Unidad I: Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca y el Edema
Agudo de Pulmón
Dr. Ricardo Curcó
Concepto Clave
Insuficiencia Cardíaca
• La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que ocurre cuando el corazón, a presiones normales de llenado, es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos.
Insuficiencia cardíaca congestiva
• El inadecuado bombeo de sangre por el ventrículo, que lleva a congestión venosa (pulmonar, sistémica), es el resultado común de muchos procesos patológicos cardíacos.
• La presentación clínica es muy variable.
– Depende del sitio anatómico afectado y el tipo de disfunción ventricular.
Insuficiencia Cardíaca vs Normal
Clasificación
Disfunción
hemodinámica
Sistólica
Diastólica
Anatomía
Derecha
Izquierda
Manifestaciones
Anterógrada
Retrógrada
FE
Disminuida
Conservada
Falla cardíaca sistólica
• La falla cardíaca sistólica ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para empatar los requerimientos metabólicos.
• Las manifestaciones clínicas se asocian con:
– Bajo gasto en los tejidos: disnea, fatiga, deuda de oxígeno, acidosis.
– Acumulo de sangre en el ventrículo que falla: edema de sitios declive, congestión pulmonar.
Falla cardíaca diastólica
• Los síntomas de la falla cardíaca diastólica suelen relacionarse con hipertensión atrial.
• La falla del corazón para relajarse durante la diástole lleva a un aumento de la presión TD, que se transmite al atrio y a la circulación retrógrada (pulmonar o sistémica).
Disfunción Ventricular Izquierda
• Síntomas clásicos: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna.
– Otros: fatiga, nicturia, confusión, hemoptisis, dolor torácico.
• Signos: FR y FC elevadas, piel pálida, sudorosa y fría. Exploración respiratoria: crépitos, matidez percutoria (derrame pleural, consolidación). Impulso cardíaco desplazado lateralmente y sostenido. Severa: pulso alternante.
Etiología
• Aumento inadecuado del trabajo cardíaco.
• Restricción del llenado cardíaco.
• Pérdida de miocitos.
• Disminución en la contractilidad de los miocitos.
Causas de Insuficiencia Cardíaca Sistólica
• La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca izquierda es la enfermedad arterial coronaria (EAC). Puede también ser producto de miocarditis virales, toxinas, hipertensión no tratada, disfunción valvular, arritmias y enfermedad pericárdica.
• La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda.
– La insuficiencia cardíaca derecha primaria suele deberse a enfermedades del parénquima o vasculatura pulmonares avanzadas.
Causas de Insuficiencia Cardíaca Diastólica
• Hipertensión arterial sistémica.
• EAC.
• Cardiomiopatía Hipertrófica.
• Enfermedad valvular (estenosis aórtica).
• Enfermedad pericárdica.
Etiología – Disfunción Izquierda
Etiología – Disfunción Derecha
Fisiopatología
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Fisiopatología de la disfunción diastólica
• La posición de la curva de inotropismo permanece constante.
• La curva de presión-volumen diastólica se mueve a la izquierda (curva de lusitropismo).
• Hay un aumento en la presión TD, con síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva.
Cambios Celulares
• Los cambios fisiopatológicos son bien complejos e incluyen alteraciones en: – Manejo del calcio.
– Receptores adrenérgicos.
– Aparato contráctil.
– Estructura del miocito.
• Calcio: la llegada de calcio al aparato contráctil así como la recaptura está enlentecida. Hay disminución de canales de calcio membranales, SERCA y fosfolambano.
Cambios Celulares
• Dos clases de adrenorreceptores son primordiales en los cardiomiocitos: α1 y β1. – Los α1 se relacionan con hipertrofia miocárdica. Sus
niveles suelen estar elevados en la insuficiencia cardíaca.
– La insuficiencia cardíaca se caracteriza por desensibilización de receptores β1.
• En respuesta al estrés mecánico se liberan ANGII, TNF-α, NE y otros, que aumentan el número de sarcómeros (vía c-fos, c-jun, c-myc). – Aumenta la re-expresión de miosina/troponina
contráctiles fetales: menos actividad ATPasa y contráctil.
Remodelamiento del VI
• Corresponde a los cambios en el tamaño del miocardio asociados con la insuficiencia cardíaca.
• Primero, la falla se asocia con pérdida de miocitos (apoptosis). La pérdida de miocitos aumenta el estrés de los miocitos restantes. Esto se ve aumentado por el TNF-α.
• Segundo, se ve aumentado la cantidad de tejido fibroso (no contráctil): activación de fibroblastos y muerte de miocitos. Favorecido por endotelina. Esto favorece la disfunción diastólica.
• Tercero, hay una dilatación del ventrículo. Disrupción de la red de colágeno, mediado por colagenasas.
Mecanismos Compensatorios
• Los mecanismos compensatorios que se presentan en el paciente con insuficiencia cardiaca incluyen:
– Aumento en la precarga.
– Activación del sistema nervioso simpático.
– Activación del sistema renina angiotensina aldosterona.
– Aumento en la liberación de AVP.
Aumento en la Precarga
• Un aumento en el volumen ventricular refleja: – Inhabilidad para manejar un volumen circulante aumentado.
– Efecto: Un desplazamiento hacia la derecha del corazón en la curva de Starling.
• Cuando la FE está comprometida, un aumento del VTD puede mantener un GC adecuado.
• La dilatación de un anillo puede llevar a una caída más acentuada del GC.
• Un aumento exagerado de pool venoso, producto de un ventrículo fallando, puede manifestarse como: – Falla del VI: Congestión venosa pulmonar (edema pulmonar).
– Falla del VD: hipertensión venosa sistémica, edema periférico, congestión hepática, disfunción hepática y ascitis.
Aumento del Tono Simpático
• La activación del sistema nervioso simpático lleva a la liberación de NE en corazón y vasos, y aumento de la entrega de E circulante.
• Los niveles de catecolaminas circulantes se relacionan con el grado de disfunción ventricular.
• El aumento del tono simpático puede mantener el gasto cardíaco (inicialmente):
– Aumento de la FC.
– Aumento de la contractilidad.
Aumento del Tono Simpático
• Círculo vicioso:
– La progresión de la falla cardíaca: aumento en las RVP (postcarga), exacerbación de la falla cardíaca.
• La activación crónica del SNS eventualmente disminuye la respuesta cardíaca a la misma:
– Desacople de receptores adrenérgicos.
– Disminución del número de receptores adrenérgicos.
– Disminución de los almacenes de catecolaminas.
Aumento del Tono Simpático
• El corazón con falla se vuelve progresivamente dependiente de los niveles circulantes de catecolaminas.
– Retirada abrupta puede exacerbar la insuficiencia (p. ej. Inducción anestésica o inicio de tratamiento).
• También se ha observado una disminución en la cantidad de receptores M2.
Aumento del Tono Simpático
• Hay una disminución del flujo sanguíneo a: – Piel, TGI, músculo y riñones.
• Hay un aumento del flujo sanguíneo a: – Corazón y cerebro.
• La disminución del flujo sanguíneo renal con la activación de receptores β1 en el AYG: activación del SRAA. – Aumento en la retención de sodio: edema intersticial.
– Aumento en las RVP por ANGII: aumento en la postcarga y exacerbación de falla ventricular izquierda.
– Favorece el remodelamiento cardíaco.
Aumento en los Niveles de AVP
• Se encuentra relacionado con activación del SNS.
• Tiene dos efectos principales:
– Receptores V1: aumento en la retención de agua, con hiponatremia.
– Receptores V2: aumento en las RVP, con aumento en la postcarga.
Aumento en el BNP
• Péptido natriurético derivado del cerebro: BNP.
• Es liberado por los miocitos en repuesta a la distención de las cámaras cardíacas.
• No es diagnóstico, pero, una elevación (>500 pg/mL) se asocia con insuficiencia cardíaca.
• Está asociado con efectos verdaderamente protectores: fármaco recombinante.
Hipertrofia Ventricular
• Sigue la ley de Laplace.
• Puede darse con o sin dilatación de cámaras (concéntrica vs excéntrica).
• Cuando el corazón se expone a sobrecarga de volumen o presión, la respuesta inicial es de aumento en la longitud del sarcómero (Frank-Starling).
• Con el tiempo: masa ventricular aumenta en respuesta al estrés anormal.
Ventrículo Aumentado de Volumen
• El problema es un aumento en el estrés diastólico de la pared (PR:2HT; aumenta el radio, aumenta T para manejar una misma presión y grosor de la pared).
• Los sarcómeros se replican en serie: hipertrofia excéntrica.
• A pesar de la FE está claramente disminuida, el aumento en la precarga puede sostener el GC en reposo.
Ventrículo Sobrecargado de Presión
• El problema es un aumento en el estrés sistólico de la pared.
• Los sarcómeros se replican en paralelo, resultando en hipertrofia concéntrica.
• Resulta en disfunción diastólica progresiva: aumento de la rigidez de la pared.
• Causas más frecuentes de hipertrofia ventricular aislada: hipertensión y estenosis aórtica.
Edema Agudo de Pulmón
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