tissue factor, thereby
exaggerating inflammation and thrombosis80.
Complement deposition on erythrocytes triggers
haemolysis and the release of erythrocyte-derived
microvesicles that are prothrombotic81. The resulting
interaction between tissue factor and factor VIIa propa-
gates the inflammatory process and leads to fibrin depo-
sition on the endothelium. Microthrombi deposition,
especially in the microvasculature, leads to decreased per-
fusion and thrombus formation. Concordantly, coagu-
lation augments inflammation predominantly through
a thrombin-induced secretion of pro- inflammatory
cytokines and growth factors. Extracellular tissue factor
signalling through PARs elicits cellular activation and
inflammatory responses82.
Endogenous anticoagulants that inhibit different
parts of the coagulation cascade (thereby inhibiting clot
formation) are downregulated by the same processes that
lead to the upregulation of tissue factor. For example,
Nature Reviews | Disease Primers
a Normal endothelium b Septic endothelium
Oedema
Activatedmonocyte
Monocyte
PMN
EndotheliumTightjunction
Heparan
VE-cadherin
ESL1 and/or PSGL1
PGI2
NO
LFA1 t-PA
PAF
PAI-1
TXA2
Cytokines
ROS and MPO TM
TFPI
Chemokines P-selectin
E-selectin
ICAM1
PMNdiapedesis
GlycocalyxInjuredglycocalyx
Figure 4 | Changes in the vascular endothelium in response to inflammatory stimuli during sepsis. a | The resting
vascular endothelium in its natural anticoagulant state. b | Sepsis produces profound changes that convert the
endothelium to a procoagulant state. This disrupted endothelium expedites the loss of fluid through disengaged tight
junctions and expedites the recruitment, attachment and extravasation of inflammatory cells through the endothelium.
Activation of the coagulation cascade potentiates inflammation and completes a vicious cycle in which inflammation
induces and exacerbates coagualopathies and endothelial injury. ESL1, E-selectin ligand 1; ICAM1, intercellular adhesion
molecule 1; LFA1, lymphocyte function-associated antigen 1; MPO, myeloperoxidase; NO, nitric oxide; PAF, platelet-
activating factor; PAI-1, plasminogen activator inhibitor 1; PGI2, prostaglandin I2; PMN, polymorphonuclear leukocyte;
PSGL1, P-selectin ligand 1; ROS, reactive oxygen species; TFPI, tissue factor pathway inhibitor; TM, thrombomodulin;
t‑PA, tissue plasminogen activator; TXA2, thromboxane A2; VE, vascular endothelial.
PRIMER
8 | 2016 | VOLUME 2 www.nature.com/nrdp
Jugarse la piel es hacer Más … Mejor ¡¡
Autoconfianza
©
TALEN
TU
M- Jo
sé M
aría
Gasalla
jmgasalla
@gasalla
.com
ww
w.g
asalla
.com
Conclusiones sobre tomar decisiones ante los retos en Sepsis
• Ser Diligente : Código Sepsis
•Obrar Bien : Shock refractario
• Ser Lúcido : Rescate y alertas