UNIVERSIDAD NACIONALPEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA
JUAN ALBERTO VEGA GRADOSMEDICO INTERNISTA
PROFESOR PRINCIPAL
CORTEZA 80%
20%MEDULA
CORTICOESTEROIDESCATECOLAMINAS MINERALOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES
SEXOCORTICOIDES
GLANDULA SUPRARRENAL
JUAN A. VEGA GRADOS
ADRENALINA NORADRENALINA
MINERALOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES
SEXOCORTICOIDES
ALDOSTERONA* CORTISOL * DEHIDROEPI
ANDROSTERONA
* ANDROSTENDIONA
CORTEZA SUPRARENAL
ZONA GLOMERULAR 15 %
ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA RETICULAR 10 %
JUAN A. VEGA GRADOS
MINERALOCORTICOIDES
CORTEZA SUPRARENAL
ZONA GLOMERULAR 15 %
ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA RETICULAR 10 %
* ALDOSTERONA-MUY POTENTE-90%
* DESOXICORTICOSTERONA-1/30
*CORTICOSTERONA-LIGERA* 9 ALFA FLUOROCORTISOL-SINTETICO-ALGO MAS POTENTE*CORTISOL-MINIMA 1/400-SE SECRETA 1000 VECES MAS QUE LA ALDOSTERONA
* CORTISONA-SINTETICA-MINIMA
* 60% SE FIJA A PROTEINAS PLASMATICAS
* 40% LIBRE
*TIEMPO VIDA MEDIA 15 a 20 MINUTOS
* CONCENTRACION EN SANGRE 6ug/100mL
* INDICE DE SECRECIÓN 50 a 250 mgr./DIA
JUAN A. VEGA GRADOS
REGULACION DE LA SECRESION DE ALDOSTERONA
ZONA GLOMERULAR 15 %
HIPERKALEMIA ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA
DISMINUCION DE LA
PRESION DE PERFUSION
RENAL
HIPONATREMIA
INCREMENTO DE LASECRESION DE
ALDOSTERONA
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
DEL FLUIDO EXTRACELULA
R
ANGIOTENSINA II
JUAN A. VEGA GRADOS
FISIOPATOGENIA EN EL HIPERCORTICISMO ADRENAL
GLOMERULAR PRIMARIO
ZONA GLOMERULAR 15 %
HIPOKALEMIA
ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
AUMENTO DE LA PRESION DE PERFUSION
RENAL
HIPERNATREMI
A
INCREMENTO AUTONOMO DE LA SECRESION DE ALDOSTERONA
AUMENTO DEL VOLUMEN DEL
FLUIDO EXTRACELULAR
ANGIOTENSINA II
HIPORENINEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS HIPERALDOSTERONEMIA
EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE HIPERALDOSTERONEMIA
AUMENTA LA REABSORCION RENAL DE Na+, CONCOMITANTEMENTE LA DE AGUAHIPONATRIURIA
AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO (VSCE)
HIPERTENSION ARTERIAL
AUMENTO DE LA SECRESION RENAL DE K+
HIPERKALIURIA
HIPOKALEMIA
DEBILIDAD MUSCULAR
AUMENTO DE LA SECRESION RENAL DE H+
ACIDURIA
ALCALOSIS METABOLICA
RETENCION DE HCO3-
JUAN A. VEGA GRADOS
HIPERNATREMIA LEVE
SINDROME CLINICO DE HIPERALDOSTERONEMIA
SINDROME FISIOPATOLOGICO DE HIPERCOTICISMO ADRENAL
GLOMERULAR
JUAN A. VEGA GRADOS
HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR
HIPORENINEMICO
TUMOR DE CELULAS COTICOADRENALES
GLOMERULARES
HIPERPLASIA CORTICOADRENAL
GLOMERULAR
HIPERENINEMICO
TUMOR PRODUCTOR DE RENINA
ACTIVACION DEL SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA II
HIPERCORTICISMO ADRENAL SECUNDARIO
HIPERCORTICISMO ADRENAL PRIMARIO
JUAN A. VEGA GRADOS
CAUSAS DE HIPERALDOSTERONISMO
PATOLOGIA DE BASE PORCENTAJE
ADENOMA SUPRARENAL
65
HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL MICRO O MACRO NODULAR (HIPERALDOSTERONISMO IDIOPATICO)
30
HIPERPLASIA ADRENAL UNILATERAL
RARO
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO FAMILIAR
1 A 2
CARCINOMA SUPRA RENAL
EXCEPCIONAL
RUEDA J.C.,HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: CONCEPTO Y CARACTERISTICAS CLINICAS
CLASIFICACION DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO COMO CAUSA DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SECUNDARIA
1. HIPERPLASIA ADRENOCORTICAL BILATERAL O HIPERALDOSTERONISMO IDIOPÁTICO (HAI)
2. ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA (APA)
3. HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR 3.1. REMEDIABLE POR GLUCOCORTICOIDES (HARG): HAP TIPO 1 3.2. NO REMEDIABLE POR GLUCOCORTICOIDES: HAP TIPO 2
4. HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA (HP)
5. CARCINOMA ADRENOCORTICALFARDELLA C. Y COL., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO COMO CAUSA DE HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA, BOLETIN DE LA ESCUELA DE MEDICINA, VOL. 30:Nª 1, 2005, FACULTAD DE MEDICINA, PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE
CUADRO 1. FORMAS DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPATICA
HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA (UNILATERAL)
CARCINOMA ADRENOCORTICAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR ALDOSTERONISMO REMEDIABLE POR POR GLUCOCORTICOIDES HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 2
MODIFICADO DE: ENDOCRINOLOGY 2003, 144(6): 2208 - 2213
GOMEZ HERNANDEZ K., CHIH HAO CH-K., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO, UNA NUEVA PERSPECTIVA, ACTA MEDICA COSTARRICENSE, VOL. 49(1), ENERO-MARZO 2007
TABLA I
CLASIFICACIÓN DEL HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
CON HTA
HTA TRATADA CON DIURETICOS
HTA ESENCIAL CON RENINA ALTA
HTA RENOVASCULAR
HTA MALIGNA
TUMORES PRODUCTORES DE RENINA
NEFROESCLEROSIS
USO DE ESTROGENOS
SIN HTA
CON EDEMA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
CIRROSIS
SINDROME NEFROTICO
EDEMA IDIOPATICO
SIN EDEMA
SÍNDROME DE BARTTER
FUENTE: MORENO E.B., DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN ENDOCRINOLOGIA, ED. DIAZ SANTOS, 1994. HTA: HIPERTENSIONARREDONDO M. Y COL.,
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO, MEDICINE 2000, 8(21): 1117-1119
TABLA 1
ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPATICA 60%
ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA 35%
HIPERPLASIA UNILATERAL PRIMARIA 2%
CARCINOMA ADRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA < 1%
HIPERALDOSTERONIMO FAMILIAR (HAPF) HIPERALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE CON < 1% GLUCOCORTICOIDES (HAPF TIPO I) ADENOMA O HIPERPLASIA IDIOPATICA BILATERAL < 2% FAMILIAR (HAPF TIPO II)
TUMORES PRODUCTORES ECTOPICOS DE < O.1%ALDOSTERONA
MORIES ALVAREZ M.T., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85
ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
FORMAS HIPERTENSIVAS
HIPERTENSION RENOVASCULAR
HIPERTENSION ACELERADA
TUMORES PRODUCTORES DE RENINA
FORMAS NO HIPERTENSIVAS
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
HEPATOPATÍAS CON ASCITIS
SÍNDROME NEFROTICO
SÍNDROME DE BARTTERMORIES ALVAREZ M.T., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85
ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOADENOMA SUPRARENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA 65%
HIPERALDOSTERONISMO IDIOPATICO HIPERPLASIA BILATERAL HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA
20 - 30%
HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR HIPERALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE CON CORTICOIDES
1 – 3%
CARCINOMA SUPRARENAL ---
ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTRONISMO SECUNDARIOESTENOSIS UNI O BILATERAL DE ARTERIAS RENALES
NEFROESCLEROSIS ARTERIOLAR GRAVE (HIPERTENSION MALIGNA)
TUMOR PRODUCTOR DE RENINA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
EDEMAS
ASCITIS
SÍNDROME DE BARTTER
USO PROLONGADO DE DIURÉTICOS
ARNAO MORALES B. Y COL., GUIAS CLINICAS-HIPERALDOSTRONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, GUIAS CLÍNICAS 2004, A CORUÑA-ESPAÑA, 4(51)
SINTOMAS Y/O SIGNOS COMO EFECTOS
BIOLOGICOS DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
CIRCULANTES
SINDROME DEHIPERALDOSTEROMEMIA
DETERMINACION DE DE ALDOSTERONA PLASMATICA (AP) Y
ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA
(ARP)
ASOCIADO A HIPO
RENINEMIA
ASOCIADO A HIPER
RENINEMIA
HIPERCORTICISMO
ADRENAL PRIMARIO
HIPERCORTICISMO
ADRENAL SECUNDARIO
JUAN A. VEGA GRADOS
* ADENOMA CORTICOSUPRARENAL
SÍNDROME DE CONN * HIPERPLASIA
CORTICOSUPRA RENAL
SINDROME DE HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR
PRIMARIO
SECUNDARIO
HIPERSECRESION REACTIVA DE RENINA
HIPERSECRESION AUTONOMA DE RENINA
* ADENOMA PRODUCTOR DERENINA
ASOCIADO A EDEMA
ASOCIADO HIPERTENSION ARTERIAL
FISIOLOGICA
PATOLOGICA
* CARCINOMA CORTICOSUPRA RENAL
* GASTO CARDIACO DISMINUIDO
* DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN SAGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO (VSCE)
* HIPOPERFUSON RENAL CON VSCE CONSERVADO
JUAN A. VEGA GRADOS
HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO
ZONA GLOMERULAR 15 %
HIPERSECRESION PATOLOGICA DE HORMONA ALDOSTERONA
PATOLOGIAS CORTICOSUPRARRENALES GLOMERULARES AUTONOMAS
SINDROME DE HIPERALDOSTERONEMIAJUAN A. VEGA GRADOS
HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR SECUNDARIO
ZONA GLOMERULAR 15 %
HIPERSECRESION DE ALDOSTERONA
SINDROME DE HIPERALDOSTERONEMIA
HIPERPRODUCCION DE RENINA HIPERPRODUCCION
DE RENINA
DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL
PATOLOGIAS HEPATICAS O RENALES CON VSCE-A DISMINUIDO
PATOLOGIAS CARDIACAS CON GASTO CARDIACO DISMINUIDO
PATOLOGIAS RENOVASCULARES
PATOLOGIAS TUMORALESYUXTAGLOMERULARES
ANGIOTENSINA
JUAN A. VEGA GRADOS
AUTONOMAREACTIVA
ANGIOTENSINA
PATOLOGIAS CORTICOADRENALES GLOMERULARES CON
HIPERPRODUCCION AUTONOMA DE MINERALOCORTICOIDE
(ALDOSTERONA)
PATOLOGIAS EXTRA ADRENALES
CON HIPERPRODUCCION DE RENINA
HIPERFUNCION CORTICOADRENAL
GLOMERULAR PRIMARIA
HIPERFUNCION CORTICOADRENAL
GLOMERULAR SECUNDARIA
NO DEPENDIENTES
DE RENINA
DEPENDIENTES DE RENINA
CONCENTRACION DISMINUIDA DE
RENINA
CONCENTRACION INCREMENTADA DE
RENINA
SÍNDROME CLINICO DE HIPERALDOSTERONEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS
LA HIPERFUNCIONCORTICOSUPRARENAL
GLOMERULAR PRIMARIA
RELATIVAMENTE RARA EN LA PRACTICA
MEDICAADENOMA
CORTICOSUPRARENAL
SÍNDROME DE CONN
LA HIPERFUNCION CORTICOSUPRARRENAL
GLOMERULAR SECUNDARIA
FRECUENTE EN LA PRACTICA
MEDICA
NO ASOCIADAS A HIPERTENSION
ARTERIAL
JUAN A. VEGA GRADOS
HIPERPLASIA CORTICOSUPRARENAL
CLASIFICACIÓN DEL HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR SEGÚN DEPENDENCIA DE RENINA
Y POR MECANISMO PATOGENETICO FISIOLOGICO Y ANATOMICO BASEDEPENDENCIA DE
RENINAMECANISMO PATOGENETICO FISIOLOGICO
MECANISMO PATOGENETICO ANATOMICO DE BASE
NO DEPENDIENTE
HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO
HIPORENINEMIA
HIPERPRODUCCION AUTONOMA DE ALDOSTERONA DETERMINADA POR PATOLOGÍAS DE LA CORTEZA ADRENAL GLOMERULAR
HIPERPLASIA ADRENOCORTICAL BILATERAL (HAI)
ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA (APA)
HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA (HP)
HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR (HAP TIPO 1 Y TIPO 2)
CARCINOMA ADRENOCORTICAL
DEPENDIENTE
HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR SECUNDARIO
HIPERRENINEMIA
HIPERPRODUCCIÓN INDUCIDA DE ALDOSTERONA, POR LA GLOMERULOSA, EN RESPUESTA A SOBREACTIVIDAD DEL EJE RENINA ANGIOTENSINA II, DETERMINADA POR PATOLOGÍAS EXTRA CORTICO ADRENALES
HIPER RENINEMIA AUTONOMA
TUMOR PRODUCTOR DE RENINA
HIPER RENINEMIA INDUCIDA
ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL
NEFROESCLEROSIS ARTERIAL GRAVE
MIOCARDIOPATIA CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO
HEPATOPATIA CRONICA CON EDEMA
NEFROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS, CON EDEMA
JUAN A. VEGA GRADOS
SINDROME DE CONN
SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO ANATOMICO
SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO FISIOLOGICO
TUMOR BENIGNO DE CELULAS
CORTICOADRENALES GLOMERULARES
SINDROME DE HIPERCORTICISMO
ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO
JUAN A. VEGA GRADOS
SÍNDROME DE CONN
SINDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO
SINDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO
TUMOR BENIGNO DE CELULAS CORTICOADRENALES
GLOMERULARES
SINDROME DE HIPERCORTICISMO ADRENAL
GLOMERULAR PRIMARIO
SINDROME O PROBLEMA SINTOMATOLOGICO
SINDROME DE HIPERALDOSTERONEMIA
DIAGNOSTICO O PROBLEMA ETIOLOGICO
ADENOMA CORTICOADRENAL GLOMERULAR DE ETIOLOGIA A
DETERMINARJUAN A. VEGA GRADOS
SÍNDROME DE CONN* HIPERSECRESION CORTICOADRENAL EUTOPICA - AUTONOMA DE MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA)* ADENOMA CORTICOADRENAL GLOMERULAR, HASTA EN UN 75% DE CASOS CUANDO SE PUBLICO EL SÍNDROME* SE EXPRESA CLINICAMENTE COMO EFECTOS BIOLOGICOS DE EXCESO DE ALDOSTERONA CIRCULANTE
* ENFERMEDAD RELATIVAMENTE RARA* PREVALENCIA EN PACIENTES NO SELECCIONADOS CON HTA, ES MENOR DEL 1% PARA UNOS, HASTA EL 2.2% PARA OTROS
* MUJERES > VARONES* ENTRE 30 Y 50 AÑOS DE EDAD* PATOLOGIAS UNILATERALES, TX QUIRÚRGICO, PARA LAS BILATERALES , FARMACOLOGICO* EN MÁS DEL 45%, LACIRUGÍA NO CURA LA HTA
* EN PACIENTES SELECCIONADOS CON HTA, VARIA DEL 5% AL 20%* PRINCIPAL CAUSA DE HTA SECUNDARIA
JUAN A. VEGA GRADOS
SÍNDROME DE CONN
* DEBILIDAD MUSCULAR EPISODICA
* HIPERNATREMIA, HIPOKALEMIA Y ALCALOSIS METABOLICA
JEROME W. CONN 1954
* POLIURIA, NOCTURIA
SINDROME CLINICO DE HIPERALDOSTERONEMIA
* HIPERTENSION ARTERIAL
• AUSENCIA DE SINTOMATOLOGIA RELACIONADA A HIPERCORTISOLEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS
HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL GLOMERULAR PRIMARIA
* LOS HALLAZGOS CLÍNICOS SON POCO ESPECÍFICOS
* ALGUNOS CASOS, CURSAN ASINTOMATICAMENTE
* EL PACIENTE PUEDE PRESENTAR ALGUNA DE LA SIGUIENTE SINTOMATOLOGÍA:
* HIPERTENSION ARTERIAL
* PARALISIS TEMPORAL O INTERMITENTE
* POLIURIA, NOCTURIA* POLIDIPSIA
* HIPOPOTASEMIA
* HIPERNATREMIA
* ALCALOSIS METABOLICA
* ESPASMO MUSCULAR O DEBILIDAD
* FATIGA
* PARESTESIAS
JUAN A. VEGA GRADOS
PACIENTES MENORES DE 20 AÑOS CON HTA
HTA CON CIFRAS => 160 mmHg-
PAS y/o =>100 mmHg-PAD
HIPERTENSOS CON HIPOPOTASEMIA NO
INDUCIDA
HIPERTENSOS REFRACTARIOS AL
TX FARMACOLOGICO HABITUAL
OBLIGA A PLANTEAR ELDIAGNOSTICO DE
HIPERALDOSTERONEMIA
INCIDENTALOMA CORTICOADRENAL ASOCIADO A HTA
GOMEZ HERNANDEZ K., CHIH HAO CH-K., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO, UNA NUEVA PERSPECTIVA, ACTA MEDICA COSTARRICENSE, VOL. 49(1), ENERO-MARZO 2007
MORIES ALVAREZ M.T., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85
DIAGNOSTICO DE LA HIPERFUNCION CORTICOADRENAL GLOMERULAR
PRIMARIA1. SOSPECHA DIAGNOSTICA: El OBJETIVO ES IDENTIFICAR SITUACIONES CLINICAS CON INDICACION DE DESPISTAJE DE HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO (HAGP)
2. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE CRIBAJE : El OBJETIVO ES DEMOSTRAR HAGP.* DOSAJE DE POTASIO SERICO* COCIENTE ALDOSTERONA PLASMATICA/ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA (AP/ARP)
3. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE CONFIRMACIÓN : El OBJETIVO ES DEMOSTRAR AUTONOMIA EN LA PRODUCCION DE ALDOSTERONA
* PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL DE SODIO* PRUEBA DE INFUSION SALINA* PRUEBA DE SUPRESION CON FLUDROCORTISONA* PRUEBA DEL CAPTOPRIL
4. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE ETIOLOGIA : EL OBJETIVO ES DEMOSTRAR EL SOPORTE ANATOMICO DE LA GLOMERULOSA, PRODUCTOR AUTONOMO DE ALDOSTERONA
* PRUEBA POSTURAL* TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA / RESONANCIA MAGNETICA* ESCINTIGRAFIA SUPRARRENAL CON I 131-COLESTEROL* CATETERIZACION DE VENAS ADRENALES
JUAN A. VEGA GRADOS
TRATAMIENTO DEL SINDROME DE HIPERCORTICISMO ADRENAL
GLOMERULAR PRIMARIO
C) RECOMENDACIONES:
1. PREVENIR LA MORBIMORTALIDAD ASOCIADA CON HTA, LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y EL DAÑO CARDIOVASCULAR.
A) OBJETIVOS TERAPEUTICOS GENERALES:
B) OBJETIVOS TERAPEUTICOS ESPECIFICOS:1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE ELECCION, EN EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO (HBI): LA ESPIRONOLACTONA.
2. TRATAMIENTO QUIRURGICO:* ADRENALECTOMIA UNILATERAL, CUANDO LA AFECTACIÒN UNILATERAL ESTA DEMOSTRADA , FUNDAMENTALMENTE EN EL APA.* LOS CASOS DE HBI, SE TRATAN CON ESPIRONOLACTONA
1. ESPIRONOLACTONA 3 A 4 SEMAS ANTES DE LA CIRUGIA
D) PRONOSTICO:1. 45 a 80% DE PACIENTES CON APA, NORMALIZAN SU HTA CON LA CIRUGIA2. EN CASOS DE HP, LA HTA PUEDE PERSISTIR EN MAYOR PORCENTAJE3. EN CASOS DE HBI, LA ADRENALECTOMIA BILATERAL, NO CURA LA HTA4. LA PERSISTENCIA DE HTA POSTQUIRÚRGICA PUEDE DEPENDER, DE LA EDAD, TIEMPO DE EVOLUCION DE LA HTA, NO HISTORIA FAMILIAR DE HTA, BUENA RESPUESTA A LA ESPIRONOLACTONA PREVIA A LA CIRUGIA, ENTRE OTROS. JUAN A. VEGA GRADOS
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