TRANSTORNOS TIROIDEOSTRANSTORNOS TIROIDEOS
Dr JUAN JAVIER GODOY J.
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIR
OIDIS
MO
TIROID
ITIS
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
Esquema de la biosíntesis de las hormonas Esquema de la biosíntesis de las hormonas tiroideastiroideas
Tasa diaria: T4 100ug T3 30ug
Origen: T4 100% tiroideo T3 80% 20% tiroides
Proporción de T4 respecto a T3:
10:1
Representación esquemática del mecanismo Representación esquemática del mecanismo de acción de las hormonas tiroideas a través de acción de las hormonas tiroideas a través del receptor nucleardel receptor nuclear
TRANSTORNOS TIROIDEOSTRANSTORNOS TIROIDEOS
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIR
OIDIS
MO
TIROID
ITIS
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis : Sintomas y signos que se derivan de la exposición a diversos órganos y tejidos a cantidades excesivas de hormona tiroidea.
Hipertiroidismo : Hiperproducción hormonal por la propia glándula tiroidea.
Tirotoxicosis también se incluyen la ingesta de cantidades excesivas de hormonas exógenos y la inflamación tiroidea que libera las hormonas almacenadas.
Hipertiroidismo subclinico.
Hipertiroidismo: prevalenciaHipertiroidismo: prevalencia
10 veces mas frecuente en la mujer. Prevalencia de 2.5- 4.7 por mil mujeres. La incidencia anual es de 1 por cada 1000 mujeres. Existe una fuerte predisposición familiar. Se produce en todas las edades, pero es menos frecuente
antes de los 15 años. Es causa importante de morbilidad en ancianos. Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunitarias.
primario
secundario
CAUSAS DE TIROTOXICOSISCAUSAS DE TIROTOXICOSIS Mas frecuentes:
Enfermedad de Graves Basedow Bocio nodular toxico
Menos frecuentes:
Tiroiditis subaguda en fase inicial Hashitoxicosis Tirooxicosis facticia
Excepcionales :
Tumor hipofisiario secretor de TSH Coriocarcinoma o mola hidatidiforme con secresión de GCh
suficientemente alta para estimular los receptores de TSH Metastasis extensas de carcinoma diferenciado de tiroides funcionante Resistencia hipofisiaria exclusiva a hormona tiroidea Struma ovarico
Entidades asociadas con Entidades asociadas con hiperfunción tiroideahiperfunción tiroidea
– Con estimulador tiroideo anormal : Enfermedad de Graves Basedow Tumores trofoblasticos Tirotoxicosis gestacional
– Con autonomia tiroidea intrinseca : Bocio multinodular toxico Adenoma hiperfuncionante o toxico
– Ocasionado por nivels elevados de TSH Tumor hipofisiario productor de TSH Resistencia hipofisiaria a las hormonas tiroideas.
Captación alta de yodo radioactivo
Entidades no asociadas con Entidades no asociadas con hiperfunción tiroideahiperfunción tiroidea
Por fuentes extratiroideas de hormonas tiroideas– Tirotoxicosis iatrogenica– Tirotoxicosis facticia– Hamburgo-toxicosis– Tejido tiroideo ectópico (Struma ovarii)
Por excesiva liberación de hormonas tiroideas– Tiroiditis subaguda dolorosa de Quervain– Tiroiditis silente (incluyendo post parto )– Tirotoxicosis destructiva inducida por drogas– Infarto de adenoma tiroideo– Tiroiditis por irradiación
Captación pobre de yodo radioactivo
PATOGENESIS DE LA PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
ANTITIROIDEOS
PATOGENESIS DE LA OFTALMOPATÍA DE GRAVES
Factores que confieren susceptibilidad para el Factores que confieren susceptibilidad para el dearrollo de Graves Basedow.dearrollo de Graves Basedow.
Yodo dietético. El aumento de la ingesta de yodo en lugares donde el consumo
previo era bajo, se asocia a aumento de infiltración linfocitaria.
Infecciones.
Papel del estrés.
Inmunogenética Actualmente se cree que la mayor influencia genetica que confiere
susceptibilidad para tener GB se encuentra fuera del sistema HLA.
Clasificación de los signos clínicos de Clasificación de los signos clínicos de la oftalmopatia infiltrativala oftalmopatia infiltrativa
Grado Hallazgos
0 No sintomas ni signos 1 No síntomas, solo signos: retracción del
parpado superior. 2 Afectación de tejidos blandos, con síntomas
y signos. 3 Proptosis > 22mm, con o sin sintomas. 4 Afectación de músculos extraoculares,con
diplopia. 5 Daño corneal por logoftalmos. 6 Disminución de la agudeza visual.
Manifestaciones clinicas de la Manifestaciones clinicas de la tirotoxicosistirotoxicosis
Cardiovasculares
Aumento de la frecuencia y del gasto cardiaco, así como de la velocidad circulatoria.
Se incrementa la producción cardiaca en un 200-300%.Existen interacciones entre las hormonas tiroideas y los β
bloqueadores.El hipertiroidismo puede agravar una cardiopatía
preexistente. el hipertiroidismo es capaz de provocar complicaciones cardiacas (cardiotireosis)
Cuando se presenta ICC su grado es variable.La ICC es resistente a digitalicos y diuréticos.Hay una prevalencia mayor de lo esperado de prolapso
mitral.
Manifestaciones digestivas y hepaticas
Hipermotilidad intestinal y al transito rapido del intestino, que se reduce al 50% del tiempo normal.
Se asocia hipertiroidismo a gastritis atrofica.El esófago del hipertiroideo tiene mas movimientos
peristálticos.Puede ocurrir malabsorción con esteatorrea.Esteatosis,necrosis,y cirrosis.Aunque la ictericia es rara, las anomalias analiticas son
mas frecuentes.Cirrosis biliar primaria se asocia a autoinmunidad.
Manifestaciones clinicas de la Manifestaciones clinicas de la tirotoxicosistirotoxicosis
Manifestaciones clinicas de la Manifestaciones clinicas de la tirotoxicosistirotoxicosis
Respiratorias
Aumento del consumo de O2Aumento de la producción de CO2Aumento de la ventilación por minuto.Descenso de la capacidad vital.Descenso de la función pulmonar.Aumento de la respuesta ventilatoria a la hipoxia e
hipercapneaDilatación e hipertensión de la arteria pulmonar.
Manifestaciones neuromuscularesLa miopatia tirotoxica está presente en el 80% de
los casos.Otra forma especial de miopatia es la parálisis
periódica tirotoxica.Son frecuentes las alteraciones psíquicas.
Manifestaciones cutaneas
Manifestaciones clinicas de Manifestaciones clinicas de la tirotoxicosisla tirotoxicosis
Manifestaciones oseas y metabolicasLas hormonas tiroideas incrementan la reabsorción
y formación ósea. Desmineralización:Hipercalcemia ocurre en 20-50%.Fosforemia, fosfaturia e hidroxiprolina urinaria
están aumentadas.Absorción intestinal de Ca está descendida.Metabolismo basal y termogénesis incrementada.Alteraciones del metabolismo de lípidos, CH y
proteínas
Manifestaciones clinicas de la Manifestaciones clinicas de la tirotoxicosistirotoxicosis
Manifestaciones hematológicas En la tirotoxicosis los niveles de eritropoyetina están
elevados aumenta la masa sanguinea y el volumen plasmático.
La vida media del eritrocito está acortada, aunque la anemia es rara.
5-20% de hipertiroideos existe leucopenia y neutropenia., trombocitopenia en 45%.
Existe adhesividad plaquetaria , actividad fibrinolitica y del plasminogeno Hipercoagulabilidad.
Manifestaciones clinicas de la Manifestaciones clinicas de la tirotoxicosistirotoxicosis
↑T4↓TSH
T4 normal↓TSH
T4↑TSH↑
↑T4 normalTSH normal
normal
Gammagrafia tiroidea
Captaciondifusa
Captación nodular
Captación Debil/nula
RMN hipofisisAlfa-TSH
Adenoma HipofisiarioDel TSH
ResistenciaA las hormonastiroideas
Ac anti TPOAc anti TgTRAK
Enfermedad de Graves Basedow
ecografía
Adenoma toxico oBocio multinodular
VSGTiroglobulinaecografia
Tiroiditis
Tirotoxicosis-T3 Tirotoxicosis subclinica
Sospechaclinica
Tratamiento ventajas desventajas comentario
Droga antitiroidea
No invasivamejor costo inicialBajo riesgo de hipotiroidismo permanentePosible remisión debido a efectos inmunes
Baja tasa de curaciónReacción adversa a drogasDrugs compliace.
Tratamiento de primera linea en niños
adolescentes y embarazoTratamiento inicial en
casos severos o preparación
preoperatoria
Yodo radioactivo (I131)
Cura del hipotiroidismoCosto mas efectivo
Hipotiroidismo permanente casi inevitablePuede agravar la oftalmopatíaEmbarazo debe ser diferido por 6-12 mesesPequeño riesgo potencial de exacerbación del hipertiroidismo
Ninguna evidencia de infertilidad, defectos al nacer, cancer.Mejor tratamiento para nodulos toxicos o bocio multinodular toxico.
cirugíaTratamiento rápido y
efectivo especialmente en bocios gigantes.
InvasivoComplicaciones potenciales(daño laringeo recurrente, hipoparatiroid)Hipotiroidismo permanenteCicatriz queloide
Opción para pacientes que rehusan iodoterapiaUtil cuando coexiste un
nodulo sospechoso.
yodo radioactivo : yodo radioactivo : INDICACIONESINDICACIONES
1. Falla terapéutica a los antitiroideos. ****2. Recurrencia a los antitiroideos. ****3. Recaida a los antitiroideos **4. Bocios gigantes. **5. Toxicidad mayor a los antitiroideos. ****6. Incapacidad física o mental para seguir tratamientos médicos.
** **** Absoluta ** Relativa
Otras medidas terapéuticasOtras medidas terapéuticas
Bloqueadores β-adrenergicos. ¡Contraindicado en asma e ICC ¡Preparados yodados:
– Yoduro potasico (lugol).– Contrastes iodados radiográficos :
Yodato sodico Iopanoato sodico
TIROTOXICOSIS EN SITUACIONES TIROTOXICOSIS EN SITUACIONES ESPECIALESESPECIALES
1. EMBARAZO
2. ANCIANOS
3. TORMENTA TIROIDEA
TIROTOXICOSIS Y EMBARAZOTIROTOXICOSIS Y EMBARAZO
Durante el embarazo la T4 total se eleva por aumento de TBG. Incidencia del 0.2 % Atenuación de la tirotoxicosis (primer trimestre) 85% - 90% son de etiología Graves-Basedow. En 66% de hiperemesis gravídica hay indicadores bioquímicas
de hipertiroidismo. Tx: De preferencia PTU o Qx (2° trimestre). IODO 131 no usar en el embarazo .
Tioureas no contraindican la lactancia.
Tirotoxicosis en ancianosTirotoxicosis en ancianos
La incidencia de hipertiroidismo aumenta con el envejecimiento.
Prevalencia > en mujeres que en hombres.
La frecuencia de hipertiroidismo de origen autoinmune es menos frecuente en > 60a.
El dg es mas difícil : forma apatetica.
Predominan las manifestaciones cardiacas
. Confirmar el dg dosando T3 L y TSH, T4L no es necesaria. .
TORMENTA TIROIDEATORMENTA TIROIDEA Es la maxima manifestación clínica de un estado
tirotoxico.
No hay criterios definidos para determinar su diagnostico.
Factores desencadenantes.
Criterios diagnosticos: Burch y Wartofsky.**
Con un manejo adecuado la mortalidad ha descendido de 100% a un 20%.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTIROIDEATRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTIROIDEA
Tratamiento especifico Control de la hipertermia
Medidas fisicas Antipireticos (paracetamol)
Farmacos de acción sobre el centro termoregulador Bloqueantes β adrenergicos Inhibición de la sintesis de hormonas tiroideas
tioureas Bloqueantes de la liberación de hormonas tiroideas.
Solución saturada de ioduro potasico Solución de lugol Yoduro sódico
Inhibidores de la conversió periferica T4 a T3 Corticoides propanolol PTU contrastes yodados Depuración de hormonas tiroideas de la circulación
TRANSTORNOS TIROIDEOSTRANSTORNOS TIROIDEOS
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIR
OIDIS
MO
TIROID
ITIS
Enfermedades tiroideas inflamatorias: clasificaciónEnfermedades tiroideas inflamatorias: clasificación
Tiroiditis dolorosas– Microorganismos infecciosos
• Tiroiditis piogena (bacteriana)• Tiroiditis virica subaguda (De Quervain)• Microorganismos oportunistas.
Traumatismos– Tiroiditis por radiación– Traumatismos directos
Tiroiditis indoloras– Enfermedades espontaneas
• Tiroiditis autoinmunitaria cronica (Hashimoto)• Tiroiditis linfocitaria subaguda (puerperal)• Tiroiditis linfocitaria subaguda (esporádica)
– Farmacos– Tiroiditis fibrosa infiltrante (Riedel)
Caracteristicas de las tiroiditisCaracteristicas de las tiroiditisTiroiditis hashimoto
Tiroiditis ´postparto dolorosa
Tiroiditis esporadica dolorosa
Tiroiditis subaguda dolorosa
Tiroiditis aguda
Tiroiditis Riedel
Edad inicio Todas las edades : 30-50
Edad de lactancia
30-40 20-60 Niños,20-40
30-60
sexo 8:9.1 --- 2:1 5:1 1:1 3:1
Hallazgos patologico
Infiltración linfocitica,
fibrosis
Infiltración linfocítica
Infiltración linfocítica
Celulas gigantes
granulomas
Se formanabscesos
Fibrosis densa
Función tiroidea
hipotiroidismo Tirotoxicosis hipotiroid
ambas
Tirotoxicos hipotiroid
ambas
Tirotoxicosishipotiroid ambas
Normal Normal
Ac TPO Titulos Altos, persistentes
Titulos altos persistente
Titulos altos persistente
Titulos bajos o ausentes
ausente Usualmente
presente
VSG N N N alta alta N
Captación I variable <5% <5% <5% normal Baja/normal
Causa autoinmune autoinmune autoinmun desconocida infeccios ??????
Diagnostico diferencial de las tumoraciones Diagnostico diferencial de las tumoraciones cervicales dolorosascervicales dolorosas
Tiroiditis vírica subaguda Hemorragia en un quiste o nodulo tiroideo Tiroiditis bacteriana aguda Quistes del conducto tirogloso infectado Quiste de la hendidura branquial infectado Cancer de tiroides de crecimiento rápido Tiroiditis de Hashimoto dolorosa Tiroiditis por radiación Tiroiditis por traumatismos Celulitis de la región cervical anterior
Diferencias entre la tiroiditis linfocitaria y Diferencias entre la tiroiditis linfocitaria y Graves Basedow.Graves Basedow.
Caracteristicas clinicas Tiroiditis linfocitaria enfermedad de Graves
Comienzo Brusco PaulatinoIntensidad de sintomas leve a moderado moderado a notableDuración de sintomas < 3 meses > 3 mesesBocio firme,difuso,discreta Discreta a moderada- mente aumentado. mente firme,difuso.Soplo tiroideo ausente presenteExoftalmos/dermopatía ausente puede existir Cociente T4/T3 < 20:1 > 20:1Captación de I 131 inhibida elevada
TRANSTORNOS TIROIDEOSTRANSTORNOS TIROIDEOS
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIR
OIDIS
MO
TIROID
ITIS
HipotiroidismoHipotiroidismo La prevalencia de hipotiroidismo clínico no sospechado llega
hasta 18 casos por 1000 personas. Si se considera pacientes con hipotiroidismo subclínico esta
cifra aumenta a 25 a 104 casos por 1000. En estudios de tamizaje de población mayor de 60a la
prevalencia de hipotiroidismo no sospechado alcanza 7 por 1000 hombres y 18 por 1000 mujeres.
14 veces mas frecuente mujeres. Se manifiesta mas en personas mayores de 40 a. 70-80% son causados por tiroiditis autoinmune. Hipotiroidismo congénito: la prevalencia es de 1 caso por
cada 2950 - 5000 nacidos vivos.
Prevalencia de hipotiroidismoPrevalencia de hipotiroidismo
Población Hipotiroidismo hipertiroidismo General 7.0 0.5Psiquiatrica 10 a 20 2.2Embarazada < 0.5 < 0.5Obesa 21 NE
Primario :Tiroiditis de Hashimoto
Con bocio Atrofia tiroidea “idiopatica”
Hipotiroidismo neonatalTratamiento con yodo radioactivo por enf. de GravesTiroidectomia subtotal por enf. de Graves o bocio nodularConsumo exesivo de yodoTiroiditis subagudaDeficiencia de yodo/bociogenos/dishormogenesis
Secundario. Hipopituitarismo Terciario. Disfunción hipotalamica Resistencia periférica a la acción de la hormona tiroidea
Etiologia del hipotiroidismoEtiologia del hipotiroidismo
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
“UN DIGNOSTICO ES ACCESIBLE A MEDIDA QUE SE PIENSE EN EL”
¿¿Qué formas o bajo que ropaje clínico se puede Qué formas o bajo que ropaje clínico se puede esconder un hipotiroidismo?esconder un hipotiroidismo?
Una anemia macrocitica. Pacientes con edema y anemia. Mujeres cuya historia ginecológica muestre tendencia
progresiva a la hipermenorrea Galactorrea de diversa cuantía En la hiponatremia persistente. Presencia de cefalea holocránea persistente. Aumento de peso. Detección de hipercolesterolemia. Las manifestaciones depresivas. Anovulación crónica e infertilidad. Derrames serosos pericardicos, pleurales peritoneales Coma metabólico, especialmente si es en invierno. Insuficiencia cardiaca refractaria.
Signos y Sintomas que sugieren hipotiroidismo
TSH y T4 libre
TSH y T4L TSH N ó T4L ó N
Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo central
presente ausente
Tiroiditis hashimoto hipotiroidismo transitorio?
Reducir T4 50% por 6m dosar TSH
Normal incrementada
T4
anormal normal
Lesión pituitaria TRH congenitaEnf infiltrativa
Evaluar adrenales,Gónadas, prolactina
Qx
RMAc anti TPO
T4T4 (4 meses)
Tiroides normal Hipotiroidismo pemanente
INDICACIONES PARA ELMANEJO INDICACIONES PARA ELMANEJO TERAPEUTICO DE HORMONAS TIROIDEASTERAPEUTICO DE HORMONAS TIROIDEAS
Reemplazo hormonal
Hipotiroidismo sintomatico
Hipotiroidismo “subclinico”
Supresión de TSH
Prevención de recurrencia de cáncer diferenciado de tiroides
Bocio difuso simple o nodular (uni o multinodular) eutiroideo benigno en < 50 a.
Prevención de recurrencia de nódulos después de tiroidectomía parcial
Diagnostico de hipotiroidismo en pacientes Diagnostico de hipotiroidismo en pacientes que toman hormona tiroideaque toman hormona tiroidea
Muchos pacientes toman hormona tiroidea sin un diagnostico adecuado de hipotiroidismo.
Lo mejor es interrumpir el tratamiento por 5 semanas.
Las pruebas realizadas entre 10 y 14 dias despues de la retirada del tratamiento pueden reflejar un hipotiroidismo fisiológico.
Otra posibilidad es reducir la dosis de tiroxina a la mitad y valorar función tiroidea a las 5 sem.
si la TSH es superior a la normal con esta dosis reducida hipotiroidismo.
Generalmente el hipotiroidismo es considerado como una condición simple de tratar con una dosis adecuada de hormonas tiroideas, a juzgar por la satisfacción del paciente más que por el monitoreo bioquímico.
¿ Cual es la dosis de mantención “correcta” de Tiroxina ?
¿Será peligroso “un pequeño exceso” de Tiroxina?
Se pensaba que un tirotropo “hipertiroideo” no reflejaba la actividad metabolica del resto del cuerpo.
Estudios muestran que cuando tiroxina se da en dosis suficientes para suprimir TSH sin elevar T3 y T4 al rango tirotoxico, se ven cambios en la función de otros órganos blanco.
“El objetivo de la terapia es restablecer a la mayoría de los pacientes el estado eutiroideo y normalizar las concentraciones de T4 y TSH.”
Asociación Americana de Tiroides (ATA)
La dosis de mantención “correcta” de La dosis de mantención “correcta” de
tiroxinatiroxina
La dosis de mantención “correcta” de La dosis de mantención “correcta” de tiroxina tiroxina
Ensayos de TSH con sensibilidad funcional demostró que la dosis de tiroxina necesaria para restablecer TSHs a los niveles normales fue de 100-150 ug/dia.
Una proporción significativa de pacientes que ingieren tiroxina tienen concentraciones indetectables de TSHs, pero son eutiroideos y asintomaticos.
La dosis de mantención “correcta” La dosis de mantención “correcta”
de tiroxinade tiroxina Actualmente muchos médicos consideran que una
concentración suprimida de TSHs es aceptable en aquellos que reciben tx de reemplazo con tiroxina , mientras que T3s sea inequívocamente normal.
Declaración de consenso del Reino Unido
Las concentraciones sericas de TSH no son de ningún valor para evaluar la dosis correcta de tiroxina en pacientes con hipotiroidismo central.
Dosis de reemplazo de levotiroxinaDosis de reemplazo de levotiroxina
Edad Dosis de levotiroxina (ug/kg/día)
0 a 6 meses 7 a 11 meses 1 a 5 años 6 a 10 años 11 a 20 años adulto
8 a 10 6 a 8 5 a 6 3 a 4 2 a 3 1 a 2
¿Será peligroso “un pequeño ¿Será peligroso “un pequeño “exceso” de tiroxina”?“exceso” de tiroxina”?
Existe evidencia que el hipertiroidismo subclínico endógeno está asociado con una densidad mineral ósea reducida, fibrilación auricular,aumento de la masa ventricular izquierda .
¿El hipertiroidismo subclínico exógeno*, conlleva el mismo riesgo de morbilidad ?
Diversas publicaciones niegan o afirman dicha relación. Sería equivocado generalizar sobre la idea de evitar una concentración
serica suprimida de TSH en los pacientes que reciben reemplazo de tiroxina.
A cada paciente se le debería adoptar un enfoque pragmático, dependiendo de sus circunstancias individuales.
Sugerencias de manejo de pacientes que reciben terapia de Sugerencias de manejo de pacientes que reciben terapia de reemplazo , dependiendo del patrón de los ensayos de función reemplazo , dependiendo del patrón de los ensayos de función tiroidea y de los sintomas tiroidea y de los sintomas
TSH T4 T3 Sintomas acción
N N o N ninguno ninguna
N N o N presentes Aumentar tiroxina :25-50 ug/d hasta que TSH esté suprimidaPero asegurar T3 inequívocamenteNormal.
<0.05 mU/l N o N ninguno ninguna
<0.05 mU/l N o N si Reducir tiroxina:25-50ug/dpara restablecer TSH normal
<0.05 mU/l N o N alta o si o no
Reducir tiroxina:25-50ug/dPara restablecer T3 inequivo-camente normal.
Dosis inicial de tiroxinaDosis inicial de tiroxina
No hay evidencias para determinar como iniciar la terapia con tiroxina.
50 ug diarios y aumentarlos a 100 ug diarios luego de 3-4 semanas.
Dosaje de T4 y TSH , 2 m después de iniciar Tx.
En ancianos y con enfermedad cardiaca isquemica sintomática: 25ug diarios con incrementos de 25 ug cada 3-4 semanas.
Puede no alcanzarse la dosis de reemplazo total sin la realización de un bypass arterial.
En los pacientes en que el hipotiroidismo se ha desarrollado rápidamente y detectado precozmente, al igual que luego de una tiroidectomía : 100-150 ug/dia puede administrarse desde un comienzo.
Variación en la dosis de tiroxinaVariación en la dosis de tiroxina
Es recomendable revisar a los pacientes anualmente y medir TSHs no solo para asegurar el cumplimiento, sino para ver si se requiere un ajuste de dosis.
La razón mas común de una TSH elevada en un paciente que ingiere 150ug de tiroxina es el incumplimiento.
La paradoja de TSH y T4 elevado se debe a la ingestión de los comprimidos olvidados durante los días anteriores en pacientes que los tomaban esporádicamente.
Situaciones en la que puede ser necesario un Situaciones en la que puede ser necesario un ajuste de la dosis de tiroxinaajuste de la dosis de tiroxina
Aumento de dosisUso de otro medicamento
FenobarbitalFenitoinaCarbamazepinaRifampicinaColestiraminaHidroxido de aluminioSulfato ferrosoSuplementos de fibra dietética
EmbarazoTerapia con estrógenosLuego de ablación con I 131
MalabsorciónReducción de dosis
EnvejecimientoEnf Graves desarrollándose en pacientes con hopotiroidismo por largo tiempo.
Aumento del clearance de tiroxina
Interferencia absorción intestinal
Aumento de concentración TBG
Reducción de la secresión tiroideacon el tiempo.
reducción del clearance de tiroxinaCambio de producción de bloqueoA estimulación de Ac anti receptorDe TSH.
¿Tiroxina en monoterapia o en combinación ¿Tiroxina en monoterapia o en combinación con triodotironina?con triodotironina? A mitad del siglo XX, el único tratamiento disponible
era el extracto tiroideo animal. Abandonado en la década de los 60, cuando se dispuso
de tiroxina sintética estandarizada.
Actualmente ha renacido el interés en tratar el hipotiroidismo con T3 y T4.
Sería importante que las combinaciones sintéticas estuvieran disponibles en proporción de 10:1 (100ug de tiroxina y 10 ug de triodotironina).
¿Tiroxina en monoterapia o en combinación ¿Tiroxina en monoterapia o en combinación con triodotironina?con triodotironina?
Esta posibilidad deberá ser evaluada en estudios clínicos futuros, utilizando diversos parámetros dependientes de efectos biológicos de las hormonas tiroideas para sustituir las determinaciones de sus concentraciones tisulares.
Aun es pronto para recomendar un cambio en el preparado para el tratamiento de hipotiroidismo.
hipótesis: combinar T4 (100ug) con formas de liberación retardada de T3 (10 ug).
Pacientes tiroidectomizados son los que notan mayor mejoría con estas combinaciones.
Hipotiroidismo subclinicoHipotiroidismo subclinico Se esta alcanzando un consenso en relación a que el
hipotiroidismo subclínico representa la forma mas leve de insuf. tiroidea y, como tal, debería tratarse con tiroxina.
25-50% se sienten mejor al tomar tiroxina.
Progresión inexorable de insuf. tiroidea: 5% cada año.
¿el tratamiento con levotiroxina mejora el perfil lipidico?
Una concentración elevada de TSH no necesariamente implica hipotiroidismo y, si no existe una razón obvia para la elevación, repetir la medición en 3-6 meses.
Algoritmo para el manejo de Algoritmo para el manejo de hipotiroidismo subclínicohipotiroidismo subclínico
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Ac anti TPO ( + ) Ac anti TPO ( -- )
TSH > 10Mu/l TSH < 10 Mu/l
HiperlipidemiaSintomas, bocio, enf. autoinmunes
SI NO
Revisión anual
TerapiaCon tiroxina
Coma mixedematoso: estrategiasComa mixedematoso: estrategias
Sistema cardiovascular y pulmonar Reemplazo hormonal
Actualmente se recomiendan grandes dosis. Antes de iniciar la suplencia: EKG, corregir el
estado de baja reserva adrenal. T4: 300-500 ug ev dosis inicial y 50-100ug ev
dosis de mantenimiento. Algunos autores recomiendan T3 ev o el uso
concomitante de T3 y T4 ev. Tratamiento de las complicaciones metabólicas. Manejo de los factores desencadenantes
USO DE HORMONA TIROIDEA EN SITUACIONES USO DE HORMONA TIROIDEA EN SITUACIONES ESPECIFICASESPECIFICAS
Hipotiroidismo en el adulto mayor.
Intervención quirúrgica en el hipotiroideo;
– Cirugía urgente/cardiaca
– Cirugía electiva
Hipotiroidismo en la embarazada.
Hipotiroidismito congénito.
Coma mixedematoso.
MADURACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES FETAL Y EVOLUCIÓN DE LA MADURACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES FETAL Y EVOLUCIÓN DE LA SECRECION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL INFANTESECRECION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL INFANTE
TS
H (
mU
/L)
10
8
6
4
2
0
500
400
300
200
100
0
TB
G s
éri
ca
(n
mo
I/L
)
Edad Gestacional (s)20 30 40
Parto10
4
3
2
1
T3/rT
3 sérico (n
mo
I/L)
150
100
50
0
T4
tota
l (nm
oI/L
)
0
Embriogenesis
Concentraciónde iodo(10s) Secreción T4, T3 y
TSH (12 s)
Respuesta de a TRH (25 s)
Maduración del efecto Wolff-
Chaikoff (36 s)
Inhición de TSHpor T4 (27 s)
rT3
TBG
T4T
TSH
T4L T3T T3L
Secreción postnatal de TSH, T4, T3, y rT3 en el infante prematuro y a Termino en la Secreción postnatal de TSH, T4, T3, y rT3 en el infante prematuro y a Termino en la primera semana de vida.primera semana de vida.
Prematuros
Termino
TSH
TS
H (
mU
/L)
80
40
60
20
00 1 2 3 4 5
Días postnatal
T4
T4
(nm
oI/L
)
250
150
200
100
00 1 2 3 4 5
Días postnatal
rT3
rT3
(nm
oI/L
)
250
200
100
500 1 2 3 4 5
Días postnatal
T3
0 1 2 3 4 5Días postnatal
T3
(nm
oI/L
)
4
2
3
1
0
6
5
Hipotiroidismo congénitoHipotiroidismo congénito
Alteración endocrinológica más frecuente en periodo neonatal .
Incidencia: 1/3500-4000 RN vivo Etiología: causa más frecuente disgenesia tiroidea
(ectopia) Hipotiroidismo 1ª permanente Hipotiroidismo 2ª permanente Hipotiroidismo 1ª transitorio
Hipotiroidismo 1ª permanente: Disgenesia tiroidea (75%) ectopia, atireosis, hipoplasia,
Dishormonogénesis (25%) Hipotiroidismo 2ª permanente: Defectos congénitos de
la línea media cerebral Aplasia congénita de la hipófisis Idiopático
Hipotiroidismo 1ª transitorio: Graves materno Deficiencia materna de yodo Transferencia materna de anticuerpos antitiroideos Asociado a prematuridad Idiopático Fármacos antitiroideos maternos Contaminación por yodo
Hipotiroidismo congénito: Hipotiroidismo congénito: ClínicaClínica
Indice de Letarte: sugestivo si > 4
Hernia umbilical 1,0 Palidez, frialdad, hipotermia 1,0 Facies típica edematosa 3,0 Macroglosia 1,0 Hipotonía 1,0 Piel seca y rugosa 1,5 Fontanela posterior > 0.5 cm 1,5 Estreñimiento 1,0 Problemas en la alimentación 1,0 Hipoactividad 1,0 Piel marmorata 1,0
Hipotiroidismo congénito: ClínicaHipotiroidismo congénito: Clínica
HIPOTIROIDISMO CONGENITO
HIPOTIROIDISMO Y CRECIMIENTO
Hipotiroidismo congénito: Hipotiroidismo congénito: DiagnósticoDiagnóstico
Screening: TSH 50 mcU/ml: positivo, 10-50 mcU/ml: dudoso Analítico T4 libre y TSH anticuerpos anti-TGB, anti-TPO, bloqueantes tiroglobulina ioduria en madre Radiológico ecografía
gammagrafía
Psicomotor Auditivo Reevaluación 3 años
PROGRAMA DE DETECCION PROGRAMA DE DETECCION PRECOZPRECOZ
DX DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Dosis de reemplazo de levotiroxinaDosis de reemplazo de levotiroxina
Edad Dosis de levotiroxina (ug/kg/día)
0 a 6 meses 7 a 11 meses 1 a 5 años 6 a 10 años 11 a 20 años adulto
8 a 10 6 a 8 5 a 6 3 a 4 2 a 3 1 a 2
TRANSTORNOS TIROIDEOSTRANSTORNOS TIROIDEOS
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS
Top Related