Anemia tf. dra fabra

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ANEMIA,SANGRADO,TRANSFUSIÓNMANEJOPRÁCTICOENURGENCIAS

Sara Fabra Especialista en MFyC y Urgencias Adjunto de Urgencias HULP

ProfesorDrQuintanaFacultaddeMedicina

UAM

TADMedicinayCirugíadeUrgencias.2011‐12

1.GENERALIDADES

ANEMIA:

• PROBLEMACLÍNICOFRECUENTE

• DESCENSODELAMASAERITROCITARIAQUECOMPROMETELAOXIGENACIÓNTISULAR

• MANIFESTACIÓNDEOTRASPATOLOGÍASNOESUNAENTIDADENSÍ

OMS mujer varón gestante

Hematocrito(%) <36 <39 <33

Hemoglobina(g/dL)

<12 <13 <11

Eritrocitos(mill) <4 <5 <3,5

Varón MujerNº htíes (x109/L) 4,6-6,2 4,2-5,4Hemoglobina (g/L) 130-170 120-160Hematocrito (%) 42-52 37-47VCM (µ3 o fl) 82-98HCM (pg) 27-33CHCM (g/dL) 33-37ADE 13±1,5Reticulocitos (%) (x109/L)

0,5-2,525-120

VSG (mm/h) 0-10 0-20

INVESTIGAR LA CAUSA

ES UN SINDROME

ANEMIA NO ES UNA

ENFERMEDAD

2.ETIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

2.CLASIFICACIÓN:VCM

ManualdeProtocolosyActuacióndeUrgencias.3ªedición,2010.ComplejoHospitalariodeToledo.

2.CLASIFICACIÓNETIOLÓGICA

ETIOLOGÍA

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

HIERRO‐pérdidasdigesNvas‐menstruación‐malabsorción‐lactancia

VITB12(pocosmeses)ACFOLICO(años)

‐enolismocrónico‐embarazo‐fármacos

1.DEFINICIONES

ETIOLOGÍA

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

APLASIAS‐ Anemia‐ CitopeniaSMD

QTyRT

TÓXICOSYFÁRMACOS

1.DEFINICIONES

ETIOLOGÍA

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

NEOPLASIAS

1.DEFINICIONES

ETIOLOGÍA

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

CONSIDERACIONESESPECIALES

1.DEFINICIONES

ETIOLOGÍA

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

Intravascular:PTT,CID,SHU,válvulametálica,HTAmaligna,vasculiNs,infecciones,autoinmunes

Extravascular:autoinmunes,esferocitosis

Anemiasposthemorrágicas•  Concepto

•  Importantevelocidaddeinstauración:‐agudas‐crónicas

ENologíaanemiaaguda:‐hemorragiadigesNva‐epistaxis‐hemopNsis‐metrorragias‐heridasexternas‐intraabdominales

PiensaenlostraumaNsmoscerrados!!!!

sintomatología:síndromehemorrágicosiesdeintensidadimportante

200ml 5000ml1500ml1000ml

LA CANTIDAD SÍ QUE IMPORTA

HISTORIACLÍNICAYVALORACIÓN

DEPENDEDE

1.LAETIOLOGÍA

2.GRAVEDAD

3.RAPIDEZDEINSTAURACIÓN

4.MORBILIDADDELPACIENTE

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES

EXPLORACIÓNFÍSICA

1‐INSPECCIÓN

2‐OTROS

Síndromeanémico

Disminución de concentración Hb

Mecanismos de compensación1.-Disminución de afinidad de Hb por O2: •Efecto Bohr •Aumento del 2,3 DPG2.-Redistribución del flujo sanguíneo3.-Aumento del gasto cardiaco4.-Aumento de la eritropoyesis5.-Taquipnea

Síndrome anémico:• Palidez de piel y mucosas• Manifestaciones neurológicas: - Astenia - Cefalea, sensación vertiginosa y acúfenos - Cambios de humor, irritabilidad, insomnio, falta de concentración y memoria• Manifestaciones cardiovasculares: - Soplo sistólico funcional - Taquicardia, palpitaciones y aumento de la tensión diferencial - Alteraciones electrocardiográficas - Descompensación de insuficiencia cardiaca, angina, claudicación intermitente• Manifestaciones musculares: - Calambres musculares - Pérdida de fuerza• Manifestaciones digestivas: - Anorexia, dispepsia, … - Glositis atrófica• Otras manifestaciones: - Amenorrea - Edemas maleolares

2.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

ENFERMEDADESCRÓNICAS• Irenalcrónica• Cardiopacas• EPOC• hipodroidismo• Hemato‐oncológicas• Gastro‐enteropacas• Inflamacióncrónica(AR)

2.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

AINESAASANTICOAGULANTESQTyRTMTX

PENICILINASSULFAMIDASANTIMALÁRICOSETC…

2.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

HÁBITOSTÓXICOS• ADVP• fumador

3.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

SEPSIS/INFLAMACIÓNASOCIACIÓNCONFÁRMACOS

2.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

RASGOTALASÉMICOmicro/hipoleve

2.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

Anemiafalciforme,déficitdeG6PDH,anemiahemolíNcaautoinmune,esferocitosis…

4.EXPLORACIÓNFÍSICA

1.  ASPECTOGENERALPALIDEZ,TAQUIPNEA,FIEBRE,ESCALOFRÍOS

2.  CyCEPISTAXIS,HEMATEMESIS,HEMOPTISIS,ADP

3.  ACPTAQUICARDIA,SOPLOS,CARDIOMEGALIA

4.  ABDOMENDOLOROSO,TR,CIRCCOLATERAL,MEGALIAS

5.  NRLPARESTESIAS,INESTABILIDAD,AGITACIÓN

6.  MMIIFRACTURAS

7.  GINEMETRORRAGIAS,EMBARAZO

HERIDASFACIALESYSCALPCUIDADO

5.PRUEBASCOMPLEMENTARIAS

1.  HEMOGRAMAHb,Hto,VCM,RDW,redculocitos,otrascitopenias,+/‐FROTIS

2.  BIOQUIMICAK+,BR,LDH

3.  COAGULACIÓNTTPA,TP

4.  RADIOGRAFÍADETÓRAXmasas,derrames

5.  ECOGRAFÍAABDOMINALECOfast

6.  TACpuntodesangrado

CONCLUSIÓN

LOQUEMETIENEQUEQUEDARCLAROES:

1.ELPACIENTESANGRAONOSANGRAACTIVAMENTE

2.ESTÁHEMODINÁMICAMENTEESTABLEONO

3.NECESITATRANSFUSIÓNURGENTEOPUEDEESTUDIARSEDEFORMAAMBULANTE

Hb7‐9g/dL• Evaluarestadohemodinámico• EvaluarsignosdehipoxiaNsular• Sicardiopaia:transfundir

Hb>13g/dL• ConsideradoNORMAL

Hb10‐13g/dL• Evaluartratamientofarmacológico• Evaluarcomorbilidad• Ampliarpruebasdelaboratorio• REMITIRAMAP/CAERG01

¿CuáleselniveldeHbdelpaciente?

¿Cuándo,aquiénydóndetratar?

Hb <7 g/dL • Signos de hipoxia tisular •  Inestabilidad HD, hemorragia grave •  TRANSFUSIÓN

TRANSFUSIÓN

CALIDAD DEL PROCESO DE TRANSFUSIÓN:

• COMPONENTE SANGUÍNEO ADECUADO

• AL PACIENTE QUE LO NECESITE

• EN CONDICIONES APROPIADAS

• SEGÚN UNA INDICACIÓN CORRECTA

ManualdeusoópdmodecomponentessanguíneosMinisteriodeSanidad,ProyectoEuropeo“op5malBloodUse”

TRANSFUSIÓN

HEMODERIVADOSRECURSOSLIMITADOSYCAROS NOEXENTOSDERIESGOVITAL

INDICACIONESAUMENTARCAPACIDADDETRANSPORTEDEO2

UMBRALLACLÍNICA!!! Hb<7g/dLo<10g/dLsicardiopaia

1CH1g/dLlaHb

SILACAUSAESEVITABLEYNOHAYCOMPROMISOCBNICARDIACONOTF

ERRORESENLACADENATRANSFUSIONAL

1.  Decisiónclínica

2.  Muestradesangredelpacienteypedcióndelcomponentesanguíneo

3.  Erroresenlaspruebaspre‐transfusionales

4.  Entregadelcomponentesanguíneoeneláreaclínica

5.  Administracióndelcomponentesanguíneo

6.  Vigilanciadelpacientetransfundido

RECUERDALAANEMIAESUNSÍNDROMEBUSCALACAUSA

LAMAYORÍASONCARENCIALES

NOTRANSFUNDASALOLOCO

SOSPECHAHEMORRAGIAINTRACRANEALENTCELEVEDELPACIENTEANTICOAGULADO/anNagregado

ANTELADUDAPREGUNTA

FIN