Post on 03-Jun-2015
CANCER DE
ESOFAG0
1% de todas las neoplasias
4º lugar de neoplasias digestivas
1 casos / 100,000 habitantes/año en México
+ Fr. en ♂
> incidencia entre los 55 y 65
Epidemiología
LESIONESBENIGNAS
LEIOMIOMA
Mitad inferior.
Submucoso recubierto con epitelio escamoso.
Mayoría asintomáticos / no cx.
Disfagia / cirugía
5cm / enucleación por toracotomia.
TUMORDE
ABRIKOSOV
PAPILOMADE
CELULASESCAMOSAS
Acalasia
Esofagitis por cáusticos
Tilosis
Síndrome de Plummer-Vinson
Esófago de Barrett
LesionesPremalignas
Agentes químicos alcalinos o ácidos y agentes físicos (calor, frío, tóxico).
1000 veces mayor el riesgo Ca Epidermoide
Edad media de incidencia 47 años en 1/3 medio
Se recomienda vigilancia endoscópica 15 a 20 años después de la ingestión
Esofagitis por cáusticos
Trastorno genético caracterizado por hiperqueratosis palmoplantar
Prevalencia de 90% para Ca Epidermoide a los 65 años.
Se recomienda vigilancia endoscópica a los 30 años de edad
Tilosis
Presencia de membranas esofágicas y anemia por deficiencia de hierro asociada a alteraciones del epitelio esofágico.
Síndrome de Plummer-Vinson
Epidermoide 70%
Adenocarcinoma 30% ◦ Típicamente aparecen en el
esófago de Barrett. ◦ La incidencia de esta
histología esta en aumento.
Otros◦ Tumores del estroma
gastrointestinal (GIST).◦ Sarcomas.◦ Linfoma.◦ Melanoma.
TipoHistológico
Cáncer epidermoide Adenocarcinoma Mal nivel socioeconómico Buen nivel socioeconómico
Mal estado nutricional Buen estado nutricional
Esofagitis crónica Atrofia - Displasia - Cáncer
Metaplasia intestinal Displasia - Cáncer
Tabaco – Alcohol - Ambiente ERGE – Alcohol - Obesidad 48 % dist - 42 medio - 10 prox 95 % distales
Cardias libre Comprormete cardias Incidencia en descenso ? Incidencia en ascenso
Carcinoma Epidermoide
◦ Tabaquismo
◦ Ingesta de alcohol
◦ Nitrosaminas (dieta)
◦ Acalasia
◦ Estenosis esofágica
Etiopatogenia
Adenocarcinoma
◦ Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
La mayoría se origina a partir de esófago de Barret, que es secundaria a ERGE.
◦ Tabaco
◦ Obesidad
◦ Incremento de la exposición al reflujo gástrico
Síndrome de Zollinger-Ellison
◦ Uso de fármacos que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior
(nitroglicerina, anticolinérgicos, agonistas beta adrenergicos, aminofilina y benzodiacepinas)
Carcinoma Epidermoide
◦ Afectan 1/3 medio
◦ De forma temprana invade submucosa.
◦ Tumores grandes en longitud
◦ Invasión ganglionar precoz por que los ganglios linfáticos en el esófago están localizados en lamina propia.
◦ Asociado a hemorragia por afectación a grandes vasos .
◦ Metástasis a distancia + fr hueso, pulmón (30-40%), e hígado (10-20%)
Histopatología
Adenocarcinoma Localizados en la Unión
Esófago gástrica y 1/3 inferior
Las metástasis ganglionares
ocurren de forma rápida a nivel
regional, siendo + fr afectación
del tronco celiaco y del área peri hepática.
La diseminación +fr a distancia es a nivel abdominal (carcinomatosis peritoneal).
www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001
CLINICA / INCURABLE
Pruebas analíticas:
◦ Anemia microcítica Por perdidas hemorrágicas
secundarias al tumor
◦ Anemia normocítica Trastornos crónicos
◦ Anemia Macrocítica Antecedente de alcoholismo
◦ Elevación fosfatasa alcalina y transaminasas Traducen afectación hepática
◦ Hipoalbuminemia Secundaria a desnutrición
Diagnóstico
Pruebas de Imagen
Endoscopia digestiva alta
Se observa estrechamiento de la luz del esófago.
En ocasiones zona friable al roce que puede sangrar.
La confirmación histológica mediante biopsia o cepillado es esencial para el Diagnostico.
Ecoendoscopia
◦ Permite evaluar la infiltración transmural, invasión ganglionar o de órganos vecinos.
◦ Definir tumor
Sensibilidad 70-100% con especificidad similar
◦ Afectación ganglionar
Sensibilidad 60-100% y especificidad 40-10%
Con tratamiento previo donde los tumores pueden sufrir necrosis o inflamación, disminuye la eficacia de esta prueba.
Endosonografía Diagnóstica
◦ Estadificación del cáncer de esófago > indicación principal para realizar este estudio
◦ Método mas exacto para detectar invasión local.
◦ Los factores críticos para Estadificación/afección de ganglios e invasión a la pared.
◦ Actualidad / Mejor método para estadiaje.
Tomografía Computarizada de tórax-abdomen
Realizarse tras determinar el diagnóstico.
En busca de posibles lesiones en el parénquima pulmonar y estructuras mediastínicas, afectación de grandes vasos o del pericardio.
Esofagografía baritada
Mejor que TAC
Para valorar longitud real de la lesión esofágica.
Permite determinar motilidad y presencia de fistulas.
Resonancia Magnética
Define mejor que TAC La extensión a
estructuras vasculares y la tráquea
Fibrobroncoscopia
En caso de plantearse Qx radical.
Es necesaria para descartar sospecha de fistula.
Marcadores Tumorales
◦ Sustancias producidas por las células tumorales que pueden detectarse en la sangre.
Antígeno de carcinoma de células escamosas (SCCA) > > carcinomas escamosos del esófago.
Sobreexpresión del gen de la ciclina D1y deleción del gen p16, esto se ha correlacionado con mal pronostico.
En Adenocarcinoma> mutaciones gen p53 y niveles bajos de p27
Expresión excesiva del HER2 hasta en 70% de carcinomas esofágicos.
ESTADIFICACION
Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
T Tumor primario
Tx No se puede evaluar el tumor primario
T0 No existen signos de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Invade lamina propia o submucosa
T2 Invade muscular
T3 Invade adventicia
T4 Invade estructuras adyacentes
Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
N Ganglios linfáticos regionales
Nx No se puede evaluar
N0 No se demuestran metástasis ganglionares
N1 Metástasis ganglionares regionales
Nota: los ganglios considerados como regionales dependen de la localización del tumor
Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
M Presencia de metástasis a distancia
M0 No hay metástasis
M1 Presencia de metástasis a distancia
Tumores de esófago inferior
M1a Metástasis en ganglios linfáticos celíacos
M1b Otras metástasis a distancia
Tumores de esófago superior
M1a Metástasis en ganglios linfáticos cervicales
M1b Otras metástasis a distancia
Tumores de esófago medio
M1a No aplicable
M1b Metástasis en ganglios no regionales u otras metástasis a distancia
Estadios
0 Tis,N0,M0
I T1,N0,M0
IIA T2-3,N0,M0
IIB T1-2,N1,M0
III T3,N1,M0;T4,N0-1,M0
IVA Cualquier T, cualquier N, M1a
IVB Cualquier T, cualquier n, M1b
Se consideran tumores localizados:
invasión en profundidad no sobrepasa la capa muscular propia (T1 y T2)
No hay afectación ganglionar Estadios I y IIA
Estadio T3-4 y/o N1 se considera localmente avanzado (estadios IIB y III)
El estadio IV corresponde a tumores con metástasis
Continua siendo malo
Medianas de supervivencia de 9-15 m según estadio
Supervivencia a 5 años del 10-15% de pacientes.
Supervivencia a 5 años ◦ Estadio I y II –-- 40-80%◦ Estadio III ----- 15-25%◦ Estadio IV ----- <5%
Pronóstico
Factores Pronósticos del Cáncer de Esófago
Grado de invasión Tumoral
Presencia de afectación ganglionar
Presencia de tumor residual tras cirugía
Numero de ganglios linfáticos afectados: Los localizaos distalmente a la bifurcación traqueal muestran condiciones anatómicas mas favorables para la cirugía.
Longitud del tumor: peor si >5cm
Tipo histológico: mejor los carcinomas epidermoides
Edad
Performance status (estado general del paciente)
Prevención Primaria
◦ Enfocada a la población de individuos normales asintomáticos.
◦ Consiste en suspender el habito tabáquico.
Prevención
Prevención Secundaria
Se dirige a individuos con evidencia de lesiones preneoplásicas pero si diagnóstico establecido.
Consiste en vigilancia de pacientes con esófago de barret.
Prevención Terciaria
Se enfoca a disminuir la morbilidad de una neoplasia ya establecida.
Consiste en poner en practica medidas para la prevención concomitante de lesiones neoplásicas secundarias.
TRATAMIENTO
Ca Localizado. Estadio I Cirugía tratamiento
clave:
Esofaguectomía de Ivor-Lewis
Esofaguectomía radical en bloque
Esofaguectomía torácica total
Esofaguectomía trashiatal
No esta indicado ningún otro tratamiento adyuvante.
Ca Localizado. Estadio IIA
Esofaguectomía + linfadenectomía.
Beneficio con quimiorradioterapia posoperatoria.
Ca localmente avanzado. Estadios IIB, III, IVA
◦ Cirugía como primera opción es poco viable.
◦ Por afectación ganglionar locorregional y presencia de tumores grandes que dificultan la resección.
◦ Quimiorradioterapia pre qx neoadyuvante.
Ca diseminado. Estadio IVB
Paliar síntomas
Dependerá del estado general del paciente
Disfagia
Prótesis autoexpandibles
Fulguración endoscópica con laser
Radioterapia
Braquiterapia intraluminal
ESOFAGO DE
BARRETT
ULCERA GASTRICA
Y DUODENAL
ESOFAGO DE BARRETT Definición
Metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes.
Longitud de la metaplasia:
a).- Menos 3 cm = Corto
b).- Más 3cm= Largo
ESOFAGO DE BARRETT Epidemiología
0,45 - 2,2% de todas
las endoscopías.
12% de las
endoscopías por RGE.
376 casos por
100.000 en autopsias.
ESOFAGO DE BARRETT Etiología
Reflujo
gastroesofágico
5% - 7%
Disminución de acción de EEI.
Alteración en el aclaramiento del esófago distal.
Reflujo duodenogástrico.
ESOFAGO DE BARRETT Rol de bilis
Sales biliares son
irritativas.
Su acción depende del
ph
ph < 2 y >7 = Inactivas
ph entre 3 y 6 = Zona
peligrosa
Efectos de ácidos biliares
Deterioro de función mitocondrial.
Citotoxicidad. Comutágenos. Mutágenos directos.
ESOFAGO DE BARRETT
Epitelio esofágico normal
Metaplasia columnar
Metaplasia intestinal
Displasia y
Cáncer
ESOFAGO DE BARRETT Diagnostico
Endoscopia
Biopsia: Requiere identificación de células caliciformes (Globlet Cells) dentro del epitelio columnar.
ESOFAGO DE BARRETT
Algunas características de la metaplasia intestinal
Siempre está en la región más proximal al epitelio escamoso.
Aparecería en un lapso de 5 años después del epitelio columnar .
ESOFAGO DE BARRETT Displasia de bajo grado
Biopsias en 4 cuadrantes c/2 cm.
Tratamiento médico c/40 mg. Omeprazol por 2 veces por 3 meses
Repetir endoscopía
Si el hallazgo se mantiene considerar cirugía antirreflujo y vigilancia endoscópica.
Si la displasia se mantiene Ablación? Mmmmm…… NO
ESOFAGO DE BARRETT Displasia de alto grado
La progresión a cáncer puede ocurrir entre 2 y 3 años, en un 20 - 26 % de los pacientes.
Un 60 % de los pacientes con esofaguectomía por esta causa, tiene focos de carcinoma.
ESOFAGO DE BARRETT Riesgo de desarrollar un carcinoma 0.5% - 1% carcinoma anualmente.
ESOFAGO DE BARRETT Displasia de alto grado
Opciones terapéuticos:
Continuar seguimiento endoscópico.
Ablación de la mucosa.
Esofaguectomía.
COMPLICACIONES
ULCERA DE
BARRET
ESTENOSIS DE BARRETT 1/3 medio
Unión entre mucosa normal y metaplasia.
ADENOCARCINOMA
1% Riesgo
Disfagia + Sx constitucional.
Barrett Largo.
ESOFAGO DE BARRETT
Objetivos del seguimiento endoscópico
Detectar progresión de la
enfermedad a cáncer.
Intervenir precozmente a
ese paciente y curarlo .
Frecuencia del
seguimiento endoscópico
c/2 años en pacientes
sin displasia
CON Displasia Leve:
IBP 3 meses y repetir
endoscopia / Si persiste
Endoscopia cada 6 meses
American College of Gastroenterology
Tratamiento médico Objetivos
Detener el reflujo.
Favorecer la curación o regresión de la metaplasia.
IBP
NO hace desaparecer Barrett NI displasia existente.
ESOFAGO DE BARRETT Tratamiento Quirúrgico
Funduplicatura:
** DISMINUYE aparición displasia y la progresión de la ya existente / REGRESA SOLO metaplasia**
Controla todo el reflujo (gástrico y duodenal)
Restablece el EEI Bajo riesgo Efectiva Durable (80 - 90 % a 10 años)
CONCLUSIONES
Esófago de Barrett se observa en
aproximadamente 8-20% de los pacientes con esofagitis por RGE y el 44% de los que
tienen una estenosis péptica.
El tratamiento médico no revierte el esófago de Barrett ni la displasia que pueda tener asociada, así como tampoco disminuye el riesgo de progresión de la displasia a adenocarcinoma.
Se estima que el 0.5% de los pacientes con esófago de Barret desarrollan anualmente un adenocarcinoma.
Para su diagnóstico es imprescindible la toma de biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes.
En la actualidad el mejor marcador de potencial malignidad sigue siendo la detección de displasia en la biopsia.
SEAN FELICES ESTIMADOS
COLEGAS!!!!!!
ES LO MAS IMPORTATE EN LA VIDA!!!!!!!!