Download - Presentacion antibioticos

ANTIBIOTICOS ANTIBIOTICOS

BASES DE BASES DE BACTERIOLOGIABACTERIOLOGIA

PRODUCTOS VITALISPRODUCTOS VITALIS

MANEJO DE LA INFECCIÓNMANEJO DE LA INFECCIÓN

CASO CLINICOCASO CLINICO

JuanJuan56 años56 añosTosTosFiebreFiebreEspectoración Espectoración

amarillaamarillaMalester Malester

generalgeneral

JuanJuan56 años56 añosTosTosFiebreFiebreEspectoración Espectoración

amarillaamarillaMalester Malester

generalgeneral

ACUDE AL MEDICOACUDE AL MEDICO

NeumoníaPrescribe :Prescribe :

Penicilina procaínica

AcetaminofénSalbutamol

Exámenes de Laboratorio y Rx de Tórax

3 Días después3 Días después

Persiste Persiste TosTosFiebre Fiebre Dificultad Dificultad

respiratoria.respiratoria.

Mal estado Mal estado generalgeneral

Acude a UrgenciasAcude a Urgencias

Rx de Tórax

NEUMONIA SEVERANEUMONIA SEVERA

HOSPITALIZACIONHOSPITALIZACION

ESTUDIO Y TRATAMIENTOESTUDIO Y TRATAMIENTO

Estudio del esputo Estudio del esputo (cultivo)(cultivo)

OxígenoOxígenoLíquidos Líquidos

endovenososendovenososAntibiótico : Antibiótico :

Claritromicina IVClaritromicina IVTerapia respiratoriaTerapia respiratoria

EVOLUCIONEVOLUCION

Mal estado general después de 3 días

Persiste con fiebreSe aisla Streptococo

resistente a Claritromicina y Pseudomona sensible a Ceftriaxona y Meropenem

Se traslada a UCI

Se inicia MeropenemMeropenem

EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN

Buena evolución, a Buena evolución, a las 48 horas salió de las 48 horas salió de la UCI pero su la UCI pero su hospitalización duró hospitalización duró 10 días10 días

QUE LA SUCEDIÓ A JUAN ?QUE LA SUCEDIÓ A JUAN ?

Juan fué víctima de una infección bacteriana.

Lo que comenzó como una gripa, terminó en una neumonía

Agentes biológicos causantes de infecciónAgentes biológicos causantes de infección

VIRUSVIRUS BACTERIASBACTERIAS

PROTOZOOSPROTOZOOSHONGOSHONGOS PARASITOSPARASITOS

ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS

BASES DE BIOLOGÍABASES DE BIOLOGÍACELULAR CELULAR

INFECTOLOGÍAINFECTOLOGÍA

LA CÉLULALA CÉLULA

PARTES DE LA CÉLULAPARTES DE LA CÉLULAMEMBRANA CELULARMEMBRANA CELULAR

CITOPLASMACITOPLASMA

APARATO DE GOLGIAPARATO DE GOLGI

Funciona como planta planta empaquetadora deempaquetadora demoléculas.moléculas.

Transportadora de Transportadora de proteínasproteínas del retículo endoplásmicoa la membrana

MITOCONDRIASMITOCONDRIAS

Suministra energíaSintetiza el ATPATPRealiza el proceso

respiratorio celular

LISOSOMASLISOSOMAS

Son el estómago de la célula.

Digieren los nutrientesSe les llama - bolsas

suicidas

RIBOSOMASRIBOSOMAS

Cuenta con 2

SubunidadesGrande o 50 SGrande o 50 SPequeña o 30 SPequeña o 30 S

Sintetiza las Sintetiza las proteinasproteinas

NÚCLEONÚCLEO

ADNADN

SÍNTESIS DE PROTEINASSÍNTESIS DE PROTEINAS

ReplicaciónReplicación de la información por medio del ARN mensajero

La doble cadena se separa y unesepara y une por medio de enzimas llamadas ligasas.

SÍNTESIS DE PROTEINASSÍNTESIS DE PROTEINAS

DIVISIÓN CELULARDIVISIÓN CELULAR

BACTERIAS

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA Y ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA Y PARED CELULARPARED CELULAR

BACTERIASCLASIFICACIÓN POR LA FORMA

COCOS BACILOS

ESPIRILOS VIBRIOS

BACTERIAS POR SU FORMABACTERIAS POR SU FORMA

CLASIFICACIÓN POR SU RESPIRACIÓNCLASIFICACIÓN POR SU RESPIRACIÓN

AEROBIAS

ANAEROBIAS

REQUIEREN OXIGENOREQUIEREN OXIGENO

NO REQUIEREN OXIGENONO REQUIEREN OXIGENO

CLASIFICACIÓN POR LA TINCIÓN DE GRAM

ALGUNAS BACTERIAS

ESTREPTOCOCOSESTREPTOCOCOS ESTAFILOCOCO AUREUSESTAFILOCOCO AUREUS E. COLIE. COLI

BACTERIAS ENBACTERIAS ENLA PUNTA DELA PUNTA DEUN ALFILERUN ALFILER

ESPIROQUETAESPIROQUETA

DEFINICIÓN DE ANTIBIÓTICODEFINICIÓN DE ANTIBIÓTICO

Sustancia natural o sintética capaz de Sustancia natural o sintética capaz de

inhibir el crecimiento bacteriano o matar inhibir el crecimiento bacteriano o matar

las bacteriaslas bacterias

ALEXANDER FLEMINGALEXANDER FLEMING

Descubrió la Penicilina en 1928, cuando por accidente se contaminó un cultivo de Staphylococcus aureus con un hongo y observó un halo transparente de inhibición de crecimiento de este microorganismo alrededor del hongo.

A la sustancia se le dio el nombre de Penicilina, porque el hongo contaminante fue identificado como Penicillium notatum.

La Penicilina llegó a ser rápidamente la “droga milagrosa”, la cual salvo millones de vidas.

ANTIBIÓTICOS ... HISTORIAANTIBIÓTICOS ... HISTORIA

1877: Pasteur y Joubert reconocen que algunos productos bacterianos pueden ser deletéreos para otras bacterias.

1900: Paul Erlich también sugiere la presencia de sustancias antibióticas.

1928: Fleming descubre la Penicilina en cultivos de hongos.

1936: Sulfonamidas. 1941: Primer uso clínico de la Penicilina, en

Londres,Inglaterra. 1945-48: Se descubren el Cloramfenicol, la

Clortetraciclina y la Estreptomicina .

ANTIBIÓTICOS CLASIFICACIÓNANTIBIÓTICOS CLASIFICACIÓN

AGENTES BACTERIOSTÁTICOS:AGENTES BACTERIOSTÁTICOS:

Inhiben el desarrollo y multiplicación de los microorganismos, pero no los destruyen. Para erradicar la infección requieren la actividad del sistema inmunológico

Ej: Sulfonamidas, Tetraciclinias, Cloramfenicol.

AGENTES BACTERICIDAS:AGENTES BACTERICIDAS:

Provocan la lisis y muerte de microorganismos. Ej: Penicilinas, Cefalosporinas.

Pacientes neutropénicos necesitan dosis bactericidasPacientes neutropénicos necesitan dosis bactericidas

In In vitro : vitro : Efectos Efectos bacericidas bacericidas y bacteriostáticosy bacteriostáticos

ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU ORIGENANTIBIÓTICOS SEGÚN SU ORIGEN

1. HONGOSHONGOS: Penicilinas, Cefalosporinas, otros.

2. BACTERIASBACTERIAS: Polimixinas, Tirotricina, Colistina.

3. ACTINOMICEACTINOMICES: Estreptomicina, Kanamicina,Gentamicina, Tobramicina, Clortetraciclina,

Oxitetraciclina, Eritromicina.

4. SINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOSSINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOS:

Carbenicilina, Meticilina, Ticarcilina, Imipenem, Doxiciclina, Minociclina, Claritromicina, Azitromicina

ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN

Inhiben la síntesis de la pared celularInhiben la síntesis de la pared celular:

Penicilina, Cefalosporinas, Carbapenems, Monobactámicos,Cicloserina, Vancomicina, Teicoplanina, BacitracinaAnitifúngicos (Clotrimazol, Fluconazol, Itraconazol).

Afectan la membrana celularAfectan la membrana celular(interfieren con la permeabilidad y ocasionan pérdida de material

intracelular):PolimixinaAntifúngicos :Nistatina y Anfotericina B.

ANTIBIÓTICOS SEGÚN ANTIBIÓTICOS SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN

Inhiben la síntesis proteica:Inhiben la síntesis proteica:

-Inhiben Subunidad Ribosomal 50 SInhiben Subunidad Ribosomal 50 S: Cloramfenicol, Macrólidos, Espiramicina, Virginiamicina.-Inhiben Subunidad Ribosomal 30 SInhiben Subunidad Ribosomal 30 S: Aminoglucósidos, Espectinomicina, Tetraciclinas.

Afectan el metabolismo de ácidos nucleicos:Afectan el metabolismo de ácidos nucleicos:

-Inhiben RNA Polimerasa:Inhiben RNA Polimerasa: Rifamicinas (rifampicina).- Inhiben la Topoisomerasa: Quinolonas

ANTIBIÓTICOS SEGÚN ANTIBIÓTICOS SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN

Inhiben la síntesis del Acido Fólico bacteriano

Sulfamidas, Trimetoprima, Pirimetamina, Sulfonas.

ANTIBIÓTICOS SEGÚN ANTIBIÓTICOS SEGÚN ESPECTRO ANTIBACTERIANOESPECTRO ANTIBACTERIANO

1. PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA COCOS Y BACILOSPRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA COCOS Y BACILOS GRAMGRAM + :

Penicilinas, Cefalosporinas 1º generación, Lincomicina,Clindamicina, Vancomicina, Bacitracina.

2. PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA BACILOS GRAMPRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA BACILOS GRAM :Aminoglucósidos, Polimixinas.

3. AMPLIO ESPECTROAMPLIO ESPECTRO: Efectivos contra bacilos Gram + y Gram –Penicilinas Espectro ampliado, Cefalosporinas últimasgeneraciones,Cloramfenicol, Tetraciclinas, Macrólidos, Rifamicinas, Sulfametoxazol-Trimetoprim

4. ESPECTRO SELECTIVO O DIRIGIDOESPECTRO SELECTIVO O DIRIGIDO:

Carbenicilina, Piperacilina, Mezlocilina, Ticarcilina,

Espectinomicina, Imipenen,Aztreonam,Tobramicina.

50 50

30 30

Síntesis de la pared celularSíntesis de la pared celular Síntesis y replicación del DNASíntesis y replicación del DNA

Membrana celularMembrana celular

Polimer asa de RNAPolimer asa de RNAdependiente de DNAdependiente de DNA

Metabolismo delMetabolismo delácido fólicoácido fólico

Síntesis pr oteicaSíntesis pr oteica(inhibidires 30s)(inhibidires 30s)

Síntesis pr oteicaSíntesis pr oteica(inhibidires 50s)(inhibidires 50s)

AminoglucósidosAminoglucósidos

TetraciclinaTetraciclina

Macrólidos - KetólidosMacrólidos - KetólidosClor anfenicolClor anfenicolLincomi cinasLincomi cinasPolimixina BPolimixina B

Colis tinaColis tina

CicloserinaCicloserinaVancomicinaVancomicinaTeicoplaninaTeicoplaninaBacitracinaBacitracina--lactámicoslactámicos

Tri metoprimaTri metoprimaSulfamidaSulfamida

THFATHFA

DHFADHFA

PABAPABA

DNADNA

RNAmRNAmRibosomasRibosomas

Qui nolonasQui nolonas

Rif ampicinaRif ampicina

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOSMECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS

CLASIFICACIÓN GENERAL DE ANTIBACTERIANOSCLASIFICACIÓN GENERAL DE ANTIBACTERIANOS

I- I- BETA LACTAMICOSBETA LACTAMICOSPenicilinas - CefalosporinasMonobactams - Carbapenems

II- AMINOGLUCOSIDOSPrototipo: Gentamicina

Amikacina

III- LINCOSAMIDASPrototipo: Clindamicina

LincomicinaIV- POLIPEPTIDICOSPrototipo: Polimixina

V- RIFAMICINASPrototipo: Rifampicina

VI- TETRACICLINASTETRACICLINASPrototipo: Tetraciclina

VII- AMFENICOLES

Prototipo: Cloramfenicol

VIII- MACROLIDOSMACROLIDOS

Prototipo: Eritromicina Azitromicina

IX- MISCELANEOS

Espectinomicina, Virginiamicina, Vancomicina, Cicloserina, Fosfomicina, Novobiocina, Linezolida.

X- QUIMIOTERAPICOS ANTIBACTERIANOSQUIMIOTERAPICOS ANTIBACTERIANOSSulfonamidas Sulfonamidas + TrimetoprimNitrofuranos Derivados de Naftiridina yQuinolonas

EVALUACION 2

1. Defina antibiótico2. Los antibióticos que matan bacterias se

denominan _____________________3. Los que evitan su crecimiento se llaman

___________________________4. Son 2 representantes de los aminoglucósidos

________________5. Son los 4 grupos de betalactámicos

__________________________________________________________________________

BETALACTAMICOSBETALACTAMICOS

MECANISMO DE ACCION DE LOS MECANISMO DE ACCION DE LOS BETALACTAMICOSBETALACTAMICOS

Los antibióticos betalactámicos son agentes bactericidas que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana e inducen además un efecto autolítico.

La destrucción de la pared bacteriana se produce como consecuencia de la inhibición de la última etapa de la síntesis del peptidoglucano.

De este modo, la pared queda debilitada y puede romperse por la presión osmótica intracelular. Para que actúen los betalactámicos es necesario que la bacteria se halle en fase de multiplicación, ya que es cuando se sintetiza la pared celular

IMPORTANTEIMPORTANTE

Los componentes del peptidoglucano se sintetizan en el citoplasma y son transportados a través de la membrana citoplasmática al espacio que existe entre ésta y la pared celular. A este nivel existen unas proteínas con actividad enzimática (transpeptidasas y carboxipeptidasas), que sonlas encargadas de formar los tetrapéptidos unidos.

Estas enzimas fijan a las penicilinas y otros betalactámicos, por loque se llaman PBP. La función de las PBP es alargar, dar forma y dividir la bacteria. Los anillos de los betalactámicos poseen una estructura similar a los dos últimos aminoácidos del pentapéptido (D-alanina-D-alanina) y eso permite una unión covalente en el lugar activo de la transpeptidasa.También pueden inhibir a las carboxipeptidasas y algunasendopeptidasas.

MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANAMECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA

1.1. Alteraciones de la permeabilidadAlteraciones de la permeabilidad..

La presencia de membrana externa en los bacilos gramnegativos dificulta La penetración de sustancias hidrofílicas, como los betalactámicos, que necesitan utilizar los poros proteicos (porinas) para tal fin. La resistencia es secundaria a alteraciones en dichas porinas.

2. 2. Modificación de las dianas.Modificación de las dianas.

Los betalactámicos deben unirse a las PBP para ejercer su efecto bactericida. Cambios a nivel de las PBP implican una pérdida de afinidad de los betalactámicos por ellas, con la consiguiente disminución de su actividad. Este mecanismo afecta fundamentalmente a cocos grampositivos

3. Producción de enzimas.

Actualmente constituye el principal mecanismo de resistencia a los betalactámicos,sobre todo en las bacterias gramnegativas. Las betalactamasas son enzimas catalíticas de naturaleza proteica que actúan rompiendo el enlace amídico del anillo betalactámico, previa unión al grupo carboxilo, con lo que éste pierde la capacidad de unirse a las PBP. La producción de betalactamasas puede ser constitutiva (se producen siempre) o inducible (sólo en presencia de un betalactámico). En este sentido no todos los betalactámicos tienen el mismo poder de inducción, pudiendo ser desde poco a altamente inductores.

4. Expresión de bombas de eliminación activa.

Los mecanismos de expulsión consisten en bombas de flujo,dependientes de energía, que bombean al antimicrobiano al exterior. Este mecanismo se ha demostrado en ciertos bacilos gramnegativos, especialmente en P. aeruginosa.

BETALACTÁMICOSBETALACTÁMICOS

PENICILINICOSPENICILINICOS

PENICILÍNICOS

CLASIFICACIÓN PENICILINAS

GRUPO PENICILINA GGRUPO PENICILINA G

Mayor actividad contra cocos Gram + y Gram-, bacilos Gram + y

Anaerobios no productores de betalactamasas. Treponema.

Escasa actividad contra Bacilos Gram –. Susceptibles a hidrólisis

por betalactamasas.

Bencilpenicilina o Penicilina G (sales sódicas o potásicas) PENICILINA PROCAINICAPENICILINA PROCAINICA PENICILINA BENZATINICAPENICILINA BENZATINICA ÁCIDO RESISTENTES (uso oral) Fenoximetilpenicilina o

Penicilina V

PENICILINA GPENICILINA GSensiblesSensibles ResistentesResistentes

Estreptococos Estafilococos

Corynebacterium diphteriae Bacilos gram (-) aerobios

Bacillus anthracis Bacilos gram (-) anaerobios Listeria monicytogenes Clostridium difficille

Neisseria meningitidis Bacteriodes fragillis

Neisseria gonorreae Bacteriodes melanigenicus

Cocos anaerobios

Clostridium

Bacteriodes subtillus

Actinomyces israelii

Treponema pallidum Leptospira(moderamente)

PNC G SODICAPNC G SODICA

1.000.000 UI - 5.000.000 UI -

PENICILINA GPENICILINA G

PNC G PROCAÍNICAPNC G PROCAÍNICA

400.000 UI - 800.000 UI - 1.000.000 UI

PNC G BENZATINICAPNC G BENZATINICA

600.000 UI - 1.200.000 UI - 2.400.000 UI

GRUPO PENICILINASGRUPO PENICILINASPENICILINASA- RESISTENTE PENICILINASA- RESISTENTE Antiestafilococos

Penicilinas semisintéticas, resistentes a la penicilinasa de estafilococos.Activa contra estafilo y estreptococos.

Inactivas contra enterococos, bacterias anaeróbicas y cocos ybacilos G-

OXACILINAOXACILINA Dicloxacilina Nafcilina* Meticilina. (nefrotóxica)

OXACILINA

PENICILINA PENICILINASA RESISTENTEPENICILINA PENICILINASA RESISTENTE

500 mg

1 g.

Manejo del Estafilococo Penicilinasa positivoManejo del Estafilococo Penicilinasa positivo.

GRUPO PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO AMINOPENICILINASAMINOPENICILINAS

SemisintéticasEspectro de las

penicilinas y tienen

actividad mejorada contra bacilos Gram-

AmoxicilinaAmoxicilina AmpicilinaAmpicilina

E. COLI Gram (-)E. COLI Gram (-)

ESTREPTOCOCO ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE Gram (+)PNEUMONIAE Gram (+)

PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTROPENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO

AMPICILINAAMPICILINA

500 mg - 1 gr.

Infección urinaria

Tejidos Blandos

Salmonella

INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS

ASOCIADOS

ACIDO CLAVULÁNICO

TAZOBACTAM

SULBACTAM

Inactivadores “suicidas”

El uso de inhibidores de

ßlactamasa+ ATB ß lactámicos

debe realizarse en forma

científica y racional, solo en

infecciones causadas por

productores de ß lactamasas.

Son agentes de reserva, de gran

utilidad en infecciones muy

específicas.

PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTROPENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO

AMPICILINA + SULBACTAM VITALISAMPICILINA + SULBACTAM VITALIS

AMOXICILINA + ACIDO CLAVULÁNICOAMOXICILINA + ACIDO CLAVULÁNICO

?AUGMENTINAUGMENTIN CLAVULINCLAVULIN

PENICILINAS DE ESPECTRO PENICILINAS DE ESPECTRO DIRIGIDO A PSEUDOMONADIRIGIDO A PSEUDOMONACARBOXIPENICILINASCARBOXIPENICILINAS

Antipeseudomonas,

Klebsiella y

Enterobacterias

Carbenicilina Ticarcilina Mezlocilina Piperacilina ***

PseudomonaPseudomona


CEFALOSPORINICOSCEFALOSPORINICOS

CLASIFICACIONCLASIFICACION

PRIMERA GENERACIONPRIMERA GENERACION SEGUNDA GENERACIONSEGUNDA GENERACION

CEFAZOLINA CEFUROXIMA

CEFALOTINA CEFOXITINA

CEFRADINA

TERCERA GENERACIONTERCERA GENERACION CUARTA GENERACIONCUARTA GENERACION

CEFOTAXIMACEFOTAXIMA CEFEPIMECEFEPIME

CEFTAZIDIMACEFTAZIDIMA

CEFTRIAXONACEFTRIAXONA

CEFOPERAZONA + SULBACTAMCEFOPERAZONA + SULBACTAM

COBERTURA BACTERIANA

GRAM + GRAM -

PRIMERA GENERACION +++ -

SEGUNDA GENERACION + +

TERCERA GENERACION + +++

CUARTA GENERACION ++ +++

CEFALOTINACEFALOTINA

1 gr.1 gr.

CEFAZOLINACEFAZOLINA

1 gr.1 gr.

CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓNCEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN

CEFRADINACEFRADINA

1 gr.1 gr.

CEFALOSPORINAS DE CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓNPRIMERA GENERACIÓN

CEFALOSPORINAS DE 2DA. GENERACIÓNCEFALOSPORINAS DE 2DA. GENERACIÓN

CEFUROXIMACEFUROXIMA

750 mg750 mg

CEFOXITINACEFOXITINA500 mg 500 mg

1 gr.1 gr.

CEFOTAXIMACEFOTAXIMA

500 mg500 mg

1 gr.1 gr.

CEFALOSPORINAS DE CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIONTERCERA GENERACION

CEFOPERAZONACEFOPERAZONA1 - 2 gr.1 - 2 gr.

CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIONCEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION

CEFTRIAXONACEFTRIAXONA500 mg500 mg

1 gr.1 gr.

CEFTAZIDIMACEFTAZIDIMA

1 gr.1 gr.

CEFALOSPORINAS CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIONDE CUARTA GENERACION

CEFEPIMACEFEPIMA

1 gr1 gr..


CARBAPENEMCARBAPENEM

CARBAPENEMCARBAPENEM

IMIPENEM MEROPENEM ERTAPENEM

MEROPENEMMEROPENEM

MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCIONAntibiótico bactericida.

Meroprem Meroprem inhibe la síntesis de la membrana penetrando la pared de la mayoría de las bacterias aerobias y anaerobias, donde alcanza las proteínas de unión a la penicilina PBP.Tiene significativa estabilidad a la hidrólisis producida por betalactamasas (penicilinasas y Cefalosporinasas) de la mayoría de las bacterias gram positivas y gram negativas, con la excepción de las metallo-b-lactamasas.

No debería ser usado para el tratamiento de infecciones por estafilococos resistentes a la meticilina

FARMACOCINETICAFARMACOCINETICA

No se absorbe por la mucosa del tubo digestivo.

Alcanza rápidamente niveles terapéuticos declinando a las 6 horas de aplicaci{on estas concentraciones.

Se distribuye en la mayoría de los fluidos y tejidos corporales, incluyendo líquido céfalo-raquídeo.

Tiene una baja unión a proteínas (2%).

Su vida media es de aproximadamente 1 hora en adultos y niños mayores de 2 años con función renal normal. En niños menores es de 1.5 horas.

Alcanza su concentración máxima aproximadamente 1 hora después del inicio de la infusión.

Se elimina por vía renal en un 70%, como MEROPENEM incambiado.

Es hemodializable.

INDICACIONESINDICACIONES

Tratamiento de infecciones producidas por bacterias aerobias Gram negativas, Gram positivas, anaerobias. Meningitis, neumonía, septicemia, infecciones intraabdominales, genitourinarias, de la piel y tejidos blandos.

POSOLOGIAPOSOLOGIA

Neumonías graves, Infec. Intra abdominal, Septicemia,neutropenia febril

1 gr c/ 8 horas

Meningitis e infecciones graves por Pseudomona 2 g c/8 horas

Infecciones urinarias, ginecológicas, piel y tejidos blandos 500 mg c/8horas

Niños menores de 50 Kg 10 a 20 mg /Kg cada 8 horasNiños menores de 50 Kg 10 a 20 mg /Kg cada 8 horas

VIAS DE ADMINISTRACIÓNVIAS DE ADMINISTRACIÓN

Reconstituir Meroprem 500 mg con 10 mL de agua para inyección y Meroprem 1 g con 20 mL de agua para inyección, obteniéndose una solución de concentración 50 mg de meropenem/ mL, agitar hasta disolver. Para administrar por perfusión continua en 30 - 60 minutos se recomienda diluir el frasco ampolla de 500 o 1000 mg en 100 mL de solución de glucosa al 5% o solución de cloruro de sodio al 0.9%.

ESTABILIDAD RECONSTITUIDAESTABILIDAD RECONSTITUIDA

SolventeSolvente T. ambiente Refrigeración T. ambiente Refrigeración

Agua 2 horas 12 horas

Dextrosa 1 hora 8 horas

SSN 2 horas 18 horas

PRECAUCIONESPRECAUCIONES

Vigilar tanto el metabolismo hepático como la función renal.

VENTAJAS CON RESPECTO A IMIPENEM


MONOBACTAMICOSMONOBACTAMICOS

AZTREONAMAZTREONAMVitalisVitalis

AMINOGLUCOSIDOSAMINOGLUCOSIDOS

Gentamicina Amikacina NetilmicinaNeomicina

AMINOGLUCOSIDOS AMINOGLUCOSIDOS

Inhibición de la sub unidad 30 S del

Ribosoma

Inhiben el crecimiento bacteriano

BACTERIOSTATICOSBACTERIOSTATICOS


Espectro de acción específico contra

gérmenes Gram negativos.E coli Salmonella KlebsiellaEnterobacteriasPseudomona


POTENCIALES EFECTOS ADVERSOPOTENCIALES EFECTOS ADVERSO

Nefrotoxicidad Ototoxicidad

AMINOGLUCOSIDOS AMINOGLUCOSIDOS

AMIKACINA

100 mg/2 ml

500 mg / 2ml

GENTAMICINA

20 mg40 mg80 mg120 mg160 mg

LINCOSAMIDASLINCOSAMIDAS

ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS


Inhibe la síntesis de proteínas en bacterias sensibles, uniéndose a las subunidades 50 S de los ribosomas bacterianos y evita la formación de las uniones peptídicas

Se les considera bacteriostáticos.


MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION

ACCION ANTIBACTERIANA

INDICACIONES

Infecciones de piel por EstafilococoInfecciones del tracto respiratorio donde

se presuma la presencia de AnaerobiosOsteomielitisAcné (tópico)Vaginosis por Gardnerella (tópico)

EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSACOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

La colitis se caracteriza por diarrea severa persistente y calambres abdominales severos; pueden asociarse con el paso de sangre y mucus. Puede ser fatalPuede ser fatal

Si el paciente experimenta diarrea importante, la droga debe interrumpirse o, si es necesaria, continuar con la observación cercana del paciente.

Vancomicina ha sido efectiva en el tratamiento de colitis pseudomembranosa producida por Clostridium difficileClostridium difficile. .

LINCOMICINALINCOMICINA

LINCOMICINALINCOMICINA

300 mg / 1 ml300 mg / 1 ml

600 mg / 2 ml600 mg / 2 ml

CLINDAMICINACLINDAMICINA


600 mg / 4 ml600 mg / 4 ml


600 mg/ 4 ml600 mg/ 4 ml

Enfermedad UlcerosaEnfermedad Ulcerosa

Definición

La úlcera péptica es un defecto de la mucosa

gastroduodenal, que se extiende más allá de

la muscular de la mucosa, y persiste en

función de la actividad ácido-péptica del jugo

gástrico

Efector final ÁCIDO + PEPSINA

Sin ácido no hay úlcera.Sin ácido no hay úlcera.

Karl Schwarz, 1910Karl Schwarz, 1910

FactoresAgresivos

FactoresDefensivos

Ulcera Péptica

AcidoExtr.Intr.

Patogenia multifactorial

CAUSAS DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS CAUSAS DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTASALTAS

Uso crónico de AINESUso crónico de AINESStressStressHelicobacter PyloriHelicobacter Pylori

HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVASHEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS

ULCERAULCERA

GÁSTRICAGÁSTRICA

INHIBIDORES H2 – RANITIDINA -INHIBIDORES H2 – RANITIDINA -


OMEPRAZOL se recomienda en las siguientes alteraciones:

Úlcera gástrica o duodenal sangrante Úlcera gástrica o duodenal no sangrante, cuando la terapia

oral está contraindicada Esofaguitis por reflujo Síndrome de Zollinger-Ellison Profilaxis de neumonitis por aspiración ácida Alteración temporal del vaciamiento gástrico por edema

pilórico secundario a úlcera Otras patologías ácido pépticas cuando la vía oral no es

adecuada por condiciones particulares del paciente.

OMEPRAZOL DOSISOMEPRAZOL DOSIS

Úlcera duodenal, úlcera gástrica o esofagitis por reflujo: 40 mg IV una vez al día.

Síndrome de Zollinger-Ellison: Se recomienda una dosis inicial de 60 mg al día I.V. Cuando la dosificación exceda los 60 mg al día, deberá dividirse la dosis y administrarse dos veces al día.

Profilaxis de la neumonía por aspiración: Omeprazol I.V. 40 mg debe administrarse una hora antes de la cirugía; si la intervención se retrasa más de dos horas se deberá administrar una dosis adicional de 40 mg.

APLICACIONAPLICACION

OMEPRAZOL Liofilizado para infusión intravenosa (I.V.) , debe reconstituirse en el frasco vial añadiendo 10ml de solución salina al 0.9% o dextrosa al 5%, hasta quedar totalmente uniforme la solución.

Una vez reconstituido el producto, disolverla en 90 ml de la solución empleada inicialmente para completar 100ml.

Sí la solución fue preparada en Dextrosa al 5%, debe utilizarse antes de 6 horas; si se utilizó solución salina al 0.9%, debe utilizarse antes de 12 horas.

OMEPRAZOL, para infusión (I.V), solo puede ser disuelto en solución salina al 0.9% y Dextrosa al 5%.

La infusión debe administrarse por vía intravenosa durante 20 a 30 minutos, una vez al día.

LIOFILIZACIONLIOFILIZACION

La liofilización es un proceso que consiste en desecar un producto previamente congelado, lográndose la sublimación del hielo bajo vacío. Es por lo tanto el paso directo del hielo (solido) a gas (vapor), sin que en ningún momento aparezca el agua en su estado líquido. Se obtiene una masa seca, esponjosa de más o menos el mismo tamaño que la masa congelada original, mejorando su estabilidad y siendo fácilmente redisuelta enagua

VENTAJAS DE LA LIOFILIZACIONVENTAJAS DE LA LIOFILIZACION

La temperatura a que es sometida el producto, está por debajo de aquella a la que muchas sustancias inestables sufren cambios químicos.

Debido a la baja temperatura que se opera, la pérdida del constituyentes volátiles, es mínima, se reduce el peligro de contaminación microbiana y los preparados enzimáticos no sufren alteraciones.

Se eliminan los fenómenos de oxilación, dado que se opera y envasa a alto vacío.

VENTAJAS DE LA LIOFILIZACIONVENTAJAS DE LA LIOFILIZACION

La gran porosidad del producto facilita con rapidez la reconstitución por la adición de agua o del solvente adecuado.

Al ser despreciable la humedad remanente , el producto puede ser almacenado por tiempo ilimitado, constituyendo productos de larga estabilidad.

Alto costo de instalaciones y equiposElevado gasto energéticoOperación de larga duración

DESVENTAJAS DE LA LIOFILIZACIONDESVENTAJAS DE LA LIOFILIZACION

LIOFILIZADORESLIOFILIZADORES

ONDANSETRONONDANSETRON

FISIOLOGÍA DEL VÓMITOFISIOLOGÍA DEL VÓMITO

EMESISEMESIS

La náusea es una desagradable sensación que se presenta en la parte posterior de la garganta o el estómago y que se manifiesta a intervalos; y pudiera resultar en vómito o no. El vómito es el arrojo violento del contenido estomacal a través de la boca. La arcada es el movimiento del estómago y el esófago sin vomitar, también se le conoce como amago o impulso de vomitar sin lograrlo.

ACTIVACIÓN CENTRO DEL VÓMITOACTIVACIÓN CENTRO DEL VÓMITO

CENTRO DEL VOMITO

SISTEMA NERVIOSO

ZONA GATILLO QUIMIORECEPTORA

ZGQ Dopamina - Serotonina

APARATO VESTIBULAR

Oido Acetilcolina -

Histamina

TRACTO GASTROINTESTINAL Serotonina, Sustancia P

UBICACION DEL CENTRO UBICACION DEL CENTRO DEL VÓMITO y laDEL VÓMITO y la

Zona Gatillo Zona Gatillo QuimioreceptoraQuimioreceptora

CEREBELOCEREBELO

EMESIS DEL PACIENTE EN QUIMIOTERAPIAEMESIS DEL PACIENTE EN QUIMIOTERAPIA

CAUSAS Toxicidad propia del medicamento quimioterápico Desequilibrio de fluidos y de electrólitos, como la

hipercalcemia Invasión de tumor o crecimiento en la región

gastrointestinal, el hígado o el sistema nervioso central Ciertos fármacos como los opioides Infección o septicemia Uremia (condición dada por falla en la función renal) Las variables psicológicas del estado de ansiedad Expectativas pre-tratamiento del paciente sobre la

náusea y el vómito (auto pronóstico) también han sido investigadas como indicadores que predicen la náusea postratamiento.

FACTORES ASOCIADOS A LA NÁUSEA Y VÓMITOFACTORES ASOCIADOS A LA NÁUSEA Y VÓMITO

Náusea y el vómito tienen mayor probabilidades de presentarse si elpaciente: Tuvo episodios severos de náusea y vómito después de las

sesiones de quimioterapia anteriores. Es mujer. Tiene menos de 50 años. Padece desequilibrio de fluidos y electrolitos (hipercalcemia,

deshidratación o exceso de fluidos en los tejidos corporales). Tiene un tumor en el tracto gastrointestinal, hígado o cerebro. Tiene estreñimiento. Está recibiendo ciertos medicamentos. Tiene una infección o envenenamiento sanguíneo. Tiene trastornos renales. Sufre de ansiedad.

TIPOS DE NAÚSEA ASOCIADA A QUIMIOTERAPIATIPOS DE NAÚSEA ASOCIADA A QUIMIOTERAPIA

La náusea y el vómito provocados por la terapia contra el cáncer, pueden clasificarse de la siguiente manera:

Anticipatoria. Aguda. Retardada. Crónica.

MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION

Inhibidor de la 5HT3 ( Serotonina)

CENTRO DEL VOMITO

SISTEMA NERVIOSO

ZONA GATILLO QUIMIORECEPTORA

ZGQ Dopamina - Serotonina

APARATO VESTIBULAR

Oido Acetilcolina -

Histamina

TRACTO GASTROINTESTINAL Serotonina, Sustancia P

DOSISDOSIS Quimioterapia y radioterapia emetógenas: Una dosis única de 8 mg en forma de inyección intravenosa lentainmediatamente antes de la quimioterapia o radioterapia. Quimioterapia altamente emetógena: - Una dosis única de 8-32mg por vía intravenosa, inmediatamente

antes de la quimioterapia. Dosis mayores de 8mg de ONDANSETRON VITALIS deberán diluirse en 50-100ml de solución salina u otro fluido de infusión compatible y administrar en no menos de 15 minutos.

- Una dosis de 8 mg mediante inyección intravenosa lenta inmediatamente antes de la quimioterapia, seguida de otras dos dosis intravenosas adicionales de 8 mg espaciadas de 2 a 4 horas, o mediante una infusión constante de 1 mg/hora durante 24 horas.

ESTABILIDADESTABILIDAD

ESTABILIDAD

PRODUCTO PRODUCTO SOLUCIONESSOLUCIONESCOMPATIBLESCOMPATIBLES

VIAS DE ADMINISTRACIÓN AMBIENTE REFRIGERACION OBSERVACIONES

Ondansetron 8mg /4mL Dextrosa 5 % / SSN Dextrosa 5 % / SSN IVIV 2 días2 días NANA Diliur en 50 ml del

Solvente adecuado.

ANALGÉSICOS ANALGÉSICOS NARCÓTICOSNARCÓTICOS

ANALGÉSICOS NARCÓTICOSANALGÉSICOS NARCÓTICOS

DOLORDOLOR

Experiencia sensorial y

emocional desagradable

relacionada con daño a los

tejidos, real o potencial, o

descrita por el paciente como

relacionada con dicho

daño".

(International Association for the

Study of Pain).

Percepción del dolor en el cerebro

Por las vías anatómicas, los impulsos dolorosos

llegan al cerebro, la intensidad percibida

provocada por dolor evocado por diferentes

impulsos se correlaciona con un incremento del

flujo sanguíneo regional en las estructuras

cerebrales

ENCÉFALOENCÉFALO

Corpúsculo Krause

Corpúsculo Meissner

Corpúsculo Vater-Pacini

Corpúsculo Meissner

Corpúsculo Krause

Encadenamiento neuronal responsible de la transmisión de la información a los centros

SIPAPSIS

En la sinapsis, se liberan que envían las señales eléctricas exitatorias e inhibitorias que mantienen la homeostasis del cuerpo

MÉDULA ESPINALMÉDULA ESPINAL

LA NEURONALA NEURONA

MECANISMO DEL DOLORMECANISMO DEL DOLOR

El dolor se recoge por la estimulación de unos receptores

específicos llamados nociceptores,nociceptores, se encuentran distribuidos

prácticamente por todo el organismo, (piel, cápsulas

articulares, músculo esquelético, etc.), que transmiten la señal

hasta la médula y sistema nervioso hasta originar una respuesta.

Esta transmisión nerviosa del dolor modulada por parte de

diversas sustancias que pueden ejercer una influencia inhibidora

(tipo encefalinasencefalinas) o facilitadora (tipo prostaglandinasprostaglandinas).

Características del dolor neoplásico

Las preocupaciones más importantes del enfermo oncológico son las psicológicas, aunque la relación con los problemas físicos es en muchos casos directa :

Pérdida del papel desempeñado en el ámbito familiar y

preocupación por seguir perdiéndolo; Pérdida del papel profesional y económico;

Debilitación de las capacidades intelectuales; Temor a perder el autocontrol mental y/o físico; Temor a que el dolor pueda llegar a ser incontrolable; Miedo a morirPreocupación de haberse convertido en una carga.

MANEJO DEL DOLORMANEJO DEL DOLOR

Escala para el manejo del dolor crónico como el producido por las neoplasias

TRAMADOLTRAMADOL

Opioide menor

20 años de experiencia clínica

Analgésico de acción central, sintético, del grupo del aminociclohexanolo,

Agonistas sobre los receptores de los opioides y con efectos sobre la neurotransmisión noradrenérgica y serotoninérgica.

% EFECTOS ADVERSOS% EFECTOS ADVERSOS

Menor incidencia de depresión cardiorrespiratoria y un potencial de dependencia muy pequeño.

Administrado por vía oral, parenteral o rectal, ha demostrado poseer una buena

eficacia analgésica en el dolor de cualquier etiología.

La duración media del efecto analgésico de TRAMADOL es de 6 horas y se obtiene efecto analgésico entre 10 a 20 minutos.

TRAMADOLTRAMADOL

TRAMADOL VITALISTRAMADOL VITALIS PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN

RELAJANTES MUSCULARESRELAJANTES MUSCULARESEN ANESTESIAEN ANESTESIA

PLACA NEURO MUSCULARPLACA NEURO MUSCULAR

En el espacio sináptico se liberan neutransmisores como la ACETILCOLINA ACETILCOLINA retomada por RECEPTORES RECEPTORES POST SINAPTICOSPOST SINAPTICOS en la membrana de la fibra muscular.Los receptores se llaman Nicotínicos y MuscarínicosNicotínicos y Muscarínicos

PLACA NEURO MUSCULARPLACA NEURO MUSCULAR

Los receptores son Los receptores son ocupados ocupados

por los bloqueadores por los bloqueadores neuromusculares como el neuromusculares como el Pancuronio, Vecuronio y Pancuronio, Vecuronio y Rocuronio.Rocuronio.

UNION NEURO MUSCULARUNION NEURO MUSCULAR

TIPOS DE RNMTIPOS DE RNM

BLOQUEO DESPOLARIZANTEBLOQUEO DESPOLARIZANTE

BLOQUEO NO DESPOLARIZANTEBLOQUEO NO DESPOLARIZANTE

PARAMETROS DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR

FASES DEL BNM

Tiempo de primera inhibición (Lag Time)Tiempo de latenciaTiempo del efectoBloqueo máximoComienzo de acciónDuración 25 o duración clínica eficaz

TIEMPO DE LA PRIMERA INHIBICION

Tiempo en segundos desde que se

administra el BNM hasta que se presenta la

primera respuesta, disminuyendo en un 5%

respecto al valor normal

5%

TIEMPO DE LATENCIA

Tiempo en segundos desde que se

administra el BNM hasta que la respuesta

disminuye en un 25 % respecto al valor de

control.

25%25%

TIEMPO DE EFECTO 50%

Tiempo en segundos desde la administración del BNM hasta que la respuesta disminuye en un 50 %

50%

BLOQUEO MAXIMO

El máximo porcentaje de inhibición con respecto al control

COMIENZO DE ACCION

Tiempo transcurrido en segundos desde que se administra el BNM hasta que se obtiene el máximo bloqueo.

DURACION 25 O DURACION CLINICA EFICAZ

Tiempo en minutos desde la administración

del BNM hasta que se recupera el 25%

respecto al valor de control

0102030405060708090

100

MUSCULONORMAL

Latencia bloqueomaximo

duraciónclínicaeficaz

PARAMETROS FARMACODINÁMICOS COMPARATIVOS

ROCURONIO VECURONIO

Lag Time 0,21+- 0,01 0,97+-0,21

Tiempo deLatencia (min) 0,5 +- 0,02 1,02 +- 0,23

Efecto 50% (min) 0,91 +- 0,3 1,75 +- 0,3

bloqueo maximo (%) 99 +- 0,08 98,4 +- 1,2

Inicio de acción (min) 2.1 +- 0,2 4,13 +- 0,9

Duración 25 (min) 16,5 +- 4,2 27 +- 3,4

COMPARATIVO

1. Vecuronio es de 6 a 10 veces más potente que Rocuronio

2. El Volumen de distribución de Vecuronio es un poco más lento que el de Rocuronio, por eso la mayor rapidez en obtener condiciones ideales para intubación.

3. Vecuronio tiene una Vida media más larga, lo que permite mayor tiempo de relajación

BLOQUEO NEURO MUSCULAR BNMBLOQUEO NEURO MUSCULAR BNM


Coadyuvante de la anestesia general para facilitar la intubación endotraqueal y para conseguir la relajación de la musculatura esquelética durante la cirugía.

TIPOS DE ANESTESIATIPOS DE ANESTESIA

Existen tres grandes métodos para producir anestesia:

1. Anestesia general 2. Anestesia regional 3. Mixta

ANESTESICOS GENERALESANESTESICOS GENERALES

Hipnóticos no volátilesHipnóticos no volátiles

BarbitúricosBarbitúricos Tiopental Pentobarbital.

Benzodiacepinas Benzodiacepinas Diacepam y midazolam

OpiáceosOpiáceos Morfina - Meperidina - Fentanilol - Remifentanilo

KetaminaKetamina Propofol Propofol


Anestésicos volatilesAnestésicos volatiles

Protóxido (Oxido nitroso, N2O. Es el gas anestésico más utilizado.

Halotano Metoxiflurano Enflurano Isoflorano Desflorano Sevorano1

Relajantes Musculares Relajantes Musculares despolarizantesdespolarizantes

Siccinilcolina


Relajantes musculares no despolarizantesRelajantes musculares no despolarizantes1.Tubocuranina2. Metocuranina 3. Atracurio 4. Cisatracurio5. Mivacurio6. Doxacurio 7. Pancuronio

8. VecuronioVecuronio9. Pipecuronio 10. Rocuronio


FASES DE LA ANESTESIA FASES DE LA ANESTESIA GENERALGENERAL

1. Premedicación2. Hipnótico3. Relajante muscular ....... Intubación4. Anestésico inhalado5. Reversión (neostigmina)6. Retiro del tubo oro traqueal7. Recuperación

ACCION DE VECURONIOACCION DE VECURONIO

Inhibe competitivamente y reversiblemente las receptores nicotínicos post-sinápticos

Evita la transmisión de Acetilcolina en la placa neuro muscular.

Relaja el músculo

ACCION DE VECURONIOACCION DE VECURONIO

A los 90-120 segundos, tras la administración intravenosa de una dosis de 0.08 a 0.10 mg de bromuro de vecuronio por kg de peso corporal , se obtienen condiciones buenas a excelentes para la intubación endotraqueal y a los 3-4 minutos después de la administración de estas dosis, se establece una parálisis muscular general, adecuada a cualquier tipo de intervención quirúrgica.

A las dosis citadas, la duración de acción hasta la recuperación del 25% de la transmisión neuromuscular (duración clínica) es de 20-30 minutos.

El tiempo hasta la recuperación del 95% de la transmisión neuromuscular a dichas dosis, es de aproximadamente 40-50 minutos.

VECURONIO BROMURO VITALISVECURONIO BROMURO VITALIS

Liofilizado para Inyección intravenosa.

MERCADO

Toda entidad médica en la que se practiquen cirugías preferiblemente mayores.

Toda entidad que cuente conAnestesiólogo