Articulación Temporomandibular

Área donde se produce la conexión craneomandibular.

CaracterísticasGinglimoartroidal, compuesta y sinovial

Articulación Temporomandibular

Ginglimoide: Movimiento en bisagra

Artroidal: Movimiento de deslizamiento

articulación ginglimoartroidal

Articulación Temporomandibular

Compuesta: unión de 3 huesos

Disco Articular

Tejido conectivo fibroso y denso Avascular y aneural.

Articulación Temporomandibular

Sinovial: contiene líquido sinovial que llena las cavidades articulares

Liquido Sinovial

Nutrición Lubricante Reducir el roce de movimiento

Liquido Sinovial

Mecanismos de lubricación: Limite Lagrima

Lubricación Limite

Se produce cuando la articulación se mueve y el liquido sinovial es impulsado de una zona de la cavidad a otra

Lubricación Lagrima

Capacidad de las superficies articulares de recoger una pequeña cantidad de liquido sinovial.

Inervación y vascularización

Inervación de la articulación temporomandibular Nervio Trigémino (V3)

La mayor parte proviene del

nervio auriculotempor

al

Vascularización de la articulación temporomandibular

Arteria temporal superficial Arteria meníngea media Arteria maxilar interna

El cóndilo se nutre de la arteria alveolar inferior

Vascularización de la articulación temporomandibular

Ligamentos

LIGAMENTOS FUNCIONALES

Dispositivos de limitación pasiva para restringir el movimiento articular.

Principales L. Colaterales o discales

L. Capsular

L. Temporomandibular

Accesorios: L. esfenomandibular

L. estilomandibular.

Ligamentos Colaterales o Discales

Fijan los bordes interno y externo del disco articular a los polos de los cóndilos.

L. Discal medial: Fija el borde interno del disco al borde interno del cóndilo

L. Discal lateral: Fija el borde externo del disco al borde externo del cóndilo

Ligamentos Colaterales o Discales

Ligamentos colaterales o Discales

Limitan el movimiento de disco con respecto al cóndilo.

Permiten rotación del disco.

MOVIMIENTO EN BISAGRA

Ligamento Capsular

Envuelve la ATM Retiene el liquido sinovial

El ligamento se extiende hacia adelante para incluir la eminencia articular y envuelve toda la superficie articular

Ligamento Capsular

Ligamento Temporomandibular

Porción Oblicua Externa Porción Horizontal Interna

Porción Oblicua Externa

Evita la excesiva caída del cóndilo

Influye en el movimiento de apertura normal de la mandíbula.

Porción Horizontal Interna

Limita el movimiento hacia atrás del cóndilo y el disco .

Protege el musculo pterigoideo externo de una excesiva distención.

LIGAMENTOS ACCESORIOS

Esfenomandibular Estilomandibular

Articulación temporomandibular

Músculos de la masticación

Músculos de las masticación

Masetero Temporal Pterigoideo lateral ( externo) Pterigoideo medial (interno)

Masetero

Forma: rectangular Origen: arco cigomático Inserción: ángulo de la mandíbula

externa Acción: elevación y protrusión

mandíbula

Porción superficial

profunda

Temporal Forma: abanico Origen: fosa temporal Inserción: apófisis corónoides Acción: elevación y retracción de la

mandíbula

Porción Anterior

Media

Posterior

Masetero y temporal

Pterigoideo interno Origen: fosa pterigoidea Inserción: Angulo de la mandíbula

superficie interna Acción: elevación y protrusión de la

mandíbula

Pterigoideo externo

Inferior Origen: superficie externa de la lamina

pterigoidea externa

Inserción: cuello del cóndilo

Acción: protrusión , descenso y lateralidad de la mandíbula

Superior Origen: superficie infratemporal del ala mayor

del esfenoides;

Inserción: capsula articular

Acción: elevación de la mandíbula

Pterigoideo externo e interno

Biomecánica de la articulación

temporomandibular

Posición de reposo

Biomecánica articular

Movimientos funcionales Simétricos

Apertura y cierre

Protusión y retrusión

Asimétricos

Desplazamiento lateral

Movimientos bordeantes

Apertura y cierre de la mandíbula

Trastornos temporomandibular

es

Trastornos temporomandibulares

Anomalías congénitas y del desarrollo Patología traumática Neoplasias Artritis

Anomalías congénitas y del desarrollo: Agenesia condilar

Suele formar parte de un síndrome hereditario autosómico dominante llamado síndrome de Treacher-Collins.

asimetría facial de origen mandibular

maloclusión dentaria severa

desviación de la línea media mandibular hacia el lado afecto.

Anomalías congénitas y del desarrollo: hipoplasia condilar

Etiología

Congénita

disóstosis otomandibular,

disóstosis mandíbulofacial,

síndrome de Pierre Robin y un síndrome congénito

esporádico que es la microsomía hemifacial o síndrome de Goldenhar

Adquirida

Factores locales

trauma, infección del hueso

mandibular o del oído medio, radioterapia

Factores sistémicos

infección, agentes tóxicos, artritis

reumatoide, mucopolisacaridosi

s- síndrome de Pfaundler Hurler

Anomalías congénitas y del desarrollo: hipoplasia condilar

Estos factores provocan un daño en el cartílago de crecimiento condilar

asimetría facial

desviación mandibular hacia el lado afecto

maloclusión dentaria

pudiendo asociarse a anquilosis fibrosa de la ATM

El cóndilo es pequeño y deforme con una rama ascendente mandibular corta y una muesca antegonial

Anomalías congénitas y del desarrollo: hiperplasia condilar

Etiología

Aumento no neoplásico en el número de células óseas

normales

Aislada

sobre crecimiento del cóndilo mandibular, el cual en las

radiografías aparece con un "capuchón" óseo

Asociada a la hiperplasia hemimandibular

aumento tridimensional de un lado mandibular con un

crecimiento homogéneo de todo el hueso

Anomalías congénitas y del desarrollo: hiperplasia condilar

A diferencia de la hipoplasia condilar, la HC surge en la segunda década de vida, una vez el crecimiento mandibular del otro lado ha finalizado; por ello, las deformidades faciales asociadas no son tan evidentes.

Hay una asimetría casi exclusivamente mandibular con desviación de la línea media hacia el lado sano, e inclinación del plano oclusal hacia ese flanco.

Anomalías congénitas y del desarrollo: hiperplasia condilar

Anomalías congénitas y del desarrollo: cóndilo bífido

Es una entidad de rara presentación, y tan solo 40 casos han sido publicados en la literatura.

Suele ser unilateral y puede asociarse a anquilosis mandibular. En el 67% de los pacientes se manifiesta con sintomatología de SDTM en edades medias de la vida.

La etiología es desconocida, aunque han sido propuestas diferentes causas según la morfología del cóndilo.

Anomalías congénitas y del desarrollo: condilólisis

la pérdida parcial o total del cóndilo mandibular debido a infección o traumatismo o en presencia de una enfermedad sistémica y por mecanismos desconocidos

Se da con mayor frecuencia en mujeres entre 20 y 30 años, que presentan un plano mandibular alto (mayor de 50º) y disfunción de la ATM previa a la cirugía, en las cuales se ha realizado avance mandibular importante y movimientos antihorarios del segmento distal mandibular (impactación maxilar superior y avance mandibular).

Anomalías congénitas y del desarrollo: Necrosis avascular condílea (AVN) Es un proceso primario que surge por disminución

del aporte sanguíneo al cóndilo.

Etiología

Idiopática postraumática

tras fracturas subcondíleas tratadas con osteosíntesis

directa que requiere desperiostización o después de cirugía

ortognática

Enfermedades

sistémicas

por acúmulo graso, edema,

hematoma, infección, o

embolia grasa, e incluso se han descrito casos

tras SDTM y tras ortodoncia.

Patología traumática: Dislocación condilar Se define como la separación completa de las

superficies articulares, situándose casi siempre el cóndilo por delante de la eminencia, aunque puede colocarse en una posición pósteromedial frecuentemente asociado a una fractura subcondílea.

Patología traumática: Dislocación condilar

Representa el 3% de la patología de la ATM.

Puede ser unilateral o bilateral.

Clínicamente se caracteriza por un desplazamiento condilar por delante de la eminencia sin posibilidad de reducción, con boca abierta en bostezo y gran dolor por contracción muscular de defensa.

Patología traumática: Dislocación condilar

Etiología

Factores mecánicoseminencia articular baja, fosa glenoidea

poco profundadiscoordinación neuromuscular masticatoria

enfermedad de Parkinson

edéntula añosas

epilepsia

excesiva apertura oral

hiperlaxitud ligamentosa

síndrome de Ehlers-Danlos y distrofia

miotónica congénita o síndrome de

Steinert

Patología traumática: Dislocación condilar

Factores precipitantes

traumatismos articulares

risa, bostezo, epilepsia

traumatismos en el mentón con la boca

abierta

manipulaciones con

anestesia general

Patología traumática: Fractura condilar

Aunque el cóndilo mandibular se encuentra muy protegido frente a los traumatismos directos, su fractura se suele producir de forma indirecta asociada a fractura mandibular parasinfisaria contralateral, y habitualmente es secundaria a golpes en el mentón tras caídas en bicicleta o accidentes de tráfico.

Patología traumática: Fractura condilar

limitación de la apertura oral maloclusión dentaria mordida abierta anterior en casos

bilaterales dolor

Patología traumática: Fractura condilar

Clasificación

I fractura sin desplazamiento

II fractura baja con desplazamiento

III alta con desplazamiento

IV fractura baja con dislocación

V alta con dislocación

VI fractura condilar intracapsular

Clasificación

desplazada

pierde su alineación

habitual con la mandíbula

dislocadano existe

contacto óseo entre ambos fragmentos

Patología traumática: Anquilosis del ATM

Se define como la fusión de las superficies articulares por interposición de tejido entre ellas.

Adultos

limitación de la apertura oral

total en la anquilosis ósea

parcial en la fibrosa, generalmente sin dolor

Jóvenes

se asocia asimetría facial

maloclusión dentaria

Patología traumática: Anquilosis del ATM

Etiología

Traumática Fracturas intracapsulares

Artritis supurativa

artropatías sistémicas

tumores de la ATM

maniobras obstétricas

repetidas cirugías

Patología traumática: Anquilosis del ATM

Anquilosis

Verdadera (intra-articular)

Ósea

Fibrosa

Fibro osea

cartilaginosa

Pseudoanquilosis (extra-articular)

Hipertrofia del proceso coronoides, fracturqas

del arco cigomático ,postradiot

erapia y miositis osificante

Neoplasias: tumores benignos

Las neoplasias originadas en estructuras de la ATM son entidades raras.

inflamación de la región articular, por lo cual debe hacerse el diagnóstico diferencial con la patología de la glándula parótida.

algunos pueden producir limitación de la apertura oral

Dolor

maloclusión dentaria.

en casos avanzados pueden manifestarse con sordera conductiva al provocar oclusión del conducto auditivo externo.

Neoplasias: tumores benignos

Osteocondroma

condroma

osteoma

Neoplasias: tumores malignos Los tumores malignos primarios de tejidos de la

ATM son extremadamente raros.

artritis de la ATM

Dolor

Inflamación

Los tumores malignos más frecuentes son las metástasis de otros tumores como el de mama, pulmón, tiroides, próstata y riñón.

Han sido descritos algunos tipos de sarcomas (osteosarcoma, condrosarcoma) y carcinoma epidermoide.

Artritis: Artropatías reumatoides (poliartropatías)

Cualquier artropatía reumatoide puede afectar la ATM, la cual debe ser tratada en el contexto de una artropatía sistémica (colagenosis).

afectación lenta de la ATM

síntomas similares a una osteoatrosis degenerativa

dolor articular

movimientos mandibulares limitados y crepitantes, llegando en estadios avanzados a anquilosis y maloclusión.

Artritis: Artropatías reumatoides (poliartropatías) La artritis reumatoide es una

poliartritis crónica de causa desconocida relacionada con un mecanismo autoinmune y genético

afecta en un 50-60% de los casos a la ATM

Existe una destrucción progresiva de la superficie articular y del hueso subarticular condíleo.

Artritis: Artropatías degenerativas

También denominada osteoartrosis, es una enfermedad degenerativa no-inflamatoria (sin inflamación de la sinovial)

etiología postraumática, de desarreglos internos, o idiopática

afecta al 20% de la población, con doble de frecuencia en la mujer y por encima de los 50 años de edad.

Su patogenia es desconocida pero parece basarse en una discoordinación entre la carga articular y los mecanismos reparativos articulares.

Gracias