RODILLA PEDIATRICA
Asesor: Dr. Santiago de la Garza
Dr. José Fernando de la Garza
Dr. Aurelio Martinez
Dr. Alberto Moreno
Dr. Francisco Esponda Colmenares R3
Agenda:
• Luxación recurrente de rótula
• Subluxación recurrente de rótula.
• Luxación congénita de rótula.
• Luxación congénita de rodilla.
• Rótula bipartita
• Osteocondritis Disecante.
• Menisco Discoide
• Enfermedad de Osgood-Schlatter
• Quiste de Baker.
Historia
• La rodilla se remontan 320 millones de años atras.
• Anfibio Eryops.
• Aves, reptiles y mamiferos.
Embriología de la rodilla
• Desarrollo embriológico (craneocaudal)
• Las extremidades se desarrollan de forma proximodistal.
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Luxación recurrente de rótula.
Luxación recurrente de rótula
• Definición: Más de un episodio de luxación derótula documentado por un observador oclaramente descrito por el paciente.
• La mayoria de los desplazamientos son hacialateral
Generalidades
• Incidencia: 43 de 100,000 niños menores de 16 años.
• Puede ser a cualquier edad mas común en la adolecencia temprana
• Más común femeninos que masculinos
Etiología
• Principal causa “mala
alineación”
Etiología
• Laxitud
ligamentaria
Otras Etiologías
• Contracturas laterales de tejidos blandos
• Hipotrofia del cóndilo lateral,
• Patela alta
• Insuficiencia del vasto medial
• Sindromes Asociados
Rótula Alta
Indice de 1.8 en el tendón rotuliano a 30ºde flexión.
B = 1 cm
A = 2.2 cm
A/B = 2.2 cm
B = 1 cm
A = 1.6 cm
A/B = 1.6 cm
Sindromes asociados
Sindrome DownKabuki makeup Syndrome
Rubinstein Taybi Syndrome
Cuadro Clínico
• Sienten que la rodilla “salio de su lugar”
• Posteriormente sienten que la rodilla “brinca hacia adentro”
• Efusión moderada y dolor mínimo
• Signo de la J es diagnóstico de inestabilidad.
Exploración Física
• Signo de Fairbank`s
30º de flexión
Estudios de Imagen
• Tecnica de Merchant
– + 16° o más = Subluxación lateral.
Ángulo de Congruencia
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Linea A-A1: Une las porciones mas altas de los condilos femorales
Lìnea B-B1: Limites de la faceta patelar lateral
•Si abierto hacia lateral es normal.
•Si abierto hacia medial o las lineas
son paralelas.
Tratamiento
• Inmovilización
• Rehabilitación centrada en el vasto medial
• Ortesis para rótula
• Las luxaciones continuas requierentratamiento quirúrgico
Tratamiento quirúrgico
Proximal
Roux Goldthwait Dewar Galeazzi
Distal
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Subluxación recurrente de rótula
Generalidades
• Subdiagnosticado
• Dolor es el principal síntoma
• Confundido con otras causas de dolor de rodilla
• Las femeninas son mas afectadas.
Presentación clínica
• Dolor vago de rodilla que aumenta alcorrer, saltar o subir escalones.
• Raramente se acompaña de signos clínicos
• Algúnos se percatan de la desviación de larótula
Estudios de imagen
• Mismos utilizados en la luxación de rótula.
– Ángulo de congruencia mayor de 16º
Tratamiento
• Conservador y enfocado a aliviar los síntomas.
– Disminución de la actividad
– AINEs
– Uso de estabilizador de rótula
• Es tratamiento quirúrgico:
– Falla del tx conservador y haber descartado patología psicológica
– Se liberan tejidos blandos laterales
Luxación congénita de rótula
Luxación Congénita de rótula
• Entidad donde la rótula se encuentraluxada desde nacimiento
Definición:
Etiología:
• 1976 Stanisavljevic desarrollo anormal del
feto secundario a la falta de rotación del
feto.
Luxación Congénita de rótula
• Contractura en flexión
• Deformidad en valgo
• Rótula palpable lateralmente
al cóndilo lateral del fémur.
• Espacio intercondileo vacio
Cuadro Clínico
Luxación Congénita de rótula
• Tratamiento:
• Conservador
• Quirúrgico a los 6 meses.
• Medializar por completo el mecanismo extensor
(Stanisavljevic ).
• V-Y plastia del cuadriceps.
• Inmovilización de 6 a 8 semanas con 10° a 20°
de flexión.
Luxación congénita de rodilla
Generalidades
• Descrita en 1812 por Chanssier
• Mas frecuente en niñas que varones 3:1
• 1 tercio es bilateral
• Entidad rara
• Influencia genética
• Prevalencia de 0.017 por 1000
– 1 en 100 displasias de cadera
Etiología
• Desconocida
• Teorias:
– Traumatismos: descartada
– “Feto moldeado” (Shattock)
– Hipoplasia del LCA (Katz)
– Contractura del cuadriceps (Middleton)
– Asociada a sindromes de hiperlaxitud ligamentaria.
– Condiciones Neurológicas.
Clasificación
Grado II: Hiperextension de la
rodilla: 25-45º flexiona hasta
neutro
Grado I: Hiperextension de la
rodilla: 15-20º flexiona hasta 45 –
90º
Grado III: Sin contacto entre
superficies articulares
Diagnóstico
• Es evidente a la exploración
– La clínica varia de acuerdo ala severidad.
– Luxación de la cadera y pieequinovaro 70% y 50%.
• El tratamiento conservador debe iniciarse lo antes posible en la infancia.
• Tracción gentil de la tibia.
• Colocar yeso en posición de 30°
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Tratamiento con Férula de Rusen
Tratamiento
• Quirúrgico
– Cuando fracasa elconservador.
– Antes de los 6 meses.
– Consiste en elongación delcuadriceps combinada conartrotomias medial y lat.
– Capsuloplastia Anterior.
Capsulorrafia posterior
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Reconstrucción ACL
Rótula Bipartita
Generalidades
• La rótula suele orginarse a partir de 2 o mascentros de osificación.
• Al no fusionarse al cuerpo principal se forma larótula bipartita
• Bilateral 40%
• Hallazgo casual se puede confundir confractura
Radiografias
Clasificación
• Clasificacion de Saupe
– Tipo I: Polo inferior 5%
– Tipo II: Borde externo
– Tipo III: Polo supero externo
Cuadro Clínico
• Asintomático.
• Hallazgo radiográfico accidental en el 2 al 3% de la población.
• Ishikawa demostró que con la posición en cunclillas.
Tratamiento
1.- Tratamiento conservador.
- Reducción de las actividades deportivas.
- AINES.
- Inmovilización por 3 a 4 semanas.
2.- Quirúrgico.
- Dolor o en fragmentos inestables se retira el
fragmento.
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Enfermedad de Osgood-Schlatter
Generalidades
• Osteonecrosis tibial es una apofisitis por tracción y sobreuso
• Inicio de la pubertad 13 – 14 años
• Bilateral en 20 – 35% de los casos.
• Proceso autolimitado
Etiología
Estadios Radiologicos
1.- Cartilaginoso.
2.- Apofisiario.
3.- Epifisiario.
4.- Incorporación.
Signos y Síntomas
• Aparición insidiosa de dolor en la región de la tuberosidad anterior de la tibia.
• Suele detectarse una prominencia cartilaginosa u ósea
Progresión Radiográfica
• Osificación fragmentaria del tubérculo de la tibia
Estudios de Imagen
Estudios de Imagen
• US fragmentación de la tuberosidad y el engrosamiento del tendón rotuliano.
• RNM engrosamiento del tendón rotuliano, presencia de rupturas tendinosas crónicas.
Tratamiento
• Limitar la actividad de 2 a 3 semanas.
• Evitar deportes que impliquen correr, saltar y arrodillarse.
• AINES y medios fisicos
Tratamiento Quirúrgico
• Se ha demostrado que el retirar los núcleososificados sobre el túberculo antes de lamadurez ósea puede traer complicaciones talescomo:
1.- Prominencias óseas.
2.-Disminución en la amplitud de losmovimientos.
3.- Deformidasd en recurbatum.
Menisco Discoide
Generalidades
• Reportado en 1889 por Young
• NO se conoce una verdadera incidencia
• Frecuencia 1.4% al 15%
• Externo más común
Etiología
• Teoria de Smille :
– Sugiere la presencia de 3 etapas en el desarrollo embrionario.
– Falta de reabsorción de la porción central del menisco en el desarrollo embrionario
• Teoria de Kaplan:
– Los meniscos se forman normalmente, la causa esta en la inserción ligamentaria.
Etiología
• Ligamento de Wrisberg
Cuadro Clínico
• Asintomáticos.
• La sintomatología aparece del 6to al 8vo año.
• Sensación de fallo o bloqueo.
• Se puede sentir un clank en los ultimos 15° a 20° de extensión.
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Estudios de Imagen
Radiografias
Resonancia Magnética
• Método de elección.
• Alturas meniscales mayores de 5mm en 3 o más cortes.
Clasificación Watanabe
• Basandose en los hallazgos artroscópicos.
Tipo I
Lig de Wrisberg
Tipo II
CompletoTipo III
Incompleto
Tratamiento
• En los niños se recomienda el tratamientoconservador.
• Artroscopia.
Femenina 4 años6/08/09
Osteocondritis Disecante
Generalidades
• Descrita en 1870 por Sir James Paget
• “quiet necrosis”
• “dissecans” = seco
• 10% son bilaterales y simétricos
• 18 por 100000 fem y 26 por 100000 masc
• Edad media 13 años
• Alteración crónica que consiste en unanecrosis del hueso subcondral
Etiología
• LA CAUSA ES DESCONOCIDA
• Mecánica: – Estres continuo
– Fracturas Epifisiarias
• Hereditaria:– Asociada a caracteristicas morfológicas como en
acondroplásicos
• Isquémica:– Embolismos
Cuadro Clínico
• Dolor vago en rodilla (crónico-agudizados)
• Acentuado en actividad física vigorosa
• Signo de Wilson Positivo
• Si el fragmento esta suelto
– Crepitación
– Bloqueo de la rodilla
– Inestabilidad
Localización Topográfica
Estudios de Imagen
• RMN
• TAC
• Gammagrafía
– Miden la actividad metabólica
– Usada como guia pronóstica
ESTADIOS RADIOLOGICOS
ESTADIO INormal, el diagnostico se confirma por gamagrama o RMN
ESTADIO IILeve aplastamiento de la zona de carga, implica una fractura subcondile inminente
ESTADIO III
Lesion tipica de la osteonecrosis: zona radiolucida, tamaño variable, en huesoo subcondileo, rodeada por halo esclerotico
ESTADIO IVHalo esclerotico reforzado, colapso del hueso sobcondileo
ESTADIO VColapso subcondileo mas cambios degenerativos secundarios en condilo femoral
ESTADIO I
ESTADIO II
ESTADIO III
ESTADIO IV
ESTADIO V
RESONANCIA MAGNÉTICA
• T1: Sustitución de la intensidad de la grasa médular por una señal de baja intensidad en la zona subcondilea redeada por zona de señal intermedia
• T2: Zona de baja intensidad rodeada por una señal de alta intensidad variable que se cree es por el edema que rodea a la lesión
Clasificación Artroscópica
• Tipo 1.- Lesión Intacta.
• Tipo 2.- Lesión temprana separada.
• Tipo 3.- Lesión parcialmente desinsertada.
• Tipo 4.- Craters salvables con cuerpos perdidos.
• Tipo 5.- Craters no salvables con cuerpos
perdidos.
Tratamiento
• Aliviar el dolor
• Evitar la Progresión
• Evitar una futura artrosis
• Presentaciones antes del cierre fisiario tienden a resolverse conservadoramente
Tratamiento
• Conservador
– Estadios 0,1 y 2
• Artroscopia
– Falla del tx conservador
– Signos y síntomas que sugieran lesión inestable
Tratamiento Quirúrgico
• Tipo 1: Perforar para promover la curación ( Plastia invertida).
• Tipo 2: Fijación in situ. (Tornillos de Hebert)
• Tipo 3 y 4: Remover el fragmento y realizar curetaje. (Mosaicoplastia, Injerto autologo de condrocitos.)
• Tipo 5: Realizar microfracturas para estimular fibrocartilago ( Injerto osteocondral.)
Quiste de Baker
Definición
• Quiste formado de material gelatinoso en el hueco popliteo en niños.
• También llamado quiste popliteo
• Unilaterales
• De los 2 - 14 años de edad
• Mas frecuente varones
Cuadro Clínico
• Masa en hueco popliteo
– Firme
• Rara vez produce síntomas
Bursa del gastrognemio y
semimembranoso
Diagnostico Diferencial
• Asociado a desordenes artríticos en 61%.
• Procesos infecciosos.
• Se han confundido con:
– Lipoma, aneurisma arterial, nódulos linfáticos, sarcoma sinovial
Localización más común
• Una tercera parte se presenta como herniación de cápsula articular.
• Sitio más comun en la bursa entre el m. gastronemio y el semimembranoso.
Diagnóstico
• Transiluminación
• Ultrasonido
• RMN
Tratamiento
• La mayoría se resuelven espontaneamente.
– 70% se resuelven a los 20 meses.
• El tratamiento quirúrgico solo cuando hay síntomas y limitación.
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