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Uveítis intermedias, posteriores.Panuveítis.

Retinopatía del síndrome de inmunodeficiencia

adquirida.

Uveítis

Las uveítis, según definición estrictas:

”Es la inflamación del tracto uveal”.

Actualmente el termino se emplea:

Para describir nuevas formas de inflamación intraocular, que pueden afectar no solo a la úvea, sino a las estructuras adyacentes.

Uveítis

La clasificación se puede hacer según diferentes puntos de vista.

• Anatómica AnterioresIntermediasPosterioresPanuveítis

• Clínico AgudaCrónica

• Etiológico Asociadas a enfermedad sistémicaInfecciones por bacterias y virusInfecciones por protozoos o nemátodosEntidades con uveítis específica idiopáticaEntidades con uveítis inespecífica idiopática,

no encajan en ninguna categoría anterior y son un 28%

Uveítis intermedia.


Enfermedad inflamatoria, idiopática e insidiosa.

Afecta: pars plana, retina periférica y coroides subyacente.


Enfermedad inflamatoria, idiopática e insidiosa.

Afecta: pars plana, retina periférica y coroides subyacente.

8% de todas la uveítis.

Suele ser bilateral, afectación asimétrica.

Seguida a largo plazo el 10-15% desarrollan esclerosis múltiple, con una predisposición inmunogenética común, HLA-DR15.


Signos clínicos:

• Suele presentarse entre la segunda a cuarta década.

• Moscas volantes (miodesopsias, miopsis, tela de araña).

• Infiltrado celular del humor vítreo (vitritis).

• Ausencia de lesiones inflamatorias focales en fondo de ojo.


Signos clínicos:

• La gravedad de la vitritis puede variar:

• Células en vítreo anterior.


Signos clínicos:


• Células en vítreo anterior.• Exudados gelatinosos.


Signos clínicos:


• Células en vítreo anterior.• Exudados gelatinosos.• Condensaciones “en sábana” en caso de larga duración.


Signos clínicos:


• Células en vítreo anterior.• Exudados gelatinosos.• Condensaciones “en sábana” en caso de larga duración.• Raramente todo el vítreo se vuelve opaco.


Signos clínicos:

• La periflebitis retiniana periférica:

• Es frecuente y generalmente leve.

• La formación de bancos de nieves es clave para el diagnostico de pars planitis, constituye un subgrupo de uveítis intermedia.

• Placa de color blanco-gris. Afecta a porción inferior de la pars plana. Observable con oftalmoscopía invertida e identación escleral. Puede avanzar la placa y cubrir la retina periférica.


Signos clínicos:


Evolución:

Algunos pacientes tienen un episodio único de baja intensidad y autolimitado.

La mayoría son crónicos de inflamación que dura varios años con exacerbaciones subagudas y remisiones incompletas.

A pesar de ello el pronostico es relativamente bueno.


Complicaciones:

• Edema macular cistoide muy frecuente.

• Gliosis epirretiniana macular. También frecuente.

• Catarata secundaria. Se desarrolla con mayor frecuencia en los ojos con inflamación grave y prolongada.

• Desprendimiento de retina traccional en los casos avanzados.

• Formación de membranas ciclíticas como resultado de la proliferación masiva de exudado vascularizado sobre y por detrás de la cápsula posterior del cristalino.


Tratamiento:

Es importante no sobre tratar este trastorno.

La principal indicación de tratamiento es una agudeza visual de 6/12 o menos, que es secundaria a edema macular cistoide persistente.


Tratamiento:

1.- Inyecciones bajo la cápsula de Tenon.

Acetónido de triamcinolona o acetato de metilprednisolona con eficacia en la mayoría de los casos. La necesidad de repetir depende de la AV y no de la vitritis.


Tratamiento:

2.- Tratamiento sistémico.

Con corticoides o inmunosupresores, puede ser necesario en caso de resistencia a las inyecciones perioculares.

3.- Crioterapia.

Puede ser beneficiosa para control de la inflamación y la existencia de neovascularización áctiva.


Tratamiento:

4.- Vitrectomía pars plana.

Solo indicada en las complicaciones graves y persistentes:

• Hemorragia vitrea densa.

• Membrana epirretiniana.

• Desprendimiento de retina traccional.

Uveítis posteriores.

Síntomas.

Moscas volantes.

Afectación de la visión.

Depende de donde afecte la inflamación en la retina:

• Zona inflamatoria periférica: moscas volantes, buena visión.• Zona central (foco de coroiditis macular o haz papilomacular): NO moscas volantes, gran pérdida visión central.


Signos.

1.- Signos vítreos:• Células

• Turbidez

• Opacidades


Signos.


• Turbidez

• Opacidades

• Desprendimiento vítreo posterior


Signos.


• Turbidez

• Opacidades

• Desprendimiento vítreo posterior

• Hialoides posterior cubierta por precipìtados

inflamatorios.


Signos.

2.- La coroiditis:• Manchas profundas, amarillas o grisáceas con bordes

bien marcados.


Signos.

2.- La coroiditis:• Manchas profundas, amarillas o grisáceas con bordes

bien marcados.

• Las lesiones inactivas aparecen como áreas blancas

bien definidas de atrofia coriorretiniana con bordes

pigmentados.


Signos.

3.- Retinitis:• Da a la retina un aspecto blanco nebuloso con

oscurecimiento de los vasos retinianos.

• Oftalmoscopía clínica; la línea de afectación es muy

indefinida, difícil de separar la retina sana de la afecta.


Signos.

4.- Vasculitis:• Suele afectar a las venas (periflebitis).

• Menos frecuente a las arterias (periarteritis).

• La periflebitis se caracteriza por una brumosidad

blanca algodonosa.


Signos.

4.- Vasculitis:• Suele afectar a las venas (periflebitis).

• Menos frecuente a las arterias (periarteritis).

• La periflebitis se caracteriza por una brumosidad

blanca algodonosa.

• La afectación es segmentaria, por fuera de la pared.

• La acumulación de tejido granulomatoso es las

periflebitis graves da una imagen “en gotas de cera”.


Signos.

4.- Vasculitis:“en gotas de cera”


Signos.

5.- La uveítis anterior por continuidad:• Es frecuente.


Complicaciones.

• Edema macular.

• Isquemia macular.

• Formación de membrana epirretiniana.

• Oclusiones vasculares.

• Neovascularización coroidea.

• Desprendimiento de retina.

• Neuropatía óptica.


Clasificación morfológica.

1. Focal.- un foco inflamatorio solitario (toxoplasmosis).

2. Multifocal.- varios focos separados (retinocoroidopatía en

perdigonada).

3. Geográfica.- Existen áreas de confluencia de la

inflamación (retinitis por citomegalovirus).


Tratamiento.

Objetivos principales:

• Prevenir las complicaciones que comprometen la visión.

• Aliviar las molestias.

• Tratar la enfermedad de base si es posible.


Tratamiento.

Tres grupos de fármacos:• Midiátricos.

• Corticoides.

• Agentes inmunosupresores sistémicos.

Las de etiología infecciosa tratar con agentes antibacteriano

o agente antiviral apropiado.


Tratamiento. Midiátricos.

1. De acción corta.

• Tropicamida. 0.5 y 1%. Duración 6 horas.

• Ciclopentolato. 0.5 y 1%. Duración 24 horas.

• Fenilefrina. 2.5 y 10%. Duración 3 horas sin efectos

cicloplégicos.

2. De acción prolongada.

• Atropina 1%. Cicloplégico y midriático, muy potente,

duración dos semanas.


Tratamiento. Midiátricos.

Indicaciones.1. Para proporcionar bienestar:

Aliviar el espasmo músculo ciliar.

Aliviar el espasmo esfínter de la pupila.

2. Para prevenir la formación de sinequias posteriores.

3. Para romper las sinequias formadas recientemete a

veces recurrir a inyecciones subconjuntivales de

adrenalina + atropina + procaína.


Tratamiento. Corticoides.

Son los fármacos más usados para el tratamiento de la mayoría de casos de uveítis.

Administración:• Colirios• Pomadas• Inyección periocular• Sistémica



Administración: inyección periocular.

Ventajas sobre las usadas normalmente para uveítis anteriores:

• Son capaces de alcanzar una concentración terapéutica detrás del cristalino.

• Se puede conseguir un efecto prolongado si se emplea un depot tipo triamcinolona o acetato de metilprednisolona.




Indicaciones:

• Uveítis anterior aguda grave, especialmente en pacientes con espondilitis anquilopoyética con exudación fibrinosa en cámara anterior o hipópion.

• Uveítis intermedias.

• Mal cumplimiento de pacientes con medicación tópica o sistémica.

• Cirugía en los ojos con uveítis.




Técnica de administración:




Técnica de administración:

Las inyecciones perioculares bajo la cápsula de Tenon se pueden administrar anterior o posteriormente.

Las anteriores suelen emplearse para uveítis anterior grave.

Las posteriores se emplean para las uveítis intermedia.


Tratamiento sistémico.

Prednisolona 5 mg es la preparación oral principal.

Normas de empleo:

• Empezar con dosis alta y después reducir.

• Prednisolona 1-1.5 mg/Kg de peso.

• La dosis total se debería dar con el desayuno.

• Controlada la inflamación, reducir la dosis gradualmente a lo largo de varias semanas.

• Si se administra menos de dos semanas no es necesario hacer la reducción gradual.


Tratamiento sistémico.

Ciclosporina.Es un agente de recambio de los corticoides muy útil.

Azatioprina.Está indicada en uveítis productiva de ceguera (bilateral) que no han respondido a tratamiento correcto con corticoides o cuando el tratamiento con ciclosporina es inadecuado.

Síndrome InmunoDeficiencia Adquirida.

Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no solo parece tener predilección por las células T, sino también es afín a otras células.

Destacan las endoteliales.

Cuando veamos afectación de células endoteliales retinianas, es posible que exista una retinopatía relacionada con el VIH. Esta entidad se presenta en forma de exudados o manchas algodonosas (que no son más que infartos en la capa de fibras de las células ganglionares). Este terreno es el adecuado para desarrollar una retinitis por citomegalovirus (CMV).

Síndrome InmunoDeficiencia Adquirida.

Otras anomalías:

• Microaneurismas.• Hemorragia retiniana.• Edema macular

La retinopatía por VIH no requiere tratamiento específico, pero debe averiguar la carga virásica.

Necrosis retiniana aguda .

Necrosis retiniana aguda / necrosis retiniana aguda bilateral.

La necrosis retiniana aguda (NRA) fue descrita en enfermos inmuno-competentes, pero apareció también en inmuno-deprimidos.

La mayoría de las veces está causada por el virus del herpes simple, o por herpes Zoster, rara vez ocurre CMV.

Suele ser unilateral, en ausencia de tratamiento suele afectarse el segundo ojo, y originan el cuadro de necrosis retiniana aguda bilateral (NRAB).

La necrosis retiniana aguda (NRA) es una retinitis debida a herpes de la familia herpes virus. Se conocen como retinocoroiditis necrosantes herpéticas.


Tipos:

• Retinitis por citomegalovirus.• Retinitis por herpes simple (necrosis retiniana

aguda).• Retinitis por herpes zoster (necrosis retiniana

externa progresiva).• Toxoplasmosis.• Oculta: linfoma no Hodgkiniano.


Los pacientes afectos sufren pérdida aguda de la visión.

Cuando se asocia a herpes zoster la edad media 60 años.

Cuando se asocia a herpes simple tipo 1 la edad media 50 años.

Cuando se asocia a herpes simple tipo 2 la edad media 20 años.

Iritis, vitritis intensas y escleritis, (a veces tan intensas que no permiten ver fondo de ojo).


En los pacientes inmuno-competentes la retinitis y la vitritis atacan resolviendose sin tratamientos, dejando grandes áreas de retina atroficas o ausentes.


Se produce tras el cuadro de desprendimiento de retina grave (por tracción y regmatógeno).

Pruebas complementarias A.F.G.

• Menor perfusión en el área de necrosis retiniana.• Oclusión arterial posterior a la retina necrótica.• Rotura de la barrera hematorretiniana con gran

exudación desde los capilares retinianos.


Tratamiento y pronóstico.

• Los primeros estudios mostraron que la evolución natural de los ojos no tratados era mala, solo el 28% conservaba AV superior a 20/200.

• La terapia antiviral y la cirugía vitreorretiniana ha disminuido este grado de pérdida al 30%.

• Ha disminuido la afectación bilateral reconociendo el cuadro precozmente y el uso inmediato de aciclovir intravenoso.

• Recomendado:• Anticoagulantes.- Aspirina.• Corticoides.- Combatir la N. óptica isquémica; también

disminuyen la inflamación coriorretiniana y vítrea.


Profilaxis:

• Laser confluente por detrás de área de retinitis.

• La cirugía del desprendimiento de retina en estos casos se hace con aceite de silicona, dado la gran atrofia de la retina.

Evaluación sistémica:

• Importante comprobar el nivel de inmunocompetencia del paciente.

• El uso de antivirales intravítreos se sugiere en pacientes inmunodeprimidos.


Se da fundamentalmente en feto y adultos inmunodeprimidos.

Enfermedad antes rara, se hizo bastante común tras aparecer el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

En los primeros años de la epidemia en Estados Unidos, el 30% de los pacientes VIH positivos la desarrollaban.

Desde la terapia antirretroviral (1996), la prevalencia ha disminuido espectacularmente.

Retinitis por citomegalovirus .

Síntomas:

• Cuerpos flotantes (visión borrosa).

• Defectos del campo visual (escotomas).

• Maculopatía o neuritis óptica son infrecuentes, si aparecen se produce una pérdida acusada de la visión.


Características clínicas:

• Formas:• Fulminante.• Tórpida.

La fulminante. El fondo de ojo adopta la imagen de una pizza; retinitis necrotizante, blanqueamiento retiniano, múltiples hemorrágias y envainamiento vascular.



• Formas:• Fulminante.• Tórpida.

La fulminante. El fondo de ojo adopta la imagen de una pizza; retinitis necrotizante, blanqueamiento retiniano, múltiples hemorrágias y envainamiento vascular.

La forma tórpida o granular tiene menos edema, opacidad grisácea de la retina, pocas hemorragias o envainamiento vascular.



• Tórpida.



• Formas:

En ambas formas el frente de avance de la infección se ve como un borde irregular, granular, con lesiones satélites.

Las formas inactivas presentan cicatrización fibroglial y moteado del epitelio pigmentario.


Pruebas complementarias:

Se debe realizar seguimiento retinográfico de la evolución.

El CMV es un ADN-virus de la familia del herpesvirus. Se

identifica en todas las capas de la retina. La infección se

extiende por transmisión de célula a célula. La infección

destruye la arquitectura retiniana.


Tratamiento / Pronóstico:

Los tres primeros fármacos aprobados para el tratamiento de la retinitis son:

• Ganciclovir• Foscarnet• Cidofovir

85% responde al tratamiento, aunque la reactivación es la norma.

Se suele empezar con una terapia de inducción y otra de mantenimiento.

Los implantes intravítreos son una alternativa al tratamiento sistémico.


Tratamiento / Pronóstico:


Evaluación sistémica:

Todos los pacientes con sospecha de retinitis por CMV deben

someterse a la prueba de VIH. Si es positiva debe

determinarse el recuento de CD4+ y la carga viral. La retinitis

es más frecuente en pacientes con recuentos de CD4+ por

debajo de 50/ml.

Los análisis del vítreo mediante la reacción en cadena de

polimerasa (PCR) poseen gran sensibilidad y especificidad

diagnóstica; pueden usarse en casos atípicos o que no

respondan a tratamiento.


El virus del VIH es un retrovirus implicado en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

La infección de las células T produce una profunda alteración de la inmunidad mediada por células.

La inmunodeficiencia acarrea mayor susceptibilidad a infecciones que pueden causar la ceguera.

Retinopatía por virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

Síntomas:

La retinopatía suele ser asintomática si no es infecciosa.

Retinopatía por VIH.


Cuando no es infecciosa:• Focos blancos algodonosos.• Hemorragias retinianas.• Enfermedad microvascular.

La retinopatía no infecciosa no se correlaciona con la gravedad clínica del VIH.



Las infecciones coriorretinianas asociadas al sida:

• Retinitis por citomegalovirus.




• Retinitis por citomegalovirus.• Toxoplasmosis.




• Retinitis por citomegalovirus.• Toxoplasmosis.• Mycobacterium avium-intracellulare.• Coroiditis criptocócica.• Coroiditis por Pneumocystis carinii.


Tratamiento.

La retinopatía por VIH no infecciosa no requiere tratamiento.

La retinopatía infecciosa debe tratarse intensamente.

Evaluación sistémica.

Debe pensarse en VIH en pacientes que presenten en el fondo:

Focos blancos algodonosos.Hemorragias retinianas sin causa aparente.
