Post on 08-Jul-2015
GENERALIDADES
• Bacilos gram positivos
• Anaerobio estricto y facultativos
• Forman esporas
• Productores de gases
• 130 especies reconocidas
• Ubicuos
Clostridium
C. perfringens
Gangrena gaseosa.
C. Difficile
Colitis pseudomembranosa.
C. Tettani
Tétanos
C. Botullinum
Intox. Alimentarias.
•Colonias convexas, redondas, irregulares.
•Fermentan glucosa, maltosa, lactosa y sacarosa.
•Produce ácido sulfhídrico y gelatinasa.
•Produce fermentación “tormentosa” de
leche tornasolada.
•Produce Gangrena gaseosa.
•Crece en tejido necrótico o lesionado, donde hay poco aporte de O2.
Factores de virulencia•C. perfringens del tipo A produce 12 proteínas antigénicas. 4 de ellas son toxinas.•Alfa, mas poderosa. (Lecitinasa C).•Anticuerpos antitoxina, los únicos que pueden combatirla.•C. perfringens produce 12 toxinas, 4 son letales. Para clasificar las cepas se usan las letras: alfa, beta, épsilon e iota.•Puede elaborar 11 histotoxinas y 1 enterotoxina.•Las cepas tipo A, C Y D son agentes etiológicos en humanos.
Mionecrosis o gangrena gaseosa.
Gaseosa traumática.
Gaseosa no traumática o espontánea.
Gaseosa recurrente.
•Cirugía de intestino•Aborto séptico•Óbitos fetales.
•Accidentes automovilísticos.•Heridas de bala•Heridas de arma blanca…
Cuadro Clínico•Necrosis muscular•Taquicardia.•Fiebre de bajo grado•Ansiedad extrema.
Clostridium perfringens
• De forma rectangular
• Inmóvil
• Rara vez forman esporas
• Hemolítico
• Crece rápido en tejidos
• Tiene toxinas alfa-beta-épsilon e iota
ENFERMEDADES
• Tejidos blandos : celulitis
fascitis
gangrena gaseosa o mionecrosis
• Intoxicación alimentaria
• Vomito
• Dolor abdominal
• Enteritis
• Septicemia
DIAGNÓSTICO• Microscopia
• Crecimiento rápido en cultivo
TRATAMIENTO
• Desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina
Pequeño bacilo móvil Esporulado
Inerte desde el punto de vista bioquímico-Sin actividad proteolítica tampoco fermenta
carbohidratos
CLOSTRIDIUM TETANI
• Rigidez intensa• Espasmos
convulsivos de los músculos esqueléticos
TÉTANOS
Crecimiento Lisis celular
PATOGENIA E INMUNIDAD
Dos factores de virulencia:
Tetanolisina: sensible al oxigeno, hemolisina.
Tetanoespasmina: neurotoxina termolabil, codificada por un plasmido.
Inhibidores de glicina y acido gamma-aminobutirico(GABA)
EPIDEMIOLOGIA
• Coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de animales, como el hombre.
• Sensible a la toxicidad del oxigeno.
ENFERMEDADES
Tétano generalizado
– Sonrisa sardónica
– Opistotonos
Tétanos localizados
– Tétano cefálico
– Tétano neonatal
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Se basa en la presentacion clinica.
Microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja.
TRATAMIENTO
• Desbridamiento de la herida primaria
• Metronidazol
• Vacunacion pasiva con inmunoglobulinas tetánica humana y la vacunación con el toxoide tetánico
Clostridium difficileFISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Formador de esporas.
• Anaerobio estricto.
• Origina enfermedades gastrointestinales.
PATOGENIA E INMUNIDAD
• Formación de esporas
• Sintetiza dos toxinas:
enterotoxina.
citotoxina
• Factor de adhesión.
• Hialuronidasa.
• Proteínas de la capa superficial (SLPs) bacterianas.
EPIDEMIOLOGÍA
• El microorganismo es ubicuo
• Coloniza el intestino.
• La exposición a antibióticos se asocia al crecimiento excesivo.
• Las esporas se pueden detectar en las habitaciones del hospital con pacientes Infectados.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
• Diarrea asociada a antibióticos.
• Colitis pseudomembranosa.
.
Colitis asociada a antibióticos: corte macroscópico de laluz del colon. Obsérvense las placas blancas de fibrina, la mucosidad ylas células inflamatorias que recubren la mucosa intestinal normal roja
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Aislamiento del microorganismo.
• Detección de la citotoxina o la enterotoxina en las heces del paciente.
Tomado de: Maza Luis M, Color Atlas of Diagnostic Microbiology 1997
TRATAMIENTO
• Los antibióticos implicados se deben suspender.• El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe
utilizar en la enfermedad grave.• Se debe limpiar a fondo la habitación del hospital
después del alta del paciente.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Por ingestión de toxinas preformadas del C. botulinum
Infecta
A, B, E y raramente el FHumano
Animal C y D
toxina
toxina Parálisis flácida descendente
Cuadro clínico
Hipotonía Parálisis Facial Ptosis Diplopía Disminución de los reflejos
osteotendinosos Parálisis de músculos respiratorios
o Constipacióno Náuseaso Vómitoo Dificultad para succión y
deglución
Letargia
Cuatro categorías
Botulismo clásico Botulismo de heridas (raro) Botulismo infantil (frecuente) Clasificación indeterminada
Clostridium botulinum
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Formadores de esporas.
• Anaerobio estricto
• Nutricionales exigentes.
• Agente etiológico del botulismo
PATOGENIA E INMUNIDAD
• Formación de esporas.
• Siete toxinas botulínicas antigénicamente diferentes (de la A a la G).
EPIDEMIOLOGÍA
• Ubicua; las esporas de C. botulinum se encuentran en el suelo en todo el mundo.
• Las enfermedades humanas se asocian con las toxinas A, B, E y F.
• El botulismo del lactante es la forma más común de todas.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
• Botulismo alimentario: visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal.
• Botulismo infantil.
• Botulismo de las heridas.
• Botulismo por inhalación (parálisis fláccida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Aislamiento del microorganismo en el laboratorio o la detección de la actividad de la toxina en suero.
• Cultivo en Agar de yema de huevo.
Tomado de: Maza Luis M, Color Atlas of Diagnostic Microbiology 1997
TRATAMIENTO
• El tratamiento incluye la administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida
Tomado de: www.acormesalud.com