2 hta secundaria-karina

Dra. Karina Hidalgo de Barazarte

Residente Segundo Año Medicina Interna

Hospital Universitario J. M. Casal Ramos

Febrero 2011

La hipertensión secundaria, son aquellos casos cuya elevación la presión arterial está dada por otra enfermedad o condición bien definida.

Akaki J L, D’ Achiardi R, Pérez Caballero MD, Cordiés Jackson L, Rivera Flores A, y Vázquez Vigoa A, Hipertensión Arterial. En: PAC AMIM-SOLAMI, Temas

Selectos de Medicina Interna. México. Editorial Intersistema S.A. 2006

HTA esencial o idiopática

HTA secundaria

7º informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

Farreras. Angiologia e hipertension arterial. Seccion 4

(1) La edad, la historia, el examen físico, la severidad de la hipertensión ó los hallazgos iniciales de laboratorio sugieran como causas

(2) Quienes respondan muy poco al tratamiento farmacológico

(3) Cuando la PA se incremente sin razones ciertas después de haber estado bien controlada

(4) Cuando el comienzo de la HTA es repentino.

7º informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

Estrategias frente al paciente con sospecha de Hipertensión arterial secundaria.Jorge Resk. Hospital Nacional de Clínicas. Universidad Nacional de Córdoba.

Córdoba, Argentina. 2006

Parénquima Renal◦ Glomerulonefritis aguda y crónica, Pielonefritis,

Nefrocalcinosis, Neoplasias, Glomeruloesclerosis, Nefritis intersticial.

Uropatias obstructivas e Hidronefrosis.

Tumores secretantes de renina.

Traumatismo renal.

Insuficiencia renal

Hemodiálisis.

Renovascular

Lesiones arteriales renales, oclusiones, Estenosis, aneurismas, trombosis, vasculitis

Conectivopatias o enfermedades autoinmunes con vasculitis renal o glomerulonefritis.

Coartación de Aorta con isquemia

Aortitis con isquemia renal

HTA Renovascular

FisiopatologíaDisminución

Perfusión Renal

renina,

aldosterona,

retención de Sodio

Vol. vascular y la

Presión arterial

HVI e Hiperplasia

arteriolar

Contrarresta

Sospecha clínica:

Cifras de tensión arterial diastólica (TAD) por encima de 120 mm Hg o con poca respuesta al tratamiento.

Comienzo de la HTA antes de los 25 años o después de los 50 años.

Agravamiento de la HTA en pacientes mayores de 60 años.

Antecedentes de trauma en regiones lumbares en ocasiones con hematuria.

Soplo sistólico/diastolico epigástrico, subcostal o en flanco.

Medicina Interna,Hipertension Arterial.Delfin Pérez Caballero. La Habana:. 2008

HTA acelerada o maligna

Riñón pequeño unilateral.

Desarrollo súbito o empeoramiento a cualquier edad.

HTA refractaria a tres fármacos

Empeoramiento súbito de la función renal en paciente con HTA.

Enfermedad vascular oclusiva extensa.

Métodos Complementarios:

Ultrasonido renal: de los dos riñones. La asimetría renal, con una diferencia de 1.5 cm o más de longitud, es significativa.

Prueba clínica con captopril: suspender al menos 72 horas antes de la prueba el tratamiento con hipotensores y diuréticos. Después de la administración oral de 50 mg de captopril: para dar como positiva la prueba y mantener el alto índice de sospecha de HTRV, debe haber a los 90 minutos una disminución de 15 mm Hg de la TAD, o de 10 mm Hg o más de la tensión arterial media (TAM), respecto a los valores basales.

Determinación de actividad de renina plasmática (ARP) en sangre periférica. Cifras normales: 0.3 a 3.8 ng/mL/h. Se eleva en la HTRV.

Grammagrafía renal con TcDMSA pre y post-captopril: confirma la asimetría funcional de los riñones.

Angiografía renal por sustracción digitálica por vía venosa: para visualizar el árbol arterial renal y la presencia de estenosis significativa o no de sus ramas.

Dosificación de Actividad de renina plasmática (ARP) en venas renales y vena cava inferior: puede asegurar la lateralización significativa de la estenosis renal como responsable de la HTRV. Esta investigación debe efectuarse durante la realización de la angiografía por sustracción digitálica por vía venosa.

Arteriografía renal por vía arterial: útil para la confirmación diagnostica y posible proceder terapéutico (angioplastia).

Doppler de Arterias Renales, método no invasivo, reproducible que visualizar la estenosis (modo-B) y establece sus consecuencias hemodinámicas a través de la determinación de índices de velocidad (Doppler) en la arteria renal principal y las arterias intrarenales.

La resonancia magnética nuclear provee información anatómica y funcional, presentando una sensibilidad > 95% y especificidad 90-95% para detectar lesiones severas aunque es limitada su capacidad para evaluar las ramas secundarias.

Renograma S: 75% -E: 85%

Renograma /captopril S:90% - E:95%

Doppler: S:65% - E: 75%

Doppler/Contraste: S:95% - E: 85%

Dosaje Renina: S: 67% - E: 41%

Arteriografia: S:100% - E: 100 %

Diagnóstico

Se establece el diagnóstico de HTRV ante la sospecha clínica, cuando se demuestra estenosis significativa de arteria renal o de sus ramas principales y se confirma con la determinación de actividad de renina plasmática (ARP) en venas renales y en vena cava inferior. El gold estándar es la arteriografía.

Conducta terapéutica

Una vez establecido el diagnóstico, se elige como primera opción terapéutica la angioplastia percutánea, que permite la dilatación de la o las arterias renales estenóticas. Este proceder se puede realizar en el mismo acto en que se explora angiográficamente mediante la arteriografía renal por vía arterial. La angioplastia puede repetirse en caso de recidiva.

Si la angioplastia no es factible de realizar, o en casos de reiteradas recidivas de las estenosis, pueden aplicarse lo siguiente:

Nefrectomía del riñón afectado Reparación quirúrgica de la arteria estenosada Trasplante renal

Cirugía de revascularización renal:

Hasta 1978 era el procedimiento de elección. Su eficacia es elevada ya que presenta la menor

tasa de reestenosis comparada a las otras opciones intervencionistas( <3% al año).

Sin embargo la morbimortalidad perioperatoria es alta aunque se optimiza ante un equipo quirurgico entrenado y con bajos índices de complicaciones.

Otra opción quirúrgica, la nefrectomía se reserva actualmenete para aquellas nefropatías isquémicas con riñones hipoplásicos y/o ausencia funcional sin posibilidades de revascularización por ningún método.

Acromegalia.

Hipotiroidismo

Hipertiroidismo

Aldosteronismo primario

Feocromocitoma

Sindrome de Cushing

Sindrome Carcinoide

Hiperparatiroidismo

Hormonas exógenas:

◦ Glucocorticoides

◦ Mineralcorticoides

◦ Simpaticomimeticos

◦ Tiramina

◦ IMAO

Aldosteronismo Primario

Definición:

Incremento de la secreción de aldosterona, relativamente autónoma del control de la angiotensina II, en las adrenales, provocando a nivel renal la supresión de la actividad de la renina plasmática (ARP) y el aumento de la presión arterial.

Se explica por aumento de la reabsorción de sodio en intercambio con potasio e hidrogeniones lo que, a su vez, provoca hipokalemia en los casos más severos.

Sospecha clínica

• Hipertensión arterial de difícil control, en ocasiones acompañado de manifestaciones de hipopotasemia (parestesia, debilidad muscular, tetania) que se agravan con el uso de diuréticos.

• Mayor sospecha si se encuentra reiteradamente una hipopotasemia (potasio sérico inferior a 3 mMol/L)

La presencia de: ◦ Hiperpotasiuria◦ Actividad de renina plasmática baja ◦ Aldosterona sérica elevada

López-Vidriero E, Larrad A, Domínguez P, Lazareno N, Lafuente J, Echenagusía E, Rodríguez FJ. Hiperaldosteronismo. En: Tratado de Endocrinología Básica y Clínica. Madrid. Editorial Síntesis. 2008, Vol 1; 1480-1497

Ultrasonido suprarrenal

Tomografía axial computarizada (TAC)

Resonancia magnética nuclear (RMN)

Gammagrafía suprarrenal con 19-yodo colesterol

Arteriografía suprarrenal.

Diagnóstico :

Se establece el diagnóstico de hiperaldosteronismoprimario en pacientes con:

Hipertensión arterial de difícil control

En ocasiones acompañado de manifestaciones de hipopotasemia

Con potasio sérico inferior, reiteradamente, a 3 mMol/L

Establecen el diagnóstico de hiper-aldosteronismoprimario, que debe ser confirmado con

investigaciones imagenológicas y gammagráficaspara localizar el tumor (adenoma o carcinoma) o de hiperplasia uni o bilateral de las glándulas suprarrenales.

Presencia de hiperpotasiuria

Actividad de renina plasmática baja

Aldosterona sérica elevada

Debido a un tumor (adenoma o carcinoma) o hiperplasia, uni o bilateral, de las glándulas suprarrenales

Conducta terapéutica

Intervención quirúrgica de elección.

La espironolactona, en dosis de 50 a 200 mg al día, por vía oral, es una opción terapéutica en los casos en que la cirugía está contraindicada o si hay negativa por parte del paciente.

También se pueden tratar estos pacientes con anticálcicos, preferiblemente los de acción prolongada o retard (amlodipino, felodipino, nifedipina, etc.) unidos a la espironolactona.

Con el nombre de feocromocitoma se denomina a los tumores derivados de las células cromafines, constituyentes del sistema nervioso autónomo y de la médula suprarrenal.

Producen adrenalina, noradrenalina y, en algunos casos dopamina, metabolitosresponsables de la hipertensión arterial y de otros síntomas asociados.

López-Vidriero E, Jiménez Larrad A, Lafuente J, Seguro Escribano A, Domínguez P, Rodríguez FJ, Feocromocitoma. En: A. Jara Albarrán Endocrinología.

Madrid. Editorial Panamericana. 2004. 296-301

Incidencia oscila ente 0,5 y 1% de los hipertensos con igual distribución por sexo.

En el 95% de los casos son de localización intraabdominal y en el 10% pueden ser extraadrenales o bilaterales o malignos, condiciones que se presentan con mayor frecuencia en los de carácter familiar.

Sospecha clínica:

Hipertensión arterial de difícil control. Paciente joven, delgado. Triada: cefaleas episodicas, Taquicardia y

diaforesis ( con HTA o sin ella) Antecedentes familiares de FEO Crisis de palidez y rubor. Nerviosismo, ansiedad. Hipertensión arterial por crisis o

mantenidas. Tolerancia a la glucosa alterada.

El feocromocitoma en ocasiones se asocia a otras enfermedades como:

Neoplasia endocrina múltiple (MEN-II, MEN III)

Enfermedad de Von-Reklinhausen

Enfermedad de Von Hippel-Lindau

Apudomas

Dado que la hipertensión arterial en el feocromocitoma se debe a una producción anormalmente elevada de catecolaminas, los estudios de laboratorio que se deben indicar en los casos sospechosos son:

• Determinación de ácido vanilil-mandélicoen orina.

• Catecolaminas Urinarias (orina de 24 horas) • Catecolaminas plasmáticas.

Estudios imagenológicos para detectar la presencia de tumor o hiperplasia de las glándulas suprarrenales, pueden y deben indicarse desde el mismo instante en que la sospecha clínica lo sugiere, ya que tienen tanto valor diagnóstico como las pruebas de laboratorio:

• Ultrasonido

• Tomografía axial computarizada

• Resonancia magnética nuclear

Diagnóstico:

Se establece ante:

• Sospechas clínicas

• Determinación de elevaciones de los catecolaminas urinarias y/o plasmática

• Identificación de tumor suprarrenal o extra suprarrenal con las investigaciones imagenológicas o gammagráficas.

Conducta terapéutica :

• El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, con la extirpación del tumor suprarrenal o los tumores de tejido cromafín, responsables de la secreción excesiva de catecolaminas.

• Si no se puede realizar la extirpación quirúrgica, debe indicarse un tratamiento farmacológico con bloqueadores beta y alfa adrenérgico. Es de elección el labetalol que tiene estas características de bloquear ambos tipos de receptores simpáticos.

TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %.

RNM: S: 100% y E: 67 %.

Centellografia MIBG ( I131-Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E: 100%

Sospecha clínica

• Paciente adolescente o joven con hipertensión arterial detectada en los miembros superiores y con normotensión o hipotensión en los miembros inferiores.

• Disminución o ausencia de pulso femoral.

• Soplo sistólico eyectivo de mayor intensidad en el espacio interescapular.

Conducta terapéutica :

• Electrocardiograma: signos de hipertrofia y de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo.

• Rayos simple X de Tórax: “signo del 3” que está constituido por la imagen de la aorta proximal, el segmento estenosado (coartado) y la dilatación post-estenótica.

• El Ecocardiograma precisa el diagnóstico así como la localización de la estenosis y el gradiente de presiones a su través.

• Cateterismo cardíaco, solo se indicará para precisar otras manifestaciones concomitantes.

Conducta terapéutica:

Una vez establecido el diagnóstico de coartación de la aorta, el tratamiento quirúrgico es la elección para corregir el defecto estenótico y mejorar o restablecer las condiciones hemodinámica responsable de la hipertensión arterial en estos pacientes.

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