CARDIOVASCULAR

SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES Los St típicos de origen Cardiovascular son pocos pero muy específicos y comprenden: Disnea, Dolor Torácico y Palpitaciones; en cada uno de ellos debemos averiguar si guardan relación o no con los Esfuerzos, para incrementar así su especificidad y sensibilidad: Ej: - Disnea, Dolor Torácico y todo St Cardiovascular Asociarse c/Esfuerzo Físico - Dolor de Miembros Inferiores Relacionarlo c/Marcha

1.- PALPITACIONES: Es la percepción del paciente de sus propios latidos cardíacos o arteriales (como consecuencia del Ritmo Cardiaco).a.- Palpitaciones de Origen Cardíaco: (Indagar siempre sobre su relación con el esfuerzo)

Rítmicas: En Dilatación del VI (hacia la punta del corazón y más en decúbito)

Aisladas: En Extrasístoles. El paciente la refiere como sensación indefinida, mareo, angustia, vacío precordial, golpe

En Salvas Regulares : En la Taquicardia Paroxística Irregulares : En la Fibrilación Auricular Paroxística

En la Fibrilación Auricular Crónica

b.- Palpitaciones de Origen Arterial Latido Temporal Unilateral : En la Jaqueca Latido en las Sienes : En la Hipertensión Arterial Latidos en Cuello : En Insuficiencia Aórtica

Palpitaciones Según su presentación: - De aparición y desaparición Gradual: se instalan lenta e insidiosamente terminando de igual manera debida generalmente a Arritmias Variables

Formas Transitorias u Ocasionales - De aparición y desaparición Brusca: formas paroxísticas q pueden ser Rítmicas (Taquicardia Paroxística Ventricular o Supraventricular, Bigeminismo) o Arrítmicas (Fibrilación Auricular Paroxística)

Forma Permanente o Crónica Fibrilación Auricular Crónica

* Recordar que cuando un paciente relata Taquicardia, seguramente refiere Palpitaciones. Si las Palpitaciones aparecen bruscamente y se acompaña de Angor, Disnea o Mareo con seguridad estamos frente a una Arritmia Cardiaca.

2.- DISNEA: Sensación de falta de aire.FISIOPATOLOGÍA: El mecanismo básico de la disnea es el aumento de la presión en los capilares pulmonares, por falla en el funcionamiento del Ventrículo Izquierdo (VI). Cuando el VI se vuelve insuficiente, al no poder vaciarse completamente, aumenta su presión de fin de diástole; esto produce un aumento retrógrado de la presión a nivel de la Aurícula Izquierda (AI), que se transmite hacia las 4 Venas Pulmonares y desde allí hacia los Capilares Pulmonares. En Los Capilares Pulmonares, el aumento progresivo de la Presión Hidrostática va igualando a la Presión Oncótica

(ejercida por las proteínas del plasma), luego la supera por lo cual el líquido sale hacia el intersticio pudiendo inundar los alvéolos pulmonares si persisten las condiciones de insuficiencia ventricular. Todo esto lleva a una rigidez pulmonar que produce disnea.

La disnea de origen cardíaco se puede manifestar como:

- Asma Cardíaco (Disnea paroxística nocturna) Disnea Aguda

- Edema Agudo de Pulmón

Grado 1 = al esfuerzos poco habituales Disnea de Esfuerzo (progresiva) Grado 2 = a esfuerzos habituales

Grado 3 = a los pequeños esfuerzos

Como secuencia final a la disnea de esfuerzo Disnea de Reposo (pudiéndose instalar)

En forma Aguda (Infarto agudo de miocardio extenso)

ASMA BRONQUIAL ASMA CARDÍACA

ConceptoEnfermedad Inflamatoria de la Vía Aérea asociada a una hiperreactividad bronquial, con aumento de secreciones lo que causa una obstrucción de grado variable de los bronquios. Se caracteriza por Broncoespasmos, Vasodilatación, Edema y Taponamiento mucoso variable de las Vías Aéreas

(Conocida también como: Disnea Paroxística Nocturna). Se caracteriza por Hipertensión Venulocapilar Pulmonar Aguda causada por Reabsorción de Edema y Aumento del Retorno Venoso

Edadde Prevalencia

Si bien tiene mayor prevalencia en los Niños (más en ♂ que en ♀), la incidencia también es importante en los Jóvenes (más en las ♀ que en los ♂)

Prevalece en los Adultos principalmente

Época del año Generalmente es Estacional (primordialmente los inviernos)

Sin relación ni importancia

Horario de presentación

A cualquier Hora NOCTURNO (2 o 5 horas después de acostarse); de ahí el nombre de disnea paroxística nocturna

Antecedentes

Hereditarios Alergias: -Ambientales (Ácaros, moho, polen, etc.) -Alimentarias (Prot. Vegetales o animales)

Valvulopatías (Mitral y/o Aórtica) Insuficiencia Ventricular Izquierda Aguda HTA, Asma Bronquial, etc.

Fisiopatología

Hay infiltrado inflamatorio, hipertrofia de la musculatura lisa y de las glándulas epiteliales bronquiales y un frágil epitelio respiratorioBroncoespasmos + Edema de bronquios + Tapones mucosos en la luz bronquial

Hipertensión vénulo-capilar pulmonar, por reabsorción de Edemas con el consecuente aumento del retorno venoso. Esto produce broncoespasmos + exudado alveolar

Facie Disneica (mirada frenética, respira por con la boca abierta, aleteo nasal, etc.)

Disneica y hasta incluso cianótica

ActitudOrtopnea con los brazos levantados y las manos aferradas al respaldo de la cama para favorecer la acción de los músculos intercostales

Ortopnea con los pies colgando en el borde de la cama, para disminuir el retorno venoso

Examen Respiratorio

Bradipnea Espiratoria con dificultad en la espiración. La expansión de bases está disminuida, se pueden auscultar Runcus y principalmente Sibilancias.Puede existir hipersonoridad por atrapamiento aéreo

Polipnea y Taquipnea. Puede acompañarse de Tos seca y Persistente (que suele despertar al paciente)Se auscultan Rales, Crepitancias o estertores subcrepitantes bibasales. Ocasionalmente pueden presentarse sibilancias mínimas.

Examen Cardíaco Normal

Variable: Ritmo de galope (Signo de Insuf. Cardíaca), Cardiomegalia, Choque de punta, Soplos, Taquisfigmia, HTA, PA Máxima (Presión decapitada y Pulso Alternante)

Se Alivia con Broncodilatadores – Corticoides Ortopnea – Diuréticos y Cardiotónicos

Edema Agudo de Pulmón: Disnea Paroxística debido a un gran Trasudado de suero hacia los Alvéolos que reemplaza el Aire alveolar y disminuye la Capacidad Pulmonar. Comienza con: Tos seca, luego húmeda y finalmente con Expectoración Asalmonada y muy aireada. Luego presenta Disnea, Taquipnea y Ortopnea, puede llegar a presentar Cianosis. Tiene sensación de desasosiego y está ansioso gran repercusión gral. y requiere Tto. Médico Urgente. Al Ex Pulmonar presenta Rales Crepitantes (Marea q Sube) y Rales Húmedos. Al Ex Cardíaco presenta Ritmo de Galope (a 3 tiempos), Presencia de R1 – R2 – R3. Pulso Art. Decapitado (puede haber pulso alternante), La Presión Sistólica es más baja que lo normal.

La Disnea Suspirosa y el Dolor Pectoral en Puntada, ambos Psicógeno, son las causas más frecuentes de consulta cardiológica y la gran diferencia que tienen con la Disnea y/o el Dolor Cardíaco es que éstos últimos se asocian con el Esfuerzo. La Ortopnea Cardiaca es necesariamente con los pies colgando para evitar el Retorno venoso, la Broncopulmonar no. Ej. Paciente Disneico + Cianosis + Sentado en la cama + Cuelga los Pies (CARDICO)

3.- DOLOR: En el Aparato Cardiovascular pueden originarse varios tipos de Dolores; sin embargo deberemos tener siempre presente que: -Todo dolor torácico, en especial si es en la región anterior y si radica en precordio, se debe a una insuficiencia coronaria hasta que se demuestre lo contrario.-Toda Marcha Claudicante es típicamente Arterial e indica que hay una Alt. en la Circulación Arterial Periférica. Y si bien, el Dolor Muscular obedece a que los mismos requieren más O2 (el cual no llega) para desarrollar la actividad muscular, no es

patrimonio de las Alt. En la circulación Arteriales ya que pueden darlo en mayor o menor grado las alteraciones Venosas, Musculares, Articulares y Nerviosas.

DOLORES TORACICOS MÁS FRECUENTES (relacionados al Ap. Cardiovascular):PRECORDIALGIA

PSICOGENICADOLOR CORONARIO =

IAM y Angor PectorisDOLOR PERICARDICO =

Pericarditis

Antecedentes y Causas

Estados nerviosos y/o Emocionales

-Angina de Pecho,-Infarto Agudo de Miocardio (IAM) por isquemia coronaria seguida de necrosis del área afectada

-Sd Febril-Pericarditis Aguda Viral o incierta, lo que irrita la hoja parietal del pericardio

Iniciación y Circunstanciasde Aparición

Solapada (coincide con el estrés)

Brusca o Paroxística (agudo), en relación con esfuerzos físicos (angor y IAM) y/o en emoción fuertes o reposo postprand. (IAM)

Brusca o paroxística, sin relación con el esfuerzo

Localización Retroesternal o en Región Mamaria Izquierda

Retroesternal (en corbata) Precordial (3er o 4to espacio Intercostal izq., Paraesternal).

Intensidad Variable Variable en el angorMuy intenso en IAM

Variable y persistente

IrradiaciónA toda la región pectoral izq. (corazón de poeta)

Hacia hombro y miembro sup. izq., incluso muñeca, epigastrio, cuello, maxilar inferior

Sin propagación

Tipo y/o Carácter

Opresivo o en Puntada Opresivo(mano en garra en el IAM)

Punzante(Señala con un dedo)

DuraciónDías (por lo general vespertino)

Variable: – de 15min. = Angor + de 15min. = IAM (Incluso Hs. o Días)

Días

Factores que lo Exacerban

Estados emocionales El esfuerzo y los movimientos Los movimientos del tronco y la respiración; la tos y la deglución.

Factores Atenuantes

Tranquilizantes Reposo y Nitritos(sublingual) el AngorReposo y Opiáceos el IAM

- Aparición del Derrame- Analgésicos

Síntomas Acompañantes Ninguno

- En Angor Pectoris:Angustia, Temor, náuseas o vómitos, no hay Sg Físicos, ni en ECG, ni en el Lab. - En IAM : Sensación de muerte inminenteHipotensión, Shock, sudoración, palidez, náuseas o vómitos, eventual arritmia, Alt. ECG y en Lab (↑ CPK, LDH y GOT).

Disnea, Fiebre y Frote Pericárdico. Puede o no presentar Alt. ECG y en Laboratorio.

DOLOR POR DISECCIÓN AORTICA

DOLOR POR OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA

DOLOR CALUDICANTE (claudicación intermitente)

Antecedentey

Causas

-Aneurisma Disecante de Aorta (la sangre desgarra la túnica int. y abre una verdadera vía hacia la túnica media y comienza a disecarla)

-Trombosis-Eembolia. La Obstrucción Art. Aguda causa a una Isquemia Muscular Aguda

-Arteriopatías Crónicas como la Obstrucc. Arterial Crónica que causan una Isquemia Muscular

Iniciación y Circunst. de Aparición

Brusca o Paroxística, en relación con aumentos bruscos de presión arterial, esfuerzo, comidas

Brusca o Paroxística, por lo general en reposo y sin relación con los esfuerzos Insidiosa o progresiva al caminar

Localización Centro-torácica Ant. y Post. (Migratriz)

En la Zona de la Obstrucción En la Pierna (Pantorrilla), Uni o Bilateralmente

IntensidadCon el correr de las hs se vuelve más intenso

Muy intenso, volviéndose insoportable (permanente) Variable

Irradiación Migratriz (propagación hacia espalda, hombros y abdomen , región Supra-escapular e Interescápulo-vertebral

Escasa o a lo largo del trayecto de la arteria afectada Sin irradiación

Tipo o Carácter

Terebrante Quemante o Punzante Opresivo

DuraciónDías (terminando habitualmente con la muerte del paciente)

Horas Minutos

Se Exacerba con

Sin factor exacerbante, ya que con el correr del tiempo se intensifica

Los movimientos del miembro afectado o con la compresión de la zona afectada

La Marcha

Calma conNo calma con Nada (el paciente se retuerce en la cama)

No calma con Nada La detención de la marcha; reaparece a poco de reiniciar la misma

Síntomas Acompañantes

HTA, Desaparición progresiva de Pulsos Periféricos, Shock

Por debajo de la zona obstruida hay Parestesia, Palidez, frialdad del miembro y desaparición del pulso arterial correspondiente

Según la cronicidad: en Miembr. inferiores habrá Frialdad, cambios de coloración en piel, disminución o ausencia de pulsos periféricos

Esquema de la Dirección del flujo sanguíneo normal

SIGNOS MÁS FRECUENTES1.- CIANÓSIS CARDIACA: Las afecciones del aparato cardiovascular pueden originar cualquiera tipo de Cianosis:

a) CIANÓSIS CENTRAL La sangre arterial tiene valores elevados de Hb R, es decir está insuficientemente oxigenada. Esto puede deberse a una comunicación entre sectores venoso y arterial del aparato Cardiovascular que permite el pasaje de sangre desde el sector venoso al arterial (Ej. Comunicación Interauricular, Comunicación Interventricular con Shunt Invertido) o por el pasaje de Sangre desde el VD a la Aorta (Ej. Tetralogía de Fallot).El cortocircuito veno-arterial, determina que se mande sangre insuficientemente oxigenada a la Circulación Gral., pero estos casos generalmente obedecen a Cardiopatías Congénitas, las cuales pueden clasificarse como cianóticas tempranas o cianóticas tardías:Cardiopatías Congénitas: Cianóticas Tempranas Aquí el pasaje de sangre venosa ocurre desde el Ventrículo Der. a la Aorta. Vale decir

que la [HbR] en esta arteria puede ser por ej. de 3,5 g %; por lo que al arribar al sector capilar va encontrarse con los 2,62 g % normales de dicho sector. Así, al sumarse estos valores nos da 6,12 g % sobrepasa el umbral de cianosis, dando lugar a una cianosis. El ej. sería la Tetralogía de Fallot, que consiste en:

Estenosis de la Art. Pulmonar Comunicación Interventricular (CIV) Cabalgamiento de la Aorta sobre el tabique Interventricular o nacimiento en VD Hipertrofia del ventrículo Derecho

Cianóticas Tardías Son Acianóticas inicialmente, convirtiéndose en Cianóticas con el tiempo ya que generan y/o suman al cuadro una HTP (Hipertensión Pulmonar) que causará Inversión del Shunt. Entonces, en este tipo de cardiopatías congénitas cianóticas también hay una comunicación anormal entre corazón der. y el izq.; pero el cortocircuito es arterio-venoso, es escaso y/o bidireccional; hasta que en determinado momento de la evolución, como consecuencia de modificaciones en las cavidades derechas del corazón y el consiguiente aumento la presión en el circuito pulmonar (Insuficiencia Cardíaca Der. + Hipertensión Pulmonar), el shunt se invierte llevando a la cianosis.Ejemplos Típicos de esta situación son:

oDuctus Arterioso Persistente (con shunt invertido)oComunicación Interauricular con Estenosis Tricuspídeao Estrechez de la Art. Pulmonar con comunicación Interventricularo Excepcionalmente Fístulas o Aneurismas arteriovenosos (por Angioma Pulmonar Congénito)

b) CIANÓSIS PERIFERICA La sangre enviada desde el corazón se halla adecuadamente oxigenada, pero debido a un Estasis (enlentecimiento) de la circulación capilar, sufre una mayor reducción de la oxihemoglobina debido al consumo exagerado de O2 y al a elevada producción de CO2 por parte de los tejidos; esto se traduce en el aumento de la Hb R.Por ejemplo en la ICD (donde hay una incapacidad en la contractilidad del VD, lo cual produce un estancamiento de sangre en el sector venoso de ambas V. Cavas), tromboflebitis (obstrucción venosa, que retarda el retorno venosos), Enfermedad de Raynaud (dilatación capilar con enlentecimiento de la corriente, sin que medie obstrucción alguna)

c) CIANÓSIS MIXTA Resultante de la combinación de ambos mecanismos (central y periférica).Primero ocurre el mecanismo central respiratorio y luego el periférico. Ej. Corazón pulmonar Crónico (una Fibrosis Pulmonar progresivamaente lleva a una Insuficiencia ventricular derecha)

2.- EDEMA: Tras Insuficiencia Ventricular Derecha = Se produce un edema subcutáneo, vespertino, bilateral en los miembros

inferiores, desde donde puede ascender y tomar las serosas, es progresivo, cianótico, duro y frío.

Tras Insuficiencia Ventricular Izquierda = Se produce edema en el intersticio pulmonar, el que se manifiesta por disnea y crepitancias bibasales.

FISIOPATOGENIA DEL EDEMA:Como ya vimos, el agua del compartimiento intersticial se renueva permanentemente. Según la Ley de Starling el intercambio de líquidos está regulado por la diferencia entre la presión hidrostática intravascular (PHiv) y la presión coloidosmótica (PCosm) dentro y fuera del compartimiento vascular. De esta manera: En el extremo Arteriolar : La diferencia de presiones (entre PHiv y PCosm) tiende a sacar líq. del compartimiento

vascular hacia el intersticio (se filtran 14ml/min. en el extremo arteriolar).

En el Extremo Venular : Aquí la diferencia de presiones (entre PHiv y PCosm) tiende a incorporar líq. al compartimiento vascular desde el intersticio (se reabsorben 12ml/min. en el extremo venular). Cabe aclarar que desde el intersticio existe una fracción de líq. que es drenado por los capilares linfáticos (a razón de 2ml/min.) hacia el compartimiento vascular.

Extremo Arteriolar Extremo Venular

P Hiv PHiv 32 mmHg PCosm Compartimiento Intravascular 12 mmHg PCosm

25 mmHg 25 mmHg

Intersticio 12 ml/min.

14 ml/min.

2 ml/min. Capilar Linfático

Esquematización del Equilibrio Dinámico entre el líquido intravascular y el intersticial

Teniendo en cuenta todo esto, el edema resulta del desequilibrio de las fuerzas mencionadas que mantienen (en un equilibrio dinámico) el movimiento de líquidos entre el compartimiento intravascular y el intersticio. Cuando hay edema el líquido generalmente proviene del compartimiento intravascular.

Recordemos las Principales Características de los Edemas Generalizados:EDEMA HEPATICO EDEMA RENAL EDEMA CARDIACO

FISIOPATOGENIA PCosm, por que la síntesis proteica está disminuida

PCosm ; esto se debe a que en el síndrome nefrótico hay pérdida de albúmina por orina (albuminuria)

PHiv, la cual se debe a una Insuficiencia Cardíaca Derecha o Global (ICD)

EVOLUCIÓN

Comienza tras un proceso hepático grave (cirrosis hepática, Insuf. Hepática) dando una Ascitis y luego desciende hasta los miembros inf.

Es Matutino, comienza siendo Bipalpebral y luego afecta tejido conectivo laxo de la cara y labios. Posteriormente se generaliza pudiendo llegar a Anasarca

Es Vespertino, Comienza siendo Bimaleolar (paciente ambulatorio) o bien Lumbosacro (en pacientes postrados). Luego asciende lenta y progresivamente, sobrepasa la cintura pudiendo llegar a Anasarca. Mejora por las mañanas

COLORACIÓN Normal o Ictérica Normal o Pálido Sucio (x el grado vasoconstricción)

Cianótica

CONSISTENCIA Dura (luego de 2 meses) Blanda Dura o NormalTEMPERATURA Normal Normal o ligeramente Fría (x

grado vasoconstricc.)Frío (por la mala circulación)

SENSIBILIDAD Indoloro Indoloro Indoloro

TRASTORNOS TROFICOS

La Piel de Miembros Inf. es Dura, con el tiempo puede formar el llamado manguito escleroatrófico (Piel Seca, Descamada con Alopecia y de color Amarronado). Hay Ginecomastia, Habito Feminoide.

Piel fina brillante, quebradiza por lo que hay marcada descamación

Piel dura, con el tiempo en el miembro inf. se forma el Manguito Escleroatrófico (zona de Alopecia, Piel Dura, Seca, Descamada y de color Amarronado o Rojo Pupúrico)

Recordemos las Características de los principales Edemas Segmentarios:EDEMA VENOSO EDEMA LINFÁTICO

FISIOPATOGENIAY

EVOLUCIÓN

PHiv, por obstrucción o compresión venosa, lo que produce un éstasis sanguíneo por detrás de la obstrucción. El edema se instala en forma aguda. Frecuentemente resultan más afectados por este tipo de edema los miembros inf.

Producido por la obstrucción o compresión de un linfático (por un tumor o por filariosis) o por falta o extirpación (agenesia o vaciamiento) linfática. Este tipo de edema se instala solapadamente (insidioso) y produce grandes deformaciones regionales.

LOCALIZACIÓN Por debajo de la obstrucción venosa Por debajo de la obstrucción linfática y/o falta del mismo

COLOR Cianótico Pálido grisáceo (pálido Sucio)CONSISTENCIA Duro Muy Duro (el más duro de los edemas)TEMPERATURA Frío Normal o FríoSENSIBILIDAD Indoloro IndoloroTRASTORNOS

TROFICOSLos trastornos tróficos por una trombosis venosa son agudos (piel fina y lustrosa, leve descamación sin perdida de pelos ni uñas)

Generalmente aumenta de Vol. el segm. afectado (Elefantiasis). Piel dura, áspera, oscura, rugosa, hay pérdida de los anexos cutáneos (pelos y uñas).

NOCIONES PARA LA EVALUACION CARDIOVASCULAR

CICLO CARDÍACO: Es el tiempo que transcurre desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente latido y consta de 2 fases (con sus respectivas subfases). Para determinarlo tomamos como referencia la actividad ventricular:

* Período de Contracción Isovolumétrico(PCI)FASE SISTÓLICA * Período de Expulsión Máxima (PEM)

* Período de Expulsión Mínima (PEm) PE

CICLO CARDÍACO- Período de Relajación Isovolumétrico (PRI)- Período de Llenado Rápido (PLR)

FASE DIASTÓLICA - Período de Llenado Lento (PLL) PL- Sístole Auricular (SA)

PCI Durante el mismo, el volumen de sangre contenido en los ventrículos, previa sístole auricular, no se modifica; pero la contracción ventricular hace aumentar la presión intraventricular cerrando las Válvulas Aurículo-Ventriculares (esto origina el 1er Ruido Cardíaco o R1e indica el inicio del PCI y/o el comienzo de la Sístole). La presión intraventricular continúa aumentando y cuando ésta iguala o supera la presión del vaso arterial (Aorta y A. Pulmonar) abre las válvulas sigmoideas eyectándose sangre hacia el sistema circulatorio. Entonces, el fin del PCI lo marca la Apertura de las Válvulas Sigmoideas.

PE Inicia tras la apertura de las Válvulas Sigmoideas y determina una disminución del volumen de sangre ventricular. El período de expulsión se subdivide en un período inicial de expulsión máxima (eyección rápida), seguido de en un periodo de expulsión mínima (eyección más lenta, producto del desagote de los ventrículos). Durante este período cada ventrículo expulsa entre 74 y 84ml de sangre (vol. sistólico o fracción de eyección), mientras queda un volumen residual (vol. de fin de sístole) de 56 - 60ml. El Ventrículo Izq. eyecta su volumen sistólico contra una presión aórtica media 100 mmHg, mientras que el Ventrículo Der. lo hace contra una presión media en la Pulmonar de 16 mmHg. A medida que decrece la velocidad de eyección, desciende dramáticamente la presión intraventricular, y cuando ésta cae por debajo la presión sanguínea de los grandes vasos arteriales, se cierran las Válvulas Sigmoideas (Aórtica y Pulmonar); este hecho origina al 2do Ruido Cardíaco (R2) e indica el fin del período expulsivo y/o fin de sístole.

PRI Finalizada la sístole ventricular comienza bruscamente la relajación ventricular, donde la presión intraventricular cae rápidamente por debajo de la presión existente en los grandes vasos arteriales; esto causa el reflujo de sangre desde las arterias hacia los ventrículos con lo cual se cierran las válvulas sigmoideas (como ya dijimos esto coincide con R2, e indica el fin de la sístole y el comienzo de la diástole). Cabe subrayar que durante el PRI el Vol. intraventricular no sufre modificaciones (recordemos que al final de la sístole queda un volumen de sangre residual de 56 – 60ml) y la diferencia de presión aurículo- ventricular son relativamente equilibradas. Cuando la presión intrauricular igual y supera la presión intraventricular se abren las Válvulas Aurículo-Ventriculares; determinado el fin del PRI y el comienzo del siguiente período (Período de Llenado).

PL Esto ocurre por una diferencia de presión a favor de las aurículas, que como ya dijimos abre las válvulas auriculo-ventriculares; produciéndose así el pasaje de sangre hacia los ventrículos. Este período consta de un primer momento donde el Llenado ventricular es rápido (PLR) y luego, conforme el vol. ventricular aumenta, el Llenado es más lento (PLL).

SA Mientras el Vol. Ventricular sigue aumentando, hacia el final de la Diástole ventricular se produce la Sístole Auricular, que aporta un 30% más de volumen sanguíneo a los ventrículos (llevando al vol. sanguíneo intraventricular a 140ml). En este momento la presión intraventricular aumenta por lo que se cierran las válvulas auriculoventriculares; reiniciándose el ciclo con un PCI.

ESTUDIO DEL SISTEMA ARTERIAL

Las Arterias Propiamente dichasComprende el examen de Pulso Arterial

Pulsos Periféricos

I.- EXAMEN DE LAS ARTERIAS PROPIAMENTE DICHAS:

EN CONDICIONES NORMALES ALTERACIONES MAS IMPORTANTESFORMA Cilíndrica Dilatación (Ej. Aneurisma)

TAMAÑO Variable (según ubicación, edad, sexo) Dilatación (Ej. Aneurisma)

SITUACIÓN Y TRAYECTO

Situada en lugares anatómicos estables y de trayecto rectilíneo

Excepcionalmente se presentan trayectos anómalos

CONSISTENCIA Elástica , blanda Sin elasticidad, endurecida ( Arteriosclerosis)

SUPERFICIE Y BORDES

Lisos+ Superficie con Nódulos de 0,5 a 1 cm. (Ej. Periarteritis Nudosa)+ Superf. Y bordes irregulares (Arteria como tráquea de pollo en arteriosclerosis)+ Superf. y bordes: netos y lisos (Ej. HTA)

DOLOR Indolora Dolorosas (Ej. Arteritis temporal de Horton)

II.- EXAMEN DEL PULSO ARTERIAL: Es el estudio y percepción del latido arterial, originado por la distensión brusca que provoca sobre la pared vascular el volumen de sangre eyectado por Ventrículo Izquierdo (VI) durante la sístole. Es decir, que mediante la palpación este hecho puede percibirse como una onda pulsátil. Como vemos, el estudio del pulso guarda relación con la funcionalidad del VI. Semiológicamente es un latido positivo que marca la sístole ventricular y que coincide con R1, con el Choque de Punta (Ch P) y con el latido yugular negativo.Para evaluar el Pulso Arterial debemos buscar una arteria superficial, de calibre importante, que asiente sobre un plano firme; a continuación el examinador utilizará los 3 dedos centrales de su mano derecha (índice, medio y anular), asentando el pulpejo de los mismos sobre la zona por donde transcurre normalmente la arteria a evaluar; mientras que el pulpejo del pulgar será apoyado en una zona “X” distante que nos quede cómoda. Generalmente, a la hora de evaluar el pulso arterial se recurre al estudio del Pulso Radial debido a su fácil acceso, superficialidad, buen plano de apoyo osteotendinoso y porque habitualmente tiene un trayecto constante.Es importante destacar que en el pulso arterial, particularmente en el pulso radial, se evaluarán los siguientes hechos o características: Frecuencia Regularidad Igualdad Dureza Amplitud

Celeridad Comparación Presencia MorfologíaCuando un pulso arterial tiene la frecuencia, regularidad e igualdad normales se dice que el pulso es rítmico.

PULSO RADIAL = Desde el punto de vista semiológico es un latido positivo que refleja el funcionamiento del VI; marca la sístole ventricular; coincide con R1, con el Choque de Punta (Ch P) y con el latido yugular negativo. Ventajas de su evaluación: + Su Fácil Accesibilidad (es superficial)+ Su Trayecto es Constante (corredera radial)+ Asienta sobre un firme plano de apoyo Osteo–Tendinoso+ En caso de obstrucción, tiene una importante red colateral que forma arcos anastomóticos con la Arteria Cubital.

Para estudiarlo asentamos el pulpejo de los 3 dedos centrales de la mano derecha sobre la corredera radial (en la cara antero-externa de la muñeca); mientras que el pulpejo del pulgar se apoya en la región dorsal de la muñeca. El pulso Radial es el único pulso donde se estudiaran todas las características del pulso arterial (FRIDAC CPM).

F RECUENCIA : Hace referencia a la cantidad o Nº de latidos y/o pulsaciones que se producen por minuto y depende del Nº las contracciones ventriculares que producen (en un ciclo cardíaco normal) la apertura de las válvulas sigmoideas aórticas. Para conocer la frecuencia sólo basta contar los latidos producidos en 30 seg. y multiplicarlos por 2; pero en el caso de arritmias el período de tiempo en el que contaremos los latidos debe ser de 3 min., para luego dividir el resultado en 3.

◊ FRECUENCIA CARDÍACA NORMAL (EUCARDIA) En General se acepta que en un sujeto en reposo y mayor de 15 años, la Frecuencia Cardíaca Normal (FCN) es de 60 – 100 latidos por minuto; sin embargo, la FCN es variable o inestable (Niños Pequeños 120 – 150 lat/min.; Adultos 60 – 100 lat/min.; Atletas entrenados 60 – 70 lat./ min.), es más, la misma varía fisiológicamente en un mismo individuo; aumentado con la actividad física, la digestión, o las emociones y descendiendo durante el sueño o el reposo.

◊ BRADICARDIA (BRADISFIGMIA) Se refiere a cuando la Frecuencia Cardíaca inferior a 60 latidos/ min. Sus causas pueden ser:

En Espiración, Durante el Sueño o Reposo-FISIOLÓGICAS

Vagotonismo Acentuado de Atletas (tras actividad física, recuperan FC c/ predominio de descarga vagal)

Bloqueo Aurículo-Ventricular completo

-PATOLÓGICAS Cardíacas Ritmo Nodal (40 - 59) o Bradicardia Sinusal

Dolor Intenso (por descarga vagal), Hipotiroidismo,Extracardíacas Sd Ictérico (por obstrucción biliar = ictericia obstructiva)

Hipertensión Endocraneana

Uso de Beta Bloqueantes (en el Tto. de HTA)-FARMACOLÓGICAS

Uso de Digitálicos

◊ TAQUICARDIA Se denomina así a la Frecuencia Cardiaca que supera los 100 lat./min. Sus causas más frecuentes pueden ser:

Al final de la InspiraciónFISIOLÓGICAS Ejercicio Físico, Emoción

Embarazo, Lactancia y Niños hasta los 14 años.

Hipotensión ArterialCardíacas Insuficiencia Cardíaca, Fibrilación y Aleteo Auricular

Taquicardia Paroxística (taquiarritmia)PATOLÓGICAS

Sd Febril ( 10 latidos la FC por cada grado Celsius por encima de los 37ºC)Extracardíacas Sd Gripal, Brucelosis, Fiebre Tifoidea, Shock – Anemia

Hipertiroidismo – Nerviosismo

Uso de Simpaticomiméticos (gotas o drogas descongestivas)FARMACOLÓGICAS Uso de β- Estimulantes (Salbutamol)

Uso de Parasimpaticomiméticos (Atropina y otros anticolinérgicos usados en el Tratamiento de dolores cólicos)

R EGULARIDAD : Es el intervalo de tiempo entre un latido y el próximo latido. Si dicho intervalo es siempre el mismo diremos que el Pulso es Regular, de lo contrario diremos que el Pulso es Irregular. Esta característica del pulso dependerá a su vez de la regularidad o irregularidad con que se produzcan los estímulos eléctricos en el Nódulo Sinusal y/o de algún Foco Ectópico. Con el estudio de la regularidad del pulso evaluamos el Automatismo del corazón.

PULSO REGULAR Cuando el intervalo de tiempo entere un latido y el próximo siempre es mismo (es lo Normal)

Pulso Regular e Igual (Normal)

PULSO IRREGULAR O ARRÍTMICO Cuando los intervalos de tiempo entre un latido y el próximo son diferentes. Es sinónimo de Arritmia subyacente.

Pulso Irregular y Desigual

Existen varios mecanismos capaces de alterar la regularidad del pulso: Extrasístoles Precoces (mecánicamente insuficientes) = La contracción ventricular es tan débil que no pude abrir

adecuadamente las válvula aórtica, por lo que falta la onda de pulso. En consecuencia se produce una secuencia cardíaca intermitente

Extrasístoles Tardías (mecánicamente suficientes) = Si bien la contracción ventricular también es débil, la válvula aórtica consigue abrirse lo suficiente como para producir la onda de pulsátil; es decir, hay un pulso pequeño con adelantamiento de la onda, que dará la siguiente secuencia cardíaca: R1 – R2 – R1 – R2 – PAUSA – R1 – R2.

Bloqueo Sino-Auricular o Aurículo–Ventricular (A–V) de 2do grado = Ya sea porque no se produce el estímulo sinusal o porque éste no puede pasar por el nódulo aurículo-ventricular, se genera una falta de contracción y consecuencia falta la onda pulsátil. Esto determina una secuencia cardíaca: R1 - R2 – PAUSA – R1 – R2.; a demás cabe aclarar que en el Bloqueo Sino-Auricular falta la onda “a” en el pulso venoso, mientras que en el Bloqueo A–V de 2do grado, dicha onda está presente en el pulso venoso.

Fibrilación Auricular (FA): En ella el ritmo auricular es irregular, desigual, rápido y sostenido debido a que se producen varias pequeñas ondas entrelazadas de actividad reentrante; al ser un ritmo tan indescifrable en cuanto a Regularidad, Igualdad y Frecuencia decimos que el pulso es caótico. Si bien la FA puede presentarse en ausencia de una cardiopatía (FA solitaria), frecuentemente coexiste con un problema cardiovascular subyacente (ej. cardiopatía reumática, cardiopatía coronaria, hipertensión) o hipertiroidismo. El paciente suele notar este ritmo rápido e irregular como palpitaciones desagradables o molestias torácicas. Las consecuencias hemodinámicas de la FA pueden notarse como debilidad, desmayo y disnea. Incluso los enfermos pueden acudir con St y Sg de émbolos sistémicos (por ej., ictus por formación de trombos en la aurícula con fibrilación) sobre todo cuando hay una Estenosis Mitral.

La irregularidad del pulso puede ser una:* Irregularidad Fisiológica: (Arritmia Respiratoria Fisiológica), Comúnmente se la observa en niños y adolescentes. Consiste en Taquicardia Inspiratoria y Bradicardia Espiratoria. (Mnemotecnia: T I B E)

* Irregularidad Patológica: -Arritmia Mínima: Extrasístoles que se manifiestan como la falta de un latido. También se da en Bloqueo Sinoauricular, Bloqueo Auriculo-ventricular de 2do grado.-Arritmia Máxima: Fibrilación Auricular que se manifiesta por un pulso muy irregular, por lo que se lo denomina pulso caótico

I GUALDAD : Es la relación existente entre las alturas de todas las ondas pulsátiles, independientemente de la amplitud de la misma. Sin embargo, aclararemos que fisiológicamente, las alturas de las ondas de pulso durante la inspiración son pequeñas, mientras que son mayores durante la espiración (Mnemotécnica: P I M E)

PI ME (Altura Pequeña en Insp.) (Altura Mayor en Espiración)

Si todas las ondas tienen la misma altura significa que en todas las sístoles ventriculares se eyecta el mismo volumen de sangre. Vale decir que, la igualdad del pulso depende del volumen de sangre eyectado durante cada sístole ventricular (volumen sistólico). Entonces, a eyección de volúmenes sistólicos iguales, el pulso también lo será.

◊ PULSO IGUAL: (Normal) Cuando sucesivamente cada una de las Ondas de Pulsátiles tengan la misma Altura (h) o Patrón, independientemente de que su amplitud se anormal, muy amplia (altus) o muy baja (parvus)

h h

Pulso Igual y Altus Pulso Igual y Parvus

◊ PULSO DESIGUAL: Cuando sucesivamente las ondas pulsátiles no tienen el mismo tamaño o altura (son desiguales). Sus causas pueden ser: Desigualdad Fisiológica : Las ondas son pequeñas en la inspiración y mayores durante la espiración (P I M E) Desigualdades Patológicas :

• Desigualdad Mínima- Extrasístoles (contracciones anticipadas, que producen un menor llenado del VI). Si las extrasístoles se vuelven rítmicas hay alteraciones en la Regularidad y la Igualdad.

Pulso Bigeminado Pulso desigual e irregular que se caracteriza por la presencia de un latido normal al que le sigue una extrasístole. Este pulso típicamente ocurre en las personas que presentan Intoxicación por Digitálicos.

Pulso Trigeminado Pulso desigual e irregular caracterizado por la presencia de 2 latidos normales al que sucede una extrasístole. Ej.:

- Alternancia (Sucesión regular de una onda de mayor amplitud y otra de menor amplitud). Es un fenómeno gral. que no sólo se manifiesta en el pulso, sino también en la auscultación de los ruidos cardíacos, la tensión arterial y el ECG.

Pulso Alternante (Raro) Es un pulso regular pero desigual, debido a una hipermotilidad cardíaca que genera contracciones de distinta intensidad que a su vez producen volúmenes sistólicos desiguales; esto determina una sucesión de ondas de diferente tamaño (alturas). Se presenta fundamentalmente en los Grandes Derrames Pericárdicos, excepcionalmente en Insuficiencia Cardíaca, Neumotórax y Neumonectomía. Para confirmarlo podemos realiza la Prueba del Manguito: Habiendo tomado previa y convencionalmente la FC al paciente, colocamos el manguito del tensiómetro (como para tomar la presión arterial) e insuflamos hasta hacer desaparecer el pulso; luego desinsuflamos hasta que reaparece la primera onda de pulso (que es una de las de mayor altura), allí cerramos la válvula del tensiómetro por lo que solo percibiremos pasar ondas altas (como la primera), de manera que al tomar nuevamente el pulso, la FC resultante será la mitad de la que conocíamos previamente a la prueba.

- Especial: Paradojal:Pulso Paradojal Mal llamado así, ya que se da por exacerbación de fenómenos normales (P I M E), que provocan una marcada percepción de su alturaDurante la inspiración Aumentan los fenómenos derechos y disminuyen los izquierdos ( la amplitud)Durante la Espiración Aumentan los fenómenos Izquierdos y disminuyen los der. ( la amplitud) .Se presenta en los Grandes Derrames Pericárdicos, Taponamiento Cardíaco con derrame Pericárdico (pericarditis constrictiva)

• Desigualdad Mayor: Observadas en la Fibrilación Auricular y en las Extrasistolias Polifocales donde los estímulos que llegan al VI son muy variados en tiempo por lo que se producen contracciones con distintos volúmenes de sangre. Las ondas tienen diferentes alturas (irregularidad caótica).

Ante un Pulso Desigual pensar siempre en Bigeminismo ya q los ostros son muy raros.

D UREZA : Es la resistencia que opone la onda pulsátil para desaparecer al comprimir la arteria a evaluar.; en otras palabras es el grado de presión que se necesita ejercer con los dedos (colocados sobre la arteria) para hacer desaparecer un pulso. Depende tanto de la Pared Arterial y como de la Presión Arterial. El grado de presión a realizar y los resultados obtenidos de ello se lograrán con la práctica constante. No obstante diremos que hay:

Pulso Blando → Si el pulso desaparece al ejercer una leve presión digital. Fisiológicamente: En Niños y Mujeres

Causas de Pulso Blando Patológicamente: En Hipotensión Arterial y en Shock (pulso filiforme: pequeño, blando

y taquicardia).

Pulso Duro → Si el pulso desaparece ejerciendo una presión digital mayor que la habitual.

Fisiológicamente: en AncianosCausa de Pulso Duro

Patológicamente: en la HTA, Arteriosclerosis (Art. en traquea de pollo).

A MPLITUD : Es la altura que puede alcanzar una onda pulsátil; dicha altura dependerá de la Presión Arterial Diferencial (a mayor presión diferencial mayor amplitud de pulso); es decir, que el pulso será más amplio cuanto mayor sea la presión arterial.

h h h

Pulso Normal Pulso Altus Pulso Parvus La evaluación correcta de esta característica del pulso la da la práctica diaria; no obstante podemos considerar que habrá:

Pulso Amplio o Altus: Cuando la altura de la onda pulsátil supera la normal

Cardíacas Insuficiencia Aórtica = Pulso Magnus o Saltón: Es tan acentuada la amplitud de este pulso que persiste aun cuando se eleva el brazo *(Sg del martillo de agua). Se acompaña de Vasodilatación Periférica.

Causas de Pulso AltusExtracardíacas En Embarazo, Anemia, Hipertiroidismo, Cirrosis Hepática, Fístulas Arterio–venosas, Beri-Beri = En dichas circunstancias hay un pulso amplio (pero no de la envergadura del pulso magnus).

*Maniobra del Martillo de Agua: El examinador eleva y sostiene el miembro superior del paciente tomándolo por los dedos con su mano izq.; mientras que con los dedos de su mano der. le toma el pulso. Si el examinador aun percibe un pulso amplio la maniobra es positiva (hay Sg del martillo de agua +)

Pulso Pequeño o Parvus: Cuando la altura de la onda pulsátil es menor que la normal.Cardíacas Estenosis Aórtica, Estenosis o Insuficiencia Mitral, Insuficiencia Cardiaca. En estos casos el pulso es pequeño porque disminuye el volumen de eyección.

Causas de Pulsos Parvus

Extracardíacas Shock Hipovolémico, Hipotensión Arterial; el pulso es tan pequeño que se hace difícil de palpar (pulso filiforme o decapitado).

C ELERIDAD : Es la Velocidad o Rapidez con la que asciende la onda pulsátil y depende de la Velocidad de eyección del Ventrículo Izquierdo. La velocidad de ascenso de la onda pulsátil es independiente de su amplitud. Pulso Celer → Cuando sentimos que la velocidad de ascenso de la onda pulsátil es muy rápida (es empinada) Pulso Tardus → Cuando sentimos que la velocidad de ascenso de la onda pulsátil es lenta (es aplanada)

Algunos Ej. : Amplio = Insuficiencia Aórtica

Pulso Celer La vel. con la que eyecta sangre el VI es rápida Pequeño = Insuficiencia Mitral

Pulso Tardus = Estenosis Aórtica La vel. con la que eyecta sangre el VI es lenta

C OMPARACIÓN : Tras evaluar FRIDAC, inmediatamente procedemos a realizar el estudio comparativo del pulso en distintos sectores; es decir evaluamos un pulso en determinada región y lo comparamos con el del lado contralateral. Al comparar los pulsos debemos prestar atención a la: Presencia, Amplitud, Sincronismo (Mnemotecnia: “PAS”).La técnica consiste en tomar simultáneamente 2 pulsos (por ej. ambos pulsos radiales o ambos femorales) y establecer comparaciones. Para estudiar el sincronismo de los Pulsos Radiales pediremos al paciente que cruce sobre su pecho ambas muñecas; procediendo luego a tomar el pulso de la manera ya señalada anteriormente pero utilizando ambas manos, para que la comparación sea simultánea. Los pulsos femorales se deben evaluar con el paciente en decúbito dorsal; el examinador coloca cada una de sus manos sobre el trayecto por donde transcurren normalmente las Art. Femorales. Si deseamos comparar el pulso radial y el femoral, colocaremos la muñeca del paciente lo más cercano posible de la arcada crural del mismo lado, procediendo luego a tomar cada pulso de la manera ya aprendida. Para estudiar las ramas de la Aorta Torácica compararemos ambos Pulsos Radiales (der. e izq.) en forma simultánea. Para estudiar las Ramas de la Aorta Abdominal compararemos ambos pulsos femorales en forma simultánea. Para estudiar ambas Aortas (torácica y abdominal) compararemos simultáneamente el pulso radial y el femoral de un

mismo lado.En lo referente a la Presencia, normalmente si las arterias son permeables en todo su recorrido y si las condiciones cardiovasculares los permiten, los pulsos de regiones homónimas y contralaterales estarán presentes.Con respecto a la Amplitud y dureza, normalmente los pulsos comparados deben tener la misma amplitud, dureza e igualdad. Hay Sincronismo cuando las ondas pulsátiles se producen al mismo tiempo en todo el árbol arterial. En general podemos decir que los pulsos son sincrónicos (con respecto a los homónimos del lado contralateral), existiendo una ligera demora normal en las arterias más alejadas del corazón (sobre todo en miembros inferiores).

Al evaluar esta característica del pulso, las alteraciones que podemos encontrar son:

Alteraciones en la Presencia = (Ver Presencia más a delante)

Alteraciones en la Amplitud y Dureza

En la Amplitud: Alt. Localizadas Arteriosclerosis Localizada, Compresiones Costales, Canalizaciones Arteriales, etc.

La amplitud disminuye producto del estrechamiento de la luz del vaso.

Alt. Segmentarias Coartación de Aorta (pulso en miembros inf. de menor amplitud que el de los superiores).

En la Dureza Alt. Localizadas

La Arteriosclerosis, Periarteritis Nodosa (local o seg.) afecta la pared arterial y por ende la dureza del pulso

Alt. Segmentarias

Alteraciones en el Sincronismo = (los aneurismas retardan la onda de pulso debido a que la misma debe recorrer mayor trayecto con respecto a la arteria sana)

Alt. Localizadas Aneurisma de Art. Humeral Der. (retrasa la onda pulsátil en la Art. Radial homolateral.

Alt. Segmentarias Aneurisma en Art. Aorta Abdominal (retarda exageradamente el pulso de Miembros inf. con respecto al de los miembros superiores

P RESENCIA : Es la identificación del pulso en una zona por donde transcurre habitualmente una arteria en la que se investiga el pulso. Encontrar o no el pulso determina normalidad o anormalidad, la vida y/o la muerte. La presencia de pulso depende de la permeabilidad Arterial y de la normalidad del trayecto arterial.

Ejemplos de causas donde el pulso está ausente: Alt. Reales :

Muerte (no se produce latido y por ende no hay onda pulsátil en ambos lados)

Anomalía del trayecto Arteria Radial que transcurre por fuera de la Corredera Radial

Anomalías de la Luz:

Ateroma y/o Estenosis en vaso arterial a.-Localizadas

Cateterismo Arterial

Enf. De Takayasu = (Enfermedad sin pulso o Sd del Cayado Aórtico) por obliteración del ostium de salida de las ramas del Cayado Aórtico; el flujo sanguíneo se enlentece por lo cual la onda pulsátil no se produce y consecuentemente falta el pulso en ambos miembros superiores. Se ve en mujeres jóvenes.

b.-Segmentarias Aneurisma Disecante de Aorta = (ver *)

Sd de Leriche = Hay una obstrucción en el nacimiento de ambas Arterias Iliacas, por lo que la sangre fluye lentamente a partir de ese nivel, sin generar onda pulsátil en ambos miembros inferiores.

* En el Aneurisma Disecante de Aorta = Conforme la disección aórtica va avanzando toma en su trayecto nuevas salidas arteriales, por lo cual los pulsos preexistentes van desapareciendo progresivamente (en Hs o min.) en forma regional.

*Paciente con Obesidad, edema, mixedema (aleja la arteria superficie) Alt. Aparentes *Trayectos Anómalos (síndrome del Arco Aórtico)

*En la Disección de Aorta (al dolor se le suma la desaparición progresiva del pulso)

M ORFOLOGÍA : Hace referencia a las características que presenta el fenómeno de eyección durante la sístole del VI. Preferentemente se evalúa en las Carótidas, por su proximidad al corazón. Morfológicamente el pulso es una onda sistólica única que refleja las características de eyección del VI., dichas características comprenden:1) Expulsión Inicial : Está representada por lo que sería la rama ascendente de la onda pulsátil (durante la sístole), la cual

es más o menos empinada.

2) Expulsión Media : Corresponde a la cúspide de la onda pulsátil, la que presenta una forma redondeada.

3) Expulsión Final : Representada por la rama descendente de la onda pulsátil, la cual tiene una caída suave.

Alteraciones : Pulso de la Estenosis Aórtica : Al disminuir la eyección el VI , el pulso arterial se hace pequeño (Parvus) y a la

estar obstaculizada la eyección, la onda pulsátil presenta un ascenso lento (celeridad disminuida), es más prolongada o sostenida y tiene baja amplitud, es decir, el pulso es también es Tardus.

Pulso Bisferiens : Esto se debe a una lesión Aórtica como la insuficiencia Aórtica; donde se palpa una doble onda pulsátil (durante la sístole) de amplitud similar, debiéndose aclarar que tanto la rama ascendente como la descendente también son iguales.

Pulso en dedo de Guante : Puede verse en una Estenosis Sub–Aórtica Dinámica, Miocardiopatías Hipertróficas Obstructivas; en ellas se palpa una doble onda pulsátil durante la sístole, la primera tiene mayor amplitud que la segunda y mientras desciende la primera (muesca producida por la obstrucción) se produce una segunda onda más pequeña, que representa una mínima y última eyección que se produce al vencer el obstáculo.

Pulso Dicroto : Se aprecia una onda pulsátil durante la sístole a la que le sigue una onda de menor amplitud durante la diástole. Se la observa generalmente en Endocarditis Bacteriana y en la Fiebre tifoidea.

Sístole Diástole

Pulso Normal

Pulso de la Estenosis Aórtica: Onda en Meseta Pequeña y Sostenida por pulso Parvus (por disminución del vol. de eyección) y Tardus (por la demora que provoca el obstáculo).

Pulso Bisferiens: Palpación de una doble onda sitólica de ramas iguales

Pulso en Dedo de Guante: doble onda sistólica de ramas desiguales Pulso Dicroto: Se caracteriza por que luego de la Onda Sistólica presenta una Onda Diastólica de

menor tamaño; se lo observa frente a Endocarditis Bacteriana y Fiebre Tifoidea.

III.- EXAMEN DE LOS PULSOS PERIFÉRICOS Mediante la evaluación de los Pulsos Periféricos estudiaremos el estado o permeabilidad del árbol arterial. Debemos establecer comparaciones entre las diferentes ramas de la Aorta Torácica y Abdominal y luego compara entre ambas.Al examinar los pulsos periféricos debemos estudiar en todos ellos:

1.- PRESENCIA: Nos habla de la permeabilidad del vaso evaluado y expresa que a ese nivel hay buena circulación de sangre. Si el pulso no está presente puede ser indicativo de una obstrucción arterial por trombosis (por placa ateromatosa), cateterismo, obesidad mórbida, presencia de gran edema, etc. En una Obstrucción Arterial Aguda el segmento distal pierde sus pulsos, se vuelve pálido y frío, genera dolor. Según el

grado de isquemia se pueden comprometer los movimientos y la sensibilidad (parestesias). En la Insuficiencia Arterial Crónica los pulsos son débiles o están ausentes, los segmentos distales están fríos y hay

alteraciones tróficas (piel delgada, pérdida de los pelos del dorso de los dedos del pie, uñas gruesas). Pueden haber úlceras en las zonas más isquémicas o desarrollarse una gangrena seca de algún dedo del pie (con necrosis de tejidos isquémicos). También se presenta claudicación intermitente. Cuando el paciente está acostado y se le elevan las piernas (60º), los pies se ponen pálidos, mientras que cuando baja las piernas (sentándose o poniéndose de pie), hay lentitud en recuperar el color rosado y el llenado venoso; después de unos minutos, puede aparecer una coloración eritematosa.

2.-AMPLITUD y DUREZA (por comparación): La altura de la onda pulsátil debe ser igual en ambas arterias comparadas. La altura puede disminuir si en el trayecto de una arteria hay alguna estrechez. Así mismo, la dureza de los pulsos periféricos debe ser similar; ésta puede aparecer alterada en algunas enfermedades como Periarteritis Nodosa, Arteriosclerosis, etc.

4.- SINCRONISMO: Normalmente las ondas pulsátiles se producen al mismo tiempo, existiendo un retraso mínimo para las ondas registradas a nivel de los miembros inferiores con respecto a las de los miembros superiores.

Cualquier falta de sincronismo localizado revela un problema en la conducción de la onda pulsátil, que puede deberse a:a) Aneurisma (dilatación de algún segmento o trayecto de una arteria)

b) En la Coartación de Aorta : el pulso de los miembros inferiores sufre un gran retraso respecto del registrado en miembros superiores

Si bien en los Pulsos Periféricos se estudia P.A.S., en la Historia Clínica se debe informar P.I.S. (Presencia, Igualdad, Sincronismo).

PULSOS PERIFÉRICOS MÁS IMPORTANTES :

REGION A EVALUAR

LOCALIZACION IMPORTANCIA

PULSO TEMPORAL

Cabeza Sobre el Hueso temporal En la jaqueca

PULSO AURICULAR

CabezaPor delante del trago Desaparece cuando la presión arterial máxima cae por

debajo de los 90 mmHg. Es útil para los anestesistas cuando el paciente se halla dormido.

PULSO CAROTIDEO Cuello

Canal Carotídeo, por el borde interno del músc. ECM

Permite estudiar la morfología del pulso (palpar con cuidado y no compararlo, para evitar una descarga vagal que pueda ocasionar un paro cardiorrespiratorio, o para evitar problemas neurológicos en ancianos).

PULSO RADIAL Miembros Superiores

Corredera Radial (en la cara anteroexterna de la muñeca)

Sirve como parámetro general del pulso Arterial (FRIDA CCPM). Refleja el funcionamiento del VI; marca la sístole ventricular; coincide con R1, con el Choque de Punta (Ch P) y con el latido yugular negativo.

PULSO CUBITAL O HUMERAL

Miembros SuperioresCara anterointerna del brazo (borde Interno del Bíceps)

PULSO FEMORAL

InguinalInmediatamente por debajo de la parte media del Arco Femoral o Crural

PULSO POPLITEO Miembros Inferiores

Zona Inferointerna del Hueco Poplíteo. Paciente en decúbito dorsal y con la rodilla flexionada.

PULSO TIBIAL POSTERIOR

Miembros Inferiores Por detrás del Maleólo Interno

PULSO PEDIO Miembros InferioresEn el 1er. Espacio interóseo del pié

PRESIÓN ARTERIAL (PA)

◊ CONCEPTO: Es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared arterial . La PA depende de 2 variables importantes: El Volumen Minuto Circulatorio y la Resistencia Periférica. Para un adulto se considera como valores normales de presión arterial una Presión Sistólica de 135 - 140 mmHg y una Presión Diastólica de 85 - 90 mmHg (aceptándose 135/85 mmHg).Es importante recordar que dichos valores varían según factores como la edad, el sexo, la raza, el medio amiente, las ingestas, los esfuerzos, el estado emocional, factores individuales (stress, alcoholismo, tabaquismo), etc.

◊ ESTUDIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL:El estudio de la PA se puede realizar tanto en miembros superiores como inferiores mediante los siguientes métodos :

DIRECTOS Son cruentos e invasivos por Ej. Cateterismo METODOS PALPATORIO (mediante percepción del Pulso Art.) = Sólo registra PS o máxima

INDIRECTOS - PS o máx. AUSCULTATORIO (mediante auscultación de los Ruidos de Koratkow) - PD o mín.

TÉCNICA (pasos): La PA se mide preferentemente en el brazo derecho del paciente; si se efectúa la medición en brazo izq. debemos tener

en cuenta que existe una variación de 10 mmHg. En caso de necesitar efectuar nuevamente la medición en el mismo brazo, se debe esperar entre 3 – 5 min.

Es aconsejable antes de la medición, abstenerse 24 hs de utilizar drogas simpáticomiméticas, no fumar 15 – 20 min. antes, ni ingerir café 1 ahora previa a la toma de PA.

El paciente puede estar en decúbito dorsal o sentado (procurando que su brazo se encuentre a la altura del corazón) Se coloca prolijamente el manguito neumático 2 a 3 cm por arriba del pliegue del codo , cuidando antes de ajustar

que entre éste y la piel puedan introducirse 1 o 2 dedos. Luego se palpa el pulso braquial (que indicará el lugar donde se colocará la campana del estetoscopio) Tras palpar el pulso radial, se insufla en forma ininterrumpida y rápida 10 – 20 mmHg por encima del valor en el

cual desaparece el pulso radial. Colocar el estetoscopio por debajo de borde inferior del manguito neumático (en parte interna del brazo, a nivel

donde se palpo el pulso braquial). Finalmente desinsuflaremos lenta y cuidadosamente el manguito, prestando atención (en auscultación y manómetro) a

los momentos en que aparece el pulso radial y cuando desaparece. La reaparición del pulso radial y de los ruidos indicarán la Presión Sistólica; mientras que la Presión Diastólica quedará marcada por la desaparición del pulso radial y de los ruidos (en sujetos mayores de 15 años)

En aquellos pacientes con traumatismos en ambos miembros superiores, la presión arterial se evaluará en los muslos (auscultando la arteria Poplítea); para ello es más conveniente que el sujeto pueda colocarse en decúbito ventral, de lo contrario deberá hacerse en decúbito dorsal (evaluación más complicada).

En Pacientes con Coartación de Aorta, se debe tomar la presión tanto en el miembro superior como en el inferior ya que por encima del Cayado Aórtico hay HTA y por debajo del mismo Hipotensión Arterial.

◊ CONCEPTOS RELACIONADOS con PA:

PRESION SISTÓLICA (PS) O MÁXIMA Es el valor máximo de la Presión Arterial durante la Sístole ventricular. Depende fundamentalmente del Volumen Minuto (Vol. Min. = Vol. Sistólico del VI x FC). La PS normal no debería superar los 140 – 160 mm. Hg en un individuo adulto. Sin embargo, cabe aclarar que la PS es más variable que la PD; dichas variaciones dependerán de factores como la edad, la FC, la velocidad de eyección de la sangre tras la sístole, el grado de distensión de las arterias; por esto, existe una forma práctica de calcular la PS que consiste en sumarle 100 a la edad del paciente, y aún así tendremos en cuenta variaciones de 15 en el resultado final. Por ejemplo: para un individuo de 35 años se calculara así: 100 + 35 = 35 15 (es decir, que su PS Normal será de 120 – 150); mientras que para un sujeto de 75 años de edad el calculo es: 100 + 70 = 170 15 (vale decir que su PS Normal rondará los160 – 190) Utilizando métodos indirectos en su medición (tensiómetro + estetoscopio + pulso radial) la PS queda establecida cuando, al descomprimir el manguito del tensiómetro, reaparecen los ruidos de Koratkow y/o el pulso arterial (el 1ro)

PRESION DIASTOLICA (PD) O MÍNIMA Es el valor mínimo de la presión arterial durante la Diástole ventricular. Depende fundamentalmente de la Resistencia Periférica y de la duración de la diástole. En individuos adultos la PD Normal no debe ser inferior a 50 mmHg. ni superar los 90 mmHg. Sin embargo, aquí debemos tener en cuenta al sexo y la edad como factores de importancia capaces de modificarla; así para un individuo de sexo masculino menor de 45 años de edad, el valor máximo del PD debiera ser 90 mmHg., y para los mayores de 45 años hasta 95 mmHg.; aceptándose 5 mmHg más para las mujeres.

PRESION DIFERENCIAL (P Dif.) Es la diferencia existente entre la Presión Sistólica o Máxima y la Presión Diastólica o mínima (P Dif. = P S – PD). Su valor oscila entre 40 – 70 mmHg. Por otro lado, la P Dif. está relacionada clínicamente con el pulso arterial:

* A Mayor P Dif. = Mayor Amplitud tendrá el pulso arterial* A menor P Dif. = Menor Amplitud tendrá el pulso arterial

La P Dif. puede estar aumentada a expensas del incremento dela PS (HTA Sistólica) o del descenso de la PD (en Insuficiencia Aórtica, Hiperquinéticos); o bien, puede disminuir a expensas de del aumento de la PD (HTA Diastólica) o por descenso de la PS (shock, Enf. de Addison, Estenosis Aórtica)

PRESION ARTERIAL MEDIA (PAM) Es la presión con la que circula la sangre por las arterias y se puede calcularla mediante la suma de la Presión Diastólica al tercio de la Presión Diferencial. (No confundir su real significado con el promedio matemático de presiones arteriales).

PAM = P D + P Dif. / 3

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) : Es el aumento persistente de la presión arterial sistólica (máxima) o diastólica (mínima) y/o de ambas. Entonces, diremos que existe HTA si se constatan valores superiores a 140 mmHg (HTA sistólica) y/o a 90 mmHg (HTA diastólica), en no menos de 3 tomas sucesivas y en días diferentes (durante 5 – 6 días). La HTA en la mayoría de los casos es una entidad silente y poco signológica, cuando aparecen los Sg (Pulso Duro, R2 Hiperfonético en Foco Aórtico + Hipertensión Arterial) ya se a desarrollado una complicación.Las causas de la HTA son muy variadas:

Sin Causa Aparente Nefrógenas

Causas de HTA Renovasculares, Endocrinas Gestósica Medicamentosa

CLASIFICACIÓN de la HTA:

Se da en el 90% de los casos (es la más frecuente). HTA Primaria No tiene una causa aparente.

(Idiopática o esencial) Es Asintomática y no se cura.

Clasificación SemiológicaOcurre en el 10% de los casos, pude aparecer como un Sg de algún Sd como (Sd de Cushing, Sd Hipertiroideo, Feocromocitoma, Insuf. Aórtica, Sd Nefrótico, Insuf Renal, etc.)

HTA Secundaria También puede ser medicamentosa (abuso de anfetaminas, desconges- tivos nasales, etc.) Se cura al tratar la enfermedad de base.

Leve 91 – 105 mmHgA expensas de PD Moderada 106–120 mmHg

Severa más de 120 mmHg

Leve hasta más de 20 mmHg por encima del Valor NormalClasificación Clínica A Expensas de PS Moderada entre 21–40 mmHg sobre Valor Normal

Severa más de 40 mmHg por encima del Valor Normal

No complicada (fase I)Según Presencia de Complicada (fase II) aparecen al menos uno de los hechosLesiones Orgánicas Siguientes: Hipertrofia del VI, Estreche Art. Retina

Complicada (fase III) Aparecen Sg y St de afección orgánica: * SNC: ACV, Encefalopatía Hipertensiva * Fondo de Ojo: Hemorragias y exudados retinianos * Cardiovasculares: Insuf. Coronaria, Trombosis Arterial, IAM, Aneurismas Disecantes, etc. * Renales: Insuf. Renal

CRISIS HIPERTENSIVA: Aumento brusco, marcado y persistente de la Presión Art.; sin signos adicionales de sufrimiento o daño de órganos nobles. No se producen secuelas. El paciente no presenta antecedentes previos de enfermedades relacionados (HTA, Nefropatías, Diabetes).

URGENCIA HIPERTENSIVA: Es el marcado Aumento de la Presión Art. sin signos de sufrimiento de lo órganos nobles pero con antecedentes de enfermedades relacionadas.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es el Marcado Aumento de la Presión Art. con signo de sufrimiento de los órganos nobles (Paresias, Angor Pectoris, Arritmias, etc.) y antecedente de enfermedades relacionadas. Deja secuelas (ACV, IAM, Hemiplejía, Insuf. Cardíaca, Insuf. Renal, Pérdida de la visión, etc.).

HIPOTENSISONARTERIAL (h TA) : Decimos que hay hipotensión arterial cuando en un adulto encontramos hay valores de 110 mm Hg (h TA sistólica) – 70 mm Hg (h TA diastólica).

SHOCK O INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFERICA : Cuadro que se caracteriza por : Presión Arterial sistólica inferior a 80 mm Hg Taquicardia y Pulso filiforme Piel Fría y Sudoración Cianósis y polipnea Somnolencia y oliguria

PERIFERICAS: Ej. Hemorragia Aguda, Deshidratación Severa, Septicemia, Shock Anafiláctico CAUSAS

CENTRALES: Ej. Infarto Agudo de Miocardio, Taponamiento Cardíaco (se acompaña electivamente de ingurgitación Yugular)

INSPECCION Y PALAPACION1.-EXAMEN DEL CUELLO:Resulta fundamental precisar si lo que se ve es un latido arterial o venoso para ello es muy importante tener presente el siguiente cuadro:

PULSO ARTERIAL PULSO VENOSOTipo de Onda Una sola onda pulsátil Varias ondas pulsátilesExamen Físico Se palpa mejor de lo que se ve (poco visible) Se ve y no se palpaTipo de Latido Positivo Negativo

A la Compresión del Golfo de la Yugular

El Pulso persiste Se produce Ingurgitación Yugular

Variación con la Respiración No Varía Desciende en InspiraciónVariación con el Cambio de Posición

No Varía Desciende al Sentarse

Variación a la Compresión Abdominal

No varía Aumenta de Volumen

A. ESTUDIO del SECTOR ARTERIAL : El latido arterial se palpa más de lo que se ve (poco visible). El estudio del latido arterial se realiza mediante inspección, palpación y auscultación por la probabilidad de que exista soplos uni o bilaterales.A.1) REGION CAROTIDEA: En relación con las Arterias Carótidas

EN NORMALIDAD EN ALTERACIONES Y/O PATOLOGIAS

INSPECCION

Usualmente No se ve Latido Sistólico Positivo (más aún en pacientes obesos o con edema de cuello), salvo, ocasionalmente, durante el ejercicio, embarazo, estados emocionales o febriles

El latido sistólico positivo puede ser muy acentuado y acompañado de movimientos rítmicos de la cabeza (baile arterial) en la Insuficiencia Aórtica. Pero también dichos latidos pueden acentuarse en cuadros como hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas (donde se manejan un gran volumen minuto)

PALPACIÓN

Pulso Carotídeo: ambos presentes (en región paratraqueal), con igual amplitud y dureza. Coincide con R1 y el Choque de Punta. (Se toma primero uno y luego el otro, no comparar).

La ausencia unilateral de Pulso Carotídeo sugiere obstrucción, generalmente por un trombo. También, puede ocurrir que al recorrer la arteria pueden encontrarse frémitos (ya sea por estenosis arterial localizada, por soplos propagados –Estenosis Aórtica– o por fístulas arteriovenosas).

AUSCULTACIÓNAl pedir al paciente que realice una Apnea no se escucha nada

En Apnea Auscultación de Soplos Soplo Bilateral (Estenosis Aórtica) Soplo Unilateral (Obstrucción Carotídea)

A.2) HUECO SUPRAESTERNAL: Está relacionado con el Cayado AórticoEN NORMALIDAD EN ALTERACIONES Y/O PATOLOGÍAS

INSPECCION

*No se ve latido arterial (salvo en sujetos muy delgados) *En un paciente en decúbito dorsal, si aumenta su presión intra-abdominal, podremos ver latido arterial; el cual desaparece cuando adopta la posición de sentado.

Hay buena visualización de latido arterial en : Aneurisma del Cayado Aórtico Desplazamiento de la Silueta Cardíaca hacia

arriba

PALPACIÓNNo se palpa latido arterial (salvo en sujetos delgados)

Palpación anormal del latido arterial en caso de Aneurisma del Cayado Aórtico o por Desplazamiento de la Silueta Cardíaca hacia arriba

A.3) FOSA SUPRACLAVICULAR: Guarda relación con la Art. Subclavia. Para su estudio aplicaremos un razonamiento similar al usado en H. Supraesternal.

B. ESTUDIO de las VENAS YUGULARES : Este nos permite analizar 2 parámetros importantes: por un lado el Pulso Venoso (ondulaciones o latidos venosos que se suelen ver mejor pero que no se palpan); y, por otro lado la Presión Venosa Sistémica (a través de la evaluación del llenado yugular).

B.1) PULSO VENOSO: Estudia una serie de ondulaciones determinadas por los cambios de presión en las cavidades derechas del corazón (ondas: a – c – v; y senos x – y). Es un latido sistólico negativo que se ve y no se palpa. Depende principalmente del funcionamiento del Ventrículo Derecho (VD). Para comprender el pulso venoso debemos entender 2 cosas:I.- Anatomo-fisiología de la Aurícula Derecha (AD):

No debemos considerar a la AD como un compartimiento completamente cerrado, salvo durante su sístole (que es muy breve), ya que permanentemente recibe sangre.

Su función está íntimamente relacionada con el VD, con el cual durante la diástole forman una cavidad común, produciéndose variaciones de presión y volumen; que se manifiestan directamente en las yugulares.

Tanto la AD, como las Venas Cavas Sup. e inf., así como las V. Yugulares conforman un mismo compartimiento pues permanentemente se transmiten sus variaciones de presión.

II.-Comprensión del Yugulograma (Flebograma): Onda “a” Corresponde a la Sístole de la AD (dicha sístole provoca un mov. ascendente de la sangre. Se

caracteriza normalmente por ser una onda presistólica positiva (de escasa amplitud, que se ve pero no se palpa), precede a R1 y al pulso carotídeo.

Onda “c” Corresponde al inicio de la Sístole del VD (período contracción isovolumétrica) y está determinada por el ascenso o protrución de la válvula Tricúspide (que provoca el mov. de ascenso de la sangre).

Seno o Colapso “x” Corresponde a la Diástole de la AD y coincide con la Sístole del VD (donde, hacia el final de la eyección de sangre, comienzan a descender las valvas del a Válvula Tricúspide), lo cual favorece el retorno venoso. Es la onda más importante ya que representa el colapso o vaciamiento Sistólico de la Yugular (colapso inspiratorio); por ende decimos que el pulso venoso yugular normal es un latido sistólico negativo (no se observa, debiéndose colocar en el Examen Segmentario de Cuello “No se Observa Sistema Yugular”). Si se hubiese visto el latido, indicaremos al paciente que realice una Apnea Inspiratoria para ver si se produce o no el colapso inspiratorio (latido negativo). Cabe destacar que este colapso coincide con la Sístole del VD, con el Choque de Punta, el Pulso Carotídeo y el Radial, y también con R1 (visualmente,).

Onda “v” Su Cresta corresponde a la apertura de la Válvula Tricúspide, y esto comienza a hacer descender bruscamente la presión de la AD

Seno “y” Corresponde a la Diástole del VD (periodo de llenado rápido y lento del VD), la que se produce por el pasaje de sangre desde la AD al VD (que obviamente hace descender bruscamente la presión en la AD favoreciendo el retorno venoso)

Alteraciones más frecuentes del Pulso Venoso:Ausente = Fibrilación Auricular (no se produce la onda por falta de Sístole Auricular)Gigante = Estenosis Tricuspídea, Hipertrofia del VD, Pericarditis Constrictiva (la onda se vuelve

muy visible y se torna palpable, ya que debe vencer un obstáculo)En Cañonazo = Ritmo Nodal Medio (en forma regular), Bloqueo A–V completo (en forma irreg.)

Taquicardia Ventricular Paroxística (la onda deja de ser presistólica volviéndose sistólica,Onda “a” no solo es visible sino también, palpable)

Independiente = La onda “a” no guarda relación con el seno “x”, pudiendo aparecer ondas en cañonazo intermitentes (Bloqueo A – V Completo)

Regular Permanente = Flutter Auricular por Aleteo Auricular (se producen más de 220 Sístoles Auriculares por min.; por lo que las onda “a” son pequeñas y regulares).

Ausente = (Hay falta de Colapso Sistólico por ingurgitación venosa, Pulso de Éstasis). En la Fibrilación Auricular, la AD está distendida (no se produce ni Sístole ni Diástole). En la Insuficiencia Cardíaca Global la sangre se estanca en las yugulares, V. Cavas y AD, por lo que el VD recibe un volumen de sangre escaso

Seno “x” Inversión = El colapso sistólico es reemplazado por una Onda Positiva (Pulso Venoso

Positivo o Arterializado*). Ocurre en la Insuficiencia Tricuspídea; aquí, el defecto valvular posibilita que durante la Sístole ventricular, el VD envíe sangre tanto hacia la V. Pulmonar como hacia la AD.

*Si el pulso Venoso positivo nos se nos confunde con el pulso carotídeo 8arterial), despejaremos las dudas comprimiendo el golfo de la yugular, si se trata de un evento venoso, el pulso desaparecerá con la compresión y será reemplazado por una ingurgitación local.

Seno “y” El mismo se torna visible nítidamente (Colapso Diastólico) cuando el llenado ventricular derecho esbrusco y breve, producto dela falta de distensibilidad del VD; ya sea por una miocardiopartía subyacente o por la existencia de un derrame pericárdico (pericarditis constrictiva)

B.2) LLENADO YUGULAR: Su estudio nos dará una idea clínica del grado de presión venosa sistémica existente. Podemos considerar a las Venas Yugulares, VCS y AD como un sistema de vasos comunicantes sin interposición de válvulas, por lo que se transmiten libremente entre ellos su contenido (según el grado de llenado, presión y posición en la que se encuentren). Entonces, si imaginariamente trazamos una línea paralela al piso; que pase por ambos ángulos de Louis (manubrio esternal) veremos que toda vena que se encuentre por debajo de ella (y del nivel del corazón) se encuentra llena de sangre, mientras que todas la que se hallen por encima de ella y del corazón se encuentran vacías.En un paciente en decúbito dorsal, que se encuentre en condiciones normales y con la cabeza en la almohada (en un ángulo de 30 – 40 º), las V. Yugulares pueden presentar un llenado mínimo de hasta 2 traveses de dedos por encima de la clavícula (tercio inf. de la vena); el cual desaparece cuando el paciente se sienta. Si el paciente presenta un llenado que supera los 2 traveses de dedos por sobre de la clavícula y/o si persiste al pasar del decúbito dorsal a la posición de sentado se denomina INGURGITACIÓN YUGULAR (es Sg de Hipertensión Venosa); la cual puede ser unilateral o bilateral: UNILATERAL DER. = por obstrucción o Compresión venosa (hay una importante ingurgitación y las venas no

presentan ningún tipo de latido) UNILATERAL IZQ. = Por Signo de Gonzáles Sabatier (aneurisma del cayado aórtico, tumor mediastinal o

atriales de la AD que comprime la Yugular, hay ingurgitación que no varia con la inspiración profunda y no tiene ningún tipo de latido; si se acompaña de cianosis y edema (Sd mediastinal); si se acompaña de desplazamiento traqueal hacia arriba (Signo de Oliver) y cuando hay movimiento lateral sincrónico de la traquea con los Latidos Cardíacos (Signo de Cardarelli)

BILATERAL QUIETA (sin latido venoso y sin colapso inspiratorio) = Sd de la VCS (por tumor en el mediastino que comprime la VCS), en él la ingurgitación no varía con la inspiración. Se acompaña de Edema en Esclavina, Cianosis Periférica de distribución segmentaria, Circulación Colateral (hay estasis y mal retorno venoso) e Inyección Conjuntival (por aumento de la presión venosa).

BILATERAL (con pulso venoso negativo, normal y colapso inspiratorio) = En Insuficiencia Cardiaca Der. o Global (donde la ingurgitación se extiende hasta la mandíbula, es tortuosa y mantiene su pulsatilidad).

BILATERAL (con latido Venoso Positivo que se palpa y ausencia de colapso inspiratorio) = En Insuficiencia Tricuspídea la ingurgitación resulta poco afectada con la inspiración profunda, hay latido hepático positivo.

BILATERAL (con Pulso Venoso Paradojal) = En un Derrame Pericárdico Extenso o Pericarditis Constrictiva (hay pulso paradojal porque hay ingurgitación yugular, que se exacerba con la inspiración profunda, hay un importante colapso del seno “y” –Signo de Kussmaul – el ventrículo no puede distenderse satisfactoriamente debido a la compresión extrínseca ejercida por el derrame); también puede darse en un Taponamiento Cardíaco, Insuficiencia del VD (donde el ventrículo no puede evacuar satisfactoriamente el volumen de sangre que contiene) e Insuficiencia Respiratoria Grave.

C. TRAQUEA: Es bien conocida la relación de este tubo de conducción aéreo con el corazón, principalmente a nivel de su bifurcación. Lo que facilita en ocasiones el diagnóstico de algunas patologías; por ejemplo, una pulsatilidad de la tráquea puede sugerirnos un Aneurisma del Cayado Aórtico o un Agrandamiento de la Silueta Cardiovascular.

D. TIROIDES : Su estudio resulta muy importante ya que un agrandamiento de dicha glándula puede cursar con un Hiper o Hipofuncionalidad (afectándose con cualquier forma el corazón).

2.- TÓRAX Y PRECORDIO (INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DE TÓRAX):♥ MORFOLOGÍA TORÁCICA: Evaluaremos: El Tipo de Tórax : Un Tórax Enfisematoso o en Tonel Hará sospechar de una patología broncopulmonar crónica que

secundariamente puede afectar al corazón, especialmente al VD. Deformaciones del Tórax Independientemente de su etiología, son responsables de seudocardiopatías, que pueden

causar desplazamientos del corazón con aparición de soplos, ruidos y latidos anormales. Las deformaciones del tórax pueden darse por:

Por Alteraciones de la columna (Cifoescoliósis, columna recta) Por Alteraciones en el Desarrollo (Pectum Excavatum o en pecho de paloma)

Abovedamientos Localizados (solo en niños) Pueden ser causados por Agrandamiento del VD o por Grandes Derrames Pericárdicos (pueden acompañarse de desplazamiento de la mamila)

La Insuficiencia Coronaria Aguda puede acompañarse de telotismo (erección del pezón) Izq.

♥ TIPO Y FRECUENCIA RESPIRATORIA: Taquipnea y ocasionalmente Respiración de Chayne Stokes En la Insuficiencia del VI Taquipnea inspiratoria y espiratoria + Disnea En el Asma Cardíaco Bradipnea + Espiración Prolongada En Asma Bronquial Polipnea En un Tromboembolismo Pulmonar

♥ SENSIBILIDAD TORÁCICA: Como sabemos normalmente el tórax es indoloro, salvo las mamas de las mujeres. Sin embargo, estudiando la sensibilidad del tórax podemos encontrar:

Hiperalgesia Superficial Precordial En una Insuficiencia Coronaria Aguda. Este dolor Superficial aparece al traccionar los pelos del pecho (varones) o al punzar suavemente con una aguja la zona; suele extenderse hasta el hombro izquierdo y a veces se acompaña de telotismo izq.

Dolor en el Músculo Pectoral En una Insuficiencia Coronaria Crónica. Este dolor se pone en evidencia al efectuar una presión manual moderada a nivel de las inserciones costales infraclaviculares y en el borde inferior del músculo (zonas de gatillo).

♥ FRÉMITO: Su percepción manual es la expresión palpable de un soplo cardíaco subyacente (no obstante, no todo soplo se acompañan de frémito, ya que éste se relaciona más con la tonalidad que con la intensidad del soplo). Los frémitos de la base se palpan mejor colocando al paciente en posición de sentado, inclinado hacia delante y realizando una apnea inspiratoria. Los frémitos de la punta se palpan mejor colocando al paciente en decúbito lateral izq.La presencia de frémito semiológicamente debe describirse con: Localización = Zona de mayor Percepción del frémito Propagación = Zona hacia donde se irradia el frémito

* Frémito de Estenosis Aórtica se propaga hacia el cuello* Frémito en la Estenosis Mitral no se propaga

Ubicación = Lugar que ocupa en el Ciclo Cardíaco el frémito-En una Estenosis Aórtica, Comunicación Interventricular, Estenosis Pulmonar el frémito es de ubicación Sistólica-En la Estenosis Mitral el frémito es de ubicación Diastólica -Si hay Ductus o Fístulas, el frémito es continuo (sistólico y diastólico)

Extensión = longitud del frémito-En una Estenosis Aórtica Leve, el frémito es corto-En una Estenosis Aórtica Severa, el frémito es largo (ya que el VI emplea más tiempo para vaciarse ya que debe vencer el obstáculo que se lo impide

Refuerzo = un frémito puede reforzarse en Espiración o en Inspiración * Los Frémitos de las Cavidades Izq. se refuerzan durante la Espiración* Los Frémitos de las Cavidades Der. se refuerzan durante la Inspiración

♥ LATIDOS: El estudio de los latidos es el hecho más importante de la inspección y palpación del tórax. Debemos tener en cuenta que existen Latidos Fisiológicos y Patológicos.

Choque de Punta (ChP) = Latido positivo (normal hasta los 30 años). Es el más importanteLatidos Fisiológicos

Retracción Paraesternal Izq. = (latido negativo, solo visible en individuos delgados)

AórticoLocalizados Pulmonar

MuscularesDe las Arterias Intercostales

Latidos PatológicosDiagonal Directo o del VIDiagonal Invertido

Generalizados Sagital o del VDMixto o BiventricularTransversal o Hepático

1) – LATIDOS FISIOLÓGICOS:CHOQUE DE LA PUNTA (ChP): (también conocido como Latido Apexiano o Ictus Cordis). Se trata de un latido positivo (propulsión), que resulta de las variaciones de la forma, dureza y posición del VI durante la Sístole. Cabe aclarar que durante la 1ra. mitad de la sístole hay mayor contacto de la cara anterior del VI con la pared torácica y no solamente de la punta del corazón con ésta. Entonces el Choque de Punta es un fenómeno exclusivamente del VI, cuya palpación se inicia aproximadamente en R1 y precede ligeramente al pulso carotídeo. Cabe aclarar que este latido positivo es normal encontrarlo hasta los 30 años, especialmente en individuos delgados (desaparece a partir de esa edad por calcificación delos cartílagos cóndor-costales).

Maniobra del ChP Primero podemos tratar de observarlo y/o encontrarlo con el paciente en decúbito dorsal y respirando normalmente; palpamos a mano llena, con la mano hábil colocada sobre el precordio y en forma paralela a las costillas; procurando que la punta de los dedos llegue hasta la Línea Axilar Anterior. Si percibimos el ChP, describiremos sus características (que se indicarán más adelante); si no lo palpamos en esa condición, le pedimos que realice una Apnea Espiratoria y palpamos nuevamente (Maniobra Sensibilizada del ChP). Si aún así no lo palpamos, indicamos al paciente que se coloque en decúbito lateral izq., y palpamos (primero cuando respira normalmente y de no poder encontrarlo palpar

mientras el paciente realiza apnea espiratoria). Si Realizado todos estos pasos no encontramos el Choque de Punta, en la HC se informará de la siguiente forma: “No se ve ni se palpa Choque de Punta” .o bien “Choque de Punta impalpable”; en caso contrario debemos informar sus características (nemotecnia: PLEMM)

Características del Choque de Punta : Ch P NORMAL ALTERACIONES en ChP

PRESENCIA

* Se lo encuentra en paciente delgados y menores de 30 años (luego desaparece por calcificación condrocostal).* Ausente en personas robustas menores de 30 años y en mujeres con mamas grandes.

+Presencia en Mayores de 40 Años: sospechar de patologías Cardíacas+Ausencia por Razones Extracardíacas: Obesidad, Edema Regional, Enfisema Pulmonar; Derrame Pleural izq., Derrame Pericárdico Extenso.+Ausencia por Razones Cardíacas: Rotación hacia atrás del VI por Agrandamiento del VD (desplazado hacia arriba)

LOCALIZACIÓN

* Por dentro de la línea Medio Clavicular (LMC); entre el 4to. Espacio Intercostal Izq. (brevilíneos y mujeres) y el 5to. E.I.I. (longilíneos y varones).

* En el Embarazo el ChP puede desplazarse hacia arriba; también en el meteorismo y la acitis.

* Desplazamientos por fuera de LMC Izq.:+Causas Cardíacas: Agrandamiento del VI+Causas Extracardíacas: Derrame Pleural Der. (desplaza el corazón hacia el lado sano), Atelectasia (lleva corazón hacia el lado afectado)* Desplazamiento a la Der . : - Dextrocardias (dextroposiciones)- Neumotórax Izq.*Desplazamiento hacia Arriba: - Meteorismo, Acitis, - Derrame Pericárdico (en él también está desplazamiento hacia fuera)*Desplazamiento por debajo el 5to E.I.I.:+ Dilatación del VI por Insuf. Aórtica o Insuf. Mitral (donde también está desplazado por fuera de la LMC izq.)+ Hipertrofia del VI por Estenosis Aórtica o HTA (desplazamiento mín. hacia abajo y no por fuera de LCM izq.)

EXTENSIÓN Hasta 2 cm o un Espacio IntercostalMás de 1 Espacio Intercostal en el Agrandamiento del VI (puede observarse levantamiento costal más marcado en la dilatación del VI que en la Hipertrofia del VI)

MORFOLOGÍA

Propulsión fuerte, proto-meso- sistólica y única (ictus cordis)

No eleva la costilla

+Tremor Cordis = Palpación de doble impulso, uno sistólico y otro diastólico, representa la traducción palpatoria del ritmo de galope por R3 (en Insuficiencia Cardíaca Izq.)+Palpación de un R3 (en Insuficiencia Mitral)+Choque Bífido o Bimodal = Palpación de un doble impulso sistólico, siendo el 1ro más alto que el 2do o bien las 2 ramas iguales. Esto puede darse en: En doble lesión Aórtica (choque Bisferiens) En la Estenosis Subaórtica (Choque en dedo de guante)+ ChP en Pulso Saltón = En Dilatación del VI, Impulso amplio de escasa dureza, desplazado fuera de la LMC, proto o mesosistólico+ ChP en Cúpula de Bard = En Hipertrofia y Dilatación del VI , Impulso amplio y sostenido que toma toda la sístole

MOVILIDAD

Si el paciente se coloca en Decúbito Lateral Izq., se desplaza 2 – 3 cm. hacia fuera de la LMC.Si el paciente se sienta desciende un espacio intercostal (2cm)

Aumentada: Enf. de Marfán Hidroneumopericardio Obesos que rebajaron muchos KgDisminuida: (corazón quieto) Cardiomegalias, Enf. de Ebstein, Pericarditis Constrictiva, Derrames pericárdicos Extensos Adherencias Pleuro-pericárdicas

2) – LATIDOS PATOLÓGICOS

2.a) – LATIDOS LOCALIZADOS: Latido Aórtico o Latido en 2do. E.I.D. Esta propulsión se ve y se palpa frente a una Dilatación (Aneurisma) de la

Aorta Ascendente Latido Pulmonar o Latido en 2do. E.I.I. La propulsión corresponde a una Dilatación (Aneurisma) de la Art.

Pulmonar ya sea primaria (dilatación idiopática) o secundaria (por Hipertensión Pulmonar) Musculares Relacionados con Aneurismas Ventriculares De Art. Intercostales Las arterias Intercostales están dilatadas y tortuosas cuando hay una Coartación de la Aorta y

dan una pulsatilidad exagerada, que suele apreciarse mejor en la espalda. 2.b) – LATIDOS GENERALIZADOS: LATIDO SAGITAL o del VD Consiste en una propulsión Sistólica, en sentido postero-anterior, ubicada en la región

precordial y paraesternal Izq. Se lo estudia con la Maniobra de Dressler: el examinador coloca la mano der. en garra,

asentando el talón de la mano a nivel del 4to o 5to Espacio Paraesternal Izq. (EPI) del tórax del paciente. Cuando dicha propulsión postero-anterior está presente el talón de la mano del examinador se eleva (Dressler Positivo), lo cual indica un Agrandamiento del VD. Si la positividad de la maniobra nos deja con dudas, pedimos la paciente que inspire profundamente; si el latido se vuelve más franco, no caben dudas que el agrandamiento es del VD ya que dicha cavidad aumenta su llenado durante la inspiración, aumentando su signos (excepto en Corazón Pulmonar Crónico o Comunicación Inter-auricular, que cursan con Dressler negativo).

LATIDO DIAGONAL DIRECTO o del VI Propulsión Sistólica amplia ubicada en la región de la punta del corazón (por fuera dela LMC) acompañada de una retracción paraesternal izq. de la base (siguiendo el eje longitudinal del corazón). La Maniobra con la que se lo estudia consiste en colocar la mano hábil extendida, plena y plana; de manera que el talón de la misma asiente en la Línea Paraesternal Izq., a la altura del foco pulmonar; mientras que los dedos (colocados juntos) se dirigen oblicuamente hacia la punta del corazón, siguiendo el eje longitudinal de dicho órgano. La maniobra será positiva cuando se eleva la punta de los dedos del examinador, mientras que el talón de su mano desciende (mov. de báscula).En estas circunstancias, informaremos que el Latido Diagonal Directo es positivo; lo cual indica un Agrandamiento del VI.

LATIDO DIAGONAL INVERTIDO Es una propulsión Sistólica localizada en la región antero-superior del hemitórax der. con retracción concomitante de la región precordial siguiendo el eje longitudinal del corazón. La Maniobra con la cual se lo estudia, es similar a la anterior pero aquí asentaremos el talón de la mano sobre el foco aórtico del tórax del paciente; dirigiendo los dedos oblicuamente hacia la punta del corazón (siguiendo el eje longitudinal del corazón). En el caso de estar presente (Latido Positivo), se eleva el talón de la mano y se retrae la punta de los dedos; indicándonos la existencia de una Dilatación o Aneurisma del Cayado Aórtico.

LATIDO BIVENTRICULAR O MIXTO Se presenta como una propulsión Sistólica lateral izq. y central simultánea; observándose a veces una depresión entre ambas. Corresponde a un Agrandamiento de ambos Ventrículos Cardíacos (VD y VI)

LATIDO EPIGASTRICO Normalmente es un latido negativo (se ve pero no se palpa) que se visualiza debajo del apéndice xifoides, debido a la retracción del epigastrio durante la sístole ventricular. Normalmente su origen es el VD pero puede deberse a la cercanía (normal o patológica) de la Aorta Descendente a la pared abdominal. Para diferenciar su origen indicamos al paciente (colocado en decúbito dorsal) que realice una Apnea Inspiratoria (para exacerbar los fenómenos de corazón der. y para alejar la Aorta Descendente de la pared tóraco-abdominal); si el latido persiste en apnea Inspiratoria su origen es el VD y si desaparece en tal situación, su origen es Aórtico.

LATIDO TRANSVERSAL O HEPÁTICO Propulsión Sistólica baja del Hemitórax der. con depresión precordial que sigue un eje transversal. Este latido se ve y se palpa (es positivo) en el hipocondrio der. y epigastrio. Se debe al reflujo de sangre que se produce en el hígado durante la sístole cuando existe Insuficiencia Tricuspidea. La Maniobra con la cual se lo estudia consiste en colocar la mano a modo de puño cerrado, apoyando el borde cubital sobre el reborde costal para luego ejercer presión. Si está presente la propulsión sistólica (latido positivo), corresponde a la pulsatilidad hepática propia de la Insuficiencia Tricuspídea. Al ser un fenómeno del corazón der. se exacerba durante la inspiración.La maniobra para el Reflujo Hepato-Yugular: consiste en presionar firmemente debajo del reborde costal der. durante un min., en el transcurso de ese período de tiempo se podrá observar la ingurgitación Yugular, que al dejar de comprimir desaparece. En caso de persistir la ingurgitación indicaría una Insuficiencia Cardiaca Der. (ICD)

LATIDO CENTRAL O VD Es un latido positivo (se ve y se palpa) que aparece debajo del apéndice xifoides cuando existe un agrandamiento del VD. Se exacerba en inspiración y disminuye en espiración.

LATIDO AÓRTICO (positivización del Latido Epigástrico) Es un latido positivo (se ve y se palpa) localizado en epigastrio por fuera del recto izq. y hacia su inserción superior; suele aparecer cuando hay un Aneurisma de la Aorta Abdominal o un Agrandamiento del VD. Para establecer el origen, le pedimos al paciente que realice una Apnea Inspiratoria pronunciada, si persiste es porque haya agrandamiento del VD pero si disminuye es por que l origen es aórtico.

PERCUSIÓN DE TORAXLa evaluación del corazón y los grandes vasos mediante la percusión del tórax resulta actualmente un método poco preciso, en virtud de los grandes adelantos en el campo de los métodos imagenológicos disponibles; por tal motivo hoy en día se la utiliza muy poco (sólo sirve para evaluar agrandamiento Cardíaco); y por tal motivo nos referiremos escuetamente a ella:

PERCUSIÓN DEL ÁREA CARDIACA : Es importante tener presente que desde el 4to. E.I.I. hacia abajo, y por dentro de la LMC, se percute normalmente la Matidez Cardíaca. Por otro lado, recordemos que la LMC izq. es Submate a partir del 4to E.I.I, mientras que la Línea Paraesternal del mismo lado es submate en el 3er E.I.I y mate a partir del 4to E.I.I.; finalmente la línea Axilar Anterior izq. es sonora al igual que la Línea Paraesternal del lado derecho. En caso de que la matidez sobrepase la LMC nos indica un Agrandamiento del VI. Si hay una disminución generalizada de la matidez cardíaca; debemos pensar que su causa puede ser un Enfisema Pulmonar o un Neumotórax del Pulmón Izquierdo.

PERCUSIÓN DEL ESTERNÓN : Normalmente los 2/3 sup. del esternón son sonoros a la percusión, mientras que el Apéndice Xifoides (1/3 Inf.) es mate. La Matidez total del Esternón con choque de punta en plena matidez indica Derrame Pericárdico Extenso o Agrandamiento del VD; Si el Apéndice Xifoides es mate y el choque de punta está por fuera de la matidez indica a un Agrandamiento Cardíaco Global. Si el 1/3 sup. del esternón es mate podemos sospechar de un Aneurisma del Cayado de la Aorta.

PERCUSIÓN DE COLUMNA : Como sabemos, normalmente la columna es sonora desde C 7 hasta D 12; por lo que si encontramos matidez desde D5 a D10, puede señalarnos un Agrandamiento Cardíaco Global, especialmente de la Aurícula izquierda.

AUSCULTACIÓN CARDÍACAEs la percepción acústica de sonidos (normales o anormales) que se originan en algunas estructuras cardíacas. La auscultación de realizarse con el paciente respirando en forma normal (auscultación pasiva) aunque, se puede llegar a requerir de ciertas maniobras posturales o respiratorias especiales (auscultación activa). Recordemos que, los fenómenos derechos se exacerban en la inspiración y los izquierdos con la espiración. Al inspirar aumenta el retorno venoso hacia el corazón derecho, por lo que llega más sangre al VD; quien estará más tiempo eyectando sangre, por lo tanto la diferencia de tiempo será mayor entre los componentes del primer ruido cardíaco (R1). El instrumento de elección para la auscultación cardiovascular debe ser un estetoscopio llamado de doble campana; su membrana capta mejor tonos agudos (como R1, R2, soplo de la insuficiencia aórtica), mientras que la campana, propiamente dicha, sirve para tonos más graves (como R3, R4, Soplos de la Estenosis mitral). Sin embargo, cabe aclarar que nunca se debe realizar una auscultación sin haber realizado previamente la inspección y palpación (pues, ambas nos darán una idea de las características anatomo-funcionales de las cavidades). Tampoco deberemos citar como Mitral a todo accidente que se escuche en la punta puesto que hay soplos aórticos que pueden auscultarse en foco mitral; así como también hay chasquidos de apertura Mitral que pueden auscultarse mejor en foco tricuspídeo. Entonces, a la hora de describir lo auscultado, debemos delimitar los accidentes en función de los espacios intercostales; así diremos por ej. aumento de R2 en 2do E.I.I. sobre línea paraesternal, o bien se ausculta Soplo Sistólico en 5to E.I.I. sobre LMC.

FOCOS CARDÍACOS DE AUSCULTACIÓN:

Foco Mitral Normalmente en el 4to – 5to E.I.I., sobre la LMC, o en la zona del ChP en agrandamiento importante.

Focos de la Punta (por válv. A–V) Foco Tricuspídeo Normalmente en 5to E.I.I., sobre Línea Paraesternal Izquierda

Foco Pulmonar Normalmente en el 2do E.I.I. sobre la línea Paraesternal Izquierda Focos de la Base Foco Aórtico Normalmente en 2do E.I.D., sobre la línea Paraesternal Derecha. (por válv. sigmoideas) Foco Aórtico Accesorio Normalmente 3er E.I.I. (en el centro de la región precordial) en línea paraesternal izquierda

Los eventos acústicos factibles de escuchar mediante la auscultación son:Fundamentales = R1 y R2

Del Ciclo Cardíaco Accesorios = R3 y R4Protésico – mecánico (por válvulas protésico-mecánicas)

Ruidos Sistólicos o Clics

Diastólicos o ChasquidosAdventicios o Agregados Frote Pericárdico

Por Marcapasos

Inocentes Cardíacos Funcionales

Patológicos Soplos Orgánicos

Extracardíacos (su conocimiento particular no interesa a la materia)

1.- RUIDOS DEL CICLO CARDÍACO:

ORIGINADO POR FOCO DE AUSCULTACIÓNPREFERENCIAL

PRINCIPALES CARACTERISTICAS

Cierre de las Válvulas - Foco Mitral : 4to – 5to EII (en Línea Media + Es un Hecho Sistólico

R1A–V (Mitral = M1; Tricúspide = T1)

Clavicular)- Foco Tricuspídeo: 5to EII (en Línea Paraesternal)

+ Coincide con: el pulso arterial, el pulso venoso negativo de la Yugular y el choque de punta+ Sonido grave y prolongado

R2

Cierre asincrónico de las Válvulas Sigmoideas (Aórtica = A2 y Pulmonar = P2)

- Foco Aórtico: 2do EID (en Línea Paraesternal)- Foco Aórtico Accesorio: 3er EII (en Línea paraesternal)- Foco Pulmonar: 2do EII (en Línea Paraesternal)

- Es un Hecho Diastólico- No coincide con el pulso ni con el Choque de Punta- Su componente Aórtico se lo ausculta en todos los focos y es más intenso que el Pulmonar (que se ausculta entre el 2do y 3er EII)- Es un sonido Agudo y breve

R3

Distensión del músculo ventricular (durante la fase del llenado rápido)

- Se lo ausculta en la punta del corazón, en espiración y eventualmente en decúbito lateral izq.

- Es un Hecho Diastólico inicia, Posterior a R2-La onomatopeya del ciclo cardíaco, cuando R3 está presente es TUM–TARAP

R4Distensión del músculo ventricular que ocasiona la sístole auricular

- Se lo ausculta en la punta y sólo en condiciones patológicas, en espiración y decúbito lateral izq.

Es un Hecho Diastólico Tardío, Precede a R1Es Patológico

R1 R2 R1 R2 Sístole Diástole Sístole

C. Válv. C. Válv. Sigm. Sigm.

Síst. Auricular Síst. Auricul.

C. Válv. C. Válv. A-V A-V

R R

P T P T

Q Q S S

TERCER RUIDO CARDIACO (R3): Aparece en: Típicamente en la Insuficiencia Cardiaca El ventrículo presenta alterada su pared por lo que se distiende más

durante el llenado. En Insuficiencia Mitral La Aurícula maneja mayores volúmenes de sangre y produce un llenado brusco de un

ventrículo dilatado.

CUARTO RUIDO CARDIACO (R4): Se presenta en: Corazón Rígido El ventrículo se distiende poco y requiere para completar su llenado de una contracción intensa

de la aurícula Bloqueo A–V de Primer grado

► ESTUDIO DE LOS RUIDOS DEL CICLO CARDIACO: METODOLOGÍA: Los ruidos cardíacos se estudian evaluando Presencia, Intensidad, Timbre, Unicidad o Número; (usando “PITU” como Mnemotecnia)

a) PRESENCIA: En condiciones de normalidad R1 y R2 están siempre presentes; R3 puede estar hasta los 30 años (si persiste es patológico) y R4 nunca debe estar presente en condiciones normales.Alteraciones de la Presencia:♥ Ausencia de R1 y/o R2 puede ser: Real: En caso de Muerte, Fibrilación Ventricular, Taponamiento Cardíaco Aparente: por un enmascaramiento dado por la presencia de un Soplo

♥ R1 Ausente (debido a que a las valvas de las A–V coaptan mal) En Insuficiencia Mitral En Insuficiencia Tricuspídea

♥ R2 Ausente o muy Disminuido en Estenosis Aórtica severa o Insuficiencia Aórtica

b) INTENSIDAD: Guarda relación con la fuerza del cierre valvular. Normalmente, en los focos de auscultación de la punta, R1 es más intenso que R2; mientras que en los focos de la base, la intensidad de ambos ruidos es igual y/o a veces la intensidad de R2 es mayor que la de R1. Estas variaciones normales se deben a que en la punta del corazón se encuentran las Válvulas A–V (que origina R1) y en la base, las válvulas Sigmoideas (que originan R2).La intensidad Normal se denomina Normofonesis. Alteraciones de la intensidad:I.- Hiperfonesis = Cuando la Intensidad del sonido está Aumentada

♥ R1 y R2 Hiperfonéticos en Procesos Febriles, Anemia, Hipertiroidimo (R1es muy intenso en la punta y R2 también es más intenso en la base).

♥ R1 Hiperfonético - Estenosis Mitral leve o moderada, no calcificada (hasta que se demuestre lo contrario); se ausculta en Foco Mitral- Estenosis Tricuspídea (la hipertrofia de la aurícula aumenta su contracción descendiendo las valvas bruscamente antes que se cierre la válvula A–V ), se ausculta en Foco Tricuspídeo.- Movimiento de Válvula Mecánica

♥ R2 Hiperfonético • En HTA (se ausculta en foco Aórtico)• En Hipertensión Pulmonar (se ausculta en Foco Pulmonar)

II.- Hipofonesis = Cuando la Intensidad del Sonido está Disminuida♥ Ambos ruidos son hipofonéticos cuando hay: Problemas en la pared Torácica (Obesidad, Robustez, Edemas, Mixedema), Derrame Pericárdico, Enfisema, etc.

- Insuficiencia de las válvulas A–V - Estenosis Tricuspidea Severa, con calcificación (las valvas se mueven muy poco)

♥ R1 Hipofonético - Endocarditis Infecciosa- Carditis Reumática (las valvas A–V están edematizadas)- Insuficiencia Cardiaca, Shock Cardiogénico (disminuyen la fuerza de contracción ventricular y son de mal pronóstico)

♥ R2 Hipofonético Hipotensión Arterial Importante (Shock), Hipofonesis en foco Aórtico Hipotensión Pulmonar (en Estenosis Pulmonar), Hipofonesis en foco Pulmonar

c) TIMBRE: El timbre emitido normalmente por R1 y R2 es DUM– TAC (DUM es grave y TAC es agudo)Alteraciones que pueden hacer variar el timbre de R1 y R2:

♥ Variaciones Anatómicas de las Válvulas que los originan (por Fibrosis, Inflamación, etc.)- R1 Estallante y Agudo En Estenosis Mitral no calcificada (las valvas fibrosadas vibran de manera especial)- R1 Sordo y Algodonoso En Endocarditis por edema valvular- R2 Enrarecido En Fibrosis de las Válvulas Sigmoideas

♥ Timbre Metálico muy intenso y característico (R1 y R2 son producidos por válvulas protésicas mecánicas, que inclusive pueden escucharse sin la utilización del estetoscopio)

d) UNICIDAD O NÚMERO: Cada ruido tiene un componente derecho y otro izquierdo. El Izq. (Mitral) es el que se debe sentir primero y luego de 3 mseg. Se siente el Der. (Tricuspídeo); obviamente la diferencia es tan pequeña que en condiciones normales no se percibe; si vuelve perceptible hablamos de desdoblamiento de los componentes.En definitiva, un ruido puede sonar como un:

◊ Fenómeno Único (se escucha: Ta) ya que no podemos discriminar sus componentes. ◊ Fenómeno de Desdoblamiento (se escucha: Tra) puede ser fisiológico o patológico◊ Fenómeno Redoblado (se escucha: Tatá).

1.- Desdoblamiento Fisiológico: El Primer ruido se desdoblará en una apnea en Espiración y se siente en los focos de la Punta; el Segundo ruido lo hará en una Apnea en Inspiración y se siente en los focos de la Base. (nemotecnia “PEPSIB”).

2.- Desdoblamientos Patológicos: Son de R2 y son permanentes.♥ Desdoblamiento Permanente de R2: Se debe a una Comunicación Interauricular (pasa más sangre de izq. a der. y la válvula sigmoidea demora más tiempo en cerrarse). Se siente en el foco Pulmonar, no varía con la respiración.♥ Desdoblamiento de R2 por Bloqueo de la Rama Der.: Se debe a que los estímulos que contraen el corazón Izq., por medio de los discos intercalares de las cél. Cardíacas llevan el impulso despolarizante al corazón Der. En apnea Inspiratoria el desdoblamiento permanente de R2 se exacerba♥ Desdoblamiento de R2 por Bloqueo de la Rama Izq.: Los estímulos que contraen el corazón der., por un mecanismo similar al anteriormente descripto, posibilitan que el impulso despolarizante llegue al corazón Izq. Para diferenciarlo del Anterior, solicitamos al paciente que realice una Apnea Inspiratoria, al hacerlo el desdoblamiento permanente de R2 tiende a desaparecer.

Desdoblamiento de R1 En Bloqueo Completo de la Rama Der. (la válvula Tricúspide se cierra mucho más tarde que la Mitral).

Otros desdoblamientosDesdoblamiento de R2 Estenosis pulmonar: (Mayor atraso del cierre de la Pulmonar Respecto a la Aórtica)

2.- RUIDOS ADVENTICIOS o AGREGADOS:

◊ RUIDOS ADVENTICIOS SISTÓLICOS O CLIC: los más característicos son:

Arterial (por distensión de Arterias dilatadas y/o esclerosadas en la eyección ventricular)Pueden tener Origen

Valvular (por Fibrosis de las respectivas válvulas sigmoideas)

Los más comunes son: CLIC AORTICO Siguen a R1 y se auscultan mayormente en los focos de la base CLIC PULMONAR Son intensos, breves y de timbre metálico. CLIC O PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL Posterior a R1 y se ausculta en los focos de la punta

Habitualmente intermitente, con timbre variable (diferente al resto de los ruidos)

◊ RUIDOS ADVENTICIOS DIASTOLICOS O CHASQUIDOS:

- Se da en la Estenosis Mitral no calcificada+ CHASQUIDO DE APERTURA MITRAL - Lo originan las valvas fibrosadas, provocando un ruido seco e intenso

- Sigue a R2 y generalmente se ausculta en los focos de la punta (en decúbito lateral en espiración).

- Se presenta en forma intermitente en mesocardio, tanto en sístole como en diástole - Es de baja Intensidad, de timbre seco (como cuero nuevo), aumenta al comprimir con el

◊ FROTE PERICARDICO estetoscopio - Dura días y desaparece con la enfermedad que lo genera (PERICARDITIS SECA) o cuando sobreviene el Derrame

◊ RUIDOS ADVENTICIOS POR MARCAPASOS: los marcapasos cardíacos también pueden producir un ruido presistólico de muy baja intensidad.

RUIDOS Y RITMOS ESPECIALES:

A. RITMO DE GALOPE = Es un ritmo de 3 tiempos, con cadencia de galope, que se acompaña de taquicardia y Tremor Cordis.

El ruido Agregado puede ser un R3 (galope diastólico); un R4 ( galope presistólico o auricular) o bien un R3 y R4 (galope de suma).Es característico de la Insuficiencia Cardíaca.

B. RITMO PENDULAR O EMBRIOCARDICO = Es la presencia de R1 y R2 hipofonéticos, de igual intensidad y separados por igual periodo de tiempo (recuerda al ritmo fetal).Es un signo de Insuficiencia Cardíaca Severa.

C. RITMO BI, TRI Y/O CUADRIGEMINADO =Se denominan así a las extrasístoles persistentes y posteriores a uno, dos o tres latidos normales respectivamente.

► ESTUDIO DE LOS SOPLOSSe denomina SOPLO a la expresión audible de la transformación del flujo laminar sanguíneo (normal) en flujo turbulento. Toda vez que el flujo laminar normal de la sangre se altere se produce el ruido de soplo; por ejemplo ante el aumento de la velocidad de la sangre, ante la obstrucción al paso de la corriente sanguínea (por estrechamiento), ante dilataciones vasculares bruscas, inversiones de la corriente (como ocurre en las regurgitaciones). El foco de mayor auscultación indica cual es la válvula afectada. Generalmente son más agudos cuando hay una insuficiencia valvular y más graves cuando existe estenosis valvular.

• CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS:

-INOCENTES O FISIOLÓGICOS = (Se los denomina también soplos accidentales). No indican patología, ni se constata ningún tipo de lesión valvular, vascular ni de las cavidades cardiacas. Se presentan en niños meneores de 10 años (por aumento de la velocidad circulatoria) y en jóvenes hiperquinéticos.Se caracterizan por variar con los movimientos posturales, disminuyendo e incluso desapareciendo en posición de pie.

-PATOLÓGICOS FUNCIONALES = Son siempre Sistólicos, se modifican con los cambios posturales y con la respiración; auscultándose mejor en los focos de la base. En ellos no hay una lesión valvular; pudiéndose deber a causas Cardíacas o Extracardíacas. Entre las cardíacas: Dilatación Cardíaca y/o Vascular; también la Comunicación Interauricular, donde el VD maneja mayores volúmenes de sangre que lo normal, por lo que su válvula sigmoidea resulta estrecha para el flujo de sangre que debe eyectar. Entre las causas extracardíacas: Anemia, Hipotiroidismo y Fiebre

ORGÁNICOS = Pueden ser Sistólicos o Diastólicos, no se modifican con la respiración e indican Valvulopatías (por fibrosis o calcificación valvular) que impiden a la válvula cerrarse (Insuficiencia) o abrirse (Estenosis) correctamente; si coexisten ambas lesiones se denomina Doble Lesión. y también pueden indicar una Cardiopatía Congénita.

SEMIOLOGIA DE LOS SOPLOS: (Mnemotecnia: LIU-LIM-TT)a) L ocalización = Corresponde al foco de auscultación donde se lo escucha con mayor intensidad, el cual guarda relación

con la válvula afectada. Cabe señalar que un soplo puede diferenciarse de un frote mediante la “localización”, pues el primero siempre ocupará el mismo lugar en determinado silencio del ciclo cardíaco; mientras que el frote no guarda relación con dicho silencio.

b) I rradiación o Propagación = Lugar hacia donde se dirige el soplo. Ej. En la Estenosis Aórtica se dirige hacia el cuello; en la Insuficiencia Mitral hacia la Axila, en la Insuficiencia Aórtica se dirige hacia la línea paraesternal Izq. y abajo; aclaramos que en la Estenosis Mitral el soplo no se propaga.

c) U bicación en el Ciclo = Se refiere a la Fase del ciclo cardíaco en el que se produce, pudiendo ser:Sistólicos: Entre R1 y R2 (Ej. Estenosis Aórtica, Insuficiencia Mitral)Diastólicos: Entre R1 y R2 (Ej. Estenosis Mitral, Insuficiencia Aórtica)

Sistólico y Diastólico: Un soplo después de R1 y otro después de R2 (Ej. CIV más Insuficiencia Aórtica)Continuos: Ocupan los 2 silencios sin separación (ej. Ductus, Fístulas Arteriovenosas)

R1 R2 R1 R2 Sístole Diástole Sístole

Soplo Sistólico

R1 R2 R1 R2 Sístole Diástole Sístole

Soplo Diastólico

R1 R2 R1 R2 Sístole Diástole Sístole

Soplo Sisto-Diastólico

R1 R2 R1 R2 Sístole Diástole Sístole

Soplo Continuo

d) L ongitud = Guarda relación con la presión existente en c/u de las cavidades involucradas. Puediéndo ser :Holo o Pan sistólicos / diastólico = Si ocupan todo el pequeño o gran silencioProto Sistólico / Diastólico = el soplo está al comienzo del pequeño o gran silencioMeso Sistólico / Diastólico = el soplo está en el medio del pequeño o gran silencioTele Sistólico / Diastólico = el soplo está al final del pequeño o gran silencio

R1 R2 R1 R2 Holosistólico Holodiastólico Holosistólico Soplos Holosistólico/Diastólico

Proto Meso Tele Proto Meso Tele o Proto Meso Tele Presist.

R1 R2 R1 R2

Soplo Protosistólico/Diastólico

R1 R2 R1 R2

Soplo Mesosistólico/Diastólico

R1 R2 R1 R2

Soplo Telesistólico/Diastólico

e) I ntensidad = Se refiere a cuán fuerte se lo escucha y en base a ello puede ser:Grado 1 o Leve cuesta escucharloGrado 2 o Moderado se lo escucha bienGrado 3 o Fuerte se lo escucha bien y tiene frémitoGrado 4 o muy Fuerte se lo escucha desde todas las áreas

El estudio de la intensidad nos permite determinar la evolución de un soplo; sin embargo cabe aclarar que si un soplo es muy intenso, no necesariamente será más grave.

f) M orfología = Nos indica la Forma que adquiere el soplo. Ésta puede ser :1.- Romboidal (Cuando hay Estenosis Aórtica)

R1 R2 R1 R2

Sístole Diástole Sístole

2.- Rectangular (Cuando existe Insuficiencia Mitral)

R1 R2 R1 R2 Sístole Diástole Sístole

3.- Decreciente (Si hay Insuficiencia Aórtica)R1 R2 R1 R2 Sístole Diástole Sístole

4.- Increciente (si hay Estenosis Mitral)R1 R2 R1 R2 Sístole Diástole Sístole

g) T ono = Pueden ser :Agudos En general en las insuficienciasGraves Generalmente en las estenosis

h) T imbre = Es el sonido musical de cada soplo En Maquinaria DuctusAspirativo Insuficiencia AórticaEn Chorro de Vapor Estenosis AórticaMusical En soplos inocentesRolido Estenosis Mitral

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DE ABDOMEN (en relación al Ap. Cardiovascular):Para completar una correcta evaluación cardiovascular es importante tener en cuenta la inspección y palpación del abdomen pues con ellas podremos evaluar Latidos; Reflujo Hepatoyugular e Hígado.

LATIDO EPIGASTRICO = Normalmente es un Latido Negativo producido por la sístole del VD (disminuye de tamaño durante la contracción), lo cual produce una retracción sistólica del epigastrio por debajo del apéndice xifoides, que se traduce en un latido negativo que se ve pero no se palpa. Sin embargo, la presencia de dicho latido en un paciente puede tener una doble interpretación ya que su origen puede ser el VD o Aórtico. Para diferenciar esto indicamos al paciente, primero, que se recueste en Decúbito Dorsal, luego que realice una Apnea Inspiratoria para alejar la Aorta Descendente de la pared tóraco– abdominal; si el latido persiste en apnea Inspiratoria su origen es el VD y si desaparece en tal situación, su origen es Aórtico.

LATIDOS POSITIVOS: Latido Hepático o transversal: Se ve y se lo palpa en Hipocondrio Der. y epigastrio; Se debe al reflujo de sangre que se produce en

el hígado durante la sístole cuando existe cuando existe Insuf. Tricuspídea, exacerbándose por lo tanto en inspiración por ser un fenómeno derecho.

Latido Ventricular Derecho o Central: Se ve y se palpa por debajo del apéndice xifoides y obedece a un agrandamiento del VD, por lo que se exacerba en inspiración y disminuye en espiración

Latido Aórtico: Se ve y se palpa en la región pararrectal izq. sup. Puede producirlo la Aorta normal (vientres Hipotónicos o Delgados) o incluso un Aneurisma de Aorta Abdominal. En el primer caso se palpará un latido arterial normal, mientras que en el aneurisma la expansión de una formación sacular. El latido Aórtico se exacerba en Espiración y tiende a desaparecer en inspiración por el cambio de tamaño abdominal que disminuye en la espiración y aumenta en la inspiración.

REFLUJO HEPATO – YUGULAR = Consiste en la compresión hepática mientras que simultáneamente observamos el llenado de las yugulares. Normalmente se ve una leve ingurgitación de dichas venas, que suele ser breve debido al aumento súbito del retorno venoso que se produce al exprimir dicha glándula. La Maniobra se basa en pedir al paciente que respire normalmente en posición de decúbito dorsal; luego el examinador usará su mano der., colocando los dedos juntos y firmes (a modo de cuchara) para luego presionar o comprimir por debajo del reborde costal der. durante 1 min.; en el transcurso de ese período de tiempo se podrá observar la ingurgitación Yugular, al dejar de comprimir la glándula, la misma desaparece. En caso de persistir la ingurgitación en indicaría una Insuficiencia Cardiaca Der. (ICD) y/o una Pericarditis Constrictiva.

HÍGADO: Debemos tener presente que la Hepatomegalia es un acompañante habitual de las fallas cardíacas derechas y de las pericardiopatías; habitualmente son de tipo congestiva.