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Insuficiencia Cardíaca CrónicaDiagnóstico y Tratamiento
Dra. Margarita Peradejordi
División Insuficiencia Cardiaca y Trasplante Cardíaco
Hospital Universitario Fundación Favaloro
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Contenidos
Epidemiología de la IC sistólica
Métodos diagnósticos
Tratamiento
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El 4% pacientes tienen deterioro del VI asintomático
La prevalencia de IC clínica es de 2-3% y llega al 10-20% entre los
70-80 años
Es causa del 5% de los ingresos hospitalarios
Representa el 10% de las internaciones
Representa el 2% del gasto sanitario y el 60% del costo de la IC
se invierte en internación.
Mortalidad ambulatoria de 10-15% al año
Epidemiología de la Insuficiencia Cardíaca
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Estadios en la Insuficiencia Cardíaca y Tratamiento
AHA, ACC 2009 Guidelines
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Paciente con Deterioro de la FEVIInterrogatorio
Lugar de nacimiento Factores de riesgo coronario (HTA, DBT) Antecedentes de fiebre reumática en la infancia Antecedentes de soplos en la infancia /cirugías cardíacas Ingesta de drogas (alcohol*, drogas ilegales) Antecedentes cardiovasculares (IAM, arritmias) Antecedentes familiares (de ICC y de muerte súbita) Enfermedades sistémicas (hipotiroidismo) Antecedentes de cáncer y tipo de tratamiento (antraciclinas y ciclofosfamidas, irradiación mediastinal**) Apneas del sueño*** Mujeres: puerperio Enfermedades de transmisión sexual
* Se necesitan más de 10 años de exposición para generar daño miocárdico** Doxorrubicina mayor 550mg/m2: incidencia 2-26%*** Incremento de 2.4 veces
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Paciente con deterioro de la FEVIExamen físico
Criterios Mayores:
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitación yugular
Rales pulmonares
Cardiomegalia
R3
Edema agudo de pulmón
Reflujo hepatoyugular
Criterios Menores:
Edema maleolar
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia (>120/ min.)
Criterios de Framingham
Dos mayores o 1 mayor y 2 menores o 3 menores
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Paciente con deterioro de la FEVILaboratorio
Laboratorio de rutina Serología para Chagas Perfil tiroideo Saturación de transferrina (no aplicable a nuestro medio) Serología para HIV
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Laboratorio en la IC
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Laboratorio en la IC
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Anomalias electrocardiograficas mas comunes en la insuficiencia cardiaca
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Paciente con deterioro de la FEVIEcocardiograma Doppler
Permite valorar la función del VI y del VD, tanto sistólica como diastólica. En ocasiones, diagnostica la causa de la MCPD:
- Valvular- Hipertrófica- Por depósito - No compacto- Displasia del VD - Isquémico-necrótica- Hipertensión pulmonar - Cardiopatías congénitas
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ESC Guidelines 2012
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ESC Guidelines 2012
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Paciente con deterioro de la FEVIUtilidad de la Biopsia Endomiocárdica
Biopsia endomiocárdica
Niveles de recomendación:
Ib, nivel de evidencia B: paciente con FEVI baja de menos de 15 días de evolución con compromiso HD
IIa, nivel de evidencia C: pacientes con FEVI baja de más de 3 meses + bloqueo AV de alto grado o arritmias ventriculares: SOSPECHA DE SARCOIDOSIS (25% de compromiso miocárdico con sarcoidosis sistémica)Es importante porque hace diagnóstico diferencial con miocarditis de células gigantes: tratamientos distintos.
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Biopsia endomiocárdica
Niveles de recomendación:
IIa, nivel de evidencia C: pacientes con FEVI baja de cualquier duración y sospecha de reacción alérgica con eosinofilia
IIa, nivel de evidencia C: sospecha de toxicidad por antraciclinas
Paciente con deterioro de la FEVIUtilidad de la Biopsia Endomiocárdica
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Biopsia endomiocárdica
IIa, nivel de evidencia C: sospecha de miocardiopatía restrictiva
Se sospecha con el ecocardiograma:
-Ventrículos de diámetros conservados con FEVI en general conservada -Ausencia de valvulopatías estructurales -Aurículas muy agrandadas -Fisiología restrictiva
- La biopsia ayuda a hacer diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva aunque actualmente se dispone la TAC y la RMN. - Puede diferenciar entre una infiltrativa y una hipertrófica
Paciente con deterioro de la FEVIUtilidad de la Biopsia Endomiocárdica
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Paciente con deterioro de la FEVIEstudio de la Enfermedad coronaria
¿Por qué es importante descartar a la enfermedad coronaria?
La enfermedad coronaria es la principal causa de IC con deterioro de la FEVI por lo que debe ser buscada y descartada exhaustivamente. En algunos registros la cifra varía del 46% al 61%*
La revascularización miocárdica demostró mejorar la supervivencia de los pacientes con miocardio “recuperable” (isquémico o con viabilidad)
*Eur J Heart Fail 2006;8:697 Eur Heart J 2006;27:1207
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Búsqueda de Isquemia/Viabilidad y diagnósticode Enfermedad Coronaria
Búsqueda de isquemia y viabilidad: falsos positivos
Clase IIa: Pacientes con enfermedad coronaria conocida que no presenten angina a menos que no sean candidatos para la revascularización.
Cámara gamma:
AHA, ACC 2009 Guidelines
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NecrosisNecrosisHibernaciónHibernación
AtontamientoAtontamiento
FlujoFlujo
MetabolismoMetabolismo
MatchMatch
MismatchMismatch
MatchMatch
Causas de deterioro de la FEVI en enfermedad coronaria
Cámara gamma
PET
Infarto reperfundido
Infarto sin reperfundir
Enfermedad coronaria
crónica
=Miocardio
viable
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¿Qué pronóstico poseen aquellos pacientes que presentan viabilidad y/o isquemia miocárdica y, por diferentes
razones, se decide no revascularizarlos?
Miocardio hibernado y/o isquémico
Circulation. 2006;113:230-237.
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VIABILIDADMIOCÁRDICA
MIOCARDIO VIABLE
DISFUNCIONANTE
HIBERNACIÓNMIOCÁRDICA
MIOCARDIO QUE MEJORA SU FUNCIÓN
LUEGO DE LA R.V.=
Viabilidad Miocárdica
¿Debemos avanzar ante la presencia de necrosis en una Prueba de perfusión?
Si, hay que buscar viabilidad
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Búsqueda de Isquemia/Viabilidad y diagnósticode Enfermedad Coronaria
Resonancia Cardíaca con Gadolinio
Cámara gamma con “necrosis”
Realce tardío
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Comparación de Métodos de Detección de Viabilidad
Valor predictivo
Sensibilidad%
Especificidad%
Positivo%
Negativo%
Eco Dobuta 81 80 77 85
Radioisótopos 81-86 50-66 69-71 77-80
RMN 80 90
PET 93 58 71 86
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Paciente con deterioro de la FEVICinecoronariografía
Evaluación de la enfermedad coronaria como posible causa de la disfunción ventricular
Clase I: en pacientes con angina o isquemia en una prueba evocadora (excepto que ya se sepa que el paciente no es revascularizable)
Clase IIa: - En pacientes con dolor precordial que podría ser anginoso- En pacientes con sospecha de enfermedad coronaria sin angina - Prueba evocadora de isquemia (+) y/o viabilidad (+) en pacientes
que se saben coronarios y no tienen angina.
AHA, ACC 2009 Guidelines
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Paciente con Deterioro de la FEVIUtilidad de la Resonancia Magnética
Resonancia Magnética cardíaca
Búsqueda de viabilidad en MCPD isquémico-necrótica Diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica Diagnóstico de miocardio no compacto Búsqueda de displasia arritmogénica del VD Diagnóstico de miocarditis
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Miocardiopatía Hipertrófica
Enfermedad genética autosómica dominante, formas esporádicas
Hipertrofia ventricular izquierda y/o derecha, asimétrica, con afectación del SIV
VFSVI normal o reducido, con FSVI conservada. Puede haber obstrucción del
tracto de salida de la aorta.
Varias mutaciones genéticas: la más FC es la cadena pesada de la miosina
Presentación clínica:
-Arritmias y muerte súbita
-Insuficiencia cardíaca
Hipertrofia desproporcionada sin una causa evidente
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Miocardiopatía Hipertrófica
Ecocardiografía
-HVI a predominio del SIV ypared anterolateral-Gradiente aórtico -Insuficiencia mitral (MAS)-Disfunción diastólica
Resonancia Cardíaca
-Método complementario al ecocardiograma
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El diagnóstico se hace por anatomía patológica que muestra hipertrofia (>5%) y desorganización de los miocitos
Miocardiopatía Hipertrófica
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Se caracteriza por un miocardio con aspecto espongiforme
secundario a la presencia de recesos intratrabeculares profundos
en continuidad con la cavidad ventricular izquierda.
Compromete a ambos ventrículos en el 50% de los casos
Genera disfunción sistólica en el 63% de ellos.
Clínicamente se manifiesta con insuficiencia cardíaca, arritmias o
fenómenos embólicos.
El diagnóstico se realiza a través de la ecocardiografia o por RMN
JAAC, 2000.Jenni, Heart 2001
Miocardio No Compacto
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Criterios ecocardiográficos
Relación no compacta/compacta: mayor de 2 en fin de sístole.Recesos prominentes con Doppler (+). En más del 80% está comprometido las paredes inferior y lateral en sus segmentos apical y medioventricular. En general hay deterioro de la FEVI y dilatación del VI. Los segmentos comprometidos son hipoquinéticos pero tb. puede haber segmentos no comprometidos hipoquinéticos. JAAC, 2000.
Jenni, Heart 2001
Miocardio No Compacto
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Resonancia Magnética Cardíaca
Relación no compacta/compacta: > de 2.3 en diástole. Sensibilidad: 86%, especificidad: 99%.
JAAC, 2005.
Miocardio No Compacto
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Displasia Arritmogénica del ventrículo Derecho
Se caracteriza por el reemplazo progresivo de los miocitos del VD por tejido lipofibroso
Suele ser familiar, autosómica dominante con penetración incompleta. Mutaciones en 4 genes: receptor cardiaco de ryanodine, desmoplakin, plakofilina-2 y mutaciones que alteran el gen del grow factor
Presentación clínica: arritmias y muerte súbita. Causa de MS en gente joven y atletas
Anormalidades en lo onda T en precordiales derechas, potenciales tardíos y arritmias ventriculares con BRI
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Diagnóstico por RMN: dilatación marcada del VD y AD, adelgazamiento focal de la pared del VD, disquinesia del VD y ectasia del TSVD.
Displasia Arritmogénica del ventrículo Derecho
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE MCD FAMILIAR
Presencia de 2 o más individuos afectados en una familia.
Presencia de un familiar de 1° grado de un pte. portador de MCD que tuvo una Muerte Súbita inexplicable y bien documentada a edad menor de 35 años.
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DEFINICION DEL ESTADO CLINICO DE MIEMBROS DE FLIAS. CON MCD
Criterio mayor: criterio definido de MCD Criterios menores:
- Arritmia supra o ventricular antes de los 50 años.
- Dilatación del VI > 112% del predicho.
- Disfunción del VI: FE < 50 % o Fac. < 28 %.
- Enfermedad de conducción inexplicada.
- Muerte Súbita antes de los 50 años.
- Alteraciones segmentarias de la motilidad parietal.
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DETERMINACION DEL ESTADO CLINICO EN FAMILIARES DE MCD
AFECTADO:
- criterio mayor
- dilatación VI (> 117%) + 1 criterio menor
- 3 criterios menores
NO CONOCIDO: 1 ó 2 criterios menores
NO AFECTADO:
- presencia de otras causas de enfermedad Mioc.
- corazón normal.
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Miocardiopatía dilatada idiopática
Manifestación inicial:
4–13% con MPD se presentan asintomático
75-80%: insuficiencia cardíaca:
disnea 86%
palpitaciones 30%
edema 25%
8-20%: dolor torácico
1,5-4%: TEP o embolia sistémica
Raro: muerte súbita o síncope
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Patogénesis
Factores familiares y genéticos
Miocarditis viral / noxas citotóxicas
Anormalidades inmunológicas
Alteraciones metabólicas, energéticas y contráctiles
Miocardiopatía dilatada idiopática
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MACROSCOPIA
- Dilatación ventricular y auricular.
- Aumento del peso cardíaco
- Espesor parietal normal
- Dilatación de los anillos mitral
y tricuspídeo
Miocardiopatía dilatada idiopática
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MICROSCOPÍA
- Hipertrofia miocítica con núcleos grandes y bizarros
- Fibrosis intersticial
- Infiltración linfocitaria < de 5 leuc./campo
- Mitocondrias anormales, vacuolas lipídicas.
Fuster V NEJM 1994
Miocardiopatía dilatada idiopática
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Metodología Diagnóstica
Ecocardiograma: deterioro de la FEVI
Laboratorio, interrogatorio exhaustivo
FRC +, eco sugestivo de EC
Cinecoronariografía Evaluar estudios según hallazgos del ecocardiograma:
Prueba funcionalResonanciaTomografía
Biopsia cardíaca
+ -
+
Prueba funcional y estudio de viabilidad
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Aplicaciones posibles de las diferentes técnicas de Imágenes:
ESC Guidelines 2012
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Supervivencia
Capacidad ejercicio
Calidad de vida Síntomas
Cambios neurohormonales
Progresión de ICC
Supervivencia
Capacidad ejercicio
Calidad de vida Síntomas
Cambios neurohormonales
Progresión de ICC
Tratamiento de la IC con disfunción sistólica
Objetivos
Tratamiento de la IC con disfunción sistólica
Objetivos
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Tratamiento
Identificar y tratar causas reversibles de ICC
Identificar y tratar factores precipitantes
Medidas higiénico-dietéticas
Tratamiento farmacológico
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Tratamiento no farmacológico
1. Restricción moderada de sodio (3gr/día)2. Medición diaria del peso (uso de dosis más bajas y
seguras de diuréticos)3. Inmunización con vacunas contra influenza y
neumococo4. Actividad física (excepto en periodos de
descompensación)
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D
C
+ diuréticos+ digoxina (si sigue sintomático)+ soporte inotrópico o dispositivos
IECA* + BB + espironolactonaIV
+ diuréticos+ digoxina (si sigue sintomático)
IECA* + BB + espironolactonaIII
+/- diuréticos (según retención de líquidos)
IECA * + BB + espironolactona**
II
No iniciar diuréticosIECA * (si cardiopatía isquémica: BB)
IB
• Controlar HTA, dislipemia, sdr. metabólico, patología tiroidea.• Estilo de vida (tabaco, ingesta excesiva de alcohol, drogas, sedentarismo). • Si vasculopatía o diabetes: tratamiento según protocolos de esas patologías. • Si taquicardia suraventricular, revertir a sinusal o controlar ritmo ventricular. • Evaluar periódicamente la presencia de signos o síntomas de IC.
-A
MEJORA SÍNTOMASMEJORA SUPERVIVENCIA/MORBILIDAD
NYHAESTADIO
* Si tos por IECAs, administrar ARA II, ** Si FA digoxina (si no toma o control insuf. con BB)
Tratamiento de la IC con Disfunción Sistólica
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IECAs
Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicio.EA: insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia, tos.
Monitorizarr
Dosis iniciales bajas. Duplicarse cada 3-7 días, hasta alcanzar las dosis objetivo de mantenimiento, o en su defecto la máxima tolerada
Cómo
V-Heft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril); SAVE (captopril); AIRE (ramipril) y TRACE (trandolapril)
Evidencia
Disminuyen el riesgo de ICC, reducen la morbimortalidad así como el riesgo combinado de muerte y hospitalización.
Por qué
Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)<45%Quiénes
Dosis inicial ICC Dosis mantenimiento Dosis objetivo
ENALAPRIL 2,5 mg/12h 5-10 mg/12 h 20 mg /12h
CAPTOPRIL 6,25 mg/8h 50 mg/6-8h 150 mg/24h
RAMIPRIL 2,5mg/24h 5mg/24h 5-10 md/24 h
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ARA II
Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicioControles periódicos sobre todo en los pacientes que presentan insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia o que reciben suplementos de potasio
Monitorizar
ELITE I, II, (losartan), Val-HeFT (valsartan), CHARM-Overall CHARM-Alternative, CHARM-Added y CHARM Preserved (candesartan), RESOLVD (candesartan)
Evidencia
Reducen la mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC, cuando se usan en pacientes con intolerancia a los IECAs por tos.
Por qué
Intolerancia a los IECAs por tos Quiénes
Dosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máximaLOSARTAN 12,5-25mg/24h 50 mg/24h 100mg/24hCANDESARTAN 4mg/24h 16mg/24h 32 mg/24hVALSARTAN 20-40 mg/12h 80 mg/12h 160 mg/12h
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Bloqueantes β
Ganancia de peso, instruir al paciente para aumentar dosis de diuréticoContraindicaciones de uso: FC<60lpm; disfunción sinusal; bloqueo AV grado II y III; arteriopatía periférica sintomática en reposo.Precaución por: retención de fluidos, fatiga, bradicardia, hipotensión, broncoespasmo.
Monitorizar
Dosis iniciales bajas. Aumentar progresivamente cada dos semanas.Si durante el tratamiento, se descompensa, aumentar dosis de diurético. Evitar la suspensión del betabloqueante (en todo caso se reducirá algo la dosis). Alcanzar dosis máxima o en su defecto la mayor tolerada por el paciente.
Cómo
Carvedilol (CAPRICORN), Bisoprolol (CIBIS II) y metoprolol (MERITHF) estudio COPERNICUS
Evidencia
Mejoran calidad de vida, morbimortalidad. Enlentecen la progresión de la enfermedad, reducen el número de hospitalizaciones y aumentan la supervivencia.
Por qué
Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 45% y/o cardiopatía isquémica
Quiénes
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Dosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máximaCarvedilol 3,125mg/12h 25 mg/12h 50mg/12h
Bisoprolol 1,25-5mg/24h 10mg/24h 10mg/24h
Metoprolol 6,25mg/12h 50-100 mg/12h 200mg/24h
Bloqueantes β
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Ivabradine
7,5mg cada 12 hs
Redujo el riesgo de hospitalizaciòn en pacientes con RS + FE<= 35% y FC > 70lpm que persisten en CF II-IV NYHA a pesar del tratamiento con BB o dosis maxima tolerada
(IIa- B: SHIFT and BEAUTiFUL trial)
Porqué
Pacientes con IC con FC> 75 lpm. Paciente con contraindicación a los BB ( asma) o intolerancia al tratamiento con BB ( European Medicine Agency - ESC Guidelines 2012).
Quiénes
Cómo
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Digoxina
Efectos secundarios: arritmias cardíacas, efectos gastrointestinales. Precaución en situaciones de hipokalemia. Se recomienda su monitorización y reducción de dosis en pacientes con insuficiencia renal y ancianos.Contraindicada: pacientes con bradicardia intensa, bloqueo AV.
Monitorizar
0,125mg-0,25 mg/24h vía oralCómo
Reduce los síntomas, previene hospitalización, controla el ritmo, y potencia la tolerancia la ejercicio. No prolonga la supervivencia. (Estudio Dig)
Tiene un efecto beneficioso adicional a los BB en los casos de fibrilación auricular rápida (> 100/min), porque contribuye a mantener la frecuencia cardíaca dentro de niveles aceptables.
Por qué
Pacientes con IC que están sintomáticos a pesar de recibir diuréticos. Ante la presencia de FA de ARV que no se controla con BB
Quiénes
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Diuréticos del asa
La depleción de fluidos y de electrolitos y monitoreo de la función renal.
Monitorizar
Ajustar dosis hasta suprimir los síntomas congestivos (disnea, hepatomegalia, edemas), controlar la diuresis y el peso diario.
Cómo
Controlan la congestión central o periférica.
No se conoce los efectos del tratamiento diurético en cuanto a morbimortalidad.
Porqué
Tratamiento sintomático inicial de los pacientes con IC cuando aparecen edemas o síntomas secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar).
Quiénes
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Dosis inicio Dosis máxima
Furosemida 20-40 mg/24h 160-200mg/24h Torasemida 2,5-10 mg/24h 10-20mg/24h
Diuréticos del asa
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Antagonistas de la Aldesterona
RALES (espironolactona) EPHESUS (eplerenona)
Evidencia
Función renal y el potasio sérico cada 5-7 días al comienzo del tratamiento hasta que se estabilicen los valores.
Monitorizar
12,5-25mg24h Cómo
Reduce la morbimortalidad con reducción de la hospitalización por ICC.Porqué
IC moderada-severa (II y IV de la NYHA) o con disfunción del ventrículo izquierdo con IC clínica tras infarto de miocardio.
Quiénes
EMPHASIS-HF (eplerenona)
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Otros Tratamientos
Otros vasodilatadores: Hidralazina-MNI: en caso de intolerancia a IECAs-ARAII (V-Heft
II) Bloqueantes cálcicos de primera generación
(nifedipina.verapamilo-dialtiazém): contraindicados. De segunda generación (amlodipina-felodipina): sin beneficio
Antitrombóticos y antiagregantes: acenocumarol y AAS La anticoagulación está indicada en la IC crónica asociada a
fibrilación auricular o pacientes que tienen un evento trombótico anterior.
Antiarrítmicos: amiodarona -Reduce la muerte arrítmica, siempre debe adicionarse al tratamiento con BB. - Se puede usar para reducir el número de choques del CDI - Para mantener el ritmo sinusal ante una FA
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Mejoría de los Síntomas
Mortalidad
Diuréticos de asa (furosemida) ?
Espironolactona-Eplererona(RALES-EPHESUS-EMPHASIS)
Bloqueantes β(CIBIS II-MERIT HF-COPERNICUS-CAPRICORN)
IECA(CONSENSUS-SOLVD)
ARA II(CHARM)
Digoxina(DIG)
No
Hidralazina-MNI(V HEFT-A HEFT)
Tratamiento FarmacológicoTratamiento Farmacológico
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Conclusiones del Tratamiento en la IC Sistólica
Todos los pacientes, independientemente de la CF, deberían recibir IECA-BB
En caso de intolerancia a los IECAs, se indican ARA IISi hay insuficiencia renal (depuración menor de 30ml/hora) se rotarán
los IECA/ARA II por la combinación hidralazina-MNI Si el paciente está en CFIII, se indica espironolactona o si es posIAM
y tuvo signos de ICC, se indica esplererona Ante la presencia de signos de congestión, se adiciona furosemida Ante la persistencia de disnea y/o insuficiente control de la FC ante
una FA, se emplea digoxinaLa ACO se indica si hay FA o eventos embólicos previos. Se puede
optar por iniciarla ante deterioro severo de la FEVI.
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ESC Guidelines 2012
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ESC Guidelines 2012
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ESC Guidelines 2012
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ESC Guidelines 2012
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Tratamiento en la IC Sistólica Avanzada
Asistencia ventricular
Cuidados paliativos
Trasplante cardíaco
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Insuficiencia Cardíaca con Función Sistólica conservada
Diagnóstico y Tratamiento
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-Definición
-Epidemiología
-Pronóstico
-Tratamiento
Contenidos
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Definición de IC con función sistólica “preservada”
La disfunción diastólica es universal en cualquier IC.
El término de IC con función sistólica preservada es más apropiado.
El valor de corte difiere según las fuentes bibliográficas (40-50%).
La sociedad europea ha propuesto un valor de 50% como corte.
Además: VFD<97ml/m2 y alteración de la Fx diastólica o medición
hemodinámica directa. *
*Eur Hear J 2007; 87:2539
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Epidemiología
La mitad de los pacientes internados con insuficiencia cardíaca tienen la FSVI preservada
La mortalidad es similar a aquellos con fracción de eyección disminuida
Está asociada a pacientes añosos, presencia de obesidad, diabetes e hipertensión arterial
La presentación clínica indistinguible de aquella con disfunción sistólica
Presenta tasas similares de afectación de la calidad de vida y de hospitalizaciones
En pacientes hospitalizados se observa 20% de mortalidad anual
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Epidemiología
-Aumento de la expectativa de vida -Mayor reconocimiento de esta entidad por parte de los profesionales
N Engl J Med 2006;355:251-9.
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Pronóstico de la IC con FEVI Preservada
Mortalidad al año: 29 y 32% A 5 años:65 y 68%
N Engl J Med 2006;355:251-9.N Engl J Med 2006;355:260-9.
Mortalidad al año: 25,5 y 22,2% A 5 años:65 y 68%Readmisión por IC al año:16,1% vs 13,5%
P=0,07
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Tratamiento de la IC con FEVI Preservada
El tratamiento resulta de escasa evidencia: la tasa elevada de
comorbilidades y la edad avanzada hace difícil la investigación
de fármacos
El consenso Europeo de IC sólo menciona recomendaciones
generales*
* Circulation 2009;119:1977
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Recomendaciones de las guías ACC / AHA para el manejo de los pacientes con insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección preservada
Terapias recomendadas
Tratamiento de la hipertensión sistólica y diastólica
Control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular
Diuréticos si hay síntomas de congestión
Intervenciones razonables
Revascularización en casos de isquemia miocárdica
Intervenciones que podrían considerarse
Restauración del ritmo sinusal en la fibrilación auricular
Uso de BB, IECA/BRA, BC, digoxina para reducir los síntomas de insuficiencia cardíaca
Circulation 2009;119:1977
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Tratamiento de la IC con FEVI Preservada
Tratamiento con IECAs/ARA II:
Tres estudios importantes:
1- Charm preserve, (candesartán): internaciones (p=0,07)
2- PEP CHF (perindopril)
3- I Preserve (irbesartan)
Indicación clase IIB, nivel de evidencia A
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I-PRESERVE: Endpoint primarioMuerte-internación
Months from Randomization
Cu
mu
lati
ve In
cid
enc
e o
f P
rim
ary
Eve
nts
(%
)40 -
0 -
10 -
20 -
30 -
0 6 12 18 24 36 4230 48 6054
2067 1929 1812 1730 1640 1513 12911569 1088 4978162061 1921 1808 1715 1618 1466 12461539 1051 446776
No. at Risk
IrbesartanPlacebo
HR (95% CI) = 0.95 (0.86-1.05)Log-rank p=0.35 Placebo
Irbesartan
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PEP CHF, endpoint primario:Muerte-internación por ICC
Patients at risks
Perindopril 424 374 184 70
Placebo 426 356 186 69
50
40
30
20
10
0
PerindoprilPlacebo
Treatment Group
HR 0.96; 95% CI 0.70 to 1.21;p=0.545
0 1 2 3 Time (years)
Proportionhavingan event (%)
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Patients at risksPerindopril424 408 399 390Placebo 426 405 387 374
374356
HR 0.63; 95% CI 0.41 to 0.97; p=0.033Relative risk reduction -37% Placebo
Perindopril 4mg
0
5
10
15
20Proportion having an event (%)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12Time(mo)
PEP CHF, internación por ICC
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Tratamiento de la IC con FEVI preservada
Tratamiento con beta-bloqueantes
-La evidencia es escasa para indicar su uso con el objetivo de
disminuir la mortalidad o internaciones por ICC.
-Se indica para el tratamiento de las condiciones
predisponentes
Indicación IIB- nivel de evidencia B
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Tratamiento de la IC con FEVI preservada
Tratamiento con diuréticos:
-Para mejoría sintomática, sin evidencia con estudios clínicos.
Indicación I- nivel de evidencia C
Digoxina:
-Para control de la FC en FA
-Subestudio del DIG: reducción de las internaciones por IC
Indicación IIB- nivel de evidencia B
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aReduce hospitalizaciónaMejorar la calidad de vidaa Prolongar la supervivencia
TrabajoPsico-Social
PacienteFamilia
Programas educativos
MédicoEnfermería
Nutricionistas
Estilo de vida
Trabajo interdisciplinario
Programa de RHB CV
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Muchas Gracias ………..
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