HIPOGLIKEMIA
Eka Annisa Rahmawati 4111111018
Faisal Lareza 4111111022
Shavira Widyaningrum 4111111026
Gita Sri Rahayu 4111111027
Alfira Fresdi 4111111048
Dena Paramitha R 4111111066
Dika Safari Ramadhan 4111111076
Salamah 4111111079
Manoviska Dewi 4111111113
Muhammad Hilmi Ayundra 41111111125
Veny Pramita 4111111145
Dwimiyani Mandrawati 4111111150
Yucca Camelia 4111111153
CASE OVERVIEWLaki – laki (65 tahun) dengan keluhan tremor, berkeringat banyak, berdebar , merasa lapar dan sukar berkomunikasi (tanda dan gejala adanya gangguan system saraf simpatis). Riwayat penyakit diabetes melitus (+) sejak 15 tahun lalu ( faktor predisposisi ). Riwayat pengobatan : minum obat setiap setengah jam sebelum makan ( etiologi obat OAD ). Kontrol terakhir seminggu yang lalu, karena ada keluhan penyerta : batuk pilek , demam, mual, dan tidak nafsu makan (faktor presipitasi).
Pemeriksaan fisik : Keadaan umum : Sakit berat Kesadaran : komposmentis , kontak tidak adekuat Tekanan Darah : 90/60 mmHg (hipotensi) Nadi : 120 kali/menit (takikardi), regular, equal, isi kecil Respirasi : 16 kali/menit (normal) Temperatur : 36 derajat Celcius (Hipotermi) Thorax simetris : cor dan pulmo tidak ada kelainan Abdomen : tidak ada kelainan Extremitas : akral dingin (tidak normal), cyanosis tidak ada Lab : gula darah sewaktu 42 mg % Diagnosis Kerja : Hipoglikemia e.c OAD oral
CONCEPT MAP
CONCEPT MAP
Basic sciences :Anatomi pankreasFisiologi pankreasHistologi pankreasBiokimia pankreas
Etiologi :OAD (sulfonil
urea)
Predisposisi: DM, genetik Presipitasi : asupan
makan rendah
Patofisiologi & pathogenesis :Diabetes melitusInsulinHiperglikemiaObat DM (OAD)InsulinJangka panjanghipoglikemia
Tanda & gejala :Berdebar, berkeringat, tremor, lapar, sulit berkomunikasi
Pemeriksaan penunjang:Gula darah, glukagon
EpidemiologiDK : hipoglikemia e.c OAD
Prognosis :Quo ad vitam
: dubiaQuo ad functionam : dubia
Aspek Bioetik
Humaniora :medical indicationpatient preferencequality of lifecontextual
featureSadar: glukosa 50cc (permen)Tidak sadar : suntik glukosa (dextrose 40% bolus)Rujuk
Komplikasi :Edema serebriKerusakan jaringan otak
ANATOMI PANKREAS
Basic Science
ANATOMI PANKREAS
Topografi
Caput : berbentuk seperti cakram, terletak di bagian cekung duodenum, sebagian caput meluas
di kiri belakang arteri dan vena mesentrika superiorCollum : sebagian pankreas yang mengecil, menghubungkan caput dan corpus pancreas, terletak di vena porta hepatisCorpus : berbentuk segitiga, berjalan keatas dan kiri menyilang dari bagian tengahCauda : kearah depan menuju ligamentum lienorenalis
Vaskularisasi Arteri pankreaticoduodenali superiorArteri pankreaticoduodenali inferiorArteri pankreatica magnaArteri pankreatica kaudalisArteri pankreatica inferiorVena yang sesuai alirannya dengan arteri sistem porta
Limfatik
Mengalirkan cairan limfe nodi limfe coeliaci dan mesentrika superior
Inervasi
Serabut saraf simpatis dan parasimpatis
Ductus pancreaticus
Ductus pancreaticus mayorDuctus pancreaticus minorDuctus choledocus et ductus pancreaticus
HISTOLOGI
Basic Science
HISTOLOGI Sel-sel utama Pulau Langerhans:
1. SEL α (20%) -> Glukagon, menyediakan energi dari glikogen dan lemak yang dihasilkan oleh glukogenolisis -> menaikan gula darah2. SEL β (70%) -> Insulin, Untuk membuat glukosa masuk kedalam sel –> menurunkan gula darah3. SEL γ (5-10%) -> Somatostatin, Untuk hambat pelepasan hormon sel pankreas melalui aksi parakrin lokal
PULAU LANGERHANS
FISIOLOGI PANKREAS
Basic Science
Pankreas
Kelenjar Eksokrin
Kelenjar Endokrin
menghasilkan sekret eksokrin
(getah pankreas dicurahkan ke duodenum melalui duktus pankreatikus)
menghasilkan sekret endokrin
(insulin & glukagon) yang dicurahkan langsung ke darah
Stimulasi sel βSekresi insulin
stimulasi insulin -uptake glukosa ke sel glukosa KH -penyimpanan sebagai glikogen & lemak Level glukosa turun
Glukosa darah normal(75-115 mg/dL)
Asupan KH
Level glukosa KH
Level glukosa meningkat
Level glukosa meningkat
stimulasi glukagon-glikogenolisis-glukoneogenesis
Stimulasi sel α Sekresi glukagon
Level glukosa turun
Asupan KH turun
HOMEOSTATIS KADAR GLUKOSA DARAH
METABOLISME ENERGI
Biokimia
METABOLISME ENERGI
Glukosa
Kilomikron
AA
AL+GLISEROL
VLDL
UsusCHO Lemak Protein
HatiGlukosa---- glikogen
Asetil koA
ATK TG
ATP CO2
OtakAsetil koA
ATK
ATP CO2
Eritrosit
Piruvat---- laktat
AA Protein
ATK senyawa penting
ATP CO2 Jaringan
Adiposa
TG
Otot
Glikogen asetil koA
ATK ATP
CO2
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
JENIS-JENIS HIPOGLIKEMIA
Fasting Hipoglikemia
Insulin Eksogen
Autoimun Hipoglikemia
Drug Abuse
Defisiensi Hormon
Adenoma atau Karsinoma Pankreas
Tumor Non Sel β
Tumor IGF2
Sulfonilurea (OAD)
Penggunaan tidak semestinya
Insulin meningkat
hiperinsulinemia
glukosa jaringanGLUT4
Kadar gula darah meningkat
Intake glukosa otak turun
hipoglikemia
Aktivasi otonom sistem saraf simpatis
Gejala adrenergik
Asupan glukosa turun
Apoptosis sel otak
Edema cerebri
Coma hipoglikemi
Kerusakan jaringan otak
komplikasi
PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN Sadar dan tidak sadar 1. Hipoglikemia awal (masih dengan kesadaran baik)
Larutan gula murni 20 – 30 gram , minum gula-gula , OAD stop
Pantau 1 – 2 jam sampai stabil di 200 mg/dl 2. Hipoglikemia lanjut (tidak sadar) 50 cc dextrose 40% bolus (glukagon 0,5 mg/iv/im) Infus dextrose 10% 500 cc dalam 6 jam Diperiksa setiap setengah jam Sadar belum sadar glikemia < 100mm/dl stop ulangi 50ml dextrose 40% glikemia 200mg/dL hidrokortison tiap
100mg/dl tiap 4jam selama 12 jam
KOMPLIKASI
KOMPLIKASI Edema Cerebri Kerusakan Jaringan Otak akibat tidak
adanya glukosa yang masuk ke jaringan (Koma Hipoglikemia)
Gangguan sistem saraf pusat karena suplai nutrisi otak menurun
Kematian
EPIDEMIOLOGI
EPIDEMIOLOGIPada pasien DM, Hipoglikemia dapat terjadi pada mereka yang menggunakan obat nsulin maupun obat anti diabetes oral (sulfonil urea). Laporan dari Inggris menunjukan insidensi hipoglikemia sebesar 19/1000 pasien per tahun pada pasien yang menggunakan sulfonil urea.
BIOETIK HUMANIORA
MEDICAL INDICATION Beneficence : Golden Rule Principle (dokter menegakan diagnosis berdasarkan anamesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penujang yang dalam kasus ini pemeriksaan gula darah dan glukagon)Nonmaleficence : menolong pasien yang gawat darurat dengan pemberian glukosa.
PATIENT PREFERENCEAutonomi : informed consent diberikan kepada keluarga pasien, karena pasien dalam keadaan yang tidak kompeten.
QUALITY OF LIFEBeneficence : meminimalisir akibat buruk.
Prognosis: Quo ad vitam : dubia Quo ad functionam : dubia
Nonmaleficence : mencegah terjadinya komplikasi.
CONTEXTUAL FEATUREJustice : mendistribusikan keuntungan & kerugian dengan pertimbangan dari faktor ekonomi, sosbud, agama pasien atas tindakan medis yang dilakukan.
TERIMAKASIH