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COMORBILIDADES NO ASOCIADAS A LA PROPIA INFECCIÓN POR VIH
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COMORBILIDADES NO ASOCIADAS A LA PROPIA INFECCIÓN VIH
INDICE
1.- NEOPLASIAS NO ASOCIADAS AL VIH
- Introducción
- Epidemiología
- Fisiopatología
- Linfoma de Hodgkin
- Cáncer de pulmón
- Tumores de piel
- Carcinoma hepatocelular
- Cáncer de próstata
- Cáncer de mama
- Neoplasias asociadas al papilomavirus
- Factores de riesgo para la displasia y el carcinoma anogenital
- Bibliografía recomendada
2.- COINFECCIÓN POR VHC
- Introducción
- Influencia del VHC sobre la progresión de la enfermedad por VIH
- Hepatotoxicidad del tratamiento antirretroviral
- Influencia del VIH sobre la evolución de la hepatitis crónica por VHC
- Tratamiento de la infección por VHC en pacientes VIH+
¿Cuándo tratar la infección por VHC?
- Bibliografía recomendada
3.- COINFECCIÓN POR VHB
- Epidemiología
- Factores de riesgo de progresión de la enfermedad
- Particularidades en el paciente infectado por el VIH
- Diagnóstico y formas clínicas de presentación
- Indicación de la investigación de VHB en la población infectada por el VIH
- Criterios diagnósticos de hepatitis aguda por el VHB
- Criterios diagnósticos de hepatitis crónica por el VHB
- Interpretación de patrones serológicos especiales
Ac anti-HBc aislado
Infección oculta por el VHB
- Técnicas moleculares en el diagnostico y manejo de la infección por VHB
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Determinación cuantitativa de la viremia
Estudios genotípicos
Estudio de resistencias
- Diagnóstico histológico
- Tratamiento
- Bibliografía
4.- INFECCIONES EN USUARIOS DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL
- Introducción
- Epidemiología
- Complicaciones infecciosas
- Patogenia
- Infecciones de partes blandas
- Infecciones osteoarticulares
- Endocarditis infecciosa (EI)
- Infecciones endovasculares no cardiacas
- Infecciones pleuropulmonares
- Infecciones por hongos
- Paludismo
- Bibliografía recomendada
5.- INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)
- Introducción
- Etiología
- Aproximación diagnóstica
1. Antecedentes
2. Clínica
3. Exploraciones complementarias
- Tratamiento
1. Cribado
2. Métodos de barrera
3. Educación
4. Tratamiento farmacológico
- Bibliografía
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1.- NEOPLASIAS NO ASOCIADAS AL VIH
Introducción
La introducción del tratamiento antirretroviral (TAR) ha permitido la reducción
de los nuevos diagnósticos de algunas neoplasias definitorias de sida e incluso
la resolución espontánea del sarcoma de Kaposi. Sin embargo, la incidencia de
las neoplasias no definitorias de sida en pacientes VIH+ no se ha modificado
significativamente; por el contrario, algunos estudios sugieren que se ha
incrementado, debido probablemente al aumento de la esperanza de vida en
estos pacientes.
Epidemiología
Tras la generalización del TAR la supervivencia y calidad de vida de los
pacientes con infección por el VIH han mejorado considerablemente, con una
drástica reducción de la morbi-mortalidad y una disminución muy importante de
las infecciones oportunistas y también de algunos de los tumores diagnósticos
de sida. Por otra parte, en estos últimos años dentro de las patologías
emergentes en los pacientes con infección por el VIH se han incluido los
tumores no diagnósticos de sida que actualmente se asocian a una importante
morbi-mortalidad en esta población. Los tumores más frecuentes son el
carcinoma de pulmón, el Linfoma de Hodgkin (LH), el Carcinoma de canal anal
y el Carcinoma hepatocelular. El LH, aunque nunca fue considerado como
diagnóstico de sida, presentaba ya en la etapa pre-TAR una mayor incidencia
que en la población general y unas características peculiares. La incidencia de
estos tumores se ha incrementado en los últimos años oscilando entre el 4,3-
14,9 por mil personas año. Esta variabilidad tiene que ver con las diferencias
de los estudios publicados, características de los pacientes, tamaño de la
población, tipo de centro y diseño de los estudios, entre otros aspectos. Lo que
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está claro es que actualmente estos tumores son una importante causa de
muerte en los pacientes con infección por el VIH. En la cohorte Suiza durante
los años 2005-2009 fueron la primera causa de muerte (19%) por delante de
los eventos sida. En la cohorte RIS fueron la principal causa de muerte de los
eventos no sida con una incidencia de 1,57 (IC 95%: 1,02-2,42) por mil
personas año. Este exceso de mortalidad se produce incluso tras la
generalización del TAR. Por otra parte, algunos TNDS son más frecuentes en
pacientes con infección por el VIH que en la población general. Así, en el
estudio de Patel en el que se analizaron de forma prospectiva dos grandes
cohortes de pacientes con infección por el VIH (ASD/HOPS) comparando los
datos obtenidos con los de la población general en el mismo periodo de tiempo,
de forma global, se observó una incidencia significativamente más alta de
algunos tumores y se observó una clara disminución en los LNH y el SK desde
la época pre-TAR a la actual. En el metaanálisis de Shiels, que incluyó 18
estudios con un total de 4.797 tumores no diagnósticos de sida, se encontró un
aumento significativo de los tumores relacionados con agentes infecciosos
(Carcinoma anal, nasofaringe, hígado y LH) y con el tabaco (pulmón, riñón,
laringe y estómago). Estudios realizados en nuestro país han encontrado datos
similares.
Fisiopatología
En general se puede afirmar que los factores relacionados con un diagnóstico
de neoplasia no definitoria de sida son la edad mayor de 40 años, el
tabaquismo, la infección por el VIH de larga duración y antecedentes de
infecciones oportunistas. Las coinfecciones con otros virus se han asociado a
un mayor riesgo de determinadas neoplasias: el virus del papiloma humano
(VPH) se ha asociado a neoplasias cervicales, anales, de boca y garganta, y
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conjuntivales; los virus de las hepatitis B (VHB) y C (VHC) se han asociado al
carcinoma hepatocelular (CHC), y el virus Epstein-Barr (VEB), a tumores
hematológicos y leiomiosarcoma.
El papel de la inmunodepresión en la fisiopatología de las neoplasias no
definitorias de sida es controvertido, ya que no todas se asocian a una mayor
inmunodepresión o a sida. Sin embargo, la inmunodepresión podría contribuir a
una menor vigilancia inmunológica y a una menor supresión de los tumores
oncogénicos. Incluso, en algunos estudios se ha sugerido que algunos
antirretrovirales podrían tener un potencial cancerígeno, como el nelfinavir en el
desarrollo de cáncer de tiroides en ratas, mientras que en otros estudios, los
antirretrovirales presentan un efecto protector e incluso antitumoral, como el
indinavir en tumores de hígado o el ritonavir en el cáncer de mama.
Linfoma de Hodgkin
En pacientes con infección por el VIH, la gran mayoría de estos tumores se
asocia a la infección por el VEB. En la Cohorte Suiza, el riesgo de linfoma de
Hodgkin en pacientes que reciben TAR en comparación con los pacientes sin
tratamiento fue tres veces más alto, mientras que en un estudio francés, la
incidencia aumentó en pacientes de ambos sexos a partir de la disponibilidad
del TARGA. Los individuos mayores de 60 años presentan un riesgo 13 veces
superior.
Los síntomas B (fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna) son la forma de
presentación en la mayoría de los casos y en el momento del diagnóstico es
habitual la enfermedad extraganglionar diseminada. En las primeras series
(utilizando dosis estándar de antineoplásicos y sin tratamiento antirretroviral),
los pacientes presentaban un peor pronóstico. Actualmente se utilizan
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regímenes antineoplásicos menos agresivos asociados al TAR. Los factores
asociados con una mayor supervivencia son la edad menor de 45 años, la
buena respuesta al TAR y el haber logrado la remisión completa. Sin TAR la
supervivencia media es de 18 meses, mientras que el 89% de los pacientes
con TAR sobrevive a los dos años.
Cáncer de pulmón (CP)
Actualmente, se ha demostrado que la infección por VIH es un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de CP, proponiéndose diferentes mecanismos
por los que estos pacientes podrían desarrollar la enfermedad.
La presencia de infección por VIH provoca un estado de inmunosupresión
permanente que produce un aumento del riesgo en el desarrollo de tumores.
En el caso del CP, será el tiempo de evolución del VIH lo que se asocie con
una mayor incidencia. El VIH, por sí mismo, puede tener un papel oncogénico,
predisponiendo al desarrollo de neoplasias y aumentando la susceptibilidad a
carcinógenos relacionados con el tabaco. La presencia de infecciones
respiratorias de repetición hace que exista un daño pulmonar acelerado y un
estado de inflamación que aumenta el riesgo de desarrollar CP. Existen
controversias acerca del papel que algunas familias de fármacos
antirretrovirales puedan tener en la predisposición de desarrollar CP.
El tabaquismo es el principal agente etiológico para el desarrollo de CP y la
prevalencia de fumadores entre los pacientes con VIH/SIDA es mayor que en la
población general. Existe un comportamiento diferente en el hábito tabáquico
de estos pacientes, lo que hace que el riesgo de padecer CP sea mayor (edad
de inicio menor, mayor intensidad del consumo, mayor nivel de adicción).
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El riesgo de desarrollar CP aumenta con la edad y algunos estudios
epidemiológicos han encontrado mayor incidencia de CP a edades más
precoces en los pacientes con infección por el VIH. Al igual que en la población
general, existe una mayor incidencia entre el sexo masculino.
Dentro de las estirpes histológicas, el subgrupo de los no microcíticos es el
más frecuente, siendo el adenocarcinoma el tipo más común, con una
distribución similar a la que existe en la población general.
Las manifestaciones clínicas son similares a las de pacientes no VIH y
dependerán de la extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico.
Una gran parte de los pacientes van a presentar síntomas al ser
diagnosticados. Los síntomas y signos más frecuentes van a ser tos, dolor
torácico, disnea, hemoptisis y síndrome constitucional, dependiendo
principalmente de la localización del tumor y su extensión. También pueden
aparecer manifestaciones sistémicas debidas al desarrollo de síndromes
paraneoplásicos.
Tumores de piel
Los pacientes con infección por el VIH presentan una frecuencia mayor de
carcinoma de células escamosas, carcinoma basocelular, carcinoma de células
de Merkel y melanoma maligno. Los factores de riesgo son los mismos que en
los pacientes sin infección por el VIH e incluyen la exposición al sol, la raza
caucásica y antecedentes familiares de cáncer de piel. Los pacientes con
infección por el VIH tienden a ser más jóvenes y presentan un mayor número
de lesiones, mayor frecuencia de metástasis y complicaciones, peor pronóstico
y mayor recurrencia. No se ha podido correlacionar un valor de CD4 ni una
mejor evolución con el TAR. Para el diagnóstico es necesario un alto índice de
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sospecha y la realización temprana de una biopsia en caso de lesiones
dudosas.
Carcinoma hepatocelular (CHC)
El CHC en el paciente infectado por VIH es un fenómeno clínico asociado
mayoritariamente en nuestro medio a la coinfección por el VHC. Así, en un
registro de los casos de CHC diagnosticados en pacientes infectados por el
VIH en 26 hospitales españoles hasta diciembre de 2012, de un total de 182
casos, 167 (92%) ocurrieron en pacientes coinfectados por el VHC. Estos datos
coinciden con los comunicados en otras cohortes. Así, de 122 casos de CHC
registrados en pacientes con VIH de la cohorte de Veteranos de Estados
Unidos, un 80% de ellos fueron diagnosticados en pacientes coinfectados por
VHC. Aunque se ha sugerido que la infección por el VIH condiciona una
reducción del tiempo que transcurre desde la infección por VHC hasta la
aparición del CHC, por el momento no se ha demostrado que la frecuencia de
CHC sea mayor en los pacientes coinfectados que en los pacientes
monoinfectados por VHC. En un estudio retrospectivo llevado a cabo en
pacientes infectados por VHC, la infección por VIH no se asoció a un mayor
riesgo de CHC. Del mismo modo, en un estudio llevado a cabo en 1217
pacientes con cirrosis por VHC, 180 de ellos coinfectados por VIH, la incidencia
de CHC fue significativamente menor en el grupo de pacientes coinfectados por
VIH.
En los últimos años se han comunicado datos relevantes que indican que la
incidencia del CHC podría estar aumentando en los pacientes coinfectados.
Así, en el estudio Mortalité en Francia
se ha comunicado un aumento
significativo de la mortalidad atribuible a CHC en los pacientes coinfectados en
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la última década, pasando de suponer el 16% de las muertes de causa
hepática en el año 2000 al 42% en el año 2010. Por otra parte, en la cohorte de
Veteranos de los Estados Unidos la prevalencia de CHC en pacientes
coinfectados aumentó del 0.07 al 1.6% entre 1996 y 2009. Los últimos datos
disponibles de CHC en población VIH en España han confirmado que
efectivamente se está produciendo un aumento significativo del número de
casos en los pacientes coinfectados. Así, en un registro retrospectivo de casos
de CHC en pacientes con infección por el VIH de 18 hospitales de Andalucía y
la Comunidad Valenciana, de 82 casos diagnosticados entre 1999 y 2010, 74
(90%) fueron diagnosticados a partir del 2004. De esta forma, la incidencia de
CHC en pacientes coinfectados pasó de 0.2 a 2.8 casos por 1000-personas-
año del 2000 al 2009. Todos estos datos indican que el CHC es un problema
emergente en los pacientes coinfectados y que su incidencia está sufriendo un
aumento rápido en los últimos años.
Cáncer de próstata
En la población general, el cáncer de próstata representa el segundo tumor en
frecuencia. Los datos clínicos publicados sobre el adenocarcinoma de próstata
en pacientes con VIH son escasos. En los estudios de cohortes que comparan
la frecuencia de este tumor en pacientes con o sin infección por el VIH se han
obtenido resultados controvertidos. Se especula que con el aumento de la
esperanza de vida en estos pacientes, la incidencia podría aumentar.
Este tumor no parece estar asociado a la inmunosupresión, ya que se han
comunicado casos con buenas cifras de CD4. En una serie retrospectiva de 10
casos con enfermedad localizada, la mediana de edad fue de 54 años, los
recuentos de CD4 de 417 cél/mm3, la cifra de antígeno prostático específico de
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9,2 ng/ml y la puntuación de Gleason de 6. El tratamiento de los pacientes con
cáncer de próstata e infección por el VIH no está bien establecido, pero
deberían considerarse las mismas opciones que en pacientes con serología
negativa para el VIH.
Cáncer de mama
En la infección por el VIH y en otras causas de inmunodepresión grave se ha
sugerido que la frecuencia del cáncer de mama es incluso menor que en la
población general. Posiblemente, los antirretrovirales desempeñen un papel
protector directo frente a este tumor. Con respecto a la población general, las
pacientes con infección por el VIH presentan la misma distribución de edad,
estadio clínico en el momento de la presentación y similares características
anatomopatológicas. La supervivencia a los cinco años también fue similar
(80%) en las pacientes en estadios tempranos.
Neoplasias asociadas al papilomavirus
El virus del papiloma humano (VPH) es la infección de transmisión sexual más
frecuente. Las verrugas genitales, que representan el espectro benigno de la
infección por el VPH, suponen una tercera parte de todos los diagnósticos en
centros especializados en infecciones de transmisión sexual. Se estima que
más del 75% de los adolescentes y adultos de entre 15 y 49 años de edad se
infectan por al menos un tipo de VPH a lo largo de su vida. La mayoría de las
infecciones son subclínicas y sólo se pueden detectar por endoscopia, por una
citología o mediante una prueba que detecte el ADN vírico.
Determinados tipos de VPH que provocan la aparición de una neoplasia
intraepitelial pueden progresar a cáncer al cabo de los años. Se cree que la
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neoplasia intraepitelial anal (AIN) y la cervical (CIN) son precursoras del cáncer
de células escamosas, y su incidencia está aumentando en ciertos grupos de
riesgo, particularmente entre los pacientes infectados por el VIH.
En un lado del espectro de la enfermedad causada por el VPH están las
verrugas genitales y la displasia leve: CIN1 y AIN1 (LSIL o lesión intraepitelial
escamosa de bajo grado). Es relativamente común, se cura espontáneamente
en la mayoría de los casos y no es precursora del cáncer. Al otro lado del
espectro están las CIN y AIN2 y 3, referidas como displasia moderada o grave
y carcinoma in situ (HSIL o lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado).
Son el resultado de la persistencia del VPH y tienen riesgo de malignización a
largo plazo.
Factores de riesgo para la displasia y el carcinoma anogenital
Aunque el factor principal (necesario) para el desarrollo de la displasia y del
carcinoma anogenital es la infección por el VPH, existen otros factores que
deben considerarse también:
• El hábito tabáquico
• Los factores genéticos (algunos haplotipos del complejo mayor de
histocompatibilidad)
• Las variantes del VPH, particularmente entre los oncógenos E6 y E7, que
interaccionan con los genes supresores de tumores p53 y pRB.
• La edad es un factor de riesgo para la displasia cervical, ya que las mujeres
púberes tienen una zona transicional inmadura y más extensa, lo que facilita
la exposición a patógenos sexualmente transmitidos, incluido el VPH.
• El coito anal receptivo se ha identificado como un factor de riesgo de cáncer
anal en varones homosexuales. La posibilidad de infección anal por el VPH
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se incrementa por el trauma epitelial relacionado con la exposición sexual,
aunque la infección multifocal por el VPH puede adquirirse en ausencia de
coito anal y causar una neoplasia intraepitelial anal. Estudios
epidemiológicos y clínicos han mostrado una asociación entre neoplasia
intraepitelial anal y cáncer anal y entre neoplasia intraepitelial cervical y
cáncer cervical en mujeres que nunca practicaron el coito anal.
• El sexo femenino. El cáncer anal es más común en mujeres, especialmente
en las de más edad. Los estudios no han identificado factores de riesgo
específicos de género en las mujeres.
• La inmunosupresión es un factor de riesgo muy significativo, ya que son
muchas las personas que se infectan por el VPH, pero pocas las que llegan
a desarrollar las verrugas y menos aún las lesiones displásicas. Las
personas que pierden su inmunidad tienen más riesgo de desarrollar la
enfermedad. Las mujeres transplantadas o inmunodeprimidas
yatrogénicamente tienen un riesgo ajustado a la edad de 5 a 100 veces
mayor de padecer cáncer anogenital en comparación con mujeres no
inmunodeprimidas.
• El VIH es un factor de riesgo bien establecido para la neoplasia intraepitelial
cervical y la neoplasia intraepitelial anal y su progresión a displasia de alto
grado, lo que se ve incrementado con un número bajo de células CD4.
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Bibliografía recomendada
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por el VIH. Enero 2014. Panel de expertos de GeSIDA. Disponible en
http://gesida-seimc.org/contenidos/guiasclinicas/2014/gesida-guiasclinicas-
2014-TumoresNoDefinitoriosSIDA.pdf
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2.- COINFECCIÓN POR VHC
Aunque existe un capítulo específico sobre virus hepatotropos sin
embargo en el siguiente texto se recogen aspectos que no se han
abordado en el capítulo específico. Son por lo tanto, capítulos
complementarios.
Introducción
El virus de la hepatitis C (VHC) es el principal responsable de enfermedad
hepática crónica en el mundo y se estima que su prevalencia global es del 2 %.
Un tercio de los pacientes infectados por el VIH padece infección crónica por el
VHC, aunque esta cifra se acerca al 80% cuando la vía de transmisión es la
parenteral, como ocurre en los usuarios de drogas intravenosas o en los
hemofílicos. Tras la aparición del TAR, el número de pacientes VIH+ con
inmunosupresión grave ha disminuido drásticamente y, consecuentemente, las
enfermedades oportunistas asociadas.
Sin embargo, esto ha permitido que otros procesos, como la hepatitis crónica
vírica C, tengan el tiempo suficiente para manifestarse. Además, la
coexistencia del VIH y del virus C en un mismo individuo produce interacciones
en ambos sentidos, lo que hace más complejo el manejo de estos pacientes.
Influencia del VHC sobre la progresión de la enfermedad por VIH
Existen resultados discordantes en los estudios que han valorado la influencia
del VHC sobre la progresión de la infección por VIH. La activación inmunitaria
persistente que ocasiona la infección crónica por VHC podría facilitar la
transcripción del VIH en los linfocitos T infectados, provocando una destrucción
más rápida de los mismos. Además, se ha demostrado que el VHC es capaz
de infectar los linfocitos T, acelerando su muerte.
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Existe disparidad de resultados acerca de la posible influencia negativa de la
infección por VHC sobre la reconstitución inmunitaria de los pacientes que
inician TAR. Parece que la reconstitución inmunitaria está afectada en los
pacientes coinfectados, aunque pocas veces se han encontrado diferencias en
la cifra de linfocitos CD4+ al comparar pacientes infectados y no infectados por
el VHC. Si existe un efecto negativo en la reconstitución inmunitaria, el
tratamiento del VHC podría contribuir a conseguir mayores cifras de linfocitos
CD4+ en pacientes infectados por el VIH que inician TAR. El VHC tiene una
influencia negativa de forma indirecta sobre la infección por VIH, aumentando
la frecuencia de abandonos del TAR e incrementando la toxicidad hepática.
Hasta hace poco, alrededor de un 10% de los pacientes coinfectados que
iniciaban TAR debían suspender el tratamiento por toxicidad hepática. Este
riesgo era mayor en pacientes infectados por el genotipo 3 del VHC, que se
asocia con más esteatosis hepática. Sin embargo, los antirretrovirales de
introducción más reciente, como dolutegravir o elvitegravir, apenas producen
daño hepático, de modo que la hepatotoxicidad es actualmente excepcional.
Hepatotoxicidad del tratamiento antirretroviral
La incidencia de hepatotoxicidad grados 3 ó 4 (elevación de transaminasas >5
ó 10 veces el valor basal, respectivamente) ocurre en un 5-10% de los
pacientes VIH+ que inician TAR. La coinfección con el VHC es un factor de
riesgo para el desarrollo de hepatotoxicidad con el uso de antirretrovirales. En
aquellos con función hepática conservada se puede usar cualquiera de los
fármacos recomendados en las guías terapéuticas ya que el riesgo de
hepatotoxicidad grave es bajo. En estadios Child B/C los inhibidores de la
proteasa (IPs) y raltegravir (RAL) son más seguros que nevirapina o efavirenz.
Dolutegravir, elvitegravir, rilpivirina y etravirina se pueden utilizar sin necesidad
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de ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia hepática moderada (Child
A/B). La contribución de cada fármaco es difícil de determinar, aunque la
nevirapina y el ritonavir a dosis plenas se asocian a más hepatotoxicidad que
otros antirretrovirales.
Influencia del VIH sobre la evolución de la hepatitis crónica por VHC
La hepatitis aguda por VHC evoluciona a la cronicidad con más probabilidad en
pacientes infectados por VIH, tanto más cuanto más avanzada es la
inmunosupresión. Una vez establecida la infección crónica por VHC, los niveles
de RNA-VHC son más altos en pacientes coinfectados VIH/VHC, tanto en
hígado como en plasma. El peor control de la replicación del VHC en pacientes
coinfectados por VIH parece deberse a una menor respuesta de células CD8+
específicas anti-VHC. Los valores elevados de RNA-VHC se han asociado con
un mayor daño hepático sólo de manera esporádica. La progresión de la
fibrosis hepática se acelera en los pacientes coinfectados VIH/VHC cuando la
inmunosupresión es más profunda. En un estudio multicéntrico europeo se
examinó el resultado de la biopsia hepática en 914 pacientes con coinfección
VIH/VHC. La distribución del estadio de fibrosis hepática (escala METAVIR) fue
F0 en el 10% de los pacientes, F1 en el 33%, F2 en el 22%, F3 en el 22% y F4
en el 13%. Cerca de la mitad de los pacientes tenían grados avanzados de
fibrosis hepática (F3-F4) después de los 40 años de edad. Claramente, la
evolución a enfermedad hepática terminal ocurre antes en la población
coinfectada. Esto también incluye el desarrollo de hepatocarcinoma a edades
más jóvenes. La supresión de la replicación del VIH y la mejoría inmunológica
secundarias a la instauración de TAR, se asocia a una menor progresión de la
enfermedad hepática, incluso en pacientes con cirrosis descompensada. Por
ello el TAR es una prioridad en el cuidado de estos pacientes.
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Tratamiento de la infección por VHC en pacientes VIH+
Por todos estos motivos mencionados, es crucial intentar el tratamiento de la
hepatitis crónica por virus C en los pacientes con infección por VIH. En
ausencia de contraindicaciones, todos los pacientes coinfectados deben ser
considerados candidatos para el tratamiento de la hepatitis C con antivirales de
acción directa (AAD) frente al VHC, libres de interferón.
El tratamiento es prioritario en aquellos con fibrosis moderada (F2) o avanzada
(F3-F4) o con manifestaciones extrahepáticas graves, y en las mujeres en edad
fértil que se planteen un embarazo. En los pacientes con fibrosis F0-F1, la
indicación debe ser individualizada en función de la probabilidad de obtener
una RVS, y de la disponibilidad de los actuales tratamientos.
Los factores predictores de respuesta favorable al IFN, dependientes del virus,
son el genotipo del VHC (genotipo 2/3) y la viremia basal (ARN-VHC< 800.000
UI/mL). La ausencia de cirrosis y el polimorfismo CC de la IL28B son los
factores del huésped con mayor valor predictor de respuesta favorable. Otros
factores relevantes del huésped, no modificables (sexo masculino, raza negra,
edad> 40 años) o modificables (esteatosis, consumo de drogas y alcohol,
resistencia a la insulina y un alto IMC) se asocian con menor probabilidad de
respuesta. Sin embargo la influencia de estos factores predictivos disminuye en
las pautas que incluyen AAD, ya que en la mayoría de ensayos clínicos y
cohortes, la probabilidad de RVS es mayor del 90%.
¿Cuándo tratar la infección por VHC?
El tratamiento está indicado en la fase aguda y en la fase crónica, ya que se
pueden obtener cifras altas de RVS. Además, el tratamiento puede evitar la
progresión a cirrosis y CHC. El tratamiento de los pacientes con cirrosis puede
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disminuir el riesgo de CHC u otras complicaciones que pueden necesitar
trasplante hepático.
El tratamiento debería ser ofrecido a todos los pacientes con inflamación o
necrosis significativa (≥F2). La evaluación de la fibrosis podría hacerse
mediante biopsia hepática o con técnicas no invasivas (Fibroscan o tests con
marcadores serológicos) y ayudaría a tomar una decisión en pacientes difíciles
de tratar. Se debe decir a los pacientes que no consuman alcohol, tabaco o
cannabis, que se ha asociado con progresión de la fibrosis.
De manera general, las Guías de tratamiento de la coinfección VHC/VIH, y en
particular las de Gesida, dan las siguientes recomendaciones:
1. El tratamiento de la infección por el VHC ofrece la posibilidad de erradicar el
virus durante un período de tratamiento definido. Esto es potencialmente
beneficioso para el manejo del paciente con VIH, y por lo tanto, se debe
considerar el tratamiento en todo paciente cuando los beneficios de la terapia
superen los riesgos, que es en la mayoría de las ocasiones. Esto debe
considerarse en el contexto de una más rápida progresión a fibrosis en la
coinfección por VHC/VIH y por la mejor evolución de estos pacientes tras el
tratamiento del VHC.
2. Es importante tener la información del grado de fibrosis hepática para tomar
decisiones terapéuticas en pacientes coinfectados. No obstante, no es
indispensable la biopsia hepática para iniciar el tratamiento de la infección
crónica del VHC.
3. En caso de posibilidad de realizar una biopsia hepática o Fibroscan que
muestre bajo grado de fibrosis hepática (F0-1), independientemente del
genotipo VHC, el tratamiento podría ser retrasado.
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4. El primer objetivo del tratamiento anti-VHC es la RVS definida como ARN-
VHC indetectable 12-24 semanas después de finalizar el tratamiento, evaluado
utilizando técnicas moleculares sensibles.
Aunque el tratamiento recomendado en las guías de Gesida/AEEH 2016 ya se
ha referido en el capítulo específico de Virus hepatotropos, sin embargo
consideramos que se debe incluir nuevamente para recordatorio.
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Genotipo 2
Genotipo 3
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Genotipo 4
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COMORBILIDADES NO ASOCIADAS A LA PROPIA INFECCIÓN POR VIH
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3.- COINFECCIÓN POR VHB
Epidemiología
Múltiples estudios realizados en EE.UU. estiman la coinfección activa por VHB
en pacientes infectados por VIH en el 7,6% de manera global. En España hay
pocos estudios epidemiológicos realizados para determinar esta prevalencia. El
más amplio de todos los realizados en pacientes VIH+ es el Estudio GESIDA
29/02-FIPSE 12185/01, estudio retrospectivo en el que se analizaron 2.820
pacientes y en el que se obtuvieron los siguientes resultados: La prevalencia de
anticuerpos contra el antígeno central de la hepatitis B (anti-HBc) fue
significativamente mayor en pacientes coinfectados por el VHC que en no
coinfectados por este virus, oscilando entre 73-80 % frente a 39-43 %,
respectivamente. La frecuencia de anti-HBc positiva en cada una de las tres
categorías principales de transmisión del VIH fue del 34% en heterosexuales,
del 60% en homosexuales y del 76 % en adictos a drogas por vía parenteral
(ADVP), con una OR de transmisión entre ADVP y el resto de 4,56 (3,5-5,9) y
5,27 (4,2-6,7), respectivamente. Las frecuencias de antígeno de superficie de la
hepatitis B (HBsAg) positivo por categoría de transmisión fueron: en
heterosexuales 3,2%; en homosexuales 5%, y en ADVP 5,4 %. El 1,9% de los
pacientes (38% de los HBsAg positivos) presentaban antígeno e de la hepatitis
B (HBeAg) positivo. La mayor prevalencia de infección activa o pasada por
VHB se presenta en pacientes ADVP y en aquellos con prácticas de riesgo
para transmisión sexual, aunque tiene una clara tendencia a ir disminuyendo
debido a los cambios en la epidemiología del VIH y a la vacunación de las
poblaciones de riesgo.
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Factores de riesgo de progresión de la enfermedad
1.- Factores virales: genotipo, niveles de ADN persistentemente elevados,
mutaciones específicas del genoma del VHB, incluyendo mutaciones en el
precore. Se han identificado 8 genotipos del VHB (A-H), y también muchos
subgenotipos. El genotipo A se encuentra en África sub-Sahariana (A1) y norte
de Europa y Estados Unidos (A2). El genotipo A1 se asocia con CHC en
varones jóvenes, a menudo sin cirrosis, mientras que el A2 se asocia con
cirrosis y CHC en personas mayores. Los genotipos B y C se encuentran en
Oriente, Sudeste asiático y Pacífico. El genotipo C se asocia a una enfermedad
más agresiva (mayores porcentajes de carcinoma y cirrosis). El genotipo D
aparece en los países mediterráneos, Europa del este, Oriente medio e India y
se asocia con hepatitis crónica anti-HBe positiva.
Ciertas mutaciones virales, como el mutante precore, se asocian con aumento
del riesgo de desarrollar cirrosis y CHC. Esta mutación se encuentra con
frecuencia en los pacientes con hepatitis crónica anti-HBe positiva, pero se
puede encontrar también en pacientes con ese anticuerpo pero inactivos.
2.- Coinfecciones: la coinfección con el virus C de la hepatitis aumenta el riesgo
de cirrosis y especialmente de CHC. La coinfección con el virus “delta” también
aumenta el riesgo de cirrosis, aunque no existe absoluta concordancia en los
resultados de diferentes estudios, ya que en algunos se demuestra que la
superinfección por el VHD en los pacientes VIH/VHB positivos aumenta las
probabilidades de negativización del HBsAg e incluso de normalización de la
histología hepática. Probablemente el VHD es capaz de inducir
inmunológicamente la eliminación de las células infectadas durante la fase
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replicativa de la infección crónica por el VHB. Así mismo la coinfección con el
VIH se asocia con inflamación más grave.
3.- Otros factores de riesgo para CHC en estos pacientes son: sexo varón,
edad más avanzada e historia familiar de CHC.
Particularidades en el paciente infectado por el VIH
En el año 2001, el estudio de la cohorte MACS (Multicentre AIDS Cohort Study)
demostró el aumento del riesgo de mortalidad relacionada con la coinfección
VIH/VHB. En el año 2005, el EUROSIDA Study Group evaluó el efecto de la
positividad del HBsAg en la progresión a SIDA, en la muerte por todas las
causas, en la muerte por enfermedad hepática y en la respuesta al TARGA. El
aumento de la mortalidad de causa hepática se confirmó como tres veces
mayor en los pacientes HBsAg positivos frente a los negativos. Los
diagnósticos de SIDA y las muertes relacionadas con SIDA fueron similares en
ambos grupos, así como la respuesta inmunológica y viral tras el inicio del
TAR. En un reciente estudio de 822 pacientes infectados por el VHB en Francia
se investigaron las causas de mortalidad asociada a enfermedad hepática: 88%
de todas las muertes de causa hepática se debieron a cirrosis descompensada
y 15% a CHC. Sin embargo, en pacientes coinfectados VIH/VHB, el CHC fue la
causa de muerte en el 50% de los casos, mucho mayor que en coinfectados
VIH/VHC o VIH solo.
En resumen, los datos hasta ahora disponibles indican que la historia natural
de la infección por el VHB en los pacientes infectados por el VIH está influida
de manera negativa por:
- Aumento de portadores del VHB
- Mayores niveles de viremia VHB
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- Aumento de los episodios de reactivación, probablemente en relación
con menores cifras de CD4, incluso aunque tuvieran datos de resolución
- Más rápida progresión a cirrosis, desarrollo de CHC a edad más joven y
curso más agresivo
El uso de fármacos activos frente al VHB en los pacientes coinfectados (como
lamivudina o tenofovir) puede reducir la mortalidad de causa hepática en los
coinfectados VHB-VIH, y se ha observado disminución de la fibrosis tras la
supresión completa de la viremia del VHB. El aumento en la cifra de CD4 tras
el inicio del TAR disminuye la mortalidad asociada a la enfermedad hepática.
No parece que el VHB influya negativamente en la evolución del VIH, aunque la
hepatopatía originada por el VHB puede estar implicada en una mayor
toxicidad de los antirretrovirales en estos pacientes.
Diagnóstico y formas clínicas de presentación
Tras haber adquirido la infección por el VHB e independientemente de la
posible infección por el VIH, se inicia una fase de infección aguda, que en
general se resuelve espontáneamente (de forma excepcional se producen
formas de hepatitis aguda fulminante), o puede convertirse en una hepatitis
crónica. Como consecuencia de la inmunodepresión celular que condiciona la
infección por el VIH, en estos pacientes es más frecuente el paso a infección
crónica. Desde la fase de infección crónica se puede pasar a la resolución
(espontánea o como consecuencia del tratamiento) de la infección, o pueden
producirse brotes de agudización o reactivación de la misma.
Indicación de la investigación de VHB en la población infectada por el VIH
Es obligado investigar la posible existencia de infección por el VHB en todos los
pacientes seropositivos para el VIH. Así mismo, es necesario conocer cuál es
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su situación serológica con respecto al VHB, y de ser negativa, indicar la
vacunación correspondiente. Por tanto, está indicado efectuar pruebas de
cribado acerca del VHB en todos los pacientes infectados por el VIH,
independientemente de cuál sea el grupo de riesgo al que pertenecen.
Criterios diagnósticos de hepatitis aguda por el VHB
El diagnóstico de la infección aguda por el VHB en los pacientes infectados por
el VIH no tiene ninguna peculiaridad con respecto a la población sin infección
por el VIH. Se basa en la presencia del HBsAg (el marcador serológico básico
de infección por el VHB), que aparece entre una y diez semanas después de la
exposición, y se sigue del desarrollo de Ac anti-HBc IgM. La presencia del
HBeAg es un marcador de infectividad y de replicación viral, que puede
confirmarse mediante la titulación de ADN del VHB, y el grado variable de
inflamación hepática lleva aparejada una elevación de los niveles de las
transaminasas plasmáticas.
Criterios diagnósticos de hepatitis crónica por el VHB
Tampoco los criterios diagnósticos de hepatitis crónica por el VHB difieren en
base a la posible existencia de coinfección por el VIH. La persistencia del
HBsAg durante más de seis meses va asociada con la presencia de viremia
(ADN del VHB) y Ac anti-HBc IgG. Puede persistir positividad del HBeAg, o
puede desarrollarse seroconversión (aparecen Ac anti-HBe), y ésta se
acompaña en general de un descenso importante del ADN del VHB. Sin
embargo, ciertos virus presentan deficiencia genética con mutación precore
que impide sintetizar el HBeAg (hepatitis crónica con HBeAg negativo), en cuya
situación este parámetro no aporta información sobre la actividad replicativa del
VHB. En cualquier caso, si existe coinfección con el VIH generalmente el grado
de replicación del VHB es mayor (tendencia a presentar niveles de ADN del
COMORBILIDADES NO ASOCIADAS A LA PROPIA INFECCIÓN POR VIH
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VHB más elevados) y las tasas de seroconversión son significativamente más
bajas: se ha observado la negativización espontánea del HBeAg a lo largo de
cinco años en el 49 % de los pacientes con infección por el VHB, mientras que
este hecho se produjo solamente en el 12 % de los pacientes coinfectados por
VHB y VIH.
En las exacerbaciones agudas de la hepatitis crónica la determinación del
HBeAg puede ser variable, pero inequívocamente será detectable el ADN del
VHB. Puede producirse la reactivación del VHB (serorreversión del AgHBe, que
se hace de nuevo positivo, con desaparición de los Ac antiHBe), y este hecho
tiene lugar más frecuentemente en los pacientes coinfectados por VHB/VIH que
en los infectados exclusivamente por el VHB (36 % frente a 9 %,
respectivamente; p=0,036), tal vez por incapacidad del sistema inmunológico
para controlar un estado de viremia del VHB que puede quedar latente tras la
recuperación de la infección y la seroconversión.
Generalmente durante la hepatitis crónica por el VHB se confirma el grado de
hepatonecrosis por la elevación de las transaminasas, que típicamente se
elevan menos en los pacientes coinfectados con el VIH en relación con los VIH
negativos, probablemente por una menor respuesta inflamatoria relacionada
con la inmunodepresión.
Interpretación de patrones serológicos especiales
Ac anti-HBc aislado
La presencia de Ac anti-HBc con negatividad del HbsAg y de los Ac anti-HBs
es un patrón descrito en raras ocasiones en la población general de sujetos
que tienen o han padecido infección por el VHB. Este hecho, ya descrito
clásicamente en los pacientes VIH positivos, alcanza en éstos una prevalencia
notable (entre un 10 % y un 35 % de los sujetos con Ac anti-HBc mantienen
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Dr. IGNACIO DE LOS SANTOS Página 34 de 63
negativos el resto de los parámetros serológicos del VHB), y puede obedecer al
debilitamiento de los Ac anti-HBs después de una infección muy prolongada, a
una escasa capacidad replicativa del VHB con baja producción de HBs Ag, o tal
vez puede tratarse de una infección reciente aún sin producción de Ac anti-HBc
tipo IgG (período ventana).
En una proporción variable (2-10%) de estos pacientes se detecta la presencia
de ADN del VHB, lo que confirma la existencia de infección activa por este
virus: este subgrupo de pacientes se enmarcan dentro del estado denominado
como “infección oculta”.
Por tanto, el screening de la infección por el VHB no debe basarse en la
detección del HBsAg o los Ac anti-HBs: aunque estas pruebas sean negativas,
la positividad de los Ac anti-HBc debe considerarse como evidencia de
infección por el VHB, cuya actividad puede confirmarse mediante la
determinación del ADN del VHB.
Infección oculta por el VHB
Esta entidad se define por la presencia de ADN del VHB (generalmente a
títulos bajos) con HBsAg negativo (y generalmente con Ac anti-HBc positivos).
Aunque también se ha reconocido entre los sujetos seronegativos para el VIH,
se ha observado en el 10 % de los pacientes infectados por el VIH con HBsAg
negativo y Ac anti-HBc positivos de una cohorte de 699 pacientes, y en el 41%
de dichos pacientes los Ac anti-HBs eran positivos, lo que demuestra la
incapacidad de los mismos para la eliminación definitiva del VHB. Para explicar
la aparición de esta entidad se ha sugerido que tal vez el VHB infectante
presenta mutaciones en la región S del genoma, que impiden la producción del
HBsAg. Sin embargo, la infección oculta por el VHB también parece
relacionarse con situaciones más avanzadas de la infección por el VIH (mayor
COMORBILIDADES NO ASOCIADAS A LA PROPIA INFECCIÓN POR VIH
Dr. IGNACIO DE LOS SANTOS Página 35 de 63
carga viral del VIH: >1000 copias/ml, o recuentos más bajos de linfocitos CD4),
y es menos frecuente si existe coinfección por el VHC o si se administra
tratamiento antirretroviral en el que se incluyan fármacos activos frente al VHB.
Técnicas moleculares en el diagnóstico y manejo de la infección por VHB
Existen tres tipos de test diagnósticos disponibles para el diagnóstico y manejo
de los pacientes con infección crónica por VHB: determinación cuantitativa de
la viremia, estudio genotípico y test para establecer la presencia de mutaciones
que confieran resistencia al tratamiento antiviral
Determinación cuantitativa de la viremia
Numerosas guías internacionales recomiendan la realización de una
determinación cuantitativa de la viremia en la evaluación inicial del paciente con
infección crónica por VHB y durante el manejo, especialmente antes de iniciar
tratamiento antiviral y en la monitorización terapéutica del mismo.
El objetivo de cualquier tratamiento antiviral es negativizar lo antes posible el
ADN del VHB. El descenso del ADN durante el tratamiento permite definir el
tipo de respuesta al fármaco antiviral, y el rebote virológico (elevación de más
de un logaritmo por encima del nivel basal) sugiere el desarrollo de resistencia.
La mayor parte de las guías recomiendan su realización basalmente y cada 6
meses durante el tratamiento antiviral.
En el momento actual se deben utilizar test basados en la tecnología de PCR
en tiempo real que permite un limite de detección mas bajo (35 copias /ml), un
rango más amplio de valores lineales y una precisión excelente.
Estudios genotípicos
El genotipo del virus B es una variable que puede influenciar en el desarrollo de
la hepatitis B y la respuesta al tratamiento antiviral. Los pacientes con genotipo
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B suelen tener un pronóstico más favorable que aquellos con genotipo C. La
tasa de respuesta al interferón es mayor en el genotipo A. Sin embargo, no se
han observado diferencias relevantes en la respuesta a los antivirales en los
distintos genotipos. En la mayor parte de las guías no existe una
recomendación especial para la determinación del genotipo excepto si se
plantea el tratamiento con interferón.
Estudio de resistencias
La presencia de resistencias debe ser sospechada en un paciente con buen
cumplimiento terapéutico y con una elevación de la viremia mayor de 1 log
sobre la basal, especialmente en aquellos pacientes con respuesta
documentada previamente. En el momento actual es recomendable realizar un
estudio de resistencias en los pacientes con sospecha analítica ya que puede
alterar el algoritmo terapéutico. Podemos elegir un antiviral que no presente
resistencia cruzada con las mutaciones detectadas. La resistencia puede ser
documentada de dos maneras diferentes: el estudio fenotípico o por
secuenciación del genoma.
Diagnóstico histológico
La biopsia hepática proporciona una información muy útil para el diagnostico,
pronóstico y evaluación terapéutica de los pacientes infectados por el virus de
la hepatitis B en la población VIH. Sin embargo, desde el punto de vista
diagnóstico, las pruebas serológicas y la cuantificación de la viremia son
suficientes para el diagnostico de infección y para la monitorización del
paciente. Antes de iniciar tratamiento antiviral, la biopsia puede tener un papel
clave en aquellos pacientes que cumplan sólo alguno de los criterios de
tratamiento (transaminasas elevada con carga viral baja o carga viral alta con
transaminasas normales). Por tanto, la biopsia hepática no es imprescindible
COMORBILIDADES NO ASOCIADAS A LA PROPIA INFECCIÓN POR VIH
Dr. IGNACIO DE LOS SANTOS Página 37 de 63
para diagnosticar la infección, monitorizar al paciente o iniciar tratamiento
antiviral.
Los métodos no invasivos de evaluación de la fibrosis (elastografía hepática o
fibroscan, test serológicos de fibrosis) se han evaluado en hepatitis C. Es
necesario esperar a los estudios en marcha que evaluarán su eficacia en
pacientes con hepatitis B, aunque puede ser útil pero los valores de corte no
están tan bien establecidos como en la hepatitis C
Tratamiento
Recomendaciones de tratamiento
Todas las personas coinfectadas por VHB/VIH deben recibir TAR incluyendo TDF
+ 3TC o FTC excepto si presenta historia de intolerancia a TDF. Si el TDF está
contraindicado, se puede considerar entecavir + adefovir. Sin embargo, debido a la
toxicidad renal de adefovir, se debe controlar estrechamente la eficacia y la
toxicidad renal. En las personas sin exposición previa a 3TC, entecavir se puede
usar solo. La sustitución de ITIAN sólo debe realizarse si es factible y apropiado
desde el punto de vista del mantenimiento de la supresión del VIH. Se debe tener
precaución al pasar de un régimen basado en TDF a fármacos con barrera
genética baja, por ejemplo, FTC o 3TC, en particular en personas con cirrosis
pretratadas con 3TC ya que es probable que suceda un rebrote virológico debido a
mutaciones archivadas. Esto también se ha descrito en individuos con resistencia
del VHB al 3TC que han cambiado de TDF a entecavir. No se ha demostrado
estadísticamente que la adición de entecavir a TDF en personas con baja
replicación de VHB sea eficiente y, por tanto, debe evitarse. Se esperan los
resultados de los ensayos.
Tratamiento en pacientes con resistencia del VIH a fármacos que mantienen su
actividad frente a VHB
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- Se debe modificar el tratamiento antirretroviral a uno con eficacia contrastada
frente al VIH, manteniendo un tratamiento combinado frente al VHB.
- Si hay resistencia del VIH frente a lamivudina, se debe continuar con la dosis
eficaz frente a VHB, es decir 100 mg al día. Con otros fármacos, se continuará
con dosis plenas.
- Si se ha desarrollado resistencia del VIH a tenofovir, podemos optar por
mantenerlo asociado a la nueva pauta de tratamiento antirretroviral o cambiar a
entecavir, telbivudina o adefovir. Ante la falta de experiencia se debe mantener
una vigilancia estrecha de posibles toxicidades e interacciones.
Tratamiento del paciente con resistencias a fármacos del VHB y alternativas
frente al VIH
- En pacientes con resistencia a lamivudina, se puede asociar tenofovir.
Adefovir es otra alternativa, pero es menos potente que tenofovir.
- En presencia de rebrote de la viremia VHB, se debe confirmar la
cumplimentación del tratamiento y realizar un estudio de resistencias.
- En estos momentos carecemos de alternativas con eficacia demostrada en
pacientes con resistencia demostrada a tenofovir. En estos casos
mantendremos algún fármaco eficaz frente a VHB por su eventual papel en la
prevención de rebrotes de actividad.
Duración del tratamiento
La duración óptima del tratamiento para los análogos de nucleós(t)idos con
actividad anti-VHB aún no ha sido determinada y los expertos recomiendan la
terapia de por vida si los análogos de nucleós(t)idos anti-VHB se dan como
parte de la terapia antirretroviral. Cuando el backbone de nucleósidos del TAR
necesite un cambio, la terapia anti-VHB puede ser detenida con precaución en
personas AgHBs positivo que han logrado seroconversión a HBe negativo
COMORBILIDADES NO ASOCIADAS A LA PROPIA INFECCIÓN POR VIH
Dr. IGNACIO DE LOS SANTOS Página 39 de 63
durante al menos seis meses o después de confirmar la seroconversión HBs en
aquellos que son AgHBe negativo. En las personas con cirrosis hepática, no se
recomienda discontinuar el tratamiento efectivo anti-VHB con el fin de evitar la
descompensación hepática debido al aumento de las enzimas hepáticas.
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COMORBILIDADES NO ASOCIADAS A LA PROPIA INFECCIÓN POR VIH
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4.- INFECCIONES EN USUARIOS DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL
Introducción
La adicción a drogas por vía parenteral y sus complicaciones médicas han
constituido un problema grave en todo el mundo en los últimos 25 años. En
España, la prevalencia anual de los usuarios de drogas por vía parenteral
(UDVP) ha sido superior a 100.000 personas durante la década de los 80,
aunque en los 90 comenzó a disminuir. Su incidencia también ha disminuido en
los últimos años por diversos motivos:
- Aparición del SIDA, miedo al contagio, lo que hace que no compartan
jeringuillas
- Mayor higiene durante la venopunción
- Disminución de la vía intravenosa por cambio a otras vías (fumada,
inhalada) por percepción del riesgo
- Uso de jeringuillas desechables, proporcionadas por los centros de atención
a drogodependientes
- Aumento del número de drogadictos en programas de tratamiento
sustitutivo con Metadona
Epidemiología
La epidemiología actual de la adicción a drogas ha cambiado, pero no obstante
sigue siendo un importante problema de salud pública. La mayoría de los
UDVP son adultos jóvenes (20-30 años) con predominio del sexo masculino. El
consumo de drogas se caracteriza actualmente por los siguientes hallazgos:
- Cannabis: es la droga ilegal de mayor consumo en España, al igual que
sucede en Europa. Según el Informe 2006 del Observatorio Europeo, se
calcula que el 7% de la población europea (cerca de 22,5 millones de
personas) ha consumido cannabis en los últimos 12 meses. En España, los
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datos indican que el consumo experimental y esporádico de cannabis tiende a
estabilizarse, ya que las prevalencias son inferiores a las de 2003 (28,6% ha
consumido cannabis alguna vez en la vida y 11,2% en los últimos 12 meses).
- Éxtasis, anfetaminas y alucinógenos: el consumo de estas tres sustancias
permanece estabilizado o en descenso. Este es el caso del éxtasis, una droga
de consumo esporádico, cuya prevalencia está estabilizada desde 2001. El
4,4% de la población lo ha probado alguna vez en la vida.
- Heroína, otros opiáceos e inhalables volátiles: estas drogas registran
prevalencias de consumo experimental inferiores al 1%. Las tendencias
temporales confirman un descenso del consumo de heroína, cuya prevalencia
de consumo en los últimos 12 meses sigue siendo del 0,1%.
- Cocaína: se mantiene como la segunda droga ilegal de mayor consumo entre
la población. España y Reino Unido encabezan la lista de países con mayor
prevalencia de consumo de esta sustancia, tal como recoge el Observatorio
Europeo en su reciente informe, que cifra en 10 millones el número de
europeos que han experimentado con cocaína y en 3,5 millones las personas
que han consumido cocaína en los últimos 12 meses en la UE.
La prevalencia en España es abrumadora: un 7% de la población la ha probado
alguna vez, el 3% lo ha hecho en el último año y un 1,6%, en el último mes.
La adicción a drogas por vía parenteral se acompaña de un amplio espectro de
complicaciones médicas, siendo las infecciosas las más frecuentes,
responsables del 60-80 % de los ingresos hospitalarios, y del 15-20 % de las
muertes en este colectivo, aunque la sobredosis de heroína es la principal
causa de mortalidad.
Una característica específica de estas infecciones es su diagnóstico y
tratamiento complicado por:
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- Una reacción febril puede ser debida a toxinas o impurezas de la sustancia
inyectada y no se debe confundir con un proceso infeccioso. Hay que
mantener una conducta expectante, ya que la fiebre se autolimita en unas
horas
- El uso frecuente de antibióticos que se prescriben los propios pacientes, lo
que hace que los cultivos puedan ser negativos o que se seleccionen
microorganismos resistentes a los antibióticos habituales
- La presencia de varias infecciones a la vez
- Y no hay que olvidar que también pueden padecer las enfermedades
prevalentes en el resto de la población.
Complicaciones infecciosas
1.- Relacionadas con la drogadicción activa
- Virales: virus de las hepatitis
- Bacterianas: Staphylococcus aureus es el germen más frecuente
- Cutáneas y de partes blandas
- Intravasculares y Endocarditis
- Artritis y osteomielitis
- Pleuropulmonares
- Sistema nervioso central
- Oculares
- Abscesos piógenos
- Bacteriemia. Sepsis
- Tétanos. Botulismo
- Fúngicas: sobre todo por Candida
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- Protozoos: paludismo
2.- Infección por VIH: en España, el 60% de los UDVP son VIH positivos.
Considerarles así mientras no se demuestre lo contrario.
Patogenia
La mayoría de las infecciones que adquieren los UDVP están relacionadas con
la metodología de la drogadicción, que favorece que el drogadicto se
autoinocule determinados microorganismos por:
1.- Contaminación de la droga, del material de inyección y/o los disolventes. La
heroína, las agujas, las jeringuillas, los filtros y los disolventes (agua, limón,
saliva) que utilizan los UDVP no suelen ser estériles y generalmente están
contaminados por microorganismos que proceden del medio ambiente (Bacillus
sp, Staphylococcus epidermidis, bacilos Gram negativos) o del propio usuario
(S. epidermidis, Candida albicans, gérmenes de la flora orofaringea). Así, el
origen de la candidiasis diseminada reside en la contaminación por C. albicans
(procedente de la orofaringe del drogadicto) y del limón necesario para disolver
la heroína “marrón”.
Las infecciones por Pseudomonas aeruginosa se han relacionado directamente
con el consumo por vía parenteral de pentazocina y tripelenamina, ya que este
microorganismo sobrevive en dichas drogas. Esto explica la elevada incidencia
de infecciones por este germen en las áreas geográficas donde se consumen
estas sustancias.
2.- Contaminación a partir de la piel del UDVP. El origen de las infecciones por
el Staphylococcus aureus es la piel del propio usuario. Estas personas poseen
una tasa de colonización de la piel por este germen superior a la de la
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población general y desparece cuando dejan de inyectarse. La rotura repetida
de la barrera cutánea puede explicar, al menos en parte, este fenómeno.
3.- Contaminación a través de la sangre. Como consecuencia de compartir el
material de inyección contaminado con la sangre de otros usuarios infectados
se pueden transmitir infecciones víricas (VHB, VHC, delta y VIH-1 y otros
retrovirus, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr) y con menos frecuencia
infecciones por protozoos (Plasmodium, Toxoplasma gondii), bacterias
(Treponema pallidum) y potencialmente cualquier otro microorganismo que se
encuentre en la sangre.
4.- Otras causas.
- Hábitos sexuales: prostitución, responsable de las infecciones víricas y de
las infecciones de transmisión sexual
- Malnutrición que origina la drogadicción crónica
- Las condiciones sociales en las que viven (sin hogar, en prisión) favorecen
la falta de higiene y el hacinamiento, permitiendo la tasa elevada de
tuberculosis
- La disminución del nivel de conciencia que origina los opiáceos, el alcohol y
otras drogas favorece las infecciones pulmonares por anaerobios
- Hipergammaglobulinemia policlonal y alteración de la inmunidad celular
Infecciones de partes blandas
La celulitis y los abscesos superficiales y profundos son las infecciones
bacterianas más frecuentes en los UDVP y representó en su momento la causa
de mayor demanda de asistencia en urgencias. Con menor frecuencia
presentan fascitis necrotizantes y/o piomiositis. La inyección repetida en el
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mismo punto venoso, condiciona una isquemia local en los tejidos vecinos y
una necrosis posterior, condicionando una situación susceptible para la
infección. Además, las sustancias inyectadas frecuentemente contienen
impurezas o materiales añadidos como disolventes, que producen un aumento
de secreción de norepinefrina y vasoespasmo consecuente, lo que termina
condicionando daño en la íntima vascular, que favorece la formación de
trombosis y compromiso de los tejidos vecinos.
Las lesiones se localizan al nivel de los puntos de inyección, generalmente en
las extremidades superiores, aunque en los casos más inveterados, que tienen
trombosadas todas las venas accesibles de los brazos, las podemos observar
en extremidades inferiores, pared torácica o cuello.
Los abscesos pueden afectar a tejidos adyacentes, posibilitando situaciones de
extrema gravedad, dependiendo de la localización. Una mediastinitis puede
resultar de la extensión de un absceso cervical, una hemorragia masiva puede
ser el resultado de la erosión de la carótida y se ha descrito trombosis de la
vena yugular interna, o en otro caso parálisis de las cuerdas vocales como
complicaciones de los abscesos de cuello.
Los microorganismos más frecuentes implicados en estas infecciones son el
Staphylococcus aureus, seguido de los estreptococos, Bacilos gram negativos
o flora mixta. Si existe necrosis hística y un ambiente anaerobio adecuado
pueden desarrollarse infecciones por Clostridium tetani.
La mayoría de estas infecciones pueden ser tratadas con antibioterapia oral
(empíricamente se utilizará la cloxacilina en dosis de 2 a 4 gramos diarios) y/o
incisión y drenaje quirúrgico. Sin embargo, cuando el paciente esté séptico,
existe una probable infección por anaerobio (presencia de crepitación) o las
lesiones son extensas y profundas, será necesario un desbridamiento
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quirúrgico amplio y antibioterapia intravenosa en ingreso hospitalario, hasta
conseguir mejoría.
El tétanos es una de las complicaciones más graves, que, por su mecanismo
de transmisión, fue siempre un tema de máxima preocupación, aunque su
frecuencia no era muy alta. Desde el punto de vista clínico, el pronóstico es
más grave que en la población no drogadicta. La inmunización es la principal
medida profiláctica y debería ser incluida en la rutina de la asistencia de estos
pacientes cada vez que acudan a urgencias.
Infecciones osteoarticulares
Suelen ser secundarias a la siembra hematógena de microorganismos y con
menos frecuencia a metástasis sépticas de endocarditis o por contigüidad de
una lesión localizada. Representan el 3% de las infecciones en los UDVP y su
mortalidad es inferior al 1%. La osteomielitis hematógena afecta generalmente
a las vértebras, sobre todo cervicales (20%) y lumbares (60%) y con menos
frecuencia a la clavícula, esternón, costillas y radio. Las artritis se localizan de
forma característica en las articulaciones sacroiliacas (25%) y esternoclavicular
(20%). No hay que olvidar la posibilidad de infecciones por Mycobacterium
tuberculosis, sobre todo en los pacientes con infección por VIH concomitante.
Por los mismos motivos que en el caso de las infecciones de partes blandas, el
germen más frecuente en nuestro medio es el Staphylococcus aureus, mientras
que en la literatura americana predomina la Pseudomonas aeruginosa.
Para obtener un diagnóstico etiológico se deberá realizar una punción
aspiración de la lesión con cultivo del material obtenido. Como las alteraciones
radiológicas convencionales son tardías (2-4 semanas), los exámenes de
Resonancia magnética y gammagráficos con tecnecio y/ó galio se deben
efectuar precozmente si se sospecha una infección osteoarticular. El
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tratamiento se realizará con antibioterapia, drenaje de las articulaciones cuando
sea posible y desbridamiento o resección del hueso afectado. La morbilidad es
muy elevada, siendo imprescindible la rehabilitación precoz para evitar la
anquilosis articular.
Endocarditis infecciosa (EI)
La EI es una de las complicaciones más graves del uso de drogas
intravenosas, con una mortalidad asociada entre el 8 al 10%. Su incidencia se
ha estimado en 1,5 a 2 episodios por 1000 UDVP/año y, en nuestro medio, esa
incidencia ha disminuido notablemente en los últimos años, en relación a una
disminución del uso de la vía parenteral para el consumo de drogas. La gran
mayoría de los episodios están producidos por Staphylococcus aureus. En el
estudio multicéntrico nacional español del Grupo de Trabajo de infecciones en
drogadictos, sobre 1175 episodios de EI en ADVP, S. aureus produjo el 76.3%
de ellos, Streptococcus viridans el 5.8%, Staphylococcus coagulasa negativo el
2.5%, otros estreptococos (incluyendo Streptococcus pyogenes) el 1.8%,
enterococo el 1.4%, Candida spp el 0.9% y otros microorganismos con
frecuencias aún inferiores. El 3% de los episodios fueron polimicrobianos y el
6.7% tuvieron hemocultivos negativos. El predominio de S. aureus está
presente sea cual sea la afectación valvular de la EI, aunque es más
pronunciado si la localización es derecha. La enfermedad se localiza sobre
todo en la válvula tricúspide, aunque las razones de ello son poco conocidas.
En el UDVP clínicamente se manifiesta como una EI aguda con fiebre
prácticamente siempre y, habitualmente, síntomas respiratorios (tos,
expectoración, dolor torácico). Ello es debido a embolismos sépticos
pulmonares múltiples originados en vegetaciones de localización tricuspídea
que en la radiografía de tórax se observan como infiltrados únicos o bilaterales
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que pueden ser nodulares y/ó cavitados. Cuando la localización es izquierda la
expresión clínica es similar a la de la población no adicta, pudiendo aparecer
metástasis sépticas en cualquier localización (sistema nervioso, hueso,
articulaciones). La ecocardiografía transtorácica revela vegetaciones en el 80%
de los casos, con una sensibilidad similar a la técnica transesofágica. Los
pilares para el diagnóstico de EI en el UDVP son la radiografía de tórax, los
hemocultivos y la ecocardiografía. Se detectan complicaciones intracardiacas
en el 18% de los pacientes y extracardiacas (incluyendo las derivadas de
embolismos sépticos) en el 90%. La mortalidad es superior en la localización
no derecha y cuando se producen embolias en el sistema nervioso central o
síndrome de distress respiratorio del adulto.
Los principios generales del tratamiento antimicrobiano de la EI son emplear
combinaciones sinérgicas de fármacos con acción bactericida durante un
periodo prolongado y por vía intravenosa. No obstante, el mejor pronóstico de
la endocarditis tricuspídea (localización habitual de la EI en el UDVP) ha
motivado que esta forma se tratara con pautas de menor duración que la EI
aórtica o mitral. Esta actitud terapéutica está en el momento actual bien
definida y sus indicaciones son:
1) EI con afectación exclusiva derecha (no evidencia ni sospecha de
localización izquierda)
2) EI producida por S. aureus meticilin sensible
3) ausencia de complicaciones sépticas sistémicas (meningitis, empiema
pleural, artritis séptica, etc)
4) ausencia de complicaciones cardíacas graves y
5) ausencia de insuficiencia renal
Las que cumplen estas condiciones pueden ser tratadas con 2 g/4 horas de
cloxacilina más un aminoglucósido, ambos IV, durante 14 días consecutivos,
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con una probabilidad de curación de más del 90%. Por ello, el tratamiento
empírico de una sospecha de EI en un paciente UDVP debe comenzar con esa
pauta. La aparición de la Daptomicina, con indicación para EI derechas
producidas por S. aureus, puede cambiar esta pauta y hacer preferente el uso
de Daptomicina en algunas situaciones. En la endocarditis tricuspídea es
excepcional la necesidad de cirugía y cuando la afectación es izquierda las
indicaciones de tratamiento quirúrgico son las mismas que en la población no
adicta.
Infecciones endovasculares no cardiacas
La inyección reiterada de drogas intravenosas provoca frecuentemente la
infección de los vasos periféricos usados para su administración con la posible
formación de trombosis, tromboflebitis sépticas, aneurismas micóticos y fístulas
arteriovenosas. Dependiendo de la localización de la infección, su gravedad
será distinta, pero hay que tener en cuenta que siempre se tratará de una
entidad potencialmente grave. La posibilidad de aneurismas micóticos habrá de
considerarla en casos de UDVP activos que usen heroína marrón y limón como
disolvente.
Infecciones pleuropulmonares
Las manifestaciones pulmonares son extremadamente frecuentes en los
UDVP. El pulmón es el órgano diana de numerosos procesos tanto infecciosos
como no infecciosos. Entre estos últimos deberán ser especialmente tenidos en
cuenta el edema pulmonar no cardiogénico por sobredosis de opiáceos y los
granulomas por cuerpo extraño (talco o fibras de algodón por la utilización de
boquillas de cigarrillos en la preparación de las inyecciones).
Los procesos infecciosos pleuropulmonares son generalmente secundarios a
embolismos pulmonares sépticos de una endocarditis derecha o tromboflebitis
COMORBILIDADES NO ASOCIADAS A LA PROPIA INFECCIÓN POR VIH
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sépticas que originan abscesos pulmonares y empiemas. Otro origen de las
infecciones pulmonares en el paciente UDVP puede ser las aspiraciones
provocadas por el deterioro del nivel de conciencia secundario al consumo de
drogas. En estos casos es frecuente la etiología anaerobia.
Infecciones por hongos
Las infecciones por Candida sp. son las micosis más frecuentes, en los UDVP.
Cuando coexiste la infección por VIH el espectro se amplía (Cryptococcus
neoformans, Aspergillus sp, etc). Entre las infecciones por Candida se pueden
destacar los aneurismas micóticos, las endocarditis candidiásicas (poco
frecuentes pero con muy mal pronóstico y con indicación quirúrgica obligada) y
la candidiasis diseminada del heroinómano.
La utilización de un tipo de heroína denominada marrón por su aspecto ó turca
por su procedencia estaba muy extendida en nuestro entorno en los años 80.
Su no hidrosolubilidad y solubilidad en medio ácido, precisaba la adición de un
ácido (habitualmente era zumo de limón), para adecuarla al consumo. Ello
constituía un magnífico caldo de cultivo para Candida albicans. Su inoculación
puede producir candidemias, que se manifiesta con cuadro clínico muy
característico con pustulosis en cuero cabelludo y barba (foliculitis
candidiásica), tumoraciones osteocondrales (osteocondritis esternocostal
candidiásica) y, en los casos más graves, endoftalmitis candidiásicas que
condicionaron muchas afectaciones oculares incluso cegueras.
El diagnóstico clínico se confirma con la punción y el aislamiento de Candida
en las localizaciones foliculares y osteocondrales. Las características
oftalmológicas de las endoftalmitis candidiásicas son muy características y
ayudan al diagnóstico. El pronóstico de estas entidades mejoró con la
incorporación de los azoles al arsenal terapéutico antifúngico: sobre todo
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fluconazol e itraconazol. Cuando existe la afectación ocular manifiesta está
indicado la utilización de anfotericina B por vía intravenosa.
Paludismo
La infección por Plasmodium falciparum fue muy frecuente en los
heroinómanos en Nueva York. Sin embargo, en las series española sólo se
registraron 9 casos entre 1977 y 1991, y todos ellos importados de países
endémicos. El paludismo habrá que tenerlo presente en aquellos UDVP que
compartan el material de inyección con compañeros procedentes de países
donde el paludismo sea endémico, lo que cada vez puede ser más probable.
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5.- INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)
Introducción
Desde el comienzo de la epidemia de VIH/SIDA se ha apreciado una fuerte
asociación entre infección VIH y otras ITS. Diversas observaciones señalan
que las personas que sufren una ITS tienen un riesgo de dos a cinco veces
superior que el resto de la población de sufrir una infección por VIH con mayor
evidencia en las ITS que cursan con ulceraciones genitales que en las
restantes. Estudios biológicos han señalado que las ITS incrementan la
susceptibilidad para el VIH a través de la creación de una puerta de entrada
(úlceras genitales) o incluso, en aquellos sin lesiones ulcerosas, aumentando el
número de linfocitos CD4+ en las secreciones cervicales lo que conlleva un
incremento de susceptibilidad.
Las ITS son procesos escasamente sintomáticos por lo que evaluar su impacto
real en la población es difícil. En un estudio multicéntrico español el 3,7% de
los que acudían a consultas de ITS se encontraban infectados por el VIH
(48,3% de los ADVP, 16,7% de varones homosexuales; 1,3% de prostitutas;
3,1% de heterosexuales).
Las terapias antirretrovirales de alta eficacia han llevado a una mejora del
estado físico de los infectados y una cronificación de la infección con un
potencial incremento de las relaciones sexuales. Es probable por ello que los
individuos ya infectados con prácticas de riesgo tengan una influencia cada vez
mayor en la transmisión de las ITS y en el mantenimiento de lo que
actualmente se conoce en los países desarrollados como epidemia residual por
el VIH.
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Etiología
Se han identificado más de veinte agentes productores de ITS. Ninguna ITS
puede considerarse como un problema aislado por ser frecuente la coinfección
múltiple.
BACTERIAS VIRUS OTROS
Neisseria gonorrhoeae Herpes simple tipo 2 Trichomona vaginalis
Clamydia trachomatis
(linfogranuloma venéro)
Virus del papiloma humano Giardia lamblia
Treponema pallidum Virus de la hepatitis B Phitirus pubis
Calymmatobacterium
granulomatis
(actualmente llamada
Klebsiella
granulomatis)(Granuloma
inguinal)
Virus del molusco contagioso Sarcoptes scabiei
Haemophilus ducrey
(chancroide)
HTLV-1 Entamoeba hystolytica
Mycoplasma hominis VIH-1 y 2 Candida albicans
Virus de la hepatitis A
Gardnerella vaginalis
Ureaplasma urealyticum
Estreptococo grupo B
Agentes patógenos de transmisión sexual
Recientemente están emergiendo nuevos patógenos como productores de ITS,
entre ellos el virus de la hepatitis C (VHC), sobre todo en personas
homosexuales y que además están infectados por el VIH. Los hombres que se
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infectan así suelen tener ulceraciones genitales concurrentes y se asocia al
sexo en grupo y al consumo de cocaína y otras drogas intravenosas. Otro
patógeno emergente es el Mycoplasma genitalium.
Aproximación diagnóstica
1. Antecedentes
El médico de atención primaria por su proximidad al paciente y como
conocedor del entorno que le rodea puede ejercer un papel clave en la
detección de las ITS. Ciertos contextos sanitarios pueden ser también áreas
idóneas de actuación (consultas de planificación familiar, prisiones, dispositivos
de atención a drogodependientes, consultas de enfermedades infecciosas-VIH,
dermatología, de ginecología o de urología). Las personas que ejercen la
prostitución y sus usuarios, las que tienen diversas parejas sexuales, los
toxicómanos, los que viven con conductas marginales, los adolescentes y
aquellos en general sexualmente activos especialmente los que cuidan
escasamente su salud deben ser la población de especial atención. Las parejas
sexuales siempre deben ser evaluadas.
2. Clínica
Muchas ITS no producen síntomas o éstos no son reconocidos por el individuo
por ello es probable que exista una subestimación del problema. Las ITS
sintomáticas se manifiestan por diferentes síndromes.
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Uretritis en varones N. gonorrhoeae, U. urealyticum, M.
genitalium, C. trachomatis, Virus herpes
simple
Epididimitis N. gonorrhoeae, C. trachomatis, E. coli
Cervicitis/uretritis N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
Virus herpes simple
Vulvovaginitis C. albicans, T. vaginalis
Vaginosis bacteriana G. vaginalis, M. hominis, Mobiluncus
Lesiones ulcerosas genitales Virus herpes simple, T. pallidum, H. ducrey,
K. granulomatis, C. trachomatis
Proctitis T. pallidum, N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
Virus herpes simple
Verrugas genitales y anales Papilomavirus humano
Enfermedad pélvica
inflamatoria
N. gonorrhoeae, C. trachomatis
Síntomas habituales en las ITS y agentes productores
En el varón la infección por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis si
se localiza en uretra suele manifestarse por secreción y escozor miccional. Por
el contrario en las mujeres ocurrirá de forma asintomática. Esto mismo sucede
cuando se localiza en faringe o recto. La infección vaginal se manifiesta por
leucorrea, con o sin olor, prurito e irritación vulvar. Tales síntomas aparecen en
la vaginosis bacteriana, causada por el reemplazamiento de la flora vaginal
normal por diversos gérmenes entre los que destacan, Candida albicans y
Gardnerella vaginalis.
La respuesta inmunitaria es muy importante en el curso clínico de la sífilis, por
ello éste puede modificarse en los pacientes infectados por el VIH. En éstos, la
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sífilis tiene un período de incubación más corto, un cuadro clínico más florido y
manifestaciones atípicas con solapamiento de los períodos clásicos y con una
curación más lenta.
La infección por herpes simple se puede presentar también de forma más
agresiva, crónica y atípica con lesiones ulcerosas persistentes y dispersas.
Los condilomas acuminados son las ITS que con mayor frecuencia se
diagnostican en pacientes infectados por el VIH en nuestro medio. A veces
suele manifestarse por grandes masas vegetantes que en ocasiones se
sobreinfectan. En mujeres son frecuentes las infecciones subclínicas, en las
que en ausencia de síntomas se aísla el papilomavirus humano en cérvix. Esta
infección se relaciona con las displasias y el cáncer de cérvix.
Los moluscos contagiosos en pacientes infectados por el VIH tienen
predilección por la cara (en vez de la región genital), son de evolución crónica y
pueden alcanzar gran tamaño.
3. Exploraciones complementarias:
La evaluación general del paciente infectado o no por el VIH en caso de que
acuda por sospecha de ITS debe constar de: anamnesis completa, exploración,
serología para sífilis, gonococia y clamidias. Se deberá realizar un examen
fresco de secreciones vaginales en las mujeres y una tinción de Gram del
exudado uretral del varón. En la mujer además, debe realizarse una detección
de papilomavirus humano y citología vaginal con periodicidad anual.
En todo paciente diagnosticado de sífilis se deberá realizar una serología para
VIH. Al contrario, en todo paciente infectado por el VIH se deberá realizar
serología de lúes al objeto de descartar infección latente.
Tratamiento
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La actuación no farmacológica se basa en la prevención mediante cribado, uso
de medios de barrera (preservativos) y en información para la modificación de
hábitos de conducta.
1. Cribado:
Las razones más importantes para su realización son:
• Las ITS facilitan la transmisión del VIH
• La detección precoz de las ITS y su tratamiento forman parte de las
estrategias de prevención del VIH
• Muchas ITS son asintomáticas por lo que son precisos cribajes rutinarios.
Idealmente se aconseja para aquellas personas infectadas por el VIH con
prácticas de riesgo para ITS una evaluación clínica y analítica anual.
2. Métodos de barrera:
El uso de preservativos es el método más eficaz para prevenir la infección por
el VIH y otras ITS, si se mantienen prácticas sexuales de riesgo. Los fracasos
de este método en la prevención de ITS suelen ser debidos al uso incorrecto
del preservativo.
3. Educación:
Los mensajes de prevención de las ITS deben formar parte de la atención al
paciente infectado o no por el VIH. Estos deben incluir información sobre los
métodos de prevención, identificación de las circunstancias de riesgo, consejos
sobre "sexo seguro" y descripción de acciones específicas (abstinencia sexual
si aparecen síntomas sugestivos de ITS).
4. Tratamiento farmacológico:
En varones con secreción uretral y mujeres con flujo cervical mucopurulento
deben indicarse antibióticos para clamidias y gonococias. El tratamiento
presuntivo para la sífilis primaria es recomendable en personas con úlcera
genital si están en grupos o comunidades con alto riesgo de sífilis. Los
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pacientes infectados por el VIH con úlceras genitales o uretritis también deben
recibir el mismo tratamiento empírico. Asimismo debe considerarse el
tratamiento presuntivo para otras ITS (tricomoniasis, herpes genital) e
infecciones genitales (vaginosis) dependiendo de los hallazgos clínicos y del
contexto epidemiológico.
- Infección gonocócica: El tratamiento se realizará con una cefalosporina de 3ª
generación (ceftriaxona 250 mg i.m.) o con una quinolona (ciprofloxacino 500
mg o bien ofloxacino 400 mg) en dosis única
- Infección por Chlamydia trachomatis: Se recomendará doxiciclina a dosis de
100 mg dos veces al día durante siete días ó azitromicina una sola dosis de 1 g
- Tricomoniasis: En tratamiento se realizará con tinidazol 2 g. o metronidazol 2
g. ambos en dosis única o repartida en 2 tomas.
- Condilomas acuminados: son útiles podofilino o podofilotoxina, crioterapia y
electrocoagulación. Son frecuentes las recidivas y las resistencias a los
tratamientos.
- Pediculosis pubis y escabiosis: se recomendará lindane o permetrina
- Moluscos contagiosos: pueden tratarse con expresión o curetaje de la lesión,
crioterapia y tretinoína tópica al 0,05%.
- Herpes genital: si es el primer episodio, se recomendará Aciclovir 400 mg 3
veces al día, 7-10 días. Famciclovir 250 mg 3 veces al día, 7-10 días.
Valaciclovir 1 g dos veces al día, 7-10 días.
- Candidiasis: En caso de balanitis se recomendará tratamiento tópico con
derivados imidazólicos (miconazol, clotrimazol, ketoconazol...). En caso de
vulvovaginitis se recomendará el uso de fluconazol 150 mg/día ó itroconazol 2
caps./día, 3 días.
- Vaginosis bacteriana: Se recomendará metronidazol 500 mg/12h. 7 días.
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- Sífilis: En caso de sífilis precoz se recomendará tratamiento con 2.400.000
unidades de penicilina benzatina dosis única. En casos de lúes latente se
recomendará la realización de punción lumbar. En aquellos casos con examen
de líquido cefalorraquídeo normal se recomendará tratamiento con penicilina
benzatina 2.400.000 i.m. semanal, durante 3 semanas.
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