Diapositiva 1

Caso Clnico Unidad de Cuidados CoronariosDra. Yilda A. FernndezAdjunto Revisor: Dr. Vicente Prez Davila.

16 de Junio, 2014Caso ClnicoM.E.Femenino.79 aos .Natural de Aroa, Edo. Yaracuy.Procedente de Charallave, Edo. Miranda.Estado civil: Casada.Ama de casa.

Caso ClnicoAntecedentes Patolgicos Relevantes:

IM en el 2006 (No documentado).HAS desde hace 32 aos.DM tipo 2 desde hace 30 aos.Tratamiento: Glibenclamida 5mg OD, ASA: 100 mg OD, Captopril: 25mg OD.

Enfermedad actual:

Disnea de Moderados esfuerzos desde 2006, de 5 a 10 minutos de duracin, que cede con rep0so.

3 semanas previo a ingreso (29-04-14) asocia dolor precordial opresivo de leve a moderada intensidad desencadenado por esfuerzos moderados, de 10 minutos de duracin que desaparece con reposo.

1 semana previo a ingreso aumenta duracin y frecuencia de sntomas, presentando el 16-05-14 durante reposo, dolor precordial opresivo, de moderada a fuerte intensidad, 1 hora de duracin, concomitante nauseas.

Acude a centro medico de su localidad donde evidencian elevacin de PA (200/100mmhg) Administran: Captopril, ASA, Clopidogrel, Atorvastina, Omeprazol y Ranitidina, refieren a nuestro centro bajo impresin diagnostica de SCA: IMSEST Anterior extenso.

Ingresa por rea de emergencia sintomtica por disnea, es evaluada por servicio de Cardiologa ingresando en UCC el 17-05-14.

4EXAMEN FISICOPA: 142/64 (mmHg)FC: 58(lpm)FR: 16 (rpm)T: 1.58 (cms)P 60(Kg)IMC: 24CV: PVY seno X dominante + 4cm. RSPEI. pex no visible ni palpable. LC de forma y amplitud normal. RsCsRsRs, R1 nico, R2 nico, R4 izquierdo.

Trax simtrico, normoexpansible. Pulmonar: RsRsPsAsHs, sin agregados

Abdomen blando, deprimible, no doloroso, RsHsAsPs.

Extremidades simtricas sin edema.

Neurolgico: consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, no impresiona dficit motor.

5ELECTROCARDIOGRAMA

LaboratorioFECHAHORAHbHtoCBSEGPLAQUreaCrGlucCKMBLDHASTALTNa KMgINRPTT16/05/142:27p11.836.5840056.5287000580.711121025.31727.515.316/05/149:41P12.338.2800040.1320000500.82821672010718181383.81.12,517/05/148:48A12.539.1650053.1239000460.79781721910920181384.21.916/04/14 2.27PM TROPONINA I: 0.001 HASTA 0.02016/04/14 10:14PM TROPONINA I: 0.04 HASTA 0.020ECOCARDIOGRAMA

ECOCARDIOGRAMAETT 20-05-14 VI NO DILATADO, HIPERTROFIA CONCENTRICA, SIN TRASTORNO DE CONTRACTILIDAD, FUNCION SISTOLICA GLOBAL DEL VI NORMAL. FE: 60%. TRASTORNO DE RELAJACION. VENTANA ACUSTICA PARAESTERNAL LIMITADA POR LO QUE NO SE VISUALIZA VALVULA PULMONAR Y PARCIALMENTE VALVULA AORTICA. INSUFICIENCIA TRIVIAL DE VALVULAS AORTICA, TRICUSPIDE Y MITRAL. AD Y VD NORMAL.

Cateterismo cardaco

Cateterismo cardaco19-05-14: CORONARIA DERECHA: PROXIMAL ESTENOSIS OSTIAL DE 90% MEDIA: OCLUSION CRONICA TOTAL. DISTAL: SE LLENA PARCIALMENTE POR COLATERALES INTRA E INTERCORONARIAS. TP: SIN LESIONES. ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR:: PROXIMAL: PREREVASCULARIZACION: ESTENOSIS DE 95% POST SIN ESTENOSIS RESIDUAL. MEDIA: IRREGULARIDADES. DISTAL: ESTENOSIS DE 30% D1: ESTENOSIS PROXIMAL DE 90% VASO DE PEQUEO CALIBRE. D2 Y D3: SIN LESIONES, VASO MENOR D 2 MM. ARTERIA CIRCUNFLEJA: PROXIMAL: IRREGULARIDADES. MEDIA: PREREVASCULARIZACION: ESTENOSIS DE 70% POST: SIN ESTENOSIS RESIDUAL. DISTAL: SIN LESIONES MO1: ESTENOIS PROXIMAL DE 30%, VASO DE MODERADO CALIBRE. MO2: SIN LESIONES, VASO DE BUEN CALIBRE.

24Evolucin Intrahospitalaria.

DIAGNOSTICOS:CARDIOPATIA ISQUEMICA : EACOS DE 3 VASOS EN CONDICION POST RMP + IMPLANTE DE STENT FARMACOACTIVO DE ADA Y ACX(19-05-14) SCACEST: ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO: ANGINA DE REPOSO PROLONGADA (15/05/14 ) IM EN 2006 NO DOCUMENTADOHIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA CONTROLADA.DM TIPO 2 COMPENSADA

Electrocardiograma de Egreso

El 21-05-14 a las 3:00 am (42 horas luego de IPC)

Es despertada por dolor retroesternal opresivo, intenso, de 2 horas de duracin concomitante sudoracin profusa.

Es trasladada a centro asistencial de su localidad Pronto Socorro, ingresa en rea de emergencia, es evaluada, indican DNI 5mgr VSL stat, AAS 300mgr stat, Diazepam VIM stat con mejora parcial de sntomas refieren centro privado Paso Real donde realizan laboratorios y ECG, es evaluada por cardilogo, quien refiere a nuestro centro.

Ingresa a UCC 18 horas luego de inicio de sntomas.

EXAMEN FISICOPA: 119/59 (mmHg)FC: 60(lpm)FR: 18 (rpm)T: 1.58 (cms)P 60(Kg)IMC: 24CV: PVY seno X dominante + 4cm. RSPEI. pex no visible ni palpable. LC de forma y amplitud normal. RsCsRsRs, R1 nico, R2 nico, R4 izquierdo..

Trax simtrico, normoexpansible. Pulmonar: RsRsPsAsHs, sin agregados

Abdomen blando, deprimible, no doloroso, RsHsAsPs.

Extremidades simtricas sin edema.

Neurolgico: consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, no impresiona dficit motor.

29Electrocardiograma.

LaboratorioFECHAHORAHbHtoCBSEGPLAQUreaCrGlucCKMBLDHASTALTNa KMgINRPTT17/05/143:35P2432212217/05/138:34P411107289201281384.41.918/05/148:42470.91122602010719/05/149-.00p13,441,711800803430005511811981318113642,321/05/148:14p14,343,71700074331000600,815919233806651374,11,922/05/149:30A13.743.11160073317000580.71691369229760240971385.121.12522/05/149:32P11,435920055284000530,51118081146491536915323/05/149:16am11.635,9870050293000420,790110611404,81,81,042524/05/148:02AM10,834860048309000302191394,51,91,0825,631Cateterismo Cardaco

Cateterismo Cardaco

Cateterismo Cardaco

Cateterismo Cardaco

Cateterismo Cardaco

Cateterismo Cardaco22-05-14: CORONARIA DERECHA: PROXIMAL ESTENOSIS OSTIAL DE 90% MEDIA: OCLUSION CRONICA TOTAL. DISTAL: SE LLENA PARCIALMENTE POR COLATERALES INTRA E INTERCORONARIAS. TP: SIN LESIONES. ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR:PROXIMAL: PREREVASCULARIZACION: OCLUSION TOTAL (TROMBOSIS SUBAGUDA DEL STENT). POST REVASCULARIZACION: SIN ESTENOSIS RESIDUAL. MEDIA: IRREGULARIDADES. DISTAL: ESTENOSIS DE 30% D1: ESTENOSIS PROXIMAL DE 90% VASO DE PEQUEO CALIBRE. D2 Y D3: SIN LESIONES, VASO MENOR D 2 MM.ARTERIA CIRCUNFLEJA:PROXIMAL: IRREGULARIDADES. MEDIA: PREREVASCULARIZACION: ESTENOSIS DE 70% POST: SIN ESTENOSIS RESIDUAL. DISTAL: SIN LESIONES MO1: ESTENOIS PROXIMAL DE 30%, VASO DE MODERADO CALIBRE. MO2: SIN LESIONES, VASO DE BUEN CALIBRE.

Ecocardiograma Post Cateterismo

Ecocardiograma Post Cateterismo

Ecocardiograma Post Cateterismo

EcocardiogramaETT 23-05-14 : VI NO DILATADO, HIPERTROFIA CONCENTRICA, ACINESIA SEPTAL. FUNCION SISTOLICA GLOBAL DEL VI NORMAL. FE: 50%. TRASTORNO DE RELAJACION..

Evolucin Intrahospitalaria.

DIAGNOSTICOS:

CARDIOPATIA ISQUEMICA:SCACEST: IM Q ANTEROSEPTAL TIPO 4B:TROMBOSIS SUBAGUDA DEL STENT (21/05/14) EN CONDICION POST ANGIOPLASTIA CONVENCIONAL EXITOSA DE ADA (22/05/14).EACOS DE 3 VASOS EN CONDICION POST RMP + IMPLANTE DE STENT FARMACOACTIVO DE ADA Y ACX (19-05-14) ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO: ANGINA DE REPOSO PROLONGADA (15/05/14 )IM 2006 NO DOCUMENTADOHIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA CONTROLADADIABETES MELLITUS TIPO 2 COMPENSADO

TROMBOSIS TEMPRANA DEL STENT45Trombosis del Stent (TS) La TS despus de una ICP es un evento poco comn pero a su vez catastrfico, que puede manifestarse como IMA y MS.

Antes del desarrollo de los stents coronarios, los cardilogos intervencionistas se centraron en el cierre del vaso periprocedimiento relacionado con la diseccin aguda y en la reestenosis tarda.

JACC White Paper: Stent Thrombosis. Vol. 56, No. 17, 2010Prior to the development of coronary artery stents,interventional cardiologists focused on proceduraldissection-related acute vessel closure and late restenosis.46Trombosis del StentCon la introduccin de los stents coronarios se evidenci reduccin significativa de oclusiones agudas y la incidencia de reestenosis caractersticos de la poca del uso de los balones.

La presencia de trombosis del stent, usualmente dentro del primer mes despus del implante, permaneci descrita como una de sus mayores limitaciones.

Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea. Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.Antes del desarrollo de los stents de las arterias coronarias, los cardilogos intervencionistas se centraron en el cierre de vasos de procedimiento relacionadas con la diseccin aguda y reestenosis tarda.Stents, particularmente los stents liberadores de frmacos (SLF), mejoran significativamente estos problemas.Por desgracia, al retrasar la curacin endoluminal del sitio angioplastia, puede ocurrir trombosis del stent (TS).Por lo tanto, el inters de la comunidad cientfica, as como los organismos reguladores y el pblico se centra ahora en ST debido a las incidencias asociadas de la muerte (~ 20% a 40%), infarto de miocardio (~ 50% a 70%) y repetir la revascularizacin (1-7).

47Trombosis del StentEn estudios iniciales informaron tasas de trombosis aguda y subaguda del stent hasta de 20%, que eventualmente disminuiran con medidas farmacolgicas dirigidas a evitar la trombosis coronaria.

1. Infusin de dextrano 40 .

2. Asociacin de ASA y dipiridamol.

3. Heparinizacin.

4. Anticoagulacin oral por 30 dias.Incidencia de trombosis del stent de 20% a 5%,

Incidencia de complicaciones hemorragicas (5% a 7%)

Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea. Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.Trombosis del StentEn 1995 Colombo y cols, informaron una reduccin en las tasas de trombosis del stent entre el 0,5% a 1,9%Con la optimizacin tcnica del implante del stent y la introduccin de la terapia antiplaquetaria doble

Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea. Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.49Trombosis del StentA pesar de las ventajas de los stents coronarios sobre la tcnica de angioplastia con baln, la presencia de reestenosis intrastent, continuaba siendo elevada con incidencia del 7% al 37% STENTS FARMACOACTIVOSIncidencia de la reestenosis intra stent y necesidad de nueva revascularizaciondel vaso tratadoEventos tromboticos tardos (mas all de los tradicionales 30 dias)

Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea. Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.El advenimiento de los stents farmacologicos hademostrado una reduccion historica y consistente (>4 anos)en la ocurrencia de reestenosis intrastent con disminucionsignificativa en la incidencia de la necesidad de nueva revascularizaciondel vaso tratado9-11. Mas alla del uso discrecionalde estos nuevos dispositivos en las intervenciones coronariaspercutaneas de pacientes seleccionados, se genero una matrizconductual irrestricta del uso de los mismos fuera de lasindicaciones propias de los estudios clinicos aleatorizados(ECAs), o tambien denominadas indicaciones off-label,usandolos en lesiones mas complejas, abarcando mas del60% del uso corriente de dichos stents12. En este contexto,la identificacion de nuevos eventos tromboticos tardios delos stents farmacologicos (mas alla de los tradicionales 30dias) y el potencial riesgo de incremento en la frecuencia deesta complicacion en el tiempo, generaron gran inquietud ycontroversias acerca de la seguridad de los mismos. Es asi,como el estado de esta complicacion en la era de los stentsmetalicos y mas recientemente en la era de los farmacologicosha cambiado y obliga a una evaluacion exhaustiva acerca desu incidencia, nuevos predictores, mecanismos, prevencion50Definicin de Trombosis del Stent.Definicin angiogrficaDefinicin clnica Definicin temporal Se considera trombosis del stent segn el grado de flujo coronario. Para ello se toma como patrn de referencia el flujo TIMI de grado 0 y el flujo TIMI de grado IPresencia de SCA en el territorio del stent previamente implantado o la necesidad de angioplastia urgente del vaso responsable del evento donde se haba implantado previamente.Probablemente la mas utilizada y de mayor difusin ya que engloba los lapsos de trombosis intrastent.

Aguda :< 24 horasSub-aguda:24 horas y 30 dasTarda:Luego de 30 dasTrombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea. Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50. Definicin angiogrfica, en la que considera trombosis delstent segun el grado de flujo coronario. Para ello se tomacomo patron de referencia el Trombolysis In MyocardialInfarction o flujo TIMI de grado 0, que es la ausencia deflujo sanguineo y el TIMI de grado I, la opacificacion lentadistal coronaria despues del primer latido cardiaco. Definicin clnica, presencia de sindrome coronarioagudo en el territorio del stent previamente implantado ola necesidad de angioplastia urgente del vaso responsabledel evento donde se habia implantado previamente. Definicin temporal, probablemente la mas utilizada yde mayor difusion ya que engloba los lapsos de trombosisintrastent. Se puede distribuir de la siguiente manera:Aguda: Ocurre en las primeras 24 horas post angioplastia,comun en la era prestent y en los inicios deluso de los stents metalicos. Sub-aguda: Ocurre desde las primeras 24 horas hastalos primeros 30 dias postangioplastia, comun enla era prestent y en los inicios del uso de los stentsmetalicos. Tardia: Ocurre desde los 30 dias hasta cumplirse elprimer ano post angioplastia y comenzo a reconocersecomo un problema importante, tras el uso masivo de losstents farmacologicos. Se relaciona con la suspensiontemprana y abrupta de la terapia doble con clopidogrely acido acetilsalicilico.51Definicin de Trombosis del Stent.Estas clasificaciones son extensas pero no cubren por completo las expectativas para detectar la verdadera dimensin del problema. Pudiendo subestimarse en el caso de la angiografa o sobreestimarse en el caso de la definicin clnica. Por lo que se realizo en 2006 La reunin del Consorcio de Investigacin Acadmica donde se establecieron nuevas definiciones:

Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea. Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.Si bien estas clasificaciones son extensas, no cubren porcompleto las expectativas en cuanto a la capacidad paradetectar la verdadera dimension del problema. En el casode la definicion angiografica, subestima el problema debidoa que algunos pacientes pueden no presentar sintomas omanifestarse como paro cardiorespiratorio sin usarse estudioshemodinamicos; en el caso de la definicion clinica,puede sobreestimar el problema ya que cualquier muertesera adjudicada a una trombosis intrastent.Por ello, en forma reciente se realizo la reunion delConsorcio de Investigacion Academica (Academic ResearchConsortium -ARC-) conformado por especialistas de NorteAmerica y Europa. Dos encuentros se llevaron a cabo en eneroy junio del 2006 en Washington. USA y Dublin. Irlanda, conla intencion de definir los puntos primarios en la evaluaciony seguimiento de los stents farmacologicos13 (tabla 50.1).Se obtuvieron nuevas definiciones en cuanto a las trombosisde los stents farmacologicos que incluyen posibilidaddefinitiva, probable o posible de la misma. De igual manera,la clasificacion temporal fue modificada para ajustarse a lanueva tendencia de la trombosis13.52

PlazoDefinicinTS "Definitivo El nivel ms alto de certezaDe cualquier evidencia angiogrfica o post-mortem de la oclusin trombtica del stent.TS "ProbableCualquier muerte inesperada dentro de los 30 das de la implantacin del stent, o cualquier infarto de miocardio en el territorio del stent implantado con independencia del tiempo.TS "Posible"Cualquier muerte inexplicable ms all de 30 das hasta el final del seguimientoTS TempranoTS ocurre en los primeros 30 das despus de la implantacin del stentTS Tarda TS se producen entre 1 mes y 1 ao despus de la implantacin del stentTS Muy tarda TS ocurre despus de 1 aoJ Am Coll Cardiol. 2010;56(17):1357-1365. doi:10.1016/j.jacc.2010.07.016Circulation.2009;119:657-659doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.842757

AI/ IMSESTIMCEST

Fisiopatologa de Trombosis del Stent Los mecanismos no estn completamente bien entendidos y diferentes factores se relacionan con este fenmeno.

Los stents son prtesis endovasculares metlicas potencialmente trombognicas.

Despus del implante, el stent es recubierto de forma precoz por una fina capa de trombo y su propiedad trombognica depende ampliamente de la carga electropositiva de la superficie metlica que parece estar modificada por la composicin, configuracin y tamao del mismo.

Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea. Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.(21).55

consecuentemente, a la respuesta protectora o de defensa del vaso, guiado por los diferentes mecanismos protrombogenicos como: elevacion significativa de los niveles de los fragmentos de protrombina (F1 + 2)16, expresion de las glicoproteinas IIb-IIIa (antes del implante del stent) y de la P-selectina (2-3 dias despues del procedimiento) en la superficie plaquetaria17, 18.Mas alla de las propiedades trombo gnicas del stent en su condicion de estructura metalica .existen otros elementosy/o mecanismos que contribuyan a la trombosis del stent y si se diferencian en relacion al tipo stent (metalicos o farmacologicos)?Despues del implante de ambos tipos de stent, son los factores clinicos, tecnicos y de procedimiento quienes jueganun papel determinante en la ocurrencia aguda y/o subaguda de la trombosis del stent; no asi, cuando los eventos tromboticosse consideran tardios. Estos parecen estar directamente relacionados a una compleja respuesta mediata y tardia del vaso con respecto a la presencia no solo del stent farmacologico como plataforma, sino tambien, de la drogay el polimero.56Fisiopatologa de Trombosis del Stent Endotelizacin incompleta y formacin neo-intimal:Los stents farmacoactivos han mostrado una potente accin sobre la inhibicin de la cicatrizacin endotelial, documentado por la pobre reabsorcin de fibrina y trombo en el sitio del tratamiento (mayor fibrina, menor endotelizacion) La formacin de neointima se prolonga con los stents farmacolgicos cuando es comparada con los stents metlicos. Hipersensibilidad: Las reacciones de hipersensibilidad tarda de los stents farmacolgicos han sido sugeridas como otro mecanismo contribuyente a la trombosis relacionados con hipersensibilidad al polmero.Disfuncin endotelial (respuesta inflamatoria tarda):. La funcin endotelial anormal ha sido demostrada inmediatamente despus de realizada la IPC, con normalizacin en el seguimiento tardo de tres a cinco meses.Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea. Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.Fisiopatologa de Trombosis del Stent Aposicin incompleta del stent: Se define como una clara separacin 1 struts de stent a la pared del vaso.

Puede resultar de una expansin sub optima o tamao inadecuado (relacionado con la tecnica), clasificndose en agudo y persistente, o tardo adquirido, desarrollado meses despus de la IPC y relacionado con un proceso de remodelamiento arterial positivo despus del implante.

Aunque la TS relacionada con el procedimiento es un factor de riesgo reconocido para trombosis aguda y subaguda del stent el significado clnico de la mal posicin adquirida es controvertido, siendo mas frecuente en los stent farmacoativos.

Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea. Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.Aposicin incompleta tarda y adquirida del stent: La aposicin incompleta del stent (AIS) es definida como una clara separacion 1 struts de stent a la pared del vaso,documentada por ultrasonido intravascular (densidad de sangre detras de los struts del stent). Este fenomeno de malposicion del stent a la pared del vaso puede resultar de una expansion suboptima o tamano inadecuado (relacionado con la tecnica)29, 30; a la vez, clasificandose en agudo y persistente, o tardio adquirido, desarrolladomeses despues de la intervencion coronaria percutanea, y relacionado con un proceso de remodelamiento arterial positivo despues del implante31-35. Aunque la AISrelacionada con el procedimiento es un factor de riesgo reconocido para trombosis aguda y subaguda del stent el significado clinico de la malposicion adquirida es controvertido.La AIS adquirida tardia de los stents metalicos es infrecuente (2,4% - 6,1%) y benigna29, 31-34, 37. Con los stents farmacologicos la frecuencia de AIS adquirida esmayor (5,3% y 14,3%) en el seguimiento tardio (6-12 meses) evaluado por ultrasonido intravascular 33, 34, 38, y puede resultar de la participacion de varios procesos:inhibicion de la formacion neointimal inducida por accion de la droga, retraso de los eventos reparativos que usualmente ejecuta la pared del vaso para incorporarel stent y el remodelamiento arterial positivo inducido por la accion del farmaco. Sin embargo, a pesar de esta relacion incrementada entre stents farmacologicos y AIS,no se informan diferencias en la incidencia de muerte, revascularizacion o infarto de miocardio. No obstante, es controvertida la relacion entre AIS adquirida y trombosistardia de los stents farmacologicos. Se ha sugerido que la presencia de AIS adquirida puede ser un factor predictor para trombosis muy tardia del stent39. Por otrolado, Siquiera y cols40, informaron en 195 pacientes que recibieron stents farmacologicos, la presencia de AIS tardia adquirida en su forma persistente en el 5,1% a 6,6% delos casos. A los 2915 meses de seguimiento tardio, no se experimento trombosis del stent en el grupo que no tenia AIS, asi como en el grupo que tenia AIS persistente;mientras que dos pacientes con AIS tardia adquirida presentaron trombosis muy tardia del stent (un paciente a los 381 dias y otro paciente a los 1.216 dias despues delimplante del stent). Los mecanismos por los cuales la AIS tardia adquirida puede predisponer a un proceso de trombosis muy tardia continuan siendo desconocidos, asicomo su impacto real sobre eventos cardiacos adversos.

58Factores Predisponentes de Trombosis del Stent Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea. Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.Los predictores de TS temprana y tarda se han estudiado en los registros y los anlisis de mltiples ensayos clnicos y se pueden clasificar en las relacionadas con:

59Factores Predisponentes de Trombosis del Stent

Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea. Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.

JACC White Paper: Stent Thrombosis. Vol. 56, No. 17, 2010Incidencia real de TSLa frecuencia de la TS se ha evaluado en ensayos clnicos, los registros del "mundo real", y meta-anlisis. La calidad y la aplicabilidad de los datos varan segn el estudio;la mayora de los estudios no emplean rutina angiogrfica, sino marcadores indirectos como muerte, IM y nueva revascularizacin (que puede o no estar relacionado con ST).El uso de estos sustitutos se complica porque la aterotrombosis coronaria es progresiva, y la parte de los eventos relacionados con el stent en comparacin con el sitio no-objetivo cambia con el tiempo.

JACC White Paper: Stent Thrombosis. Vol. 56, No. 17, 2010Stent Farmacoactivo Vs Convencional

Ensayos Clnicos Aletorizados (ECA) y los datos de observacin difieren en cuanto a la frecuencia de los resultados clnicos reportados.

Aunque los ECA han demostrado incidencias similares de muerte e IM para ambos tipos de stent, conjuntos de datos (del mundo real) observacionales demuestran una aparente reduccin en la mortalidad que favorece al Stent Farmacoactivo.

Los ECA y estudios observacionales demuestran una reduccin sustancial de TS con Stent Farmacoactivo. Pero la comparacin de las verdaderas tasas de ST (no resultados indirectos) es ms difcil dada la baja incidencia de ocurrencia

En los ECA no se ha incluido TS como punto final primario.

JACC White Paper: Stent Thrombosis. Vol. 56, No. 17, 2010

Stent Farmacoactivo Vs Convencional

Integral de meta-anlisis sobre los stents liberadores de frmacos frente a stents convencionales durante un seguimiento prolongado.Rukoz H1,Bavry AA,Sarkees ML,Mood GR,Kumbhani DJ,Rabbat MG,Bhatt DL.Informacin sobre el autorAbstractoANTECEDENTES:Varios informes de observacin han documentado el aumento o disminucin de la mortalidad cardaca o con onda Q infarto de miocardio con stents liberadores de frmacos en comparacin con los stents convencionales.MTODOS:Hemos tratado de evaluar la seguridad y eficacia de los stents liberadores de frmacos en comparacin con los stents convencionales temprano despus de la intervencin ( 1 ao) entre una amplia poblacin de pacientes, el uso de un meta-anlisis de ensayos clnicos aleatorios .RESULTADOS:Se identificaron 28 ensayos con un total de 10.727 pacientes y una media de seguimiento de 29,6 meses.Para los primeros resultados (