UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y
CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
TEMA:
FACTORES DESENCADENANTES DE LAS INTOXICACIONES
POR ÓRGANOS FOSFORADOS EN PACIENTES
INGRESADOS EN EL HOSPITAL TEÓFILO DÁVILA DE
MACHALA EN EL PERÍODO 2012
AUTOR: HENRY DAVID SANUNGA CLAVIJO
DIRECTOR: DR. MARCELO IÑIGUEZ QUINTANILLA
CUENCA-ECUADOR 2013
I
TEMA:
FACTORES DESENCADENANTES DE LAS INTOXICACIONES
POR ÓRGANOS FOSFORADOS EN PACIENTES
INGRESADOS EN EL HOSPITAL TEÓFILO DÁVILADE
MACHALA EN EL PERÍODO 2012
Trabajo de investigación previo a la obtención del Título de
Médico General
AUTOR: HENRY DAVID SANUNGA CLAVIJO
DIRECTOR: DR. MARCELO IÑIGUEZ QUINTANILLA
CUENCA, ECUADOR 2013
II
FICHA CATALOGRÁFICA
Sanunga, H. 2013.Factores desencadenantes de las intoxicaciones por órganos
fosforados en pacientes ingresados en el Hospital “Teófilo Dávila” de Machala en
el período 2012/Henry David Sanunga Clavijo. 66 páginas.
Nombre del Tutor: Dr. Marcelo Iñiguez Quintanilla
Disertación académica en Medico General-Universidad Católica de Cuenca-2013
III
APROBACIÓN
Henry David Sanunga Clavijo
FACTORES DESENCADENANTES DE LAS INTOXICACIONES
POR ÓRGANOS FOSFORADOS EN PACIENTES
INGRESADOS EN HOSPITAL “TEÓFILO DÁVILA”DE MACHALA
EN EL PERÍODO 2012
Esta tesis fue evaluada y aprobada para la obtención del Título
de Médico General por la Universidad Católica.
_______________________________
_______________________________
________________________________
Cuenca, Ecuador.
2013
IV
CERTIFICACIÓN
DR. MARCELO IÑIGUEZ QUINTANILLA
DIRECTOR DE TESIS CERTIFICA:
Que el presente trabajo de grado realizado por el estudiante Henry David Sanunga
Clavijo ha sido orientado y revisado durante su ejecución ajustándose a las normas
establecidas por la Universidad Católica de Cuenca; por lo que autorizo su
presentación.
Cuenca, 20 de Septiembre del 2013.
f)…………………………………………….
Director
V
AUTORIA
Yo Henry David Sanunga Clavijo, como autor del presente trabajo de grado, soy
responsable de las ideas, conceptos, procedimientos y resultados vertidos en el mismo.
f)……………………………………….
CI………………………………………
VI
DECLARACION
Yo, Henry David Sanunga Clavijo declaro bajo juramento que el trabajo aquí descrito es
de mi autoría; que no ha sido previamente presentado para ningún grado o calificación
profesional; y, que he consultado las referencias bibliográficas que se incluyen en este
documento.
____________________________________________
Henry David Sanunga Clavijo
VII
EXONERACIÓN DE RESPONSABILIDAD
Yo Henry David Sanunga Clavijo declaro ser autor del presente trabajo y eximo
expresamente a la Universidad Católica de Cuenca, sus representantes legales y
directivos de posibles reclamos o accidentes legales.
Cuenca, Septiembre 2013.
Autor……………………………………..
CI………………………………………….
VIII
En primer lugar le dedico este proyecto de tesis a Dios por haberme dado la fuerza y el
valor necesario para poder culminar esta carrera tan dura y a la vez tan especial como
Medicina, también les doy las infinitas gracias a mis padres porque ellos con sus apoyo
incondicional me dieron fuerzas para continuar con mi carrera y a mis hermanos por
haber estado junto a mí en los momentos más difíciles. En general les doy las infinitas
gracias a todos los que me apoyaron.
Henry David Sanunga Clavijo
IX
Se agradece por su por su contribución para el desarrollo de esta tesis al Hospital
Teófilo Dávila, a la Universidad Católica de Cuenca por las facilidades para la
realización de este trabajo de investigación y por las enseñanzas otorgadas.
Al Dr. Marcelo Iñiguez por su acertada participación y ayuda en el presente trabajo de
investigación.
Henry David Sanunga Clavijo
X
RESUMEN
En las intoxicaciones agudas por organofosforados, se produce una inhibición de
la acetilcolinesterasa (ACh), provocando un aumento de la acetilcolina (AC) en las
uniones sinápticas, produciendo una pérdida de la función de la ACh la cual es muy
importante para el control de los impulsos nerviosos, lo cual también puede provocar
alteración a nivel de las uniones colinérgicas neuroefectoras (efecto muscarìnico), en
las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autónomos (efecto nicotínico), así
como también a nivel del sistema nervioso central.
Los síntomas comienzan dentro de los treinta minutos de la exposición
dependiendo del compuesto, dosis de dicha sustancia y vía de absorción; se indica que
la dosis letal en humanos es de 15 a 20mg.
Al constituir un problema de salud global por el aumento de la morbimortalidad se
pretende determinar los factores desencadenantes asociados a las intoxicaciones
accidentales y las que se producen con intentos suicidas, además los signos y
síntomas q presentaron los pacientes tras la atención emergente y posterior
hospitalización, y así poder llegar a un único fin que es llegar a un diagnóstico oportuno
y tratamiento eficaz que se basa en el uso protocolos y recomendaciones. para lo cual
se obtuvo la información de las historias clínicas de los pacientes y se agruparon por
edad, sexo, signos y síntomas y motivo de ingreso; cabe recalcar que la mayoría de los
pacientes analizados presentaron un componente suicida vinculado a problemas tanto
a nivel familiar, laboral, y sobre todo a nivel sentimental, ya que en los últimos tiempos
es una de las principales causas que les llevaron a tomar dicha decisión.
Palabras clave: Toxico, fosforado, suicidio, edad
XI
TABLA DE CONTENIDOS
Contenido Página
CARATULA I
Ficha Catalográfica II
Aprobación III
Certificación IV
Autoría V
Declaración VI
Exoneración de responsabilidad VII
Dedicatoria VIII
Agradecimiento IX
RESUMEN X
TABLA DE CONTENIDOS XI
LISTADO DE TABLAS XIII
INTRODUCCIÓN 1
MARCO TEÓRICO 4
1.1 DEFINICIONES DE TOXICO 4
1.2 IMPORTANCIA DE LA TOXICOLOGIA 7
1.3 CLASIFICACION DE LOS TOXICOS 7
1.4 DEFINICION DE ORGANOFOSFORADOS 9
1.5 HISTORIA DE ORGANOSFOSFOTADOS 10
XII
1.6 FACTORES DE LAS INTOXICACIONES 13
1.7 VIAS DE INTOXICACIÒN 14
1.8 INTENCIONALIDAD 15
1.9 MECANISMO DE ACCION 16
1.10 MANIFESTACIONES CLINICAS 21
2.1 DIAGNOSTICO 25
2.2 CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 28
3.1 TRATAMIENTO 30
3.2 TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES 32
3.3 PREVENCION 33
MARCO METODOLOGICO 37
RESULTADOS 39
DISCUSIÒN Y CONCLUSIONES 48
RECOMENDACIONES 49
REFRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 50
ANEXOS 54
XIII
LISTADO DE TABLAS
Tabla 1: Edad 35
Tabla 2: Sexo 37
Tabla 3: Causa de intoxicación 38
Tabla 4: Clínica de las intoxicaciones 39
Tabla 5: Tratamiento 41
Tabla 6. Observaciones 42
1
I. INTRODUCCIÓN
Los organofosforados son un grupo de sustancias orgánicas derivadas del fosforo,
debido a su amplio uso en la agricultura se presenta con mucha frecuencia
intoxicaciones por dicho componente; además por su fácil acceso también se ha
clasificado dentro de los tóxicos de mayor peligro para los humanos.
Las definiciones de toxicología son variadas, Hernández (1) menciona que se trata
de “la ciencia que estudia las sustancias químicas y los agentes físicos en cuanto son
capaces de producir alteraciones patológicas a los seres vivos, a su vez también
estudia los mecanismos de producción de tales alteraciones y los medios para
contrarrestarlas, así como los procedimientos para detectar, identificar y determinar
tales agentes y valorar su grado de toxicidad”.
Dentro del estudio de la toxicología; es importante abordar el tema de los
organofosforados por el impacto a nivel sanitario que poseen estas sustancias; se
denominan compuestos organofosforados (COF) a aquellas sustancias orgánicas
derivadas de la estructura química del fósforo (2).
Es difícil calcular el número mundial de intoxicaciones agudas por órgano
fosforados, pero parece que supera los dos millones y medio de casos anuales. Esta
cifra sería más elevada si añadiéramos las intoxicaciones leves que no requieren
asistencia médica, y las intoxicaciones sub clínicas que suceden en el 20-50% de los
sujetos que trabajan con estas sustancias (2).
Las intoxicaciones por organofosforados afectan con preferencia a varones
jóvenes, que son los que suelen estar en contacto en el ámbito agrícola con estos
2
tóxicos. Sin embargo en los últimos años vemos un aumento de las intoxicaciones en
mujeres, por intentos suicidas o por la progresiva incorporación de la mujer al trabajo.
En los niños hubo un aumento progresivo de casos hasta finales de los años 70, pero
desde entonces se ha observado un descenso en su incidencia (2).
Buscando un desencadénate de las intoxicaciones por intento auto lítico, Viscarra
(3) menciona que “los problemas socioeconómicos y psicosociales se han
incrementado los últimos años y junto con estos, el estrés, ya sea por desempleo,
maltrato familiar, abandono, baja autoestima, etc., llevando muchas veces a tomar la
decisión de terminar con la vida. En Bolivia, los plaguicidas organofosforados son la
primera causa de intoxicación por su fácil acceso y bajo costo, utilizándose como
sustancias suicidas, por lo que es urgente el conocimiento y manejo adecuado de este
agente toxico, para prevenir de esta manera el deceso de tantas personas”.
Las intoxicaciones por este tipo de tóxicos son frecuentes, dependiendo de la
población afectada, y de otros factores como los económicos, sociales y laborales; se
ha detectado que se presenta en todas las edades aunque según esta variable
depende el tipo de intoxicación; en los menores, la mayoría de los casos es de tipo
accidental; mientras que en los adultos, las intoxicaciones por el trabajo o por intento
auto lítico comparten prevalencias casi similares; la incidencia de casos por
intoxicaciones por organofosforados va en aumento según avanza la edad, y se ha
demostrado que es mayor en el sexo masculino.
Por lo tanto, debido a la gran cantidad de pacientes que ingresan a los hospitales
por intoxicaciones con plaguicidas denominados como organofosforados, se decidió
3
realizar este proceso investigativo en el Hospital “Teófilo Dávila” de la ciudad de
Machala, Provincia de El Oro, con el propósito de poder brindar datos epidemiológicos
locales que proporcionan una línea de base para futuras intervenciones ya sea
preventivas o de terapéutica.
Los objetivos planteados fueron:
Objetivo general
Determinar los factores desencadenantes de las intoxicaciones por organofosforados
en el Hospital “Teófilo Dávila” de Machala en el período 2012.
Objetivos específicos
Establecer el número de casos de intoxicación por órganos-fosforados en el
Hospital “Teófilo Dávila” de la ciudad de Machala, Provincia de El Oro.
Identificar los signos y síntomas de los pacientes ingresados al Hospital “Teófilo
Dávila” de la ciudad de Machala, Provincia de El Oro.
Describir los factores de riesgos relacionados con las intoxicaciones por
organofosforados, en el grupo de estudio, y sus afecciones físicas generadas en
la salud humana.
4
MARCO TEORICO
CAPITULO I
INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS
1.1 DEFINICIÒNES
1.1.1 Toxicología
La toxicología puede ser definida como la ciencia de los venenos o de las
sustancias tóxicas, esta ciencia estudia también sus efectos nocivos, antídotos y
detección de dicho veneno; o bien como señala la Organización Mundial de la Salud
"disciplina que estudia los efectos nocivos de los agentes químicos y de los agentes
físicos (agentes tóxicos) en los sistemas biológicos y que establece además, la
magnitud del daño en función de la exposición a los organismos vivos a dichos
agentes.
Se ocupa también de la naturaleza y de los mecanismos de las lesiones y de la
evaluación de los diversos cambios biológicos producidos por los agentes nocivos en
los seres humanos". (4)
Según Cantù (4) el fenómeno de incremento en el uso de sustancias químicas para
muchos propósitos, y en lo que concierne, a la presencia de contaminantes químicos y
tóxicos en el aire, agua, alimentos y otras partes del ambiente, han motivado que esta
rama del conocimiento pueda ser subdividida dentro de las siguientes áreas
5
1.1.1.1 Toxicología clínica
Estudia los efectos esperados o inusuales de una determinada droga aplicada de
manera terapéutica en el pacientes; donde se observa la condición de estos y el
progreso que tienen estas sustancias en el tratamiento de padecimientos o
enfermedades.
1.1.1.2 Toxicología forense
Esta área se especializa en el conocimiento de la toxicología que apoya a la
investigación de una determinada patología, en la medicina forense para establecer las
causas de muerte, para propósitos medico legales, en incidentes en los cuales se
sospecha que un crimen haya ocurrido.
1.1.1.3 Toxicología ocupacional
En la última mitad del siglo diecinueve y durante el siglo pasado, el conocimiento
de los efectos de la actividad laboral en ciertas industrias incurrieron en la
manifestación de serias enfermedades y decesos ocasionados por la exposición a
químicos peligrosos y agentes tóxicos bajo condiciones inseguras de trabajo; este es el
campo de acción de la toxicología ocupacional, cuya disciplina aborda el estudio de los
efectos nocivos que produce sobre la salud del trabajador, causados por los
contaminantes del ambiente laboral.
1.1.1.4 Toxicología ambiental
La toxicología ambiental es aquella que concierne con los efectos dañinos de las
sustancias químicas o agentes tóxicos que están presentes en el aire, agua, suelo,
6
alimentos u otros factores ambientales y a los cuales están expuestos el hombre;
animales domésticos, peces, vida silvestre y otros elementos del medio ambiente. Es
decir se aboca al estudio de los efectos adversos que produce las sustancias toxicas a
nivel del medio ambiental y por lo tanto sobre los organismos vivos
1.1.2 Tóxico
Se suelen usar dos términos: tóxico y veneno que pueden dar lugar a cierta
confusión. En los textos clásicos se utiliza más el término veneno, que se refiere a una
sustancia dotada de alta toxicidad y/o utilizada con fines criminales. En los últimos años
el término utilizado de preferencia es "tóxico" que englobaría a los "venenos" clásicos y
también a todas aquellas otras sustancias que pueden resultar perjudiciales en función
de la dosis. Así pues, la Toxicología considera como venenos o tóxicos aquellas
sustancias que tienen una capacidad inherente para producir efectos adversos
perjudiciales en el organismo (5).
En la práctica podemos definir un "tóxico" como "todo agente químico que
ingresado en el organismo altera elementos bioquímicos fundamentales para la vida".
Esta definición excluiría los agentes físicos y los microorganismos causantes de
toxiinfecciones que normalmente son objeto de estudio en otras disciplinas. Además
establece un estrecho nexo de unión entre la Toxicología y la Bioquímica a través de
los mecanismos de acción tóxica y los cambios bioquímicos provocados por dichas
sustancias tóxicas (5). En cambio la toxicidad es definida como la "capacidad inherente
de una sustancia para producir efectos perjudiciales en el organismo." El tóxico sería
esa sustancia que produce dicho efecto biológico (5).
7
1.2 Importancia del estudio de la toxicología
Según Arévalo (6) “la toxicología es el estudio de los venenos o, en una definición
más precisa, es la identificación y cuantificación de los efectos adversos asociados a la
exposición a agentes físicos, sustancias químicas y otras situaciones. En ese sentido,
la toxicología es una ciencia, a la cual se le debe de realizar material de información,
diseños de la investigación y diversos métodos de estudio, ya q tiene una infinita
importancia en las distintas disciplinas médicas y ciencias biológicas básicas, de la
epidemiología y de determinadas esferas de la química y la física.
La toxicología abarca desde estudios de investigación básica, sobre el mecanismo
de acción de los agentes tóxicos hasta la elaboración e interpretación de pruebas
normalizadas para determinar las propiedades tóxicas de los agentes”.
Aporta una importante información tanto a la medicina como a la epidemiología de
cara a comprender la etiología de las enfermedades, así como sobre la plausibilidad de
las asociaciones que se observan entre éstas y las exposiciones, incluidas las
exposiciones profesionales (6).
1.3 Clasificación de los tóxicos (7)
La clasificación de tóxicos de forma precisa no es una tarea fácil y se puede
realizar siguiendo varios caminos: ya sea en función de sus efectos, de su naturaleza,
de los usos del tóxico, de su estructura química, de su grado de toxicidad, etc. A
continuación vamos a señalar algunas clasificaciones a efectos prácticos.
8
1.3.1 En función de su naturaleza
Dentro de este tipo de clasificar podemos encontrar tóxicos químicos y físicos,
también podemos encontrar los tóxicos biológicos donde encontramos a virus,
bacterias y hongos. Los tóxicos químicos pueden ser de origen animal, mineral, vegetal
y sintético. Casi siempre se tiende a limitar el concepto de tóxico al efecto de
sustancias químicas sin tener en cuenta los efectos tóxicos de elementos físicos, tales
como los Rayos X, ultravioleta, el efecto nocivo del ruido etc.
1.3.2 Según los usos y aplicaciones del tóxico
Productos domésticos: detergentes, disolventes, pulimentos, etc.
Medicamentos: medicamentos propiamente dichos, desinfectantes, etc.
Productos agrícolas: plaguicidas, pesticidas, insecticidas, fertilizantes
Productos industriales: gases, sustancias volátiles, metales, aniones.
Rodonticidas, herbicidas.
Productos alimenticios
1.3.3 En función de la vía de entrada
Para que un determinado toxico tenga un efectos sistémicos requieren que éstos
se absorban y distribuyan por el organismo hasta los lugares donde puedan ejercer su
acción toxica. Para que ésta tenga lugar habrá de pasar por varias fases, así, como
cualquier otra sustancia química medicamentosa, deberá absorberse, distribuirse,
fijarse y eliminarse.
Las principales vías de absorción del tóxico pueden ser:
9
1. Por ingestión, a través del tracto gastrointestinal. En la mayoría de los casos, es
la vía de absorción principal de las intoxicaciones agudas.
2. Por inhalación, a través de la vía respiratoria. Que es la principal vía en las
intoxicaciones por gases.
3. Por vía tópica, a través de la piel. Esta vía, conjuntamente con la inhalatoria, son
las que con más frecuencia están implican en las intoxicaciones industriales,
mientras que las intoxicaciones accidentales y suicidas suceden con mayor
frecuencia por la vía oral.
4. Por vía ocular, no son muy frecuentes. Estas constituyen un porcentaje menor
de intoxicaciones que el resto de las vías de absorción
5. Por vía parenteral. Es sumamente peligrosa, debido a su rapidez de acción.
6. Vía rectal. Es muy infrecuente y generalmente se debe a problemas
iatrogénicos, ya sea intra y extra hospitalaria. En muchas ocasiones, esta vía de
intoxicación se da en el tráfico de drogas.
7. Vía vaginal. Es más infrecuente que la rectal yal igual que la anterior, también
puede darse en el tráfico de droga
1.4 Definición de órgano fosforado
Se le denominan compuestos organofosforados (COF) a aquellas sustancias orgánicas
derivadas de la estructura química del fósforo (2).
Podemos encontrar una muy amplia gama de utilidades de estas sustancias. En
Medicina los COF se han utilizado clásicamente para el tratamiento de la miastenia
gravis, el glaucoma, el íleo paralitico y la atonía vesical, y más, recientemente para
10
tratar algunos tumores (1) la enfermedad de Alzheimer y la retinitis por citomegalovirus.
En algunos países utilizan los COF como armas de guerra química. En la industria los
COF se pueden utilizan como aditivos del petróleo, disolventes, en las industrias de
colorantes, barnices, cuero artificial, aislantes eléctricos, impermeabilizantes,
ablandadores de plásticos, plastificantes del caucho etc. En el ámbito doméstico los
COF también forman parte de la formulación de muchos insecticidas para cucarachas,
moscas, hormigas, etc. (2).
Los insecticidas organofosforados los podemos caracterizar por su mecanismo de
acción y su estructura química similar, la toxicidad se produce por inhibición de la
acetilcolinesterasa. En la actualidad es uno de los grupos de plaguicidas de mayor
demanda en la utilización agrícola. Existían gases que actúan al igual que los
organofosforados y fueron usados como armas químicas como son el Sarin, tabun y el
somar (8).
Son productos poco solubles en agua y si muy solubles en solventes orgánicos,
son inestables en el medio ambiente por lo que no se acumulan como residuos, a
diferencia de los organoclorados (8).
1.5 Historia (2)
La química del fósforo se remonta a 1820, cuando Lassaigne estudió por primera
vez las reacciones del alcohol con el ácido fosfórico. El primer agente
anticolinesterasico, el tetraetil pirofosfato, se sintetizó en 1854 por Clermont (6); sin
embargo las propiedades insecticidas de este compuesto no fueron descubiertas hasta
unos 80 años después. Estas investigaciones tuvieron su continuación durante el
11
mismo siglo en Alemania con Michaelis, que estudio los compuestos nitrofosforados, y
en Rusia con Arbuznov, que describió los COF trivalentes.
Las investigaciones modernas sobre los insecticidas organofosforados (IOF) datan
de 1932, año en que Lange y Krueger sintetizaron los dimetil y dietilfosfofluoridatos, y
describieron por vez primera los efectos nocivos de los COF sobre los seres vivos. La
declaración de los autores de que la inhalación de los vapores de estos compuestos
causaba una persistente sensación de ahogo y visión borrosa fue lo que llevó al
alemán Schrader, un investigador de la I. G. Farben industrie, a explorar la actividad
insecticida de estos compuestos. A este investigador debemos el descubrimiento de los
dos primeros COF sistémicos: el OMPA o schradan (1941) y el TEFP o bladan (1944).
Los descubrimientos sobre la toxicidad de los IOF llevó a muchos investigadores a
pensar en su uso como armas de guerra química. Por ello los COF fueron prohibidos
como armamento químico por la Convención de Génova de la Liga de las Naciones en
1925, aunque algunos países se reservaron el derecho a utilizarlos si eran atacados
primero con ellos.
A pesar de tal prohibición, a finales de los años 30 y principios de los 40 los COF
fueron ampliamente investigados por el mismo Schrader, y otros muchos como armas
de guerra química. Este investigador llego a sintetizar unos 300 COF con fines
militares, de los cuales uno de los más conocidos es el DFP. Durante la II Guerra
Mundial se crearon en Alemania nuevos COF como el tabún, el sarin y el somán;
debido a su elevada toxicidad, su descubrimiento fue mantenido en secreto por el
gobierno alemán. Aunque con menor empeño, los aliados también buscaron COF
12
tóxicos. Sin embargo, ya fuera por la prohibición de la Liga de las Naciones o por el
miedo a represalias, no fueron empleados durante la II Guerra Mundial.
En 1944 Schrader obtuvo la síntesis del paratión, un IOF ampliamente utilizado en
la agricultura por su elevada potencia insecticida, su baja volatilidad y su buena
estabilidad en el agua. En 1950 se descubrió el malatión, también de amplio espectro
pero de menor toxicidad para los mamíferos. Estos dos IOF han sido ampliamente
utilizados, y aún hoy son los dos IOF que a nivel mundial producen mayor número de
intoxicaciones agudas (IA).
En 1947 la compañía suiza Geigy descubrió un nuevo grupo de insecticidas, los
carbamatos, que actuaban de forma similar a los IOF, aunque con efectos menos
duraderos.
Desde entonces hasta nuestros días se han sintetizado más de 35.000 COF, de los
que unos 50 son los habitualmente utilizados en la agricultura. A pesar de que el
acuerdo de la Convención de Génova fue ratificado por la Conferencia de París de
1989 , en la última década algunos países y grupos terroristas han vuelto a utilizarlos
como armas de guerra. Debido a su elevado poder mortífero y al relativo bajo precio
que cuesta fabricarlos, han sido denominados " el armamento nuclear de los países
pobres". Los iraquíes utilizaron COF en las guerras contra Irán y los kurdos. Grupos
terroristas japoneses utilizaron el COF sarin en Junio de 1994 en la ciudad de
Matsumotoy en Marzo de 1995 en el metro de Japón. Incluso los EE.UU. tienen
almacenados COF como armas químicas, que están siendo destruidos por mandato del
Congreso. Por ello recientes trabajos alertan sobre el uso de los COF en la guerra
química o en atentados terroristas, y se ha estudiado el uso de inhibidores reversibles
13
de la colinesterasa (CE), como la piridostigmina, en la profilaxis de soldados expuestos
a la guerra química en la Guerra del Golfo Persa.
1.6 Factores de las intoxicaciones por órgano fosforados
Villafuerte (9) en un estudio llevado a cabo en Latacunga en el año 2011, obtuvo
los siguientes resultados: 63% de casos en el 2010 y 32% de casos en el 2009; la
edades afectadas fueron aquellas comprendidas entre 14 – 20 años 46% y personas
mayores de 40 años 24%; sexo masculino 52% y 48% sexo femenino; 82 % raza
mestiza,14% indígena, 4% afro ecuatoriana; 50% solteros; 14 % viudos; casados y
personas en unión libre, 40% tenían estudios primarios y 34% estudios secundarios.
Los Factores pre disponentes fueron: enfermedad crónica 20%; trastornos psicológicos
98%, entre 14 – 20 años predominó la desorganización familiar 34,70%; trastornos
afectivos 50% entre 21 – 29 años; 72% desorganización familiar entre 30-39 años; 67%
síndrome depresivo en personas mayores de 40 años, 26% de pacientes presentaron
abuso de sustancias dentro de las cuales el principal fue el alcohol, factor
socioeconómico afectado fue el medio 84%. Durante el ingreso en el área de
emergencia y su posterior hospitalización el 84% de los pacientes no presentaron
complicación alguna.
Por otro lado, Pose y colaboradores (10) en Uruguay encontró que se identifican
como factores de riesgo de mala evolución en orden de frecuencia: consulta tardía,
toxicidad del agente, presencia de complicación respiratoria y tratamiento inadecuado.
14
1.7 Vías de intoxicación
Para poder ejercer su acción biológica, el material activo debe llegar a un
determinado órgano o tejido sensible y por lo tanto, debe penetrar el en cuerpo por
alguna vía. La rapidez de dicha acción depende de la velocidad con que llega al
torrente sanguíneo. Por lo tanto, la exposición a un insecticida volátil por vía
respiratoria produce una reacción rápida, ya que el ingrediente activo penetra por el
sistema alveolar y es absorbido rápidamente en el flujo sanguíneo. Los disolventes
influyen mucho en la absorción de los insecticidas. Independientemente del tipo de
compuesto, la rapidez con que se presentan los síntomas de envenenamiento es
mayor si la dosis es grande y si es por vía oral; sucede todo lo contrario si la dosis es
pequeña y por vía dérmica. La mayoría de los organofosforados se absorben bien a
través de la piel, las conjuntivas, el tracto digestivo y los pulmones (9).
1.7.1 Vía digestiva
Es la habitual en los intentos suicidas. Con menor frecuencia es la responsable de
intoxicaciones involuntarias, al consumir alimentos contaminados accidentalmente con
COF (35). En nuestro medio el 20% de las intoxicaciones ocurren por esta vía. La
entrada digestiva del tóxico se ha asociado a intoxicaciones graves.
1.7.2 Vías cutáneo-mucosa y respiratoria
Se asocian a intoxicaciones profesionales, al no guardar las medidas de seguridad
necesarias para poder manipular los COF. En nuestro medio el 80% de las
15
intoxicaciones son por estas vías. Habitualmente son intoxicaciones menos graves que
las anteriores (23)
1.7.3 Vía parenteral
La entrada del tóxico por vía parenteral es excepcional (36). Se suele asociar a
intentos autolíticos en pacientes que utilizan drogas por vía parenteral.
1.8 Intencionalidad (2)
1.8.1 Intoxicaciones accidentales
En nuestro medio son las responsables del 80% de las intoxicaciones por COF.
En el 70% de las ocasiones son profesionales y suceden durante los procesos de
fumigación o durante la manipulación de los COF. La vía de entrada suele ser cutáneo-
mucosa o respiratoria. En la mayoría de las intoxicaciones es debido a la negligencia
del trabajador llevándole a una IA, lo que desgraciadamente suele ser común: el 75%
de los trabajadores en contacto con COF manifiestan conocer las medidas que hay que
guardar para evitar las IA (trajes impermeables, mascarilla, guantes), pero solo el 30%
de ellos toman las medidas necesarias para su manipulación. Si los COF se utilizaran
adecuadamente, las IA profesionales serían muy infrecuentes. En los últimos años se
aprecia un descenso alentador en el número de IA profesionales por los COF.
Las intoxicaciones accidentales también pueden suceder al confundir los COF con
alimentos y mezclarlos con ellos, al consumir alimentos que tengan residuos de
pesticidas o en niños que los ingieren por descuido. La entrada digestiva es lo habitual
en estos casos.
16
1.8.2 Intoxicaciones voluntarias
Las IA por COF con ánimo autolítico son menos frecuentes en nuestro medio (88),
aunque en algunos países en desarrollo pueden ser una de las principales causas de
suicidio y llegar a suponer el 76% de todas las IA por COF. La vía de entrada del tóxico
en el organismo es casi siempre la digestiva, aunque excepcionalmente puede ser la
parenteral (29) . Debido a la gran cantidad del tóxico que entra en el organismo, son
intoxicaciones muy graves con una mortalidad superior al 20%. Las intoxicaciones con
ánimo homicida son infrecuentes, aunque ya se ha comentado la utilización de los COF
como armas de guerra química y en atentados terroristas como los de 1994 y 1995 en
Japón.
1.9 Mecanismos de acción (11)
Se asocia con la inhibición de la acetil-colinesterasa (ACh), la enzima responsable
de la destrucción y terminación de la actividad biológica del neurotransmisor
acetilcolina (AC). Con la acumulación de la AC se altera el funcionamiento normal del
impulso nervioso.
En el caso de algunos organofosforados se inhibe también la esterasa neuropática
(NTE) y esta inhibición, junto con el incremento del Ca2+ intracelular por alteración de
la enzima calcio-calmodulina-quinasa II, parecen constituir el mecanismo de producción
de la neuropatía retardada. La NTE puede ser utilizada como un biomarcador, predictor
del desarrollo de neuropatía periférica retardada inducida por organofosforados.
Analicemos, en primer lugar, de qué manera la enzima acetil-colinesterasa actúa sobre
la acetilcolina, para luego estudiar la forma como los organofosforados y los
17
carbamatos afectan la actividad de la colinesterasa, alterando de esta manera, la
función de la acetilcolina en la transmisión de los impulsos nerviosos.
En el citoplasma de la terminal axónica de las neuronas pre sinápticas de tipo
colinérgico, que utilizan la acetilcolina como neurotransmisor, existen unas vesículas
especiales que contienen acetilcolina. El impulso nervioso causa la liberación de este
neurotransmisor al espacio sináptico; la acetilcolina se difunde en el espacio sináptico
hasta ponerse en contacto con un receptor colinérgico específico, situado en la
membrana pos sináptica. Este receptor es de naturaleza proteínica con alta afinidad
por la acetilcolina. Por acción de esta última, se modifica la conformación del receptor,
provocando cambios en la permeabilidad de la membrana, a los cationes de sodio y
potasio o ambos, lo que altera el potencial de membrana de la neurona post-sináptica,
haciéndola partícipe de la transmisión del impulso nervioso. Las sinapsis colinérgicas
se localizan en las fibras nerviosas autónomas pre ganglionares, en todas las fibras
parasimpáticas pos ganglionares, en las terminaciones nerviosas a la médula adrenal
(que embriológicamente hablando es un ganglio) y en terminaciones nerviosas a ciertas
glándulas sudoríparas y vasos sanguíneos. Las sinapsis neuromusculares también son
colinérgicas.
Se conocen dos tipos de sinapsis colinérgicas: las muscarínicas y las nicotínicas,
que se diferencian entre sí por el tipo de receptor, su localización y su función
fisiológica. Reciben su nombre debido a que la nicotina y la muscarina producen una
respuesta similar, a aquella de la acetilcolina. Las sinapsis neuromusculares y las pre
ganglionares son nicotínicas, mientras que las post-ganglionares son generalmente del
tipo muscarínico. Las sinapsis nicotínicas son inhibidas por su principal sustancia
18
activa, la d-tubocurarina, mientras que las sinapsis muscarínicas son inhibidas por la
atropina. Los receptores condicionan los signos y síntomas de los efectos muscarínicos
y nicotínicos. La acetilcolinesterasa produce la inactivación de la acetilcolina, con la
consiguiente disminución de la transmisión del impulso nervioso. La acción de la
acetilcolina es muy rápida: se estima que es capaz de hidrolizar una molécula de
acetilcolina en ácido acético y colina en un milisegundo. La reacción química producida
en este proceso es:
Paso 1: Acetilcolina + enzima (Acetilcolinesterasa) ------> Colina + Acetilcolinesterasa
acetilada
Paso 2: Acetilcolinesterasa acetilada + H2O ------> Acetilcolinesterasa + ácido acético
La colina puede regresar a la membrana presináptica y ser reutilizada en la síntesis
de la acetilcolina.
Las colinesterasas, es decir, las enzimas que producen la hidrólisis de la
acetilcolina pueden ser de dos tipos, a saber:
La colinesterasa verdadera, acetilcolinesterasa, colinesterasa eritrocitaria,
específica o de tipo e, se encuentra unida a las membranas de las neuronas, en las
sinapsis ganglionares de la estructura neuromuscular del organismo y en los eritrocitos.
La pseudocolinesterasa o colinesterasa inespecífica, también denominada
butirilcolinesterasa, colinesterasa plasmática o de tipo s, está presente generalmente
en forma soluble en casi todos los tejidos (principalmente hígado) y en el plasma, pero
en poca concentración en el sistema nervioso central y periférico. Dicha enzima
19
también es inhibida por los plaguicidas organofosforados y carbamatos, pero sin
manifestación de síntomas clínicos.
Seguidamente los plaguicidas de tipo organofosforados y carbamatos actúan sobre
el organismo humano inhibiendo la actividad colinesterásica, es decir, comportándose
como sustancias anticolinesterásicas (permitiendo así que la acetilcolina siga
ejerciendo su actividad).
Estos compuestos reaccionan con la enzima de manera similar a la acetilcolina:
Paso 1: AB + acetilcolinesterasa ------> B + acetilcolinesterasa modificada (A)
Paso 2: Acetilcolinesterasa modificada (A) + H2O ------> A + Acetilcolinesterasa
AB representa la molécula del organofosforado o carbamato. En el primer paso, la
parte ácida (A) del plaguicida se incorpora covalentemente en el sitio activo de la
enzima, mientras que se libera su fracción alcohólica (B).
En el segundo paso, una molécula de agua libera la parte ácida (A) del plaguicida,
dejando la enzima libre y, por lo tanto, reactivada. Este proceso de reactivación dura
menos tiempo con los carbamatos, mientras que con los organofosforados puede ser
mucho más prolongado e incluso llegar a ser irreversible. De ahí que, clínicamente
hablando, los carbamatos se consideran inhibidores reversibles porque en poco tiempo
dejan la enzima libre, mientras que a los organofosforados se les llama inhibidores
irreversibles porque el proceso de reactivación tarda mucho más tiempo, lo que hace
que la enzima pierda sus propiedades catalizadoras.
20
Una vez comprendida la forma como estos compuestos actúan en el organismo
humano, el problema se reduce a determinar qué compuestos pueden utilizarse como
antídotos. Así tenemos, entonces que, para la intoxicación tanto con plaguicidas
organofosforados como con carbamatos, deben emplearse bloqueadores de los
receptores colinérgicos (atropina, por ejemplo). De esta forma se impide que el exceso
de acetilcolina continúe actuando sobre el receptor. En el caso de los organofosforados
también puede hacerse necesario reactivar la enzima. Esta reactivación de la enzima
fosforilada puede acelerarse utilizando oximas, que actuarán liberando el grupo ácido
que se ha incorporado al centro activo de la enzima.
La estructura química de cada organofosforado tiene importancia respecto a su
efecto sobre la enzima, al aumentar o disminuir la reactividad del átomo de fósforo con
grupos nucleofílicos, es decir, la estructura de estos compuestos influyen sobre el nivel
de toxicidad. Se ha observado, además, que puede existir selectividad en la inhibición
de la colinesterasa plasmática o de la eritrocitaria, según el tipo de compuesto
organofosforado que se trate. Por ejemplo, los siguientes compuestos producen una
mayor inhibición de la pseudo colinesterasa: clorpirifós, demetón, diazinón, diclorvós,
malatión, mipafóx y triclorfón; una mayor inhibición de la colinesterasa eritrocitaria la
producen el dimefós, mevinfós, paratión y metilparatión. Cuando la acetilcolinesterasa
es inhibida en forma irreversible por un organofosforado, la restauración de la actividad
enzimática depende del tipo de derivado del ácido fosfórico y de la síntesis de nuevas
moléculas de enzima.
21
1.10 Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico de las intoxicaciones por organofosforados aparecen a los pocos
minutos u horas después de la exposición, esta depende mucho de la vía de ingreso,
del tipo de compuesto, de la dosis absorbida, de la susceptibilidad de cada individuo y
de la historia de exposiciones previa del pacientes. La mayoría de las manifestaciones
clínicas son de tipo colinérgicos por naturaleza y afectan tanto a los receptores
muscarínicos, nicotínicos y del sistema nervioso central.
Los síntomas de mayor riesgo son los respiratorios, debiendo tener muy en cuenta
la presencia de debilidad muscular y fasciculaciones, las cuales deberán ser atendidas
de manera precoz con apoyo ventilatorio, ya que el paro respiratorio puede sobrevenir
repentinamente. De la misma manera la broncorrea y broncoespasmos pueden ser un
impedimento importante para la adecuada oxigenación del intoxicado, siendo la causa
principal de muerte.
Las intoxicaciones con compuestos organofosforados pueden generar tres cuadros
clínicos: la intoxicación aguda, el síndrome intermedio y una neurotoxicidad tardía.
1.10.1 Intoxicación Aguda
El cuadro clínico de intoxicación aguda genera un conjunto de signos y síntomas
denominados síndrome colinérgico el cual se presenta como consecuencia de la
excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina, y que se caracteriza
principalmente por cambios en el estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva
actividad secretora.
22
La aparición de este cuadro varía entre pocos minutos hasta doce horas posterior
al contacto con el tóxico, dependiendo de la edad del paciente, la cantidad ingerida y la
toxicidad intrínseca del organofosforado; en los niños los efectos nicotínicos se
observan con mayor frecuencia que en los adultos (12).
Cuadro 1. Características del Síndrome Colinérgico
EFECTOS MUSCARINICOS
EFECTOS NICOTINICOS EFECTOS SNC
Visión borrosa, miosis, Hiperemia conjuntival, Rinorrea, Broncorrea, Sialorrea, Bronco espasmo, Cianosis, Diaforesis, Náuseas, Vómito, Diarrea, Cólico abdominal, Incontinencia de esfínteres, Bradicardia.
Vasoconstricción periférica, calambres, mialgias, Fasciculaciones, Parálisis flácida, Hiperglucemia. Taquicardia (inicial) Hipertensión (inicial) Hiperexcitabilidad miocardica. Midriasis. Astenia. Debilidad muscular (incluyendo diafragma). Aumento catecolaminas. Hiperkalemia.
Cefalea, Ansiedad, Confusión, Irritabilidad, Alteración del estado de conciencia, Ataxia, Depresión respiratoria, Convulsiones
Tomado de: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-52562010000100009
1.10.2 Intoxicación Crónica
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación crónica por COF afectan con
preferencia al área neuropsicológica. Los pacientes pueden presente signos
inespecíficos, como ansiedad, astenia, depresión y alteraciones en el comportamiento;
con menor frecuencia refieren presentar parestesias y debilidad muscular. Estos
desórdenes neuromusculares pueden permanecer durante semanas o meses.
Ocasionalmente se han relacionado ciertas alteraciones digestivas y respiratorias.
23
1.10.3 Síndrome Intermedio
Este síndrome aparece posterior a los efectos agudos, es decir 24 - 48 horas
después de la exposición del toxico, pero mucho antes que la neuropatía retardada; se
caracteriza por presentar debilidad de los músculos proximales de las extremidades,
flexores del cuello, lengua, faringe y músculos respiratorios, que compromete la función
respiratoria, también presenta una disminución o ausencia de los reflejos
miotendinosos y compromiso de pares craneales (pricipalmente el sexto). El cuadro
clinico de este sindrome no responde bien a la atropina y oximas.
Algunos estudios han mostrado que el síndrome intermedio sólo ocurre en
pacientes con inhibición prolongada de la acetilcolinesterasa y que la presencia del
síndrome no depende del tipo de agente tóxico involucrado. En el país se ha observado
que los agentes más asociados a la aparición de este síndrome son el fentión,
dimetoato, monocrotofos y metamidofos (12).
1.10.4 Neuropatía Retardada
La neuropatía retardada se presenta principalmente con los compuestos que
contienen flúor; puede iniciarse entre una a cuatro semanas después de la exposición
al tóxico. Los posibles mecanismos fisiopatológicos para su aparición son la inhibición
de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso
y el incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-
calmomodulina-quinasa II, produciendo degeneración axonal.
24
Se trata de una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero
también con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de
las extremidades que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio
distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres,
parestesias, dolor neuropático, e hipoestesia; su recuperación puede ser total o parcial
entre 6-12 meses con una adecuada rehabilitación. Dentro de los organofosforados que
más se han asociado se encuentran el leptofox, mipafox, clorpirifox,triclorfón, fentión y
diazinón (12).
Se ha encontrado evidencia sobre la asociación entre exposición crónica a
organofosforados y la aparición de síntomas extra piramidales y psiquiátricos como
psicosis, ansiedad, depresión, alucinaciones y agresividad. En niños se ha demostrado
que la intoxicación por organofosforados puede producir trastornos del desarrollo
psicomotor, con alteración de las pruebas neuro conductuales (12)
25
CAPITULO II
DIAGNÓSTICO
2.1 Diagnóstico
2.1.1 Historia clínica(11)
En la historia clínica se debe enfatizar la búsqueda de antecedentes laborales de la
persona intoxicada. Esta información es de gran importancia no sólo para determinar si
la intoxicación es de origen laboral, accidental, o con fines de suicidio, sino también
para recoger datos útiles, que permitan conocer la causa de la intoxicación. Aquí
podemos encontrar algunos detalles de importancia como:
Vía(s) de penetración y tiempo de exposición
Composición química del plaguicida, (siempre y cuando pueda revisarse la
etiqueta o la persona esté en capacidad de suministrar esa información)
Cantidad de producto a que ha sido expuesto el paciente
Tratamientos caseros que se hayan administrado
Posible contaminación de otras personas
Otros.
2.1.2 Examen físico (11)
Al momento de realizar el examen físico debemos tener muy presente, que en la
intoxicación por plaguicidas, la aparición de signos y síntomas depende del grado de
inhibición de la enzima y, en la rapidez de este proceso. Los signos y síntomas pueden
26
ser muy variados ya sea en intensidad como en frecuencia, dependiendo del grado de
intoxicación. En las intoxicaciones por organofosforados se pueden presentar tres
formas clínicas: la intoxicación aguda, el síndrome intermedio y la neurotoxicidad
retardada. En las intoxicaciones por carbamatos sólo se presenta intoxicación aguda ya
que son rápidamente degradados. En el cuadro siguiente se encuentran las
manifestaciones clínicas de la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa,
entendiéndose entonces, que solo las manifestaciones de la intoxicación aguda son
comunes para organofosforados y carbamatos.
Cuadro 2. Manifestaciones clínicas por intoxicaciones por OF y carbamatos
Tomado de: http://www.bvsde.paho.org/tutorial2/e/unidad2
27
2.1.3 Diagnostico de laboratorio
El diagnóstico de laboratorio de las intoxicaciones por Organofosforados se basa
en constatar la reducción significativa de la actividad de la seudo colinesterasa
eritrocitaria o plasmática. La seudo colinesterasa eritrocitaria representa a aquella parte
de la enzima que se encuentra en la sustancia gris del sistema nervioso central, en los
nervios periféricos, tejidos, músculos y en los mismos eritrocitos. La ACh plasmática es
una proteína que se sintetiza en el hígado y se la encuentra en la circulación, como
también en el propio hígado, páncreas, corazón, así como también en la sustancia
blanca del sistema nervioso central (13).
En la actualidad se cuenta con una amplia gama de métodos de laboratorio que
nos ayuda para medir la inhibición de la colinesterasa, que se utilizan de acuerdo con
los recursos disponibles en cada país. Es muy importante tener presente, al momento
de interpretar un resultado de la actividad de la colinesterasa, cuál fue el método
utilizado y los valores normales que se obtienen localmente con ese método (11).
2.1.4 Respuesta a la administración de atropina
La administración parenteral de atropina en bolos de 0,5-2 mg habitualmente causa
un notable descenso en la cantidad de las secreciones bronquiales en sujetos sanos,
mientras que no hay cambios o éstos son inapreciables en sujetos con IA por COF.
Obviamente esto sólo puede servir como guía, y el diagnóstico definitivo debe
realizarse por la combinación tanto de los hallazgos clínicos como de laboratorio. La
respuesta al tratamiento con oximas no es aconsejable, puesto que no todos los COF
responden a las oximas (2).
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2,2 Criterios de ingreso hospitalario
Los criterios para hospitalizar a pacientes debido a una posible intoxicación por
organofosforados son:
Cuando sospechemos o verifiquemos contacto masivo con el insecticida.
Pacientes que presentan signos de intoxicación por organofosforados
Si presenta signos de afección de la función respiratoria
Al presentar fasculaciones o debilidad muscular
Si presenta algún tipo de afección cardiaca ya sea insuficiensa cardiaca o
presente una frecuencia cardiaca menor a 60/min o mayor a 100/min
Paciente con signos probables de intoxicación por COF y que presentan gran
tolerancia a la atropina.
Cuando presenta alteración a nivel del SNC
2.3 Diagnóstico diferencial(11)
Debido a que existen un sinnúmero de patologías o situaciones que pueden ser
semejantes al cuadro presentado por los intoxicados con inhibidores de las
colinesterasas, es necesario conocerlas, para establecer en el menor tiempo posible, el
diagnóstico diferencial que asegure una conducta terapéutica acertada. Dentro de
estoa podemos mencionar, como las más relevantes, las siguientes:
Estado de coma hipo e hiperglicémico.
Síndrome convulsivo.
Estados de coma provocados por otras causas.
Enfermedad diarreica aguda.
29
Intoxicaciones con otros tóxicos, tales como fluoracetato de sodio, hidrocarburos
clorados, depresores del sistema nervioso central (como los alcoholes etílico y
metílico, los opiáceos).
Intoxicación paralítica por mariscos (marea roja).
Hiperactividad bronquial.
Cuadros neurosiquiátricos, como neurosis conversiva.
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Micetismo (intoxicación por hongos).
La clave para evitar errores consiste en conocer los antecedentes de exposición, la
realización de una buena historia clínica y un buen examen físico recordando los
síndromes nicotínico, muscarínico y del SNC, propios de la intoxicación por inhibidores
de colinesterasa.
30
CAPITULO III
TRATAMIENTO Y PREVENCIÒN
3.1 Tratamiento
En el caso de una intoxicación por plaguicidas, el manejo se deberá realizar
únicamente en los centros de salud o clínicas disponibles (14).
El tratamiento inicial debe enfocarse en asegurar la permeabilidad de la vía aérea y
la adecuada función cardiovascular mediante el algoritmo del ABCDE. En estos tipos
de pacientes es esencial una adecuada aspiración de secreciones. También se debe
realizar una descontaminación adecuada según la vía de entrada del tóxico, ya sea con
baño corporal, lavado del cabello, retiro de ropa, uso de carbón activado a dosis
convencional y catártico (12
En los casos de intoxicación por vía cutánea el paciente debe ser lavado con
abundante agua y jabón, recordando que todo el personal médico y de enfermería debe
tener las debidas precauciones para evitar convertirse en otra víctima de intoxicación.
En cuanto al lavado gástrico, este no debe retardar la administración del tratamiento
específico; es recomendado solamente en pacientes en quienes se sospeche la
presencia de restos tóxicos en el estómago (ingestión < 2 horas) o en pacientes con
intubación oro traqueal para minimizar el riesgo de bronco aspiración (12)
Dentro del manejo específico anotamos:
Atropina: se utiliza para el manejo de los efectos muscarínicos por competición
de receptores con la acetilcolina. La atropinización debe iniciarse una vez esté
31
asegurada la vía aérea. La dosis inicial es de 1 a 5 mg IV (niños 0,02 a 0,05 mg/kg),
evaluando la respuesta a intervalos de cinco a diez minutos, buscando como guía
terapéutica la aparición de signos de atropinización como aumento de la frecuencia
cardiaca, disminución de secreciones respiratorias, midriasis, resequedad de piel y
mucosas, y vigilando la aparición de angina, excitación de origen central (delirio,
alucinaciones) y retención urinaria. En pacientes con intoxicaciones severas,
posteriormente se puede requerir un goteo continuo de atropina entre 0,01 y 0,08
mg/kg/h que deberá retirarse gradualmente para evitar bradiarritmias (12).
Oximas: actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su grupo
fosfato. Idealmente deben ser empleadas en las primeras seis horas para evitar la
unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa. Aunque existen diferentes oximas y
protocolos de administración, la más empleada es la pralidoxima (amp 1g/20 ml) a una
dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para pasar
en 30 minutos, seguido de una infusión continua a 8 mg/kg/h por 24 horas (12). Otra
alternativa es la administración de 1 a 2 g por vía IV o IM cada cuatro horas.
Varios estudios han comparado la administración de pralidoxima mediante infusión
continua versus bolos cada cuatro horas, encontrando que la infusión continua a 1 g/h
por 48 horas después del bolo inicial, se relaciona con una reducción en la dosis
requerida de atropina, en la necesidad de intubación al ingreso, y en la duración del
soporte ventilatorio (12). Diferentes autores recomiendan reservar el uso de oximas
para los pacientes con intoxicaciones moderadas a severas por organofosforados .
Dentro de sus efectos adversos se ha descrito hipertensión, náuseas, cefalea,
taquicardia, larigoespasmo, hepatotoxicidad. La terapia temprana con oximas durante
32
las primeras 24 horas de la intoxicación aguda por organofosforados, ha demostrado
una disminución en la incidencia del síndrome intermedio y una recuperación más
rápida de los efectos a nivel del sistema nervioso central (12).
Sulfato de magnesio: algunos estudios han mostrado que la administración de
este medicamento a una dosis de 4 g/día, se relaciona con una disminución en el
número de días de hospitalización y con la tasa de mortalidad, cuando se ha instaurado
de forma temprana, sin que se haya encontrado relación con las dosis requeridas de
atropina y oximas. También se ha empleado para el manejo de la hipertensión y
algunos tipos de arritmias que se pueden presentar durante la intoxicación aguda por
organofosforados (12).
3.2 Tratamiento de las complicaciones
Si se presentan convulsiones la primera elección son las benzodiacepinas a dosis
de 10 mg, se puede administrar cada 5-10 minutos con un máximo de tres dosis. Este
es el fármaco de primera elección ya este deprime menos la respiración, en el mercado
hay fármacos de segunda elección como la fenitoina sódica y el fenobarbital
Si nos encontramos frente a un Edema pulmonar y dependiendo su severidad se
recomienda utilizar.
Oxigenoterapia
Posición sentada del paciente
Valorar uso de diuréticos y digitalicos
No es recomendable la administración de teofilina, aminofilina ni morfina.
33
Si hay embarazo se debe realizar el mismo tratamiento clínico tomando muy en
cuenta la frecuencia cardiaca fetal ya q la atropina causa taquicardia fetal. En estos
casos se recomienda terminar con el embarazó en las primeras semanas de gestación
ya q los organofosforados atraviesas la placenta y puede causar malformaciones y asta
la muerte intrauterina.
En caso de síndrome intermedio, se debe realizar intubación orotraqueal y traslado
a UCI. Se debe realizar monitorización electrocardiográfica para el manejo específico
de las arritmias. En el caso de intención suicida se recomienda la valoración por
psiquiatría. La valoración del paciente a las 2-4 semanas después de haber sido dado
de alta es importante para evaluar la presencia de signos de neuropatía retardada; para
ello se requiere la confirmación mediante neuroconducciones y electromiografía y el
inicio de rehabilitación (12, 15).
3.3 Prevención
La Organización de Naciones Unidas para la Alimentación y Agricultura (FAO) ha
preparado un código de conducta para la distribución y utilización de plaguicidas,
basado en normas técnicas internacionalmente aceptadas. Esté código fue adoptado
en noviembre de 1985 en la cual se enuncian las responsabilidades y se establecen
normas de conducta de carácter voluntario para los diferentes sectores de la sociedad
(en particular los gobiernos y las industrias), a fin de reducir los riesgos derivados de la
introducción, distribución y el empleo de plaguicidas (16).
También se define en el código, las condiciones en que puedan utilizarse
eficazmente los diferentes plaguicidas reduciendo de esta manera al mínimo los
riesgos que presentan para la salud humana y el medio ambiente. El uso incorrecto de
34
los plaguicidas se deben muchas veces a la ignorancia, que solo pueden combatirse
mediante la formación y el adiestramiento del personal q va manipular dichos tóxicos.
Esta labor educativa puede abordarse de diversos modos, ya sea formando y
adiestrando a los trabajadores tanto sanitarios como agrícolas, a un manejo
responsable de dichas sustancias, podemos convocar a reuniones a las autoridades o
personas influyentes en la comunidad para q ayuden a difundir el mensaje, también
podemos recurrir a las respectivas comunidades donde podemos organizar programas
educativos y emisiones de radio, o recurrir a grupos o cooperativas de agricultores
donde tengan un manejo adecuado de dichos tóxicos.
De momento la etiqueta constituye el medio más práctico y sencillo que facilita
información al usuario sobre el tipo de toxico de una determinada sustancia, sin
embargo, las etiquetas exigidas en la actualidad por muchos servicios oficiales de
registro contienen tantos detalles que a menudo resultan incomprensibles, Por
consiguiente, suele ser sumamente útil expresar el peligro potencial, mediante una
segunda etiqueta en la que el color indique claramente la clase de riesgo y en un
sencillo dibujo las precauciones que haya q tomar.
Consideraciones especificas durante la utilización
Las medidas esenciales de prevención son las siguientes:
Durante el almacenamiento: Conservar los productos con su embalaje de origen,
en locales cerrados con llave, lejos de ser alcanzados con facilidad y de todo
tipo de alimento. Estos locales han de ser frescos y ventilados para evitar la
acumulación de vapores.
35
Durante el empleo:
Los usuarios deben llevar ropa de trabajo adecuada, guantes impermeables y
gafas de protección u evitar la inhalación (mascarilla) de vapores, el contacto
de los productos con la piel y cualquier ingestión.
En caso de contaminación de la piel hay que lavar inmediatamente con agua
y jabón en abundantes cantidades.
Cambiar inmediatamente de ropa de trabajo si se ha contaminado.
Estará prohibido fumar.
No se debe manipulara los productos a contraviento.
Se establecerá una rotación con el fin de que los obreros no efectúen los
tratamientos de fumigación durante más de media jornada.
Después de la aplicación:
Se deben vaciar y limpiaran los aparatos en el mismo lugar de trabajo.
Se destruirán los embalases vacios.
No se tiraran los productos reducibles en las cunetas de las carreteras, en
charcas o ríos; por el contrario, se enterraran lejos de puentes y de pozos.
Se lavara la ropa de trabajo luego de cada jornada.
Es obligatorio lavarse las manos y la cara con abundante agua y jabón antes
de comenzar a ingerir cualquier alimento.
Se tendrá especial énfasis en distintos equipos de protección personal.
Estos pueden clasificarse de la siguiente manera:
Protección de la cabeza: Protección del cabello: un gorro que pueda evitar
que el polvo se deposite sobre la cabeza con la consiguiente exposición del
cuero cabelludo.
36
Protección de la cara y los ojos: Capuchas o caretas, espejuelos o gafas de
seguridad para evitar las salpicaduras.
Protección de las oídos: Se utilizan tapa orejas o tapones desechables para
los oídos cuando se va utilizar maquinaria ruidosas que no permitan reducir el
ruido a un nivel estable.
Equipo respiratorio: Se utilizaran mascaras desechables contra polvos.
Protección de manos, pies y piernas: Guantes de cuero, botas de goma o
caucho de seguridad.
Ropa protectora: Se han de poner prendas protectoras limpias las mismas
que son de caucho natural, las cuales consisten en un delantal de cuerpo
entero, una gorra o sombrero y guantes.
Lleven gafas de seguridad y cuando estén trabajando con líquidos, una
protección de plástico que les cubra la cara completamente. Lleven un
respirador y cambiar el filtro dos veces al día o más frecuentemente si se
hace difícil la respiración. Cambien el cartucho después de ocho horas de uso
o cuando puedan detectar el olor de los fosfatos orgánicos. Retire el filtro, el
cartucho y laven la pieza facial con agua caliente y jabón, posteriormente
deben enjaguar y secar después de cada jornada de uso.
37
MARCO METODOLOGICO
El método que se utilizará fue:
Método científico
Método deductivo
Métodos bibliográficos
La técnica utilizada fue la revisión sistemática de las historias clínicas de todos los
pacientes ingresados al servicio de hospitalización a más del diagnosticados con
intoxicación por organofosforado en el Hospital Teófila Dávila, describir la enfermedad y
asociarla con nuestra realidad con la selección y lectura crítica de la información.
El trabajo estuvo cuidadosamente elaborado para los profesionales médicos y para los
estudiantes de medicina.
El procedimiento que se siguio fue:
Se solicitò al área de estadística del Hospital en estudio, las historias clínicas de
pacientes intoxicados por organos fosforados durante el año 2012, de los cuales se
seleccionaron las que se hallen completas y con datos claros como se puede ver en el
Anexo Nº 1 (ficha de recoleccion de datos), considerando que se elegiò 10 pacientes,
para poder identificar con mayor facilidad los factores determinantes, caracteristicas
generales del grupo, numero de casos e incluso revisar cuidadosamente las mismas,
hasta llegar a conocer en qué condiciones o qué complicaciones presentaron dichos
pacientes y luego poder determinar un tratamiento a seguir dentro del protocolo del
Hospital,
38
Se realizò un trabajo de campo, es decir observación directa, para determinar los
factores desencadenantes que intervienen en este fenómeno.
Se utilizò el programa de Microsof Excel con la ayuda del programa estadístico SPSS
para la presentacion de los resultados a través de gráficas o tablas si es el caso.
Y en cuanto a bibliografía se requirio de informacion actual y necesaria para la
comprension del tema a invesigar y para su respectiva solución; la misma que fue
considerada de libros, revistas médicas y páginas de internet.
39
RESULTADOS
“FACTORES DESENCADENANTES DE LAS INTOXICACIONES POR ÓRGANOS
FOSFORADOS EN PACIENTES INGRESADOS EN EL HOSPITAL TEÓFILO
DÁVILA DE MACHALA EN EL PERÍODO 2012”
Se revisaron las historias clínicas de los pacientes adultos mayores con diagnóstico de
intoxicación por organofosforados y hospitalizados en el Hospital Teófilo Dávila
durante el periodo de estudio mencionado; se presenta la siguiente cateterización de la
población afectada:
4.1 Edad
Tabla 1. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según edad. Cuenca 2013.
Edad Frecuencia Porcentaje
18 Años 1 9,1
20 Años 1 9,1
21 Años 1 9,1
23 Años 1 9,1
29 Años 2 18,2
30 Años 1 9,1
37 Años 1 9,1
40 Años 3 27,3
Total 11 100,0
Fuente: Departamento de Estadística delHospitalTeófiloDávila
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo
40
Gráfico 1. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según edad. Cuenca 2013.
Fuente: Datos de tabla 1
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo
Análisis: las edades de los 11 pacientes que fueron atendidos por intoxicación por
organofosforados; el 27,3% de la población presentó 40años: se identificaron otras
edades que se pueden observar en la tabla 1. La media de edad se ubicó en 29,73
años con una desviación estándar de 8,5 años.
9,1%
9,1%
9,1%
9,1%
18,2%9,1%
9,1%
27,3%
18 Años
20 Años
21 Años
23 Años
29 Años
30 Años
37 Años
40 Años
41
4.2 Sexo
Tabla 2. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según sexo. Cuenca 2013.
Sexo Frecuencia Porcentaje
Femenino 2 18,2
Masculino 9 81,8
Total 11 100,0
Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Teófilo Dávila
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo
Gràfico 2. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según sexo. Cuenca 2013.
Fuente: Datos de tabla 2
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo
18,2%
81,8%
Femenino
Masculino
42
Análisis: El 81,8% de la población que resultó intoxicada por organofosforado fue de
sexo masculino, representando la mayoría, los pacientes de sexo femenino
representaron el 18,2%.
4.3 Causa de intoxicación
Tabla 3. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según sexo. Cuenca 2013.
Frecuencia Porcentaje
Accidente laboral 2 18,2
Intento autolítico 9 81,8
Total 11 100,0
Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Teófilo Dávila
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo.
Grafico 3. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según sexo. Cuenca 2013
Fuente: Datos de tabla 3
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Accidente laboral Intento autolítico
43
4.4 Clínica de las intoxicaciones
Tabla 4. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según signos y síntomas. Cuenca 2013.
Signo-Síntoma Frecuencia Porcentaje Dolor abdominal 11 100 Vomito 11 100 Diaforesis 10 90,9 Eritema 6 54,5 Disnea 11 100 Midriasis 8 72,7 Convulsiones 6 54,5 Sialorrea 10 90,9 Confusión 9 81,8 Hematemesis 2 18,2
Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Teófilo Dávila
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo.
Análisis: El 81,8% de los casos de intoxicación fue por intento de suicidio mientras que
un porcentaje menor es decir el 18,2% fue por accidente laboral.
44
Gráfico 4. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según signos y síntomas. Cuenca 2013.
Fuente: Datos de tabla 4
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo.
Análisis: el dolor abdominal, el vómito y la dificultad respiratoria fueron las principales
características clínicas, estos signos y síntomas se presentaron en el 100% de la
población; la diaforesis en el 90,9%; al igual que la sialorrea; se pueden observar otros
síntomas y signos en menor porcentaje en la tabla 4.
0
2
4
6
8
10
12
45
4.5 Tratamiento
Tabla 5. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según tratamiento. Cuenca 2013.
Tratamiento Frecuencia Porcentaje Lavado gástrico 11 100 Vía intravenosa 11 100 Vitaminas complejo B 11 100 Bloqueador gástrico 11 100 Ketorolaco 11 100 Antiemetico 11 100 Atropina 11 100
Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Teófilo Dávila
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo
Grafico 5. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según tratamiento. Cuenca 2013.
Fuente: Datos de tabla 5
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo.
0
2
4
6
8
10
12
46
Análisis: el 100% de los pacientes recibieron un tratamiento adecuado y según se
puede observar protocolizado.
4.6 Observaciones
Tabla 6. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según observaciones adicionales al tratamiento. Cuenca 2013.
Tratamiento Frecuencia Porcentaje Interconsulta Psiquiatría 11 100 Vigilancia y apoyo familiar 11 100 Control por consulta externa 11 100
Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Teófilo Dávila
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo.
Grafico 6. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital
Teófilo Dávila según observaciones adicionales al tratamiento. Cuenca 2013.
Fuente: Datos de tabla 6
Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo.
0
2
4
6
8
10
12
Interconsulta Psiquiatría Vigilancia y apoyo familiar Control por consulta externa
47
Análisis: en el 100% de .os casos fue necesaria la intervención del psiquiatra, además
de la valoración por consulta externa y el apoyo y vigilancia familiar.
48
DISCUSION Y CONCLUSIONES
El presente trabajo monográfico y de investigación persiguió los siguientes resultados:
Demostrar que:
Las intoxicaciones por organofosforados son una patología prevalente en el
Hospital Teófilo Dávila, involucra un actuar rápido y protocolizado en miras de
desintoxicar al paciente y obtener una mejoría clínica.
Las edades de los pacientes intoxicados varia, la media de edad se produjo
antes de los 30 años, es decir pacientes jóvenes, económicamente activos; en la
mayoría de los casos fue el sexo masculino el de mayor afectación.
La principal causa de intoxicación fue por intento de suicidio, esta causa
representa un serio problemas sanitario, como hemos revisado los pacientes en
su mayoría son jóvenes y en edad productiva, un atentado a su vida coloca en
riesgo de muerte.
Los signos clínicos y el tratamiento recibido por los pacientes son los referidos
en la bibliografía al tratarse de un fármaco el mecanismo de acción es similar y
por ende el tratamiento guiado por la fisiología del toxico se ha protocolizado.
Las intervenciones post tratamiento son importantes, en la población que hemos
revisado el 100% de la población recibió apoyo especializado y familiar tras el
evento.
49
RECOMENDACIONES
Se recomienda actualizar de manera recurrente y constante la información sobre
este tipo de intoxicaciones en nuestra población.
Considerar a los pacientes jóvenes como una población en riesgo de
intoxicación ya sea por accidentes laborales o por intento de suicidio.
Intervenir en busca de las causas de intento autolítico, pues es la primera causa
de este tipo de intoxicaciones.
Continuar con nuevas investigaciones sobre el tema, ampliar los factores
asociados.
50
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53
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organofosforados y carbamatos en Pediatría. Disponible en:
http://www.minsa.gob.pe/dgsp/documentos/Guias/RM511-
2005%20Emergencia%20Pediatria.pdf
54
ANEXOS
Cuenca, 7 de Marzo de 2013
Señor Doctor
Carlos Darquea López
Decano de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Cuenca.
Cuenca.
De mis consideraciones: Yo Henry David Sanunga Clavijo, con cédula de identidad
número 0103529129 , Egresado de la facultad de Medicina, a Usted y por su
intermediario al H. Consejo Directivo solicito, se sirvan autorizarme el permiso para
realizar una investigación sobre: “Factores Desencadenantes de las Intoxicaciones por
Organofosforados en pacientes ingresados en el Hospital Teófilo Dávila de Machala en
el Periodo 2012”
De antemano agradezco la acogida que se brinde a la presente.
Atentamente
_________________
Henry David Sanunga Clavijo
0103529129
55
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y
CIENCIAS DE LA SALUD
FACTORES DESENCADENANTES DE LAS INTOXICACIONES
POR ÓRGANOS FOSFORADOS EN PACIENTES
INGRESADOS EN EL HOSPITAL TEÓFILO DÁVILA DE
MACHALA EN EL PERÍODO 2012
INVESTIGACIÓN DE TESIS
Observacional, Descriptivo y retrospectivo
LÍNEA DE INVESTIGACIÓN
Salud Integral del Ser Humano
SUB LÍNEA DE INVESTIGACIÓN
Toxicología
INVESTIGADOR
HENRY DAVID SANUNGA CLAVIJO
DIRECTOR
DR. MARCELO IÑIGUEZ QUINTANILLA
56
FACTORES DESENCADENANTES DE LAS INTOXICACIONES
POR ÓRGANOS FOSFORADOS EN PACIENTES
INGRESADOS EN EL HOSPITAL TEÓFILO DÁVILA DE
MACHALA EN EL PERÍODO 2012
Introducción
Los compuestos de los órganos fosforados son considerados como un grupo de
sustancias orgánicas derivadas de la estructura química del fósforo; y dada su amplia
distribución y uso en diferentes industrias, como en el ámbito doméstico, veterinario y
en especial en lo agrícola, es muy frecuente que se presenten intoxicaciones
accidentales por dichos pesticidas; además, como son sustancias que están al alcance
de las personas, han sido empleadas como tóxicos en suicidio.
Según un estudio de la Organización Mundial de la Salud (2010), se intoxican con
plaguicidas órganos fosforados 3 millones de personas y mueren 220.000 anualmente
correspondiendo el 75% de los casos en Latinoamérica.
Dentro del mismo estudio, se reveló que la vía de ingreso más común se encuentra
la oral con un 63,9%, que se da por fines suicidas, seguidas de vía dérmica con el
11,6%; debido al uso inadecuado de estos productos. Y hasta se puede manifestar que
la mayoría de los casos que se da es en personas que laboran en la agricultura y que
tienen una exposición continua y prolongada con estos productos, como es el caso en
esta Provincia de El Oro, que es en donde existen muchas plantaciones de Banano, sin
embargo no se cuentan con las medidas necesarias para el manejo de estas
57
sustancias. Considerando que en Ecuador, la agricultura ocupa el 40% de la fuerza
laboral, entonces gran parte de su economía se basa en la producción agrícola y
pecuaria, y por ende así el uso de órganos fosforados es muy elevado.
Por lo tanto, un cuadro de intoxicación por órganos fosforados genera un síndrome
clínico característico, y un manejo clínico inadecuado puede llevar a complicaciones y
rápidamente a la muerte, poniendo en riesgo la vida del paciente; es así que estos
pacientes deben de ser atendidos con la mayor rapidez del caso. El uso de pesticidas
órganos fosforados implica un riesgo de toxicidad alto en este estudio como es en el
Hospital “Teófilo Dávila” de Machala en el período 2012, dado que muchos de los
casos presentados son debido al mal uso de los pesticidas en el cultivo de banano,
además, como estos órganos fosforados son sustancias que están al alcance de las
personas, han sido empleadas como tóxicos en suicidios.
Planteamiento del problema
En años recientes se hace referencia al calentamiento global, por lo que dentro de
los países industrializados y desarrollados hay políticas establecidas de disminuir el
consumo y aplicación de plaguicidas, o pesticidas en la producción agrícola, sin
embargo el manejo incorrecto de estos órganos fosforados es responsable de gran
número de intoxicaciones agudas caracterizadas por el desarrollo de un síndrome
colinérgico y de múltiples complicaciones crónicas. Existen 3 millones de intentos de
suicidio por pesticidas de los cuales 200.000 mil tienen desenlace fatal. Tan solo un
promedio de 300.000 casos de intoxicación son derivados de exposición ocupacional
accidental.
58
Por lo que actualmente el esquema de tratamiento que se aplica en el Hospital
“Teófilo Dávila”, es el más acertado, el problema radica en que no todo el personal que
labora en dicho hospital no cumple con los protocolos para tratar este tipo de
intoxicaciones. Por lo que es muy importante que dicho personal estudien a
profundidad la etiología, conducta y tratamiento de las intoxicaciones por órganos
fosforados, es decir no conocen los efectos agudos como crónicos en especial en
áreas de intensiva actividad agrícola, donde hay un uso indiscriminado de plaguicidas o
pesticidas. La falta de educacion de personas como los indígenas y campesinos que
trabajan en áreas agrícolas sobre riesgos del uso de plaguicidas, y el analfabetismo
que es otro factor que limita el acceso a la información sobre la toxicidad de estos
compuestos, son causas que provocan el mayor índice de personas intoxicadas en el
Hospital “Teófilo Dávila”.
El rol del profesional de Atención Primaria es primordial en el adecuado manejo de
estos compuestos debido a su accesibilidad y a la realización de medidas preventivas
eficaces, que son las principales armas para combatir la patología derivada de los
mismos, por lo que se concluye con una interrogante como: ¿Cuál es el manejo clínico
de la intoxicación por órganos fosforados en usuarios del Hospital “Teófilo Dávila”,
durante el período 2012?
Hipótesis
La forma del manejo clínico de la intoxicación por órganos fosforados en el Hospital
“Teófilo Dávila” influirá en sus usuarios en mejorar el grado de afecciones físicas a la
salud humana, provocadas por estas sustancias.
59
Antecedentes
El empleo de órganos fosforados, entiéndase como plaguicidas o pesticidas en la
agricultura está muy extendido, sin embargo se los considera esenciales para lograr
mejores condiciones de cultivo. Pues dentro de estas sustancias se encuentran
algunas que afectan al medio ambiente y otras a la salud humana a través de la ingesta
diaria en el lugar de trabajo o de los hechos, y hasta han provocado la muerte sin lugar
a duda en las personas. Aunque el uso de plaguicidas ha generado beneficios
concretos en la producción agrícola, el empleo inadecuado de estas sustancias, ha
producido diferentes formas de contaminación ambiental que afectan al suelo, agua,
aire y a los productos agrícolas por la acumulación de residuos.
El uso de estas sustancias se masificó a partir de la Segunda Guerra Mundial. El
primer plaguicida utilizado en los años 40, el famoso DDT, fue presentado al mundo
como la solución para todas las plagas sin efectos negativos para el hombre, e
inclusive su descubridor se hizo merecedor del Premio Nobel en aquel tiempo. En
cambio en los años 50, estos órganos fosforados fueron sintetizados, aunque ahora se
utilizan en grandes escalas. En los años 60 surgió el análisis de residuos de
plaguicidas en alimentos y desde ese momento a nivel mundial se han implementado
programas de vigilancia y monitoreo de niveles residuales de plaguicidas en alimentos,
considerando los descubrimientos de los riesgos ambientales.
En la actualidad existe un “Código de Conducta sobre la Distribución y el Uso de
Pesticidas”, el mismo que fue aprobado en noviembre del 2002 por el Consejo de la
Organización de Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) para que
los usuarios conozcan sobre las responsabilidades planteadas de los gobiernos en
cuanto a la regulación de estos órganos fosforados, además de técnicas para asumir
60
los riesgos de su utilización y más que todo ofrece buenas prácticas de comercio y
producción.
En un estudio realizado por el Ministerio de Salud Pública en el Ecuador, presenta
que las intoxicaciones por órganos fosforados han aumentado en estos últimos 5 años
en un 24.4% anual. En la mayoría de países industrializados estas sustancias de
órganos fosforados tienen un control máximo y algunos de ellos tienen prohibición y
hasta restricción total, situación que no sucede en nuestro país. Es por ello que se hace
importante analizar si el manejo clínico o tratamiento brindado en el área de Clínica del
Hospital “Teófilo Dávila” es el adecuado, es decir si está cumpliendo con los protocolos
o normas establecidas, y a su vez detectar cuáles son los síntomas más presentados
en estos usuarios al no cumplir con tratamiento eficaz.
Objetivos
Objetivo General
Determinar los factores desencadenantes de las intoxicaciones por órganos
fosforados en el Hospital “Teófilo Dávila” de Machala en el período 2012.
Objetivos específicos
Establecer el número de casos de intoxicación por órganos fosforados en el
Hospital “Teófilo Dávila” de la ciudad de Machala, Provincia de El Oro.
Identificar los signos y sintomas de los pacientes ingresados en el Hospital
“Teófilo Dávila” de la ciudad de Machala, Provincia de El Oro.
Describir los factores de riesgos relacionados con las intoxicaciones por órganos
fosforados, en el grupo de estudio, y sus afecciones físicas generadas en la
salud humana.
61
Justificación
Las intoxicaciones por órganos fosforados constituyen un problema de salud
frecuente en el área de Clínica de los hospitales, y más aun evidenciando cada día en
el Hospital “Teófilo Dávila”. Un paciente o usuario que llegue intoxicado es un reto para
el personal de salud que labora en dicho hospital, principalmente cuando el personal no
cumple con los protocolos de manejo clínico para este tipo de consecuencias que
presentan dichas personas intoxicadas.
En el Hospital, se lleva apenas el registro de los historiales clínicos de los
pacientes, y no se tiene un índice exacto de casos que presenten intoxicaciones sólo
por órganos fosforados, debido a la gran cantidad de pacientes que ingresas día a día,
por lo que a pesar de que se lleva un registro sobre casos de intoxicaciones y muertes
por el uso de plaguicidas, por parte del Ministerio de Salud Pública, y dentro del
Hospital, éste es un aproximado ya que el procedimiento para realizar el registro y
seguimiento es inadecuado, pues aunque el médico tratante de la intoxicación
determine el nombre o ingrediente activo causante de la intoxicación, no hay un registro
estadístico que recoja la información y especifique dentro del documento o ficha clínica
el tipo de plaguicida causante en los pacientes.
Por lo tanto, debido a la gran cantidad de pacientes que ingresan a los hospitales
por intoxicaciones con plaguicidas denominados como órganos fosforados, se ha
decidido realizar este proceso investigativo en el Hospital “Teófilo Dávila” de la ciudad
de Machala, Provincia de El Oro, para determinar el número de casos de intoxicaciones
por organofosforados, y a su vez detectar qué factores intervienen para que se
produzcan este tipo de intoxicaciones, así como sus consecuencias a corto, mediano y
largo plazo; considerando que dentro de esta ciudad hay muchas plantaciones de
62
banano y es en donde probablemente la personas tienen mayor contacto con estas
sustancias. Además que aquellos resultados que se obtengan sirvan como una base de
datos para el mismo hospital y de esta manera a nivel social se pueda establecer a
largo plazo una guía de cómo se utilizan estas sustancias en el campo de trabajo o en
los hogares, para que sirva como campaña de sensibilización y poder evitar al menos
en un 50% las afecciones en la salud humana, ya que mucha de la población
desconoce el riesgo potencial de estos tóxicos.
Este proyecto investigativo es factible de realizar debido a que se cuenta con los
conocimientos pertinentes básicos sobre dicho tema, además del interés, tiempo y
recursos necesarios que se requieren al momento de realizar esta investigación.
Marco teórico
Dentro de esta investigación se tratarán temas sobre:
Toxicología:
Según Guitart (2008), señala que Toxicología es la ciencia que estudia los llamados
venenos, siendo estos considerados como sustancias de diverso origen usadas por el
hombre desde la más remota antigüedad. Por lo tanto, de ello se deriva el concepto de
la toxicidad que se entiende como la capacidad de producir daño.
Tóxico:
Proviene del vocablo griego toxikon, que significa “vida del amor”. En el griego
moderno, toxon significa arco y toxikon manifiesta a algo propio para el arco o la flecha,
refiriéndose a las sustancias empleadas para envenenar éstas.
Un tóxico es una sustancia que puede producir algún efecto nocivo sobre un ser vivo, y
como la vida es una continua sucesión de equilibrios dinámicos, los tóxicos son
agentes químicos o físicos capaces de alterar alguno de estos equilibrios. (1 pág. 21)
63
Intoxicación:
Se entiende como una enfermedad consecuente ejercida por un agente tóxico sobre un
organismo vivo.
Conforme a la magnitud que alcanzan las perturbaciones clínicas en los individuos
afectados, se diferencian tres tipos de intoxicación:
Leves
Moderadas
Severas
Y con respecto a las características de su aparición se hace referencia de tres tipos:
Intoxicaciones de efectos inmediatos versus retardados
Intoxicaciones reversibles versus irreversibles
Intoxicación local versus sistémica
En función de tiempo de aparición de los síntomas, se clasifican en:
Agudas
Subagudas
Crónicas
Recidivantes
Organofosforados
Se conoce como COF, y estas sustancias son muy utilizadas en el área de la
agricultura, fundamentalmente como insecticidas. En forma general, estos COF son
utilizados como aditivos de petróleo, disolventes, colorantes, aislantes eléctricos, entre
otros. En cambio en el ámbito doméstico estos forman parte de la formulación de
64
muchos insecticidas para cucarachas y hormigas. El más utilizado a nivel mundial es el
malation. (3 págs. 84-85)
Síntomas en la intoxicación por órganos fosforados
Los síntomas inicialesmás comunes son:
Náuseas
Vómitos
Dolor abdominal
Visión borrosa
Cefalea
A continuación se presenta una tabla con clasificación de síntomas que manifiestan
personas con intoxicación por órganos fosforados:
Síntomas colinérgicos Síntomas centrales
Excitación Visión borrosa temblores
Bronco constricción Confusión
Taquicardia Convulsiones
Fasciculaciones musculares
Depresión respiratoria
Miosis
Incontinencia urinaria
Metodología
La presente investigación que se realizará es de tipo descriptiva y retrospectivo
debido a que se apoyará en un conjunto de teorías y material bibliográfico que permitirá
analizar las intoxicaciones por órganos fosforados en los usuarios o pacientes del
Hospital “Teófilo Dávila”, es decir tratará de buscar los eventos importantes del pasado
65
de cómo los pacientes manifestaron sus afecciones físicas en la salud humana a través
de sus historiales clínicos, para en base a eso determinar los factores
desencadenantes y describir sus signos y síntomas, riesgos que pueden presentar y
provocar dichos pacientes.
Dentro de la población, lo que se tiene es la base de datos de las personas que
ingresan al hospital en el área de Clínica, considerando que sea solo por órganos
fosforados, y de ahí se analizará los historiales clínicos que se tienen, considerando
que 11 son los pacientes que serán analizados, para luego poder determinar los
factores desencadenantes que han provocado estas afecciones en la salud humana de
estos usuarios.
El procedimiento a llevar a cabo será:
Solicitar al área de estadística del Hospital en estudio, las historias clínicas de
pacientes intoxicados por organos fosforados durante el año 2012, de los cuales
se seleccionarán las que se hallen completas y con datos claros como se puede
ver en el Anexo Nº 1 (ficha de recoleccion de datos), considerando que se
elegirá 1 pacientes, para poder identificar con mayor facilidad los factores
determinantes, caracteristicas generales del grupo, numero de casos e incluso
revisar cuidadosamente las mismas, hasta llegar a conocer en qué condiciones
o qué complicaciones presentaron dichos pacientes y luego poder determinar un
tratamiento a seguir dentro del protocolo del Hospital,
Se realizará un trabajo de campo, es decir observación directa, para determinar
los factores desencadenantes que intervienen en este fenómeno.
66
Se utilizará el programa de Microsof Excel con la ayuda del programa estadístico
SPSS para la presentacion de los resultados a través de gráficas o tablas si es
el caso.
Y en cuanto a bibliografía se requiere de informacion actual y necesaria para la
comprension del tema a invesigar y para su respectiva solución; la misma que
será considerada de libros, revistas médicas y páginas de internet.
Resultados esperados
Los resultados que se pretenden conseguir en esta investigación son:
Conocimiento de los síntomas y signos específicos que pueden presentar los
pacientes al momento de acudir al hospital por motivo de intoxicaciones por
órganos fosforados, además,
Detalle del número exacto de personas intoxicadas del hospital “Teófilo Dávila”
de la ciudad de Machala, anualmente.
Conocimiento del tóxico que generó al paciente la intoxicación manifestada,
determinando a su vez los factores desencadenantes en el paciente, por el cual
manifestó las afecciones en su salud.
67
Temario propuesto
Capítulo I: INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS
1.1. Definición de toxicología y tóxico
1.2. Importancia del estudio de la toxicología.
1.3. Clasificación de los tóxicos
1.4. Definición de órganos fosforados
1.5. Historia
1.6. Factores de las intoxicaciones por órganos fosforados
1.7. Vías de intoxicación
1.8. Intencionalidad
1.9. Mecanismo de acción
1.10. Manifestaciones clínicas de intoxicación
Capítulo II: DIAGNÓSTICO
2.1. Aspectos generales
2.3 Criterios de ingreso hospitalario
2.3. Diagnóstico diferencial
Capítulo III: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
3.1. Tratamiento
3.2. Tratamiento de complicaciones
3.3 Prevención de la absorción de sustancias tóxicas.
Capítulo IV: RESULTADOS
Capítulo V: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1. Conclusiones
5.2. Recomendaciones
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Anexos
Cronograma
El cronograma se ha establecido dentro de 6 meses, considerando desde la aprobación
del protocolo de tesis hasta el desarrollo de tesis, como se muestra a continuación con
sus actividades:
Cuadro 1. Cronograma
S1 S2 S3 S4 S1 S2 S3 S4 S1 S2 S3 S4 S1 S2 S3 S4 S1 S2 S3 S4 S1 S2 S3 S4
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MES 4 MES 5 MES 6MES 2CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
MES 3
Presentación y aprobación del protocolo
MES 1
Análisis e interpretaciónde los resultados
Presentación del informe final
Elaboración de informe final
Análisis de las fichas clínicas del Hospital
Elaboración del Marco téorico
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Presupuesto
A continuación se presenta el presupuesto que se necesitará a la hora de desarrollar el
informe final de tesis:
Cuadro 2.Presupuesto
Nº Descripción Cantidad
Valor total USD
1 Materiales y suministros de oficina
------- 120
2 Papelería ------- 100 3 Impresiones ------- 200
4 Transporte y salidas de campo
------- 300
5 Imprevistos ------- 80 TOTAL $ 800
Para el desarrollo de esta investigación se requerirá de $ 800,00 por lo que el
financiamiento provendrá de recursos propios del encargado de este estudio planteado.
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