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Cátedra de
Fisiopatología
Esta presentación es una guía para el estudio, por lo tanto no es suficiente para el conocimiento del tema.
Es necesario para ello recurrir a la bibliografía indicada.
Tengan en cuenta que todos los docentes de la cátedra estamosa disposición para evacuar dudas o recibir consultas.
La Cátedra
»Diabetes
• Importancia. General, médica y odontológica• Definición• Diagnóstico• Clasificación• Mecanismos• Nuevos aportes
Concepto de diabetes mellitus
La diabetes mellitus no es en una afección única, sino un síndrome dentro del cual
deben individualizarse diferentes entidades. El nexo común de todas ellas es la
hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones específicas, las
cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla en la secreción de insulina o en la acción de
la misma
La diabetes es un trastorno crónico caracterizado por tres tipos de manifestaciones
a) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina;
b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático y que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y
a) un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.
Criterios 2006 de la American Diabetes Association
• Glicemia Basal Normal* < 100 mg/dl
• PTOG luego de 2 hs < a 140 mg/dl
• Glicemia Basal Alterada* 100 a 125 mg/dl
• PTOG luego de 2 hs 140 a 199 mg/dl
• Glicemia Basal* > o = a 126 mg/dl !!!!
• PTOG luego de 2 hs > o = a 200 mg/dl !!!!
CLASIFICACIÓN DE LA OMS 1979
A) DIABETES MELLITUS TIPO I IDDM 10 %
TIPO II NIDDM 80 % Diabetes clínicamente
manifiestas
B) TOLERANCIA DISMINUÍDA A LA GLUCOSA
C) DIABETES GESTACIONAL
D) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUÍDA
E) ANORMALIDAD POTENCIAL
CLASIFICACIÓN DE LA ADA 2006
A) DM I – Central – Destrucción de las células β- Ausencia de insulina*
DM I A AutoinmuneDM I B De Mecanismo desconocido
B) DM II – Periférica- O de resistencia a la insulina
C) Defectos genéticos en la función de las células β . MODY
Maturity-onset diabetes of the young Tipos 1 a 6
D) Defectos genéticos en el procesamiento o acción de la insulina
E) Defectos en el páncreas exócrino
F) Endocrinopatías. Ej Cushing, Hipertiroidismo
G) Infecciones Ej Citomegalovirus
H) Medicamentos, ejs. Glucocorticoides, fenitoína, otros
I) Síndromes genéticos asociados con la diabetes, ej S de Down
J) Diabetes gestacional
Algunos datos sobre MODY“diabetes juvenil de inicio en la madurez”
Representaría el 2 al 5 % del total de los diabéticos no caracterizados como I o II.
Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogéneo de defectos genéticos caracterizados por:
• Herencia autosómica dominante
• Comienzo precoz, antes de los 25 años
• Ausencia de obesidad
• Carencia de anticuerpos a la insulina
• Ausencia de resistencia periférica a la insulina
< al 50 % ( tipo II)Siempre ( tipo I )INSULINA
NoFrecuentesANTICUERPOS
Poco comúnComúnCETOACIDOSIS
Presente al diagnósticoPost adolescenciaVASCULOPATÍA
Posible > 50 %InsuficienteDIETA
Predisponente al 80 % *NoOBESIDAD
InsidiosaBruscaAPARICIÓN
Diabetes juvenil Diabetes del adulto
Clínica Menores a 20 años. Mayores de 40 años
Aparición brusca Generalmente insidiosa
Peso normal Generalmente obesos
Marcado descenso de insulina en sangre Temprano: aumento de insulina en sangre
Tardío: normo o leve disminución
Presencia de anticuerpos anti islotes No hay o son muy raros
Es común la cetoacidosis Rara, no hay coma diabético
Genética 30 a 70 % concordancia en gemelos 50 a 90 % de concordancia en gemelos
Patogenia Destrucción de células β del páncreas Insulino resistencia en Musc. Esquelético, tej. Adiposo,
Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA
Utilización -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA
de Glucosa -DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA
-DESHIDRATACIÓN SED POLIDIPSIA
HIPERTERMIA
Nutrientes CALORÍAS LETARGO FATIGA
energéticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA
Utilización CATABOLISMO PÉRDIDA DE PESO
de proteínas CRECIMIENTO
Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA
Metabolismo ALIENTO CETÓNICO
de los ácidos CETONEMIA NAUSEA
Grasos VOMITO
DOLOR ABDOMINAL
CETONURIA
POLIURIA
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERVENTILACIÓN
KUSSMAUL
S.N.C. ESTUPOR COMA
COMPLICACIONES CRÓNICASVASCULOPATÍAS
MACRO CORAZÓN INFARTO
ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.V.E.
MIEMBROS GANGRENA
MICRO RETINA CEGUERA
RIÑÓN INSUFICIENCIA RENAL
TEJIDOS NUTRICIÓN
CICATRIZACIÓN
COMPLICACIONES CRÓNICASNEUROPATÍAS
DESMIELINIZACIÓN
SENSIBILIDAD PARESTESIA
ANESTESIA
S.N. AUTÓNOMO HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
COMPLICACIONES AGUDASCETOACIDOSIS
EVOLUCIÓN LENTANAUSEA
HIPERVENTILACIÓNALIENTO TÍPICOPIEL CALIENTE
PIEL SECA
HIPOGLICEMIA
EVOLUCIÓN BRUSCAHAMBRE
TEMBLORCONDUCTA -IRRITABLE
-CONFUSOSUDOROSO
COMAINSULINA AZÚCAR
DESCOMPENSACIÓNINFECCIÓN
FAGOCITOS QUIMIOTACTISMO ENGLOBAMIENTO DESTRUCCIÓN
INMUNIDAD CÉLULAS T
PREDISPOSICIÓN
EVOLUCIÓNAGRAVADA
INFECCIÓN EN EL DIABÉTICO