Artritis Reumatoide del Adulto

Universidad Anáhuac MayabEscuela de Medicina

Reumatología

• Angélica Bautista Delgado

• Diana Be Herrera

RAEnfermedad crónica y multiorgánica de causa

desconocidaSinovitis inflamatoria persistente que por lo

común afecta articulaciones periféricas con una distribución simétricas.

Signo destrucción de cartílago con erosiones óseas y deformidades articulares

Crónico y reiterativo

Epidemiología y Etiología• Prevalencia de 0.8% mujeres 3:1

hombres• Aumenta con la edad 35-50 años• Causa desconocida teorías

Teorías

Agente Infeccioso

Genética

HLA-DR4 PTPN22HLA-DR5 PADI4HLA-DR 2 FcRL3HLA-DR3 CTLA4HLA-DR7

VEB, citomegalovirus, parvovirus, virus de la rúbeola, Mycoplasma

Fisiopatología

Lesión microvascular y

numero de células de revestimiento

sinovial

Inflamación perivascular por mononucleares

Sinovial edematosa y sobresale la

cavidad articular con proyecciones

vellosas

Infiltrado Perivascular• Predominante linfocito T (T CD4+)• T CD8+, macrófagos, células dendríticas,

fibroblastos (colagenasa y catepsina degradación matriz)

• Células B células plasmáticas ac• Células cebadas activadas en la

membrana

Acúmulo linfocitario

Membrana Sinovial

Linfocitos, macrófagos y fibroblastos activados

Citocinas y quimiocinas

Inflamación hística sinovial y

del líquido, proliferación

sinovial y lesión ósea y

cartilaginosa

Propagación de la RA

T CD4+

Th1 IFNγ (proinflamatorio)

Th2 deciciente en citocina

antiinflamatoria IL-4

Macrófagos TNF proinflamatorio Proliferación de cel B

Síntesis de Ig’s y factor reumatoide,

inmunocomplejos

Activación del complemento y

exacerbacion del proceso inflamatorio

por C3a y C5a

Producción de ac contra

autoantígenos CCP (péptidos citrulinados

cíclicos)

Inflamación del Líquido Sinovial

• Tiene más polimorfonucleares complemento y anafilotoxinas y factores quimiotácitos

• Histamina facilita exudación de células inflamatorias

• Prostaglandina E2 efecto vasodilatador• Leucos PMNL ingieren

inmunocomplejos ROS y mediadores inflamatorios

Destrucción ósea cartilaginosa

• Por yuxtaposición a la membrana sinovial inflamada

Fibroblastos y mononucleares

Enzimas de degradación: colagenasa y estromelisina

Lesión hística

Citocinas IL-1 y TNF

condrocitos

Degradación sin síntesis de

nuevas móleculas de

matriz

Prostaglandina E2 e IL-6

Desmineralización y activación de

osteoclastos

Manifestaciones Clínicas

• Por la liberación de moléculas efectoras inflamatorias presentación de la enfermedad gradual

• Semanas o mesesFatigaAnorexiaDebilidad generalizadaSíntomas ME vagosSinovitis

Afección poliarticular simétrica (muñeca, manos, pies y rodillas)FiebreLinfadenopatíaEsplenomegalia

Iniciales Específicos

Afección Articular• Dolor articulaciones afectadas• Rigidez generalizada (matutina)• Temperatura 38°• Edema, hipersensibilidad y limitación

de movimientos• Ef calor en articulación sin eritema• Deformidad por fibrosis y anquilosis

ósea

• Cualquier articulación diartroidal (interfalangicas proximales y metacarpofalángicas

• Muñeca sx del túnel carpiano• Rodilla hipertrofia sinovial, derrame

crónico y laxitud ligamentosa, quiste de Baker

• Cervical superior subluxación atlantoaxoidea

Deformidades

• En Z• En cuello de cisne • En botón

Manifestaciones extrarticulares

• Nódulos reumatoides sobre estructuras periarticulares, asintomáticos (bolsa olecraneana)

• Vasculitis reumatoide polineuropatía ulceración cutánea con necrosis dérmica, gangrena digital e infarto viceral

• Pleuropulmonares pleuritis, fibrosis intersticial, neumonitis, arteritis, nódulos pleuropulmonares (fístulas broncopleurales)

• Neurológicas subluxaciones atlantoaxoideas o cervicales, atrapamiento de nervios

Manifestaciones extrarticulares

• Ojo epiescleritis, y escleritis

• Síndrome de Felty RA crónica, esplenomegalia, anemia, neutro y trombocitopenia

• Osteoporosis• Aumenta la frecuencia de linfoma,

principalmente cel B

Manifestaciones extrarticulares

Laboratorio

• Factor reumatoide principalmente de IgM • Ac para CCP > en tendencia a erosiones

óseas, confirma diagnóstico• Anemia normocrómica y normocítica y

tombocitosis• > Velocidad de sedimentación (ESR)• > PCR, ceruloplasmina• Líquido sinovial turbio, <viscosidad,

>proteínas, < de glucosa, leucos 5-50000 cel/μl

Evaluación Radiológica

• Signos de tumefacción en partes blandas y derrame articular

• Afectación simétrica• Pérdida de cartílago y erosión ósea• Osteopenia yuxtaarticular• Gammagrafía ósea y RM cambios

inflamatorios iniciales

Pronóstico

• La esperanza de vida disminuye de 3 a 7 años

factores

Inflamación articulaciones (> 20)Presencia de nódulosFactor reumatoideoInvalidez funcionalEdadTrastornos concomitantesInflamación persistentePresencia de HLA-DR

Diagnóstico

Sólo por las alteraciones clínicas características y la exclusión de otros procesos inflamatorios

Ni el laboratorio, ni la evaluación radiológica o el pronóstico establecen un diagnóstico definitivo

Los otros métodos sirven como confirmación y orientación

• Cuadro clínico típico

Poliartritis inflamatoria simétrica y bilateral con afección de articulaciones grandes y pequeñas respetando el esqueleto axial con excepción de la región cervical

Tratamiento

Paliativo

Alivio de dolor

Disminución de

inflamación

Protección de

estructuras

articulares

Mantenimiento de la

función

Control de la diseminación

Fisioterapia

• Reposo• Férulas• Ejercicio mantenimiento de fuerza y

movilidad

Necesita el apoyo del entorno familiar para hacer las modificaciones

necesarias

Medicamentos

• Antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) signos y síntomas de la inflamación local

• Glucocoricoides dosis bajas orales, suprimen signos y síntomas, retrasas el desarrollo y la evolución de erosiones óseas. Uso concomitante con metotrexato (DMARD)

• Antirreumáticos capaces de modificar la enfermedad (DMARD) efectos antinflamatorios y analgésicos mínimos por lo q se usan con NSAID, títulos de factor reumatoide y PCR, retrasa la aparición de erosiones óseas

Metotrexato de elecciónEfectos adversos trastornos GI, daño

hepático

• Glucocorticoides tratamiento sintomático, rápido y retrasa erosiones óseas a largo plazo prednisona

• Agentes biológicos: neutralizan TNFEtanerceptInfliximabAdalimumab

Rituximab agotamiento de Linf B, retarda erosión ósea

Anakinra inhibe citocinas pronflamatorias, mejora invalidez, reduce la velocidad de deterioro

Abataceptinhibe activavion Lin T, retrase la lesión ósea progresiva

Desaceleran el avance de la lesión articular, mejoran la invalidez. Incrementan riesgo de linfoma y neoplasias malignas y formación de ac anti-DNA

• Inmunodepresores inhiben la proliferacion de linf T, reduce signos, síntomas y velocidad del daño articular.

Efecto adverso eleva enzimas hepáticas y predispone a tumores malignos

Azatriopina, leflunomida, ciclosporina y ciclofosfamida

• Cirugía: Artroplastias y sustituciones articulares

totales mejor en rodillas, caderas y hombros.

Cx reconstructiva estético y funcional

Sinovectomíapor monoartritis persistente, alivio inmediato de síntomas

Tenosinovectomía para impedir rotura tendinosa

• Alivio de dolor y mejorar la incapacidad

Bibliografía

• Medicina Interna- Harrison Ed. 17

• CTO manual de medicina y cirugía. Ed. 7

• Fisiopatología Médica: Una introducción a

la medicina clínica.