Post on 08-Jul-2015
FR: edad avanzada, enfermedad
ateroesclerótica, enfermedad de la
arteria carótida
Prevalencia retinopatía una vez excluida
otra causa como DM es de 7.8-11%
Categoría TA sistólica TA diastolica
TA óptima Menor 120 Menor 80
TA normal Menor 130 Menor 85
TA normal alta 130 -139 85 - 89
HIPERTENSION
Grado I 140 - 159 90 -99
Grado II 160 - 179 100 -109
Grado III 180 ò mas 110 ò mas
Sistólica aislada 140 y mas 90
Conjunto de cambios FO se le denomina
retinopatía hipertensiva
3 tipos de manifestaciones:
1) Retinopatía hipertensiva
2) Coroidopatía hipertenisva
3) Nueropatía hipertensiva
ACR pasa x la lámina cribosa el grosor
de la pared disminuye pierde lámina
elástica interna y la muscular media se hace incompleta ramas de ACR son
grandes arteriolas
Propiedades especiales de las arteriolas
retinianas:
Ausencia de fibras del SNA
Presencia de un sistema de
autorregulación
Existencia de una barrera
hematorretiniana
Estrechamiento arteriolar aumento
tono vascular x mecanismos de
autorregulación que causa disminución
calibre (fase vasoconstrictora)
Los cambios que se producen son:
Pérdida de autorregulación con
dilatación arteriolas precapilares
Separación de las uniones célsendoteliales disrupción focal BHR
incremento en la permeabilidad a las
macromols plasmáticas y trasudados
periarteriolares focales que es la lesión
más precoz
Acción de sustancias vasopresoras,
aumentan debido a la disfunción BRH
Hemorragias pdx x:
Necrosis de pared arteriolas pre y
capilares
X aumento de la presión capilar
El daño endotelial conduce a la salida y
depósitos de proteínas plasmáticas que se
observan como exudados duros o
depóstios lipídicos
Estrechamiento
arteriolar (focal o
difuso)
Alteración cruces AV
Esclerosis arterial
Tortuosidad arterial
Aumento de la banda
refleja
Alteraciones vasculares
A) alteraciones arteriolares
Esclerosis arteriolar x efecto mantenido
de presión alta en paredes vasculares
Estrechamiento generalizado o
localizado
“arterias en hilo de cobre” x aumento
del reflejo oftalmológico de la pared
arteriolas esclerosadas
Las que estan muy esclerosadas se ven blancas “hilos de plata”
Aumento en la tortuosidad de las
arteriolas esclerosadas
Oclusión arteriolas finas y generación de
manchas isquémicas retinianas
profundas: exudados algodonosos
Hemorragias
Edema retiniano y macular
Exudados algodonosos
Pérdida capa FN
Trasudados periarteriolares focales
intrarretinianos
S/ precoces y específicos HTA maligna
Forma redonda u oval
Tamaño variable (puntiformes-diámpapilar)
Pueden fusionarse
Color blanco mate hasta desvanecerse
Localización: periarteriolar y zonas profundas de la retina
Resolución 2-3 sem sin secuelas
Áreas focales, blancas-ópacas
Irregulares Capa nerviosa de la
retina
Polo posterior, en la distribución de los capilares retinalesradiales
Se resuelven en 4-6 semdejando un defecto a nivel FN
B) cambios capilares retinianos
Misma localización que mancha
isquémica
Anormalidades como microaneurismas y
shunts AV
C) Cambios retinianos venosos
En los cruces 70% arteria va x encima
vena
En los casos en donde vena va x encima
no se observa estrechamiento venoso
A) signo de cruces AV estrechamiento
venoso en los cruces
de los vasos retinanos
La arteria a su paso x
encima vena causa
identación de la
misma
Son signo de arterioesclerosis:
A) signo de Gunn: la vena tiene 2 zonas
pálidas, e iguales a ambos lados del
cruce, con pérdida del reflejo y
adelgazmiento de los dos extremos. La
vena se ve como partida
Signo de Salus: curso venoso sufre un
cambio de trayecto. Aspecto de U si el
cruce es perpendicular o de S, si es
oblicuo
Signo de Bonnet junto al cruce se
observa una hemorragia o exudado
duro
Los signos cruce están rel con gravedad
HTA:
Dilatación y tortuosidad es + fr venas
que arterias
OVCR o ramas
hemorragias retinianas alteración
tardía y poco frecuente
En capa FN y en la distribución de los
capilares radiales peripapilares = forma
de flama
B) edema retinal y macular x
hipertensión maligna, generalizado o
localizado (mácula)
C) Depósitos lipídcos retinianos (exudados duros) amarillentos,
redondeados gral/ y de bordes
delimitados. Se desarrollan continua/ y
tardan en resolverse
D) pérdida de FN retinianas
OACR
OVCR
Macroaneurismas
Membrana epirretiniana
Neovascularización
HV
Edema macular cistoide
En hipertensión grave
Cambios coroideos x consecuencia de la ruptura de la BHR a nivel EPR, a diferencia de los retinianos que son a nivel de la arteriola
Vasoconstrictores endógenos difunden los capilares coroideos al líquido intersticial coroidal y ax en paredes de los vasos coroidales pdx vasocontricción e isquemia
Hay una necrosis fibrinoide de las arterias y areteriolas coroidales que conduce a oclusión e infarto de los capilares coroideos
El EPR se daña y pasa líq al espacio SR lo que genera un DR
La afectación coroidea predomina sobre la retina en hipertensión aguda
Infarto EPR polo post = manchas de Elschnig
Lesiones focales subrretinianas c/ halo amarillento
24 hrs posteriores a hipertensión aguda
Infarto EPR ecuador = manchas de
Siegrist
Aspecto más lineal = estrías
Indican esclerosis vascular más
avanzada
Exudados subrretinianos
DR seroso
Hipopigmentación EPR (crónico)
áreas de atrofia EPR
Esclerosis coroidea
Mecanismo no claro
Edematización 2ª a isquemia, seguida
de la pérdida de axones y gliosis
Isquemia puede tener 2 origenes:
A) afectación vasos coroideos, ya que es
pal aporte sang de la papila
B) Difusión de sust vasoconstrictoras a la
cabeza del NO a partir de la coroides peripapilar vasoconstricción cabeza
NO
Signos precoces:
rebosamiento de las venas
pérdida de la pulsación venosa
hiperemia de la cabeza NO
borramiento de margenes
Signos tardíos:
elevación cabeza NO
diseminación del edema a la retina
circundante
asociado a infiltrados algodonosos
hemorragia
C/Tx x gral edema resuelve y queda un
disco pálido x pérdida de axones
Edema, palidez e isquemia papila
Exudados algodonosos, hemorragias
FAR: hiperfluorescencia causada x fuga
tardía
Criterio más cuantitativo, basado en el
estrechamiento arteriolar y grado focal
constricicón.
Clasificación x MC
Criterios subjetivos
Carece pronóstico
No tx oftalmológico
CONTROL T/A reversibilidad de las
lesiones
Preecclampsia se desarrolla
primogénitas, incidencia 5%
(hipertensión/edema y proteinuria)
Eclampsia convulsiones
Primogénitas
Edad materna (jovenes, avanzada)
Embarazo múltiple
Enfermedad hemolítica del RN
DM
Hipertensión crónica sistémica
Enfermedad renal
25% pacientes con preeclampsia
severa y 50% eclampsia:
Escotoma
Diplopía
DAV
Fotopsias
Preeclampsia y eclampsia se han
asociado con retinopatía similar a la
hipertensiva, DR seroso, lesiones opacas
del EPR y ceguera cortical
Enfermedad oclusiva tb puede ocurrir y
contribuyen a DAV
Estrechamiento arterioral focal o
generalizado es la manifestación más
común
Se ha demostrado que solo en aquellas
mujeres con hipertensión arterial cróncia
preexistente
Causa estrechamiento arteriolar =
vasoespasmo ACR x aumento vel de
flujo
X lo general se resuelve con parto
Otros cambios típicos de retinopatía
hipertensiva son:
Hemorragias
exudados algodonosos
exudados duros
edema retiniano difuso y papiledema
NO EN PREECLAMPSIA
Disfunción coroidea complicación
común
Manifiesta DR seroso (1% pre y 10%
eclampsia) o lesiones del EPR
amarillentas
DR bilateral y buloso ocasional/ son
císticos
Disfunción coroidea x isquemia
Isquemia coriocapilar lleva a isquemia
del EPR y se manifiesgta como
opacificación amarillenta o disfunción
bombas lleva a acumulación de líquido
subrretiniano.
.
Aunque DR y disfunción EPR causa
marcada pérdida AV esto se resuelve
postparto recuperando AV en algunas
semanas
Algunas px quedan con cambios EPR
residual en la mácula y pueden simular
distrofia macular o degeneración
tapetorretiniana
Sx HELLP (hemólisis, elevación enzimas
hepáticas, baja plaquetas)
DR seroso bilateral
Opacidades subrretinianas blanco-
amarillento
Existe un incrmento nivel de factores de
coagulación durante el embarazo
13 veces mayor probabilidad de
presentar un evento vasooclusivo que
una mujer no embarazada
Raros