Universidad Central de VenezuelaFacultad de Ciencias Veterinarias
Departamento de Patología Cátedra de Patología
ALTERACIONES HIDRICAS Y HEMODINAMICAS
Abelardo Morales BriceñoMaracay, Febrero 2008
Contenido Unidad III
• Edema
• Hiperemia
• Hemorragia
• Isquemia
• Trombosis
• Embolia
• Infarto
• Introducción
• Distribución de los líquidos en el organismo
• Concepto
• Clasificación
• Fisiopatología
• Aspectos macro y micro
• Consecuencias
Contenido Unidad III
• Mecanismos de homeostasis.
Distribución de los líquidos orgánicos
Agua 50% PC
AGUA EXTRACELULAR
LIQ. INTERSTICIAL
AGUA INTRACELULAR
LIQ. INTRAVASCULAR
• Mecanismos de homeostasis.
Agua
1/3 AGUA EXTRACELULAR
2/3LIQ.
INTERSTICIAL
2/3 AGUA INTRACELULAR
1/3LIQ.
INTRAVASCULAR
Distribución de los líquidos orgánicos
• Mecanismos de homeostasis.
• Ajustar el flujo sanguíneo a las necesidades del tejido.
• Regular volumen de líquido extracelular y sanguíneo (riñón y circulación linfática)
FALLA
Trastornos circulatorios
Distribución de los líquidos orgánicos
Distribución de los líquidos orgánicos
• Presión hidrostática capilar
• Presión hidrostática intersticial
• Presión osmática del plasma
• Presión osmótica del líquido intersticial
LOS CAPILARES EN CONDICIONES NORMALES
PERMEABLES AL AGUA Y ELECTROLITOS DE ALBÚMINA PLASMÁTICA
EDEMA
• Acumulación de líquido en los espacios intersticiales y cavidades.
• Contienen agua, electrolitos y poca proteína (trasudado).
EDEMA
• Transudado: menor a 1,017 Proteínas Totales: menor a 3%
Albumina
Proteínas Totales: superior a 3%
• Exudado: superior a 1,017
Edema
Clasificación Según su localización:
Hidrotórax: cavidad torácica.
Hidroperitoneo (ascitis): cavidad peritoneal.
Hidropericardio: cavidad pericardica.
Anasarca: edema generalizado
Edema
Clasificación Según su localización:
Hidrocéfalo: cavidad craneana.
Hidrocele: en cavidad escrotal.
Edema pulmonar.
Edema subcutáneo.
Edema de glotis.
Edema
Clasificación
• Edema de Declive I.C.C.
• Edema Periorbitario Insuf.Renal
Según su localización:
Edema
Clasificación Según su fisiopatología:
• I. Aumento de la presión hidrostática capilar• II. Disminución de la presión osmótica• III. Obstrucción de la circulación linfática• IV. Retención de sodio y agua (renal)• V. Permeabilidad capilar aumentada
Edema
Fisiopatología • I. Aumento de la presión hidrostática capilar
drenaje venoso
Ejemplo: Trombosis venosa en miembros inferiores
Insuf. Cardiaca Congestiva: Aumento Generalizado de la presión venosa x Insf. Ventricular Derecha.Pericarditis ConstrictivaAscitis- Cirrosis hepaticaTrombosis
Edema
Fisiopatología • II. Disminución de la presión osmótica
• Hipoproteinemia:– Falta de absorción: desnutrición,
parasitosis gastrointestinales, diarrea crónica
– Exceso de eliminación: Insuficiencia renal (proteinuria)
– Falta de síntesis: insuficiencia hepática
Edema
Fisiopatología
• III. Obstrucción de la circulación linfática
La reducción del drenaje linfático y el linfaedema suele ser localizado.
Causas: Proc. Inflamatorios.NeoplasiasParásitos Filariasis Edema de los miembros Elefantiasis
Edema
Fisiopatología
• IV. Retención de sodio y agua (renal)
La retención de agua y sodio son factores que favorecen el edema, por aumento de la P.H.C.
Causas: Insf. Renal.Glomerulonefritis post- Streptocóccica
Edema
Fisiopatología
• V. Permeabilidad capilar aumentada
• Lesión endotelial:– Hipoxia– Tóxicos– Septicemias (E.coli, Pateurella sp.)
Vasoconstricción Refleja
Vasodilatación
Aumento del Flujo Sanguíneo
Éstasis Sanguíneo
Aumento de la Permeabilidad de la Microvasculatura
Salida de transudado
Edema
V. Permeabilidad capilar aumentada
Signo de Godete
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Departamento de Patología Cátedra de Patología
ALTERACIONES HIDRICAS Y HEMODINAMICAS
II Hora Continuación
Abelardo Morales BriceñoMaracay, Febrero 2008
EDEMA
• Acumulación de líquido en los espacios intersticiales y cavidades.
• Contienen agua, electrolitos y poca proteína (trasudado).
Edema
Clasificación Según su fisiopatología:
• I. Aumento de la presión hidrostática capilar• II. Disminución de la presión osmótica• III. Obstrucción de la circulación linfática• IV. Retención de sodio y agua (renal)• V. Permeabilidad capilar aumentada
Morfología del Edema
• Se puede observar en cualquier órgano entre ellos: Tejido. Subcutáneo, pulmones, cerebro.
• Aspecto Macroscópico.
• Aspecto Microscópico.
Consecuencias: Variables
El edema es importante
por ser un signo de
enfermedad sistémica.
Correlación Clínica del Edema
Contenido Unidad III
• Edema
• Hiperemia
• Hemorragia
• Isquemia
• Trombosis
• Embolia
• Infarto
• Introducción
• Hiperemia
• Concepto
• Clasificación
• Fisiopatología
• Aspectos macro y micro
• Consecuencias
Contenido Unidad III
Buen funcionamiento de las células y tejidos
Integridad de la Circulación sanguínea O2
Integridad de la Circulación sanguínea O2
Homeostasia de los líquidos
Homeostasia de los líquidos
Diferentes PatologíasHiperemia, Congestión, Edema
INTRODUCCIÓN
Hiperemia y Congestión
• Indican aumento local del volumen sanguíneo en un tejido u órgano determinado
• La hiperemia o hiperemia activa, se debe diferenciar de la congestión o hiperemia pasiva.
Hiperemia y Congestión
Tipos:
- Hiperemia Activa: fisiológica y patológica.
- Hiperemia pasiva: congestión pasiva crónica.
Hiperemia Activa
• Se produce cuando la dilatación arteriolar y
arterial da lugar a un incremento del flujo de
sangre hacia los lechos capilares,
produciendo enrojecimiento de la zona.
Hiperemia ActivaTipos
• Fisiológica:
– Enrojecimiento de la piel por exceso de
calor durante el ejercicio muscular.
• Patológica:
– Procesos inflamatorios
• Aspecto Macro:– Tamaño– Enrojecidos– Hemorrágicos
• Aspecto Micro:– Arterias– Capilares dilatados
Hiperemia ActivaAspectos Morfológicos
Hiperemia PasivaCongestión
• Se produce por una alteración del drenaje venoso.• Causas de la congestión pasiva
– Generalizada• Insuficiencia Cardiaca Congestiva• Insuficiencia Ventricular Izquierda• Insuficiencia Ventricular Derecha
– Localizada• Obstrucción del retorno venoso en las
extremidades• Circulación portal-hipertensión portal
Hiperemia Pasiva - CongestiónTipos
• La congestión pasiva puede ser aguda y
crónica. Se puede observar en: pulmones,
hígado y bazo.
• Aspecto Macro:– Tamaño– Enrojecidos– Hemorrágicos
• Aspecto Micro:– Capilares venosos– Sinusoides dilatados
Hiperemia Pasiva – Congestión Aspectos Morfológicos
Congestión Pasiva
Congestión de Larga Duración
Congestión pasiva crónica
Sangre poco oxigenada
Hipoxia Crónica
Degeneración y/o Necrosis celular
Congestión Hepática Aguda
Vena Central y Sinusoides Hepáticos
Distendidos por la sangre
Degeneración Central de los hepatocitos
Hepatocitos Periportales
Congestión Hepática CrónicaCongestión Pasiva Crónica
↑ Presión en aurícula derecha
↑ Presión venosa pulmonar
Congestión y Edema Pulmonar
Congestión Hepática CrónicaCongestión Pasiva Crónica
Región Centrolobulillar
Coloración contrastando con zonas del hígado no congestionado
Hígado en Nuez Moscada
Congestión Hepática CrónicaCongestión Pasiva Crónica
Microscópicamente
Necrosis Centrolobulillar
Hemorragia
Macrófago cargado
de hemosiderina
Hiperemia - CongestiónCorrelación clínica
• Signo Clínico indicador
de enfermedad subyacente.
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Departamento de Patología Cátedra de Patología
ALTERACIONES HIDRICAS Y HEMODINAMICAS
III Hora
Abelardo Morales BriceñoMaracay, Febrero 2008
Contenido Unidad III
• Edema
• Hiperemia
• Hemorragia
• Isquemia
• Trombosis
• Embolia
• Infarto
• Introducción
• Hemorragia
• Concepto
• Clasificación
• Fisiopatología
• Aspectos macro y micro
• Consecuencias
Contenido Unidad III
Hemorragia
Extravasación de sangre por ruptura de vasos sanguíneos.
HemorragiaClasificación
Por su fisiopatología:
• Por Rexís: ruptura de vasos sanguineos.
• Por Diapédesis: alteración conformación endotelio.
HemorragiaClasificación
Por su diámetro :
• Petequiales: 1-2 mm (piel, mucosas, serosas, superficies de órganos).
• Deficit de factores de coagulacion• Trombocitopenia• Hematozoarios
HemorragiaClasificación
Por su diámetro :
• Equimoticas: >3 mm (piel, mucosas, serosas, superficies de órganos).
• Deficit de factores de coagulacion• Trombocitopenia• Hematozoarios
Hemorragia
Clasificación
– Externa:
– Interna:
Hemorragia
Clasificación de acuerdo a su localización
• Hemotorax
• Hemopericardio
• Hemoperitoneo
Correlación Clínica de las Hemorragias
• Volumen de sangre perdida
• Velocidad de la pérdida de sangre
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Departamento de Patología Cátedra de Patología
ALTERACIONES HIDRICAS Y HEMODINAMICAS
IV Hora
Abelardo Morales BriceñoMaracay, Febrero 2008
Contenido Unidad III
• Edema• Hiperemia• Hemorragia• Hemostasia• Trombosis• Embolia• Isquemia• Infarto
• Introducción
• Hemostasia
• Concepto
• Clasificación
• Fisiopatología
• Aspectos macro y micro
• Consecuencias
Contenido Unidad III
Introducción• Hemostasia: corresponde a los procesos que
conllevan a la formación de un coagulo. Proceso que se lleva a cabo con el propósito de
sellar un vaso sanguíneo y evitar la perdida ulterior de sangre.
El fenómeno inicial es la constricción del vaso
lesionado y la formación de un tapón hemostático temporal de plaquetas.
El mecanismo coagulante se produce al convertir el tapón hemostático temporal en fibrina.
LESION DE LA PARED DEL VASO SANGUINEO
Constricción Colágeno
Tomboplastina de los tejidos
Tapón hemostático temporal
Reacción plaquetaria
Agregado laxo plaquetas
Activación de la Coagulación
TrombinaTapón Hemostático Definitivo
Factores de CoagulaciónI Fibrinogeno
II Protrombina
III Tromboplastina
IV Calcio
V Globulina
VII Proconvertina
VIII Factor Antihemofilico
IX Factor Christmas
X Factor Stuart-Prower
XI ATP
XIII
XIII
Factor Hageman
FEF
Cascada de CoagulaciónVIA CLASICA (Intrína) VIA ALTERNA( Extrin)
Superficie (-) TFKalicreina XIIaHMW-Kininogeno XaXII ► XIIa Trombina ▼ ▼ XI ► Xia VII ▼ VIIa ▼Ca+IX ► IXaVIII ► VIIIa ▼ PL, Ca+TROMBINA ▼ X ► Xa
▼PROTROMBINA ▼ FIBRINA
TROMBINA ►FIBRINOGENO ▲
Deficiencia Factores de Coagulación
Factor Síndrome
I Afibrinogenemia
II Hipoprotombinemia
V Parahemofilia
VII Hipoconvertinemia
VIII Hemofilia A
IX Deficiencia Stuart-Prower
XI Deficiencia PTA
XII Rasgo Hageman
El Sistema del Complemento
• Complemento: es un sistema de proteínas conectadas a nivel funcional que interactúan entre si de forma muy controlada para proporcionar muchas de las funciones efectoras de la inmunidad humoral y de la inflamación.
Las funciones principales son: citolisis,
opsonización, activación de la inflamación, complejos inmunitarios.
El Sistema del Complemento
• Vía clásica: es uno de los mecanismos efectores principales de la inmunidad humoral, se activa por la unión del primer componente de la vía clásica C1, en los complejos antígenos anticuerpos.
• Culmina en la formación del complejo ataque de la membrana.
El Sistema del Complemento
• Vía alternativa: se activa en ausencia de anticuerpos y genera formas solubles y unidas a membranas de la convertasa del C3, que cataliza la proteolisis del C3. Via alternativa d ela superficie microbiana.
• Culmina en la formación del complejo ataque de la membrana.
DICVía Alterna del Complemento
Arresto Plaquetario Vs TrombocitopeniaEndotoxemia LPS/ Gram (-)/(+)
Plq (10³ X L) 100 – 600Fibrinogeno (mg/Dl) 200 – 400Tiempo Protrombina (PT) 22`va- 7-9`equiProductos de Degradacion Fibrinogeno (FDPs; ug/mL) <8 va- <32 equi
ALTERACIONES HIDRICAS Y HEMODINAMICAS
Trombosis
• Introducción
• Trombosis
• Concepto
• Clasificación
• Fisiopatología
• Aspectos macro y micro
• Consecuencias
Contenido Unidad III
1821-1902, Rudolph Virchow.
Creador de la Patología moderna
Patología Celular
Patología Básica (degeneración, necrosis, tumefacción, inflamación, neoplasia).
Estudio las bases de: embolia, trombosis (Triada de Virchow),
Proceso patológico opuesto a la hemostasia, resultante de una activación inadecuada de los procesos hemostáticos normales.
Se forma una obstrucción que ocluye la luz del vaso con efecto de taponamiento.
Trombo: Agregado plaquetario.
Trombosis
Coágulo Versus Trombo
Gelatinosos - Densos
Porción declive - Blanco rojo oscuro
Sobrenadante de - Secos grasa amarilla
No Adherentes - Adherente
Gelatinosos - Densos
Porción declive - Blanco rojo oscuro
Sobrenadante de - Secos grasa amarilla
No Adherentes - Adherente
Trombosis
COAGULO TROMBO
Trombosis
• 1.- Daño endotelial: rexis vascular.
• 2.- Alteración del flujo sanguíneo.
• 3.- Hipercoagulabilidad.
Trombosis
Clasificación de los Trombos
1. Localización.
2. Distribución dentro del trayecto vascular.
3. Morfología en las cámaras cardíacas.
4. Patogenia.
1. Localización:
– Arteriales: (Eq) art. mesentérica craneal; art. Coronaria.
– Venosos: (Bov) vena porta; vena yugular, venas del lig. ancho uterino
– Cardíacos: murales y valvulares– Linfáticos: órg. Hematopoyéticos (Esplenitis
Necrotizante)– Capilares: inflamaciones bacterianas –virales - (CID)
1. Localización:
– Arteriales: (Eq) art. mesentérica craneal; art. Coronaria.
– Venosos: (Bov) vena porta; vena yugular, venas del lig. ancho uterino
– Cardíacos: murales y valvulares– Linfáticos: órg. Hematopoyéticos (Esplenitis
Necrotizante)– Capilares: inflamaciones bacterianas –virales - (CID)
Clasificación de los Trombos
Trombo arterial Trombo venoso
Trombo capilar
Clasificación de los Trombos
2. Distribución dentro del trayecto vascular:– Valvular: válvulas cardíacas– Mural: paredes de ventrículos- aurículas– Obliterante: obstruye totalmente luz del
vaso– Parietal: obstruye parcialmente luz del
vaso– Cabalgante: bifurcación vascular
2. Distribución dentro del trayecto vascular:– Valvular: válvulas cardíacas– Mural: paredes de ventrículos- aurículas– Obliterante: obstruye totalmente luz del
vaso– Parietal: obstruye parcialmente luz del
vaso– Cabalgante: bifurcación vascular
Clasificación de los Trombos
Trombos en cámaras cardíacas
ValvularesMurales
Clasificación de los Trombos
OBLITERANTE
PARIETAL CABALGANTE
VEGETANTE
POLIPOIDE
TROMBO SÉPTICO
Endocarditis valvular
3. Según su Patogenia:
Blancos (arteriales).
Rojos (venosos).
Mixtos.
3. Según su Patogenia:
Blancos (arteriales).
Rojos (venosos).
Mixtos.
Clasificación de los Trombos
Aspectos Morfológico de los Trombos Arteriales:
Firmemente Adheridos a la Pared Arterial Lesionada
Color Blanco Grisáceo.Friables.Composición:
Plaquetas ( Estrías de Zahn).Fibrina.Eritrocitos.Leucocitos Degenerados.
Aspectos Morfológico de los Trombos Venosos:
Mayor Contenido de Hematíes (Trombos Rojos).
Consistentes.
Adheridos.
Líneas mal definidas de Fibrina.
Mayor Contenido de Hematíes (Trombos Rojos).
Consistentes.
Adheridos.
Líneas mal definidas de Fibrina.
Destino del Trombo
• Expansión: El trombo puede aumentar su contenido en plaquetas fibrina para finalmente causar obstrucción.
• Disolución: Pueden desaparecer por procesos fibrinolíticos.
• Expansión: El trombo puede aumentar su contenido en plaquetas fibrina para finalmente causar obstrucción.
• Disolución: Pueden desaparecer por procesos fibrinolíticos.
Destino del Trombo
• Organización y Canalización: Inflamación y fibrosis (organización) recanalización.
• Embólia: Cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulación.
• Organización y Canalización: Inflamación y fibrosis (organización) recanalización.
• Embólia: Cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulación.
Destino del Trombo
• Embolo: • Embolo:
Desplazamiento sanguíneo de una masa sólida, líquida o gaseosa.
El 90% de la embolia proviene de fragmentos de trombos y reciben el nombre de trombo- embolia o tromboembolismo.
Destino del Trombo– Dirección:
• Directos: siguen dirección de la sangre
• Paradójicos: originados en una circulación aparecen en otra (Agujero de Botal)
• Retrógrados: circulan a cortacorriente
– Origen:
• Venosos
• Arteriales
• Cardíacos
– Dirección:
• Directos: siguen dirección de la sangre
• Paradójicos: originados en una circulación aparecen en otra (Agujero de Botal)
• Retrógrados: circulan a cortacorriente
– Origen:
• Venosos
• Arteriales
• Cardíacos
Tipos de Embolismo
E. Pulmonar: Proviene de los miembros inferiores.
E. Circulación General: Proviene de los trombos murales intracardíacos por: Valvulopatía, Infarto, Aneurisma.
E. Grasa: fractura de hueso largo ( médula grasa)
E. Gaseoso: Traumatismo pared torácica - Submarinismo.
Tipos de Embolismo
• Según su:– Naturaleza:
• Tromboémbolos• Celulares: (rotura de parénquima: hígado,
pulmón, riñón, neoplásicas)• Bacterianos: colonias+fibrina+leucocitos• Parasitarios: Strongylus vulgaris, Spirocerca
lupi, Ascaris suum • Grasos: fracturas de huesos-- pulmón• Gaseosos: transporte a grandes alturas y
Profundidades Marinas.
• Agregados de fibrina: post-transfusión o inflamación
• Según su:– Naturaleza:
• Tromboémbolos• Celulares: (rotura de parénquima: hígado,
pulmón, riñón, neoplásicas)• Bacterianos: colonias+fibrina+leucocitos• Parasitarios: Strongylus vulgaris, Spirocerca
lupi, Ascaris suum • Grasos: fracturas de huesos-- pulmón• Gaseosos: transporte a grandes alturas y
Profundidades Marinas.
• Agregados de fibrina: post-transfusión o inflamación
Émbolos bacterianos
Erisipelotrix rhusiopathiae
Streptococcus equi
Staphylococcus pyogenes
Émbolos parasitarios
Strongylus vulgaris
Dirofilaria immitis
Émbolos agregados de fibrina
Émbolos grasos
Correlación Clínica
• Dependerá– Órgano Afectado:
• Ej: miembros inferiores, cerebro, corazón– Tamaño del vaso ocluido:
• Arteria Coronaria• Arteria Renal
– Tipo de circulación del órgano afectado• Si es colateral Pulmonar• Si es terminal Corazón - cerebro
• Dependerá– Órgano Afectado:
• Ej: miembros inferiores, cerebro, corazón– Tamaño del vaso ocluido:
• Arteria Coronaria• Arteria Renal
– Tipo de circulación del órgano afectado• Si es colateral Pulmonar• Si es terminal Corazón - cerebro
Correlación Clínica
Dependiendo del órgano:
• Si es lenta:– Atrofia de las células parenquimatosas.
– Fibrosis intersticial.
– Desarrollo de circulación colateral.
Dependiendo del órgano:
• Si es lenta:– Atrofia de las células parenquimatosas.
– Fibrosis intersticial.
– Desarrollo de circulación colateral.
ALTERACIONES HIDRICAS Y HEMODINAMICAS
Infarto
EMBOLIA
TOTALPARCIAL
ISQUEMIATISULAR
NECROSISCELULAR
IsquemiaHipoxiaAnoxia
INFARTO
ISQUEMIA
• Disminución del volumen y flujo sanguíneo de un órgano.
• Multifactorial.
• Correlación clínica dependiendo del órgano que afecta y si existe vasos colaterales.
INFARTO
Área de necrosis isquémica (necrosis de coagulación) debida a la interrupción del riego arterial o del drenaje venosos de un determinado tejido.
Área de necrosis isquémica (necrosis de coagulación) debida a la interrupción del riego arterial o del drenaje venosos de un determinado tejido.
INFARTO-ETIOLOGIA
• Trombo-émbolo de diversa naturaleza.
• Alteraciones de la pared del vaso. (endoarteritis, endoflevitis)
• Procesos degenarativos (arterioesclerosis, ateromatosis).
• Procesos inflamatorios vecinos o neoplasias.
• Trombo-émbolo de diversa naturaleza.
• Alteraciones de la pared del vaso. (endoarteritis, endoflevitis)
• Procesos degenarativos (arterioesclerosis, ateromatosis).
• Procesos inflamatorios vecinos o neoplasias.
Factores que influyen en la aparición de un infarto
• Condiciones de riego sanguíneo.
• Velocidad con que aparece la oclusión.
• Vulnerabilidad a la hipoxia.
• Contenido de oxígeno en la sangre.
• Condiciones de riego sanguíneo.
• Velocidad con que aparece la oclusión.
• Vulnerabilidad a la hipoxia.
• Contenido de oxígeno en la sangre.
PATOGENIA DEL INFARTO
• Fases:
1. Cambios bioquímicos
2. Necrosis
3. Reabsorción
4. Proliferación de tejido conectivo
• Fases:
1. Cambios bioquímicos
2. Necrosis
3. Reabsorción
4. Proliferación de tejido conectivo
PA
TO
GE
NIA
DE
L I
NF
AR
TO
FA
SE
STrombos, tromboembolia, torsión vascular,
arterioesclerosisTrombos, tromboembolia, torsión vascular,
arterioesclerosis
Anoxia tisularAnoxia tisular
Bloqueo de la FO, Ac. Metabólica, lib. Enz. Lisosómicas, alt. Permeab. vascular
Bloqueo de la FO, Ac. Metabólica, lib. Enz. Lisosómicas, alt. Permeab. vascular
Necrosis tisularNecrosis tisular
Eosinofilia citoplasmática, necrosis nuclear, infarto rojo (hemorrágico)
Eosinofilia citoplasmática, necrosis nuclear, infarto rojo (hemorrágico)
Reabsorción del material necrosadoReabsorción del material necrosado
Neutrófilos, lib. de enz. líticas, fagocitosis de restos celulares
Neutrófilos, lib. de enz. líticas, fagocitosis de restos celulares
Proliferación de tejido conectivoProliferación de tejido conectivo
1
2
3
4
Clasificación del infarto según su coloración
• INFARTO ANÉMICO (BLANCO)– Obstrucción vasos aferentes– Riñón, bazo y miocardio
• Aspecto macroscópico:– Blanquezino-amarillento– Halo hiperémico– Forma de cuña
• Aspecto microscópico:– Necrosis por coagulación– Linfocitos– Fibrosis
Clasificación del infarto según su coloración
• INFARTO ROJO (HEMORRÁGICO)– Órganos con circulación colateral– Pulmón, tubo intestinal– Obstrucción del vaso aferente y
alteración de los eferentes• Aspecto macroscópico:
– Forma de cuña con límites poco precisos• Aspecto microscópico
– Barrera linfocitaria escasa– Estasis sanguíneo– Hemosiderina en Macrófagos
ÓRGANO TIPO DE INFARTO
Miocardio Anémico
Renal Anémico
Esplénico Anémico-Hemorrágico
SNC N. Licuefacción
Halo hiperémico
Pulmones Hemorrágico