Post on 07-Feb-2016
PATOLOGIA DE ESOFAGO
DRA JESSICA MATHEUSUPSJB
Malformaciones congénitasLa ausencia o agenesia es sumamente rara e incompatible con la vidaLas atresias y fístulas son un poco mas frecuentesSu corrección debe ser precoz Producen regurgitación inmediata después de los alimentosLos peligros son la aspiración,la asfixia paroxística y neumonías
Lesiones asociadas a disfunciones motrices
AcalasiaHernia del hiatoDivertículosLaceraciones Sind. Mallory Weiss)
DEFINICIÓN DE ACALASIA
Disfunción motora del esófagoFallo de la relajaciónDilatación consiguiente del esófago
MANIFESTACIONES CLÍNICASSe presenta en adultos jóvenes, pero puede encontrarse también en lactantes y niños.Disfagia progresivaRegurgitaciónComplicación grave: riesgo de desarrollar un carcinoma epidermoide (5% de los pacientes).Otras complicaciones: esofagitis por Candida, divertículos esofágicos y aspiración, con neumonía u obstrucción de las vías respiratorias.
ANOMALÍAS PRINCIPALES
Ausencia del peristaltismo.Falta de contracción muscular y relajación del EEI con una rrelajación parcial o incompleta del EEI, durante la deglución.Aumento del tono basal del EEI en reposo.
PATOGENIA DE LA ACALASIAEs desconocida, pero se relaciona con inervación anormal ya sea intrínseca, o de los nervios vagos extra esofágicos Aunque generalmente hay pérdida de las células ganglionares de los plexos mientéricos.Alteraciones degenerativas primarias de la inervación.Secundaria como enfermedad de Chagas (destrucción del plexo mientérico esofágico por el Trypanosoma cruzi).Neuropatía autónoma de la diabetes.Procesos infiltrantes como neoplasias malignas.Amiloidosis y Sarcoidosis.
MORFOLOGÍA DE LA ACALASIAMACROSCÓPICAMENTE:
Dilatación progresiva del esófago por encima del EEI.La pared puede mostrar un espesor normal.Espesor mayor por una hipertrofia de la capa muscular.Espesor menor por una dilatación o distensión.
MICROSCÓPICAMENTE:Puede encontrarse normalidad, disminución, degeneración o ausencia de neuronas en el plexo mientérico.La pared del esófago puede estar adelgazada o engrosada por edema, inflamación y fibrosis.En la zona dilatada se puede producir úlceras crónicas, infecciones y cicatrización fibrosa, rara vez carcinoma.
Hernia de hiato Desplazamiento de la pared del estómago por
encima del diafragma , las causas se desconocen, su incidencia aumenta con la edad
Los síntomas se atribuyen a la incompetencia del EEI y aumentan con las posturas que favorecen el reflujo
Complicaciones: úlceras, hemorragia y perforación
DivertículosEvaginación de la pared intestinal Pueden ser verdaderas (todas las capas) falsas (mucosa y submucosa) Divertículo de Zenker: por encima del EES Divertículo por tracción: en el centro del esófago Divertículo epifrénico: inmediato por encima del EEI Los síntomas son la regurgitación sin disfagia pude llevar
a neumonía por aspiración
Síndrome de Mallory-Weiss
Desgarros longitudinales del esófago en la unión gastro esofágica Debido a náuseas y vómitosEl desgarro puede afectar solo a la mucosa o pude perforarla Son causa del 5-10% de las hemorragias digestivas altas Son más frecuente en alcohólicos
Esofagitis por reflujo: Es la alteración más frecuente en la atención
primaria, la mucosa esofágica se inflama en forma aguda por el reflujo del ácido gástrico a la porción inferior del esófagoUlceración péptica del esófago inferior: pequeñas úlceras que se hacen crónicas y se fibrosan
Estenosis esofágica inferior: La úlcera péptica produce un engrosamiento
fibroso progresivo de la pared del esófago inferior, la estenosis dificulta la deglución
Esófago de Barret
Es una complicación del reflujo gástrico esofágico persistente produciéndose metaplasia de la mucosa esofágica inferior pavimentosa por epitelio glandular cilíndrico de tipo intestinalPredispone al desarrollo de adenocarcinoma
Es rara la esofagitis por causas distintas al reflujo.Esofagitis aguda, pueden deberse a agentes infecciosos o físicos.La infección por Candida albicans es causa importante sobre todo en inmunodeprimidosInfecciones virales a herpes y citomegalovirus son cada ves mas frecuentes sobre todo en inmunodeprimidos La esofagitis aguda también puede ser por irradiación o ingestión de agentes cáusticos
Ulcera péptica del esófago
Tumores BenignosLa mayoría son mesenquimales y son de la pared, los más frecuentes son los leiomiomas (muscular liso) también pueden ser fibromas, lipomas, hemangiomas, neurofibromas y linfangiomasLos pólipos de la mucosa (fibrovasculares o lipomas pediculados)Papilomas escamosos son formaciones sésiles con pedículo de tejido conjuntivo
CÁNCER DE ESÓFAGO
DRA JESSICA MATHEUSUPSJB
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESOFAGO
GENERALIDADESEl carcinoma epidermoide o escamoso es el más frecuente.6% de todos los Cànceres del Tracto gastrointestinal, con alta mortalidad.Más frecuente en hombres (3/1).Por encima de los 50 años.El Carcinoma epidermoide constituye el 90% de todos los cánceres esofágicos.La raza negra tiene mayor riesgo.
ETIOPATOGÉNIAFactores asociados al desarrollo del Ca. epidermoide del esófago.
DIETÉTICOS:Déficit de vitaminas (A, C, riboflavina, tiamina, piridoxina).Déficit de oligometales (zinc, molibdeno).Contaminación por hongos de los alimentos.Elevado contenido de nitritos/nitrosaminas..
HÁBITOS:Consumo de alcohol.Consumo de tabaco.
ETIOPATOGÉNIATRASTORNOS ESOFÁGICOS:
Esofagitis de larga duración AcalasiaSíndrome de Plummer-Vinson
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA:Enfermedad celíaca de larga duración.Displasia ectodérmica, epidermolisis ampollosa.Origen racial
MORFOLOGÍAComienza con lesiones in situ.20% en el tercio superior; 50% en el medio 30% en el inferior.Lesiones precoces: engrosamiento o elevaciones en forma de placa en la mucosa de color blanco grisáceo.Masas tumorales que pueden abarcar toda la circunferencia.
PATRONES MORFOLÓGICOSFungoide (60%) – exofítica polipoide.Plano (15%) – infiltrante difusa; engrosamiento, rigidez y estenosis.Ulcerado (25%) – ulceración necrótica que penetra estructuras vecinas.La gran red linfática de la submucosa favorece su diseminación.Los tumores del tercio superior metastatizan a ganglios cervicales.Tumores del tercio medio a los ganglios mediastínicos, paratraqueales y traqueobronqueales.Los del tercio inferior, cadenas gástricas y celiacas.
ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO
Anteriormente se confundía con los tumores de la unión gastroesofágica de origen gástrico.La identificación de la mucosa de Barrett, revela el origen del adenocarcinoma a partir de ésta.Más frecuente en pacientes varones mayores de 50 años.
ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO
Más frecuente en pacientes blancos que en los de raza negra ,al contrario que los de carcinoma epidermoide. Pronóstico pobre, siendo la supervivencia a los 5 años inferior al 30%.La identificación temprana y la extirpación precoz mejora el pronóstico.
MORFOLOGÍAEl adenocarcinoma surge sobre un esófago de Barrett.La mayor parte de estos se origina en el tercio inferior del esófago y puede invadir al cardias gástrico adyacente.Al principio placas planas ligeramente elevadas que luego evolucionan a grandes masas nodulares de hasta 5 cm. de diámetro y que pueden llegar a ulcerarse.
MORFOLOGÍAMicroscópicamente: Tumores glandulares productores de mucina, con rasgos de tipo intestinal o tumores de células en anillo de sello difusamente infiltrantes.
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