STAPHYLOCOCCUS Y COCOS GRAMPOSITIVOS RELACIONADOS

DAYANA DEYANIRA LOPEZ ESCALANTELIC. EN BIOMEDICINA

UAS

COCOS GRAMPOSITIVOS Los cocos grampositivos son un grupo heterogéneo de bacterias. CARACTERISTICAS QUE TIENEN EN COMUN: Su forma esférica Su reacción a la tinción de Gram La ausencia de endosporas.

La presencia o ausencia de actividad catalasa es una prueba sencilla que se utiliza para subdividirlas en varios géneros.

Se diferencian en varios grupos por la enzima catalasa. Catalasa positivos: staphylococcus y micrococcus Catalasa negativos: estreptococcus y enterococcus.CATALASAS: enzimas que convierten peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno gaseoso. Cuando se pone en contacto una gota de solución de peróxido de hidrógeno con una colonia productora de catalasa, aparecen burbujas a medida que se forma oxígeno gaseoso.

La mayor parte son anaerobios facultativos

Crecen en un patrón de racimo de uvas

La mayor parte de los estafilococos tiene un diámetro de entre 0,5 y 1,5 mm

son inmóviles y capaces de crecer en una variedad de condiciones aeróbica y anaeróbicamente en presencia de una elevada concentración de sal (p. ej., cloruro sódico al 10%) y a temperaturas de 18-40°C.

Estas bacterias están presentes en la piel y las mucosas del ser humano.

En la actualidad, el género comprende 45 especies y 24 subespecies, muchas de las cuales se encuentran en el ser humano.

Causan enfermedades como: piel, tejidos blandos, huesos,

aparato genitourinario.

Los mas asociados a enfermedades del ser humano son: s. aureus,

s. epidermidis, s. haemoliticus, s. lugdunensis

Mas importante es el s. aureus: resistente a meticilina.

Algunas especies se encuentran comúnmente en nichos muy

específicos:

Staphylococcus aureus: coloniza las narinas anteriores

Staphylococcus capitis: crece en regiones con glándulas

sebáceas (como la frente)

Staphylococcus haemolyticus & Staphylococcus hominis: se

hallan en zonas dotadas de glándulas apocrinas (como la axila).

Tabla 18-1 Estafilococos importantes MICROORGANISMO ORIGEN HISTORICO Staphylococcus Staphylé, racimo de uvas;

coccus, grano o baya (grano en forma de uva)

S. aureus Aureus, dorado (dorado o amarillo)

S. epidermis Epidermis, porción externa de la piel (de la epidermis o la porción externa de la piel)

S. lugdusensis Lugdunum, denominación latina Lyon, Francia, donde el microorganismo se aisló por primera vez

S. saprophyticus Sapros, pútrido; phyton, planta (saprófito o que se desarrolla en tejidos muertos)

S. AUREUS

Produce infecciones intrahospitalarias

Pigmentos carotenoides: color dorado

El único presente en humanos que produce coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina y forma un coagulo.

Tabla 18-3 Factores de virulencia de Staphylococcus aureus

Componentes estructurales Cápsula Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la

proliferación de las células mononucleares Capa de limo Facilita la adherencia a los cuerpos extraños;

inhibe la fagocitosis

Peptidoglucano Aporta estabilidad osmótica; estimula la producción de pirógeno endógeno (actividad similar a endotoxina); atrae químicamente a los leucocitos (formación de abscesos); inhibe la fagocitosis

Ácido teicoico Se une a la fibronectina Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al

ligarse a los receptores Fc para IgG1, IgG2 e IgG4; atrae químicamente a los leucocitos; anticomplemento

Toxinas Citotóxinas Tóxicas para muchas células, incluidos los

leucocitos, los eritrocitos, los fibroblastos, los macrófagos y las plaquetas

Toxinas exfoliativas (ETA, ETB) Proteasas de serina que rompen los puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis

Enterotoxinas

Superantígenos (estimulan la proliferación de los linfocitos T y la liberación de citocinas); estimulan la liberación de mediadores de la inflamación por los mastocitos, lo que aumenta el peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos e induce náuseas y vómitos

Toxinas 1 del síndrome del shok tóxico Superantígeno (estimula la proliferación de linfocitos T y la liberación de citocinas); condiciona la fuga o destrucción celular en las células endoteliales

Enzimas Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina

Hialuronidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos del tejido conjuntivo, induciendo la diseminación de los estafilococos por el tejido

Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina Lipasas Hidrolizan los lípidos

Nucleasas Hidrolizan el ADN

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA Cápsula y capa de limo (capa de polisacáridos)

La capa más externa de la pared celular estafilocócica se puede recubrir de una cápsula de polisacárido.

Se han identificado once serotipos capsulares de S. aureus

Los serotipos 1 y 2 se asocian a cápsulas muy gruesas y colonias de aspecto mucoide, pero es raro que produzcan enfermedad en las personas.

Los serotipos 5 y 8 son responsables de la mayor parte de las infecciones humanas.

Cápsula: La cápsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de estos microorganismos por los leucocitos polimorfonucleares (PMN).

Capa de limo o biopelícula: sustancia extracelular une las bacterias a tejidos y cuerpos extraños, como catéteres, injertos, prótesis valvulares y articulares y derivaciones.

PEPTIDOGLUCANO Y ENZIMAS ASOCIADASEs la mitad de la pared celular

N-acetil muramico y N-acetil glucosamina: 10 a 12 unidades alternadas.

Lo sintetizan las enzimas: proteínas ligadoras de penicilina.

Gen mecA: codifica una proteína ligadora de penicilina q no liga penicilina y otros betalactamicos, pero q mantiene su misma actividad.

Tiene función de endotoxina: estimula activación del complemento, producción de il-1 por monocitos y agregación de PMN.

ÁCIDOS TEICOICOS Y ÁCIDOS LIPOTEICOICOSLos ácidos teicoicos constituyen otro destacado componente de la pared celular.

Son polímeros fosfatados específicos de especie que se unen de manera covalente a residuos de ácido N-acetilmurámico de la capa de peptidoglucano o a través de una unión lipofílica a la membrana citoplásmica (ácidos lipoteicoicos).

Aunque los ácidos teicoicos son poco inmunogénicos, estimulan una respuesta humoral específica cuando se encuentran unidos al peptidoglucano.

PROTEÍNAS DE ADHESIÓN A LA SUPERFICIE

Presente solo en S. Aureus

Se une a la capa de peptidoglicano o a la membrana celular.

Afinidad por el receptor Fc de la Ig G( 1,2,4)

Se usa para las pruebas de identificación especifica de S. aureus.

Coagulasa:

Factor de agregación o coagulasa ligada.

Es una proteína de superficie.

Convierte fibrinógeno en fibrina insoluble.

La identificación de esta proteína constituye la prueba de identificación

principal de staphylococcus aureus.

Membrana plasmática:

Complejo de proteínas, lípidos y una pequeña cantidad de carbohidratos Funciones:Barrera osmóticaSujeción para síntesis celular y enzimas respiratorias.

PATOGENIA E INMUNIDAD La patología de las infecciones estafilocócicas depende de la

capacidad de las bacterias para evadir la fagocitosis, producir

proteínas de superficie que median en la adherencia de las

bacterias a los tejidos del hospedador y producir destrucción

tisular por medio de la elaboración de toxinas específicas y

enzimas hidrolíticas

TOXINAS ESTAFILOCÓCICASToxina α: 33.000 daltons.

Afecta musculo liso de vasos sanguineos,eritrocitos, leucocitos,

plaquetas y hepatocitos.

Forma poros de 1-2 nm en células del anfitrión.(osmosis y lisis)

Daño tisular en enfermedad estafilocócica.

Toxina β:

35.000 Daltons

Especificidad por esfingomielina y

lisofosfatidilcolina. (hidrolisis)

Afecta eritrocitos, fibroblastos, leucocitos,

macrofagos.

Toxina δ:

3.000 daltonsActúa como surfactante, que afecta a las membranas con un efecto tipo detergente.

Toxina ϒ y leucocidina P-V

La toxina consta de 2 componentes: F y SComponente F:HlgB, LuckF-PVComponente S: HlgA, HlgC, LukS-PV

Leucocidina P-V: LuckS-PV, LuckF-PVEs leucotoxica mas no hemolítica.Asociado a cepas de SARM que causan infecciones comunitarias.

TOXINAS EXFOLIATIVAS

Causa el síndrome de la piel escaldada por estafilococos

Se identificaron dos tipos de toxina exfoliativa: ETA(termoestable,

gen cromosómico) ETB(termolabil, plasmido).

Afecta a los desmososmas, responsables de la adhesión celular.

(estrato granuloso)

ENTEROTOXINAS La enterotoxina A es la que mas se asocia intoxicaciones alimentarias.La C,D en productos lácteos alimentariosLa B produce colitis seudomembranosa estafilocócica.Son resistentes a temperaturas de hasta 100 °C por 30 min, y además resisten enzimas gástricas.

Cambios observados: Infiltracion de neutrófilos en el epitelio.Perdida de células con borde en cepillo del yeyuno.

TOXINA 1 DEL SÍNDROME DEL SHOCK TOXICO22.000 daltons

Transcrita por un gen cromosómico

Termoestable

Asociado al uso de tampones durante la menstruación.

Efectos:

Estimula liberación de citosinas

Extravasación de células endoteliales

ENZIMAS ESTAFILOCÓCICASLas cepas de S. aureus poseen dos formas de coagulasa: ligada y

libre.

La coagulasa que se une a la pared del estafilococo puede convertir directamente el fibrinógeno en fibrina insoluble para forzar la agregación de los estafilococos.

La coagulasa libre logra el mismo resultado al reaccionar con un factor plasmático de tipo globulina (factor de reacción con la coagulasa) para originar una estafilotrombina, un factor semejante a la trombina.

Los estafilococos producen otra serie de enzimas que

hidrolizan los componentes tisulares del hospedador y

ayudan a la diseminación de las bacterias.

La hialuronidasa hidroliza los ácidos hialurónicos,

presentes en la matriz acelular del tejido conjuntivo.

La fibrinolisina, llamada también estafilocinasa, puede

disolver los coágulos de fibrina.

EPIDEMIOLOGIALos estafilococos son ubicuos. Todas las personas portan estafilococos coagulasa-negativos en la piel, y es frecuente la colonización transitoria de los pliegues cutáneos húmedos con S. aureus. El estado de portador permanente o temporal de S. aureus en niños mayores y adultos es más frecuente en la nasofaringe que en la bucofaringe.

ENFERMEDADES CLÍNICAS Staphylococcus aureus

S. aureus causa enfermedad mediante la producción de toxinas o a través de la invasión directa y la destrucción del tejido.

Las manifestaciones clínicas de algunas enfermedades estafilocócicas se deben casi exclusivamente a la actividad de la toxina mientras que otras afecciones son consecuencia de la proliferación de los microorganismos, la cual da lugar a la formación de abscesos y la destrucción tisular

Síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE)

Se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal localizado que se extiende por todo el organismo a lo largo de los 2 días siguientes.

Una ligera presión desprende la piel y poco después se forman grandes ampollas o vesículas cutáneas que se siguen de descamación epitelial.

Las ampollas contienen un líquido claro, pero no microorganismos ni leucocitos, un hallazgo compatible con la asociación de la enfermedad con una toxina bacteriana.

El epitelio recupera su estructura en un plazo comprendido entre 7 y 10 días, cuando aparecen los anticuerpos protectores.

ENFERMEDADES ESTAFILOCOCICAS: RESUMENES CLINICOS.

Staphylococcus aureus Enfermedades mediadas por toxinas

Síndrome de la piel escaldada: descamación diseminada del epitelio en lactantes; ampollas carentes de microorganismos o leucocitos

Intoxicación alimentaria: después de haber ingerido alimentos contaminados con la toxina termoestable, inicio rápido de vómitos intensos, diarrea y cólicos; resolución en el plazo de 24 horas

Shock tóxico:intoxicación multisistémica caracterizada en un primer momento por la presencia de fiebre, hipotensión y un exantema maculoeritematoso; elevada mortalidad en ausencia de tratamiento antibiótico inmediato y eliminación del foco de la infección.

Infecciones supurativasImpétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia de vesículas rellenas de pus sobre una base eritematosa Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos Ántrax: unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e indicios de enfermedad sistémica (fiebre, escalofríos, bacteriemia) Bacteriemia y endocarditis: diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco de infección; la endocarditis se caracteriza por daños al revestimiento endotelial del corazón Neumonía y empiema: consolidación y formación de abscesos en los pulmones; se observa en sujetos muy jóvenes, ancianos y en pacientes con enfermedad pulmonar de base o reciente; se ha reconocido una forma grave de neumonía necrosante con shock séptico y mortalidad alta Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área metafisaria de los huesos largosArtritis séptica: articulación eritematosa dolorosa con acumulación de material purulento en el espacio articular

Infecciones de heridas: caracterizadas por la presencia de eritema y pus en el lugar de una herida traumática o quirúrgica; S. aureus y los estafilococos coagulasanegativos pueden originar infecciones asociadas a cuerpos extraños

Infecciones del aparato genitourinario: disuria y piuria en mujeres jóvenes sexualmente activas (S. saprophyticus), sujetos con catéteres urinarios (otros estafilococos coagulasa-negativos) o tras la inoculación del aparato genitourinario debido a bacteriemia (S. aureus)

Infecciones de catéteres y derivaciones: respuesta inflamatoria crónica a bacterias que recubren un catéter o una derivación (más a menudo por estafilococos coagulasa-negativos)

Infecciones de prótesis: infección crónica de dispositivo caracterizada por dolor localizado y fallo mecánico del mismo (con mayor frecuencia por estafilococos coagulasa-negativos)

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Microscopia

Los estafilococos son cocos grampositivos que forman racimos cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se observan en las muestras clínicas en forma de células únicas o en pequeños grupos de microorganismos. El éxito de la detección de estos microorganismos en las muestras clínicas depende del tipo de infección (p. ej., absceso, bacteriemia, impétigo) y de la calidad del material remitido para el análisis.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL CULTIVO:

Los estafilococos crecen con facilidad

sobre casi todos los medios

bacteriológicos en condiciones aeróbicas o

anaerobios facultativos.

Crecen con mayor rapidez a 37°C. pero

el pigmento se forma mejor a temperatura

ambiente (20 a 25°C).

TRATAMIENTO90 % resistentes a penicilina GMuchas cepas producen ß-lactamasasAmoxicilina + ácido clavulánico o ampicilina + sulbactanResistentes a meticilina= vancomicinaDrenaje Qx