GENERALIDADES

• Bacilos gram positivos

• Anaerobio estricto y facultativos

• Forman esporas

• Productores de gases

• 130 especies reconocidas

• Ubicuos

Clostridium

C. perfringens

Gangrena gaseosa.

C. Difficile

Colitis pseudomembranosa.

C. Tettani

Tétanos

C. Botullinum

Intox. Alimentarias.

•Colonias convexas, redondas, irregulares.

•Fermentan glucosa, maltosa, lactosa y sacarosa.

•Produce ácido sulfhídrico y gelatinasa.

•Produce fermentación “tormentosa” de

leche tornasolada.

•Produce Gangrena gaseosa.

•Crece en tejido necrótico o lesionado, donde hay poco aporte de O2.

Factores de virulencia•C. perfringens del tipo A produce 12 proteínas antigénicas. 4 de ellas son toxinas.•Alfa, mas poderosa. (Lecitinasa C).•Anticuerpos antitoxina, los únicos que pueden combatirla.•C. perfringens produce 12 toxinas, 4 son letales. Para clasificar las cepas se usan las letras: alfa, beta, épsilon e iota.•Puede elaborar 11 histotoxinas y 1 enterotoxina.•Las cepas tipo A, C Y D son agentes etiológicos en humanos.

Mionecrosis o gangrena gaseosa.

Gaseosa traumática.

Gaseosa no traumática o espontánea.

Gaseosa recurrente.

•Cirugía de intestino•Aborto séptico•Óbitos fetales.

•Accidentes automovilísticos.•Heridas de bala•Heridas de arma blanca…

Cuadro Clínico•Necrosis muscular•Taquicardia.•Fiebre de bajo grado•Ansiedad extrema.

Clostridium perfringens

• De forma rectangular

• Inmóvil

• Rara vez forman esporas

• Hemolítico

• Crece rápido en tejidos

• Tiene toxinas alfa-beta-épsilon e iota

ENFERMEDADES

• Tejidos blandos : celulitis

fascitis

gangrena gaseosa o mionecrosis

• Intoxicación alimentaria

• Vomito

• Dolor abdominal

• Enteritis

• Septicemia

DIAGNÓSTICO• Microscopia

• Crecimiento rápido en cultivo

TRATAMIENTO

• Desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina

Pequeño bacilo móvil Esporulado

Inerte desde el punto de vista bioquímico-Sin actividad proteolítica tampoco fermenta

carbohidratos

CLOSTRIDIUM TETANI

• Rigidez intensa• Espasmos

convulsivos de los músculos esqueléticos

TÉTANOS

Crecimiento Lisis celular

PATOGENIA E INMUNIDAD

Dos factores de virulencia:

Tetanolisina: sensible al oxigeno, hemolisina.

Tetanoespasmina: neurotoxina termolabil, codificada por un plasmido.

Inhibidores de glicina y acido gamma-aminobutirico(GABA)

EPIDEMIOLOGIA

• Coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de animales, como el hombre.

• Sensible a la toxicidad del oxigeno.

ENFERMEDADES

Tétano generalizado

– Sonrisa sardónica

– Opistotonos

Tétanos localizados

– Tétano cefálico

– Tétano neonatal

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Se basa en la presentacion clinica.

Microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja.

TRATAMIENTO

• Desbridamiento de la herida primaria

• Metronidazol

• Vacunacion pasiva con inmunoglobulinas tetánica humana y la vacunación con el toxoide tetánico

Clostridium difficileFISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

• Formador de esporas.

• Anaerobio estricto.

• Origina enfermedades gastrointestinales.

PATOGENIA E INMUNIDAD

• Formación de esporas

• Sintetiza dos toxinas:

enterotoxina.

citotoxina

• Factor de adhesión.

• Hialuronidasa.

• Proteínas de la capa superficial (SLPs) bacterianas.

EPIDEMIOLOGÍA

• El microorganismo es ubicuo

• Coloniza el intestino.

• La exposición a antibióticos se asocia al crecimiento excesivo.

• Las esporas se pueden detectar en las habitaciones del hospital con pacientes Infectados.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

• Diarrea asociada a antibióticos.

• Colitis pseudomembranosa.

.

Colitis asociada a antibióticos: corte macroscópico de laluz del colon. Obsérvense las placas blancas de fibrina, la mucosidad ylas células inflamatorias que recubren la mucosa intestinal normal roja

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Aislamiento del microorganismo.

• Detección de la citotoxina o la enterotoxina en las heces del paciente.

Tomado de: Maza Luis M, Color Atlas of Diagnostic Microbiology 1997

TRATAMIENTO

• Los antibióticos implicados se deben suspender.• El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe

utilizar en la enfermedad grave.• Se debe limpiar a fondo la habitación del hospital

después del alta del paciente.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Por ingestión de toxinas preformadas del C. botulinum

Infecta

A, B, E y raramente el FHumano

Animal C y D

toxina

toxina Parálisis flácida descendente

Cuadro clínico

Hipotonía Parálisis Facial Ptosis Diplopía Disminución de los reflejos

osteotendinosos Parálisis de músculos respiratorios

o Constipacióno Náuseaso Vómitoo Dificultad para succión y

deglución

Letargia

Cuatro categorías

Botulismo clásico Botulismo de heridas (raro) Botulismo infantil (frecuente) Clasificación indeterminada

Clostridium botulinum

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

• Formadores de esporas.

• Anaerobio estricto

• Nutricionales exigentes.

• Agente etiológico del botulismo

PATOGENIA E INMUNIDAD

• Formación de esporas.

• Siete toxinas botulínicas antigénicamente diferentes (de la A a la G).

EPIDEMIOLOGÍA

• Ubicua; las esporas de C. botulinum se encuentran en el suelo en todo el mundo.

• Las enfermedades humanas se asocian con las toxinas A, B, E y F.

• El botulismo del lactante es la forma más común de todas.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

• Botulismo alimentario: visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal.

• Botulismo infantil.

• Botulismo de las heridas.

• Botulismo por inhalación (parálisis fláccida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Aislamiento del microorganismo en el laboratorio o la detección de la actividad de la toxina en suero.

• Cultivo en Agar de yema de huevo.

Tomado de: Maza Luis M, Color Atlas of Diagnostic Microbiology 1997

TRATAMIENTO

• El tratamiento incluye la administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida

Tomado de: www.acormesalud.com