HTA pediatrica

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La hipertensión arterial infantil puede estar causada por distintos factores, lo que lleva a hablar de una hipertensión arterial secundaria y de una hipertensión arterial esencial. Hablamos de hipertensión arterial secundaria cuando esta se produce a consecuencia de otra enfermedad que es la que provoca la elevación de la presión arterial. Un 28% de los afectados por hipertensión arterial infantil se engloban en este grupo. Con respecto a la hipertensión arterial esencial, que es la más frecuente, es aquella que deriva fundamentalmente de factores que tienen que ver con el estilo de vida, como la obesidad o una alimentación con exceso de sodio.

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• Presión arterial normal

• Definida como valores de PAS y PAD

menor al percentil 90 (p90) según el sexo,

la edad y el percentil de talla (p-talla) del

niño.

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PAS y PAD por encima delp95 según el sexo, la edady el percentil de talla,determinada como tal enal menos tres ocasionesdistintas.

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Pre-hipertensión.

La PA entre p90 y p95 se define como

un estado de prehipertensión en niños

Cualquier valor de PA 120/80mmHg,

se debe considerar también como pre

hipertensión.

• aunque estos valores sean menores al p90,

según sexo, la edad y la talla.

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( 4 a 15 años )

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• Influye de manera importante , ciertos estudios reportan mayor resistencia vascular a la ingesta sal en esta población

• Hasta los 6 años no existe diferencia entre ambos , posteriormente hasta la pubertad el genero femenino presenta una cifra discretamente elevada en relación con la población masculina ,sin embargo después a se invierten

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TIPOS DE HIPERTENSIÓN

Hipertensión secundaria

Hipertensión esencial o primaria

En pediatría, la HTA secundaria es más frecuente que la HTA esencial,

especialmente cuanto menor sea la edad del niño y cuanto mayor sean sus

valores de TA. No obstante, la HTA esencial puede estar infradiagnosticada en

niños

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Cuando esta entre los valores de percentil 95 y 99

Cuando hay cifras superiores al percentil 99 obtenidas

repetidamente

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Según la hora del día

Las condiciones ambientales

Estado emocional

La actividad y alimentación previas a la medición

La presión arterial varia:

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La presión arterial aumenta con la edad

La Presión Sistólica tiene un promedio de

60mmHg

Sube en el primer mes a 80mmHg

Al año 90 mmHg

Es decir 30 mmHg en el primer año

Posteriormente el incremento anual es

de 3 mmHg hasta la adolescencia.

El alza de presión durante los primeros

meses vida es proporcionalmente mayor

que la de los Niños nacidos con mayor

peso , logrando valores similares al año

de vida aun cuando el peso continúe

diferente

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La presión sanguínea esta determinada por el balance:

Gasto Cardiaco Resistencia Vascular

Una elevación de cualquiera de estos

Producirá un aumento de la

Presión Arterial

Algunos de estos factores

mencionados son

afectados por los cambios

en la Homeostasis de los

electrolitos particularmente

, de sodio ,potasio, calcio.

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Antecedente de prematurez, peso muy bajo al nacimiento, u otra complicación neonatal que requiera cuidados intensivos.

Cardiopatía congénita como coartación aórtica (con o sin tratamiento quirúrgico)

Infecciones urinarias recurrentes, hematuria o proteinuria.

Enfermedad renal conocida o malformaciones urológicas.

Historia familiar de enfermedad renal congénita.

Trasplante de órgano sólido (renal).

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Malignidad o trasplante de médula ósea

Tratamiento con medicamentos que pueden elevar la presión arterial.

Enfermedades sistémicas que se acompañan de hipertensión: neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, etc

Elevación de la presión intracraneal

Hiperplasia adrenal congénita

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Es imprescindible utilizar brazalete apropiado dependiendo del tamaño y grosor del brazo del niño Se recomienda que la anchura del brazalete sea

aproximadamente un 40% de la circunferencia del brazo a la altura entre la distancia media del olécranon y el acromion

El método preferido es el auscultatorio, ya que los manómetros anaeroides son muy exactos cuando se calibran cada 6 meses.

Se debe medir la presión arterial a todos los niños mayores de 3 años que son evaluados clínicamente

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En mediciones repetidas de presión arterial se prefiere el brazo derecho por la

posibilidad de coartación de aorta,

que puede crear lecturas falsas en brazo izquierdo

En niños menores de 3 años la presión

arteria se debe medir sólo en circunstancias

especiales

En posición sentada , ambiente tibio , reposos previo,

Lo más adecuado es determinar la presión arterial sistólica en la primera fase de los

sonidos de Korotkoff 1 y la presión arterial

diastólica en la cuarta fase de los sonidos

de Korotkoff

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HTA crónica

RN

Lactantes

Y

prescolares

> de 6 años

Causas diferentes a

distintas edades

• Trombosis vascular renal

• HT renovascular

• Coartación aortica

• Malformación de desarrollo

del parénquima renal

• Displasia broncopulmonar

• Coartación aortica

• Enfermedades del

parénquima renal

• Patologías renovasculares

• Iatrogénicas, endócrina y

HT esencial menos

frecuentes

• Nefropatías

• Lesiones renovasculares

• HT esencial

• Iatrogénicas y endocrinas

poco frecuentes

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55 a 70% alteraciones

del parénquima

renal.

15 a 20% Coartación

aortica

18 a 30% HT Esencial

6 a 10% HT Renovascular

1 a 2% Endócrinas

% casos de HTA crónica

LA ESTIMACION GLOBAL ES DE 2 A 3% PARA LA POBLACION INFANTIL

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HTA

Agu

da

Lactantes

Prescolares y escolares

Niños

• Síndrome Urémico, en 50%

casos

• Glomerulonefritis aguda

posinfecciosas

• Tumores (cerebrales y de

WILMS)

• Expansión brusca del

volumen secundaria a

medicamento

• Quemaduras

• Traumatismos

• Cirugías urológicas

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TUMORES SECRETORES DE CATECOLAMINAS

HTA DEBIDO A LA ACCION DE ADRENALINA Y NORADRENALINA SOBRE ELCORAZON Y VASOS

PERIFERICOS

HTA MANTENIDA

GUILLAIN -BARRE

POLIOMIELITIS

QUEMADURAS

STEVENS-JOHNSON

ALTERACION DEL TONO SIMPATICO

NIÑOS

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COCAINA

FENCICLIDINA

TABACO

SIMPATICOMIMETICOSANTICONCEPTIVOS

ORALES

INMUNOSUPRESORES

INTOXICACION POR METALES PESADOS

JOVENESHTA POR

FÁRMACOS

Descongestivos nasalesSupresores del apetitoestimulantes

Ciclosporinatacrolimo

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• Implica un grado de sospecha por el tratante y tomar PA a todo niño con:

Medición de PA aun esta lejos de la rutina del examen físico del paciente pediátrico.

Antecedente de HT familiar

Tratamiento con medicamentos

que puedan elevar PA.

Compromiso de la función renal

Determinados hallazgos en examen físico

Encefalopatía hipertensiva,

edema de pulmón, ICC o parálisis facial

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Manchas café con leche

Neurofibromas

Rash de lupus o del purpura de Schoenlein

Henoch

Aspecto de Cushing o

Síndrome de Tuner

Soplos cardiacos o abdominales y

palpación de masas renales

grandes

SIGNOS MAS

SUTILES

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Determinantes del estudio de

HTA

ANAMNESIS

EDAD DEL PACIENTE

EXAMEN FISISCO

INTENSIDAD DE LA

PA.

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• DX de causa secundaria difícil de tratar.

• Procedimientos diagnósticos difíciles de obtener

Derivar a centros especializados

• Sedimento y cultivo urinario

• Creatinina y electrolitos plasmáticos

• Perfil lipídico y ecografía

• Ecografía abdominal y renal

• Pielografia o CentellografiaAnamnesis y

examen físico no orientativos

• Medición de catecolaminas

• Aldosterona

• Renina plasmática

Complementar con:

Sospecha de HT renovascular:

• Angiografía por sustracción digital

• Medición de renina en ambas venas renales

• Arteriografía renal

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Predisposición genética.

La reactividad de la musculatura lisa vascular

Las alteraciones genéticas del transporte del calcio y del sodio

El sistema renina-angiotensina

La resistencia a la insulina

Obesidad

La hipertensión esencial es

la forma más frecuente de

hipertensión en adultos

(90%) y es más frecuente en

adolescentes que en niños

pequeños

Aunque la prevalencia de la

hipertensión esencial es más baja

en los niños y adolescentes (10 a

15 %) hay pruebas de que la

hipertensión se inicia desde la

infancia.

La HA esencial en la infancia y

adolescencia no sólo es

asintomática, sino que una vez

comprobada debe estudiarse y

tratarse sin pensar en ella como una

urgencia

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Tan solo en un escaso porcentaje de pacientes con

HTA se ha podido establecer la asociación familiar de

herencia. Hasta la actualidad cinco son los síndromes

asociados

Hiperaldosteronismo

remediable con

glucocorticoides,

Síndrome de exceso

aparente de mineralocort

icoides,

Pseudoaldosteronismo(síndrome de Liddle)

Pseudohipoaldosteronis

mo tipo II (síndrome

de Gordon)

hipersensibilidad al

receptor de mineralocort

icoides.

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Cuando ambos padres son hipertensos, el 50% de los

hijos heredará la condición

Si uno sólo lo es, la cifra cae al 33%.

Actualmente se origina en la niñez como resultado de la

hiperactividad de un mecanismo promotor de crecimiento

Correlaciona el con el bajo peso de nacimiento

Estaría asociada a una

Resistencia a la insulina

Hiperlipidemia

Presencia de catecolaminas que

estimularían la angiotensina II.

Predisposición genética

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Hipoxemia Placentaria

La cual serviría de estimula inicial para un factor promotor

De crecimiento somática general , que actuarían

En el musculo cardiaca

En el endotelio vascular produciendo en este proliferación

endotelial

Por esto es que se encuentran mayor masa ventricular

izquierda en niños con presiones normal o alta

La modificación en la estructura del tejido vascular

Se efectuaría mediante distintos factores

Insulina

Factor de crecimiento

Catecolaminas

Angiotensina II

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La HTA primaria a menudo está en relación

con otros factores de riesgo cardiovascular que se interrelacionan

entre sí y que se agrupan en el síndrome metabólico

Hipertrigliceridemia

Descenso de las lipoproteínas de alta densidad

(HDL)

Resistencia a la insulina

Hiperinsulinismo

Obesidad

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Produce cambios en la

estructura vascular por

acción mitogena

Alteración en flujo de

cationes

Activación del sistema

simpático

Aumento de

reabsorción del sodio

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Los estudios sugieren que los niños que

roncan (13%) tienen mayor predisposición

para desarrollar apnea obstructiva del

sueño que ocurre en el 17% de la

población infantil

Identificar a los niños con este problema valorar 5 condiciones

mayores

,

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Adenoma Suprarrenal Tumor de Wilms

Hipertension RenovascularSecundaria A Displasia Fibromusculares

Coartación Aortica

TRATAMIENTO EN HIPERTENSIÓN PEDIÁTRICA

Diagnostico etiológico

En varias causas la resolución es quirúrgica

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Modificación del estilo de

vida

Reducción de peso

Modifica el perfil lipidico

Sensibilidad al Na

EjerciciosDisminución

de estrésIntervención

dietética

Reducción de Na

Aumento del contenido de

k

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Debe ser individualizado

La HTA es secundaria en un 70% de los casos

En lo posible utilizar un solo medicamento que requiera baja dosis para mantener la adhesividad

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Enfermedad renal

crónica, DM

REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Al percentil < 95th para

edad, género y talla

Hipertensión primaria sin

complicaciones

No muestren evidencia

de ningún daño a

órganos

Al percentilo < 90th

Presencia de

enfermedad

subyacente

Daño a algún órgano

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Las indicaciones para el inicio de la terapia antihipertensiva en niños incluyen:

Hipertensión secundaria

Hipertensión sintomática

Compromiso de órgano blanco

Hipertensión persistente luego de medidas no farmacológicas

Niños o adolescentes hipertensos que tengan FR adicionales para desarrollar enfermedad cardiovascular

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LA ELECCIÓN DEL FÁRMACO DEPENDE DE LAS CONDICIONES DEL PACIENTE

ENFERMEDADES NO ADMINISTRAR

Problemas bronquiales

obstructivosBloqueadores beta adrenérgicos

Hipertensión renovascularInhibidores de la enzima convertidora

de angiotensina

Hipopotasemia Diuréticos

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Asociar BCC o vasodilatador directo

Cifras tensiónales altas

DIURETICO

Glomerulonefritis aguda con HTA modera

INICIAR CON BB

Adolescente con hipertensión y taquicardia

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EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Insuficiencia cardiaca

Enfermedad renal maligna

Signos y síntomas

neurológicos

Cefalea, retinopatía

Obnubilación, convulsiones

Se acompaña de:

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Se presentan en la

glomerulonefritisaguda

Nefropatías crónicas

Feocromocitoma

Ser hospitalizados

en UCI

Prevenir alteraciones neurológicas

Controlar la insuficiencia

cardiaca

Disminuir la presion ven un

25%

Sin llegar a normalizarla

Daño visual permanente

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NIFEDIPINA

• oral

• 0,25mm/kg hasta 2 veces c/20-30 min

HIDRALAZINA

• 0,10mg/kg/dosis

• IM- IV

• C/30 min hasta 2 veces

NaCl

• Infundir en un bolo de solución de NaCl de 50 mL