SHOCK EN NIÑOSMD. ANDREA ESPINOZA
R1 POSTGRADO DE PEDIATRIA PUCE
HUCV
OBJETIVOS:
Caracterizar los trastornos fisiológicos que ocurren en los diferentes tipos de shock.
Reconocer las manifestaciones clínicas del shock en niños
Revisar las medidas generales de sostén usadas para la estabilización inicial de los pacientes con shock.
DEFINICIÓN:
1. Síndrome agudo
2. Perfusión tisular insuficiente
3. Insatisfacción de demandas metabólicas
Síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y
caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de O2 a los tejidos (por aporte inadecuado o mala
utilización a escala celular).
FISIOPATOLOGÍA
SHOCK EN NIÑOS
“Los niños no son adultos pequeños”
aumento la susceptibilidad del niño a la hipoperfusión
de los órganos
Tasa metabólica
basal más alta
Mayor pérdida insensible de agua
Menor capacidad de concentración
renal
EVENTO DESENCADENANTE
Mantener1. ↑ FC2. ↑ tono vascular3. Receptores
nerviosos4. Liberación de
hormonas5. Redistribución de
flujo
1. ↑ FR
2. Eliminació
n de CO2
3. Eliminació
n renal
de H+
4. Retenció
n de HCO3
Disminución de la perfusión
Producción o Liberación de mediadores
LESION TISULA
R
MUERTE CELULAR
FLUJO SANGUINEO SE REDISTRIBUYE
ESTADO DE SHOCK
INDUCIDO POR:• Sepsis
• Hipovolemia• Ins. Cardiaca• Traumatismos
• Toxinas
Respuestas de linfocitos T:Presentación del antígeno
Funciones supresoras, colaboradorasInmunidad celular
CITOCINAS: IL – 2, IL – 3, TNF, FEG, Int. γ
Respuestas de los linfocitos B:Producción de Ac
Presentación del AgRegulación de las células T
CITOCINAS: IL – 2ª, IL – 2b, TGF - b
Repuestas microvasculares:Vasodilatación:Vasoconstricción:
HistaminaTromboxanos
PGE2 LeucotrienosProstaciclina CatecolaminasFuga capilar yedema´
Cascada del complemento:Activación del complementoC5a, activa los mastocitos y
neutrofilos que contribuyen al SDRALa activación de los leucocitos produce radicales libres de O2
ESTADO DE SHOCK
INDUCIDO POR:• Sepsis
• Hipovolemia• Ins. Cardiaca• Traumatismos
• Toxinas
Otras citocinas / mediadores:Vía lipooxigenasa
Vía de ciclooxigenasa
Trastornos metabólicos:Depresión de las enzimas
mitocondrialesAgotamiento de la glucosa
> Producción de Ac. orgánicosBloqueo de la gluconeogenesis
Coagulopatia:Activación d el factor XII
Isquemia tisular: tromboplastina tisular
Activación y agregación de plaquetasActivación del plasminogeno
Reducción del fibrinógeno y de otros factores hepáticos
Alteración de la función miocardica:
Las toxinas, la isquemia y la hipoxia deprimen el miocardio
La precarga optima varia con el grado de lesión miocardica
Tomado de Pediatrics in Review, en español Vol. 27 N° 5 Julio de 2006
TIPOS DE SHOCK
1. SHOCK HIPOVOLÉMICO:
1. Reducción del volumen.
2. Disminución del retorno venoso sistémico y de la presión de llenado ventricular (precarga).
3. Disminución del volumen sistólico. Tomado de Pediatrics in Review,
en español Vol. 27 N° 5 Julio de 2006
SHOCK SÉPTICO:
Shock Caliente: GC elevado y RVS baja 20% de los pacientes
pediátricos con sepsis.
Shock frío: GC disminuido y RVS elevada 60% de los
pacientes.
Sepsis con hipotensión a pesar del aporte adecuado de líquidos, en combinación con alteraciones de la perfusión
FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICO
MICROORGANISMO
Infección Focalizada
Sepsis
Síndrome de sepsis
Shock séptico temprano
Shock sépticorefractario
Síndrome deDisfunción
Multiorgánica
MUERTE
Evidencia clínica de infección Más
• Hipertermia o Hipotermia• Taquicardia• Taquipnea
• Anormalidades en el hemograma
Sepsis, más al menos uno de los que siguen:• Cambios mentales agudos• Hipoxemia• Lacticidemia• Oliguria
Síndrome de sepsis más hipotensión o pobre llenado capilar que dura másde una hora a pesar de fluidoterapiaE.V correcta intervención farmacológica. Incluidos vasopresores.
Síndrome de sepsis más
Hipotensión o pobre llenadocapilar que responde pronta-mente a fluidoterapia E.V y/ointervención farmacológica
Cualquier combinación de:• CID• SDR
• Falla renal aguda• Falla hepática aguda
• Disfunción aguda del SNC
SHOCK DISTRIBUTIVO (VASODILATADOR):
Pérdida de la RVS, con distribución anormal del flujo sanguíneo en la microcirculación o hipovolemia funcional.
1. Shock anafiláctico: estímulo alérgico
2. Shock neurógeno: después de una noxa aguda al SNC.
SHOCK CARDIOGÉNICO:
Por deterioro de la contractilidad miocárdica.
Arritmias.
Redistribución del flujo sanguíneo por malformaciones cardíacas congénitas.
Coartación o estenosis crítica de la aorta.
Miocarditis, miocardiopatía, lesión miocárdica isquémica
Cortocircuito cardiopulmonar.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO:
Historia clínica. Datos adicionales que deben obtenerse:
alergias cambios recientes de medicación potenciales intoxicaciones farmacológicas enfermedades preexistentes estados inmunosupresores condiciones de hipercoagulabilidad.
DIAGNÓSTICO:
Exploración física debe ser eficiente y dirigida hacia la determinación de la gravedad, tipo y causa del shock Signos Vitales Presión venosa central (dato esencial para clasificar
el shock) Auscultación cardiaca Pulmonar Extremidades (edemas) Abdomen Piel (frialdad, humedad, púrpura) Sistema genitourinario (úlceras, lesiones)
MANEJO
administración de oxígeno
Diuresis de 1-2 ml/kg por hora puede ser el mejor indicador de adecuada perfusión de los órganos.
GRACIAS
BIBLIOGRAFIA:
Pediatrics in Review 2005;26(12):445-454, Christine A. McKiernan MD y Stephen A.Lieberman, MD.
DOI: 10.1542/pir.31-8-311Pediatrics in Review 2010;31;311, Phoebe Yager and Natan Noviski
MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRÍA María Teresa Alonso Salas, Juan Navarro González, 2009.
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