1Pie diabético – Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014

Pie diabéticoDra. Silvia E. GoroSito1

1 Médica Especialista en Cirugía General y Cardiovascular Coordinadora del Grupo de Trabajo Cicatrización y Cuidado Integral de Heridas Crónicas del Hospital General de Agudos “Dr. Cosme Argerich” Subdirectora de la Carrera de Médico Especialista en Cirugía Cardiovascular, Sede Argerich, UBA

Contenidos

– ¿Por qué es importante la evaluación del pie en los pacientes diabéticos?

– Hablemos de números…

– Diabetes y enfermedad arterial periférica

– Diabetes y neuropatía

– ¿A qué llamamos pie diabético?

– Factores causales

– Clasificación

– Evaluación clínica

– Interrogatorio

– Semiología

– Exámenes complementarios

– Plan de tratamiento

– Manejo y cuidado avanzado de heridas

– Desbridamiento

– Manejo del exudado y protección de la herida

– Control y prevención de infecciones

– Terapia de presión negativa

– Terapias con oxígeno

– Factores de crecimiento

– Apósitos biológicos

– Matrices acelulares

– Matrices celulares

– Amputación

– Amputaciones menores

– Amputaciones mayores

– Pie de riesgo

– Conclusiones

– Agradecimientos

– Referencias

Se recomienda a los lectores la consulta del capítulo en formato web o en el CD, para una visua-lización conjunta del texto con las imágenes y los vídeos intercalados en forma secuencial.

2 – Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014

Abreviaturas

DM Diabetes mellitusEAP Enfermedad arterial periféricaEGF Factor de crecimiento epidérmicoEVR Enterococo resistente a la vancomicinaIGF Factor de crecimiento similar a la insulina

MEC Matriz extracelularPDGF Factor de crecimiento derivado de las plaquetasPKC Proteincinasa CSAMR Staphylococcus aureus meticilinorresistenteVEGF-A Factor de crecimiento endotelial vascular A

“En el trigésimo noveno año de su reinado Asa sufrió una enfermedad en sus pies. Pese a que su malestar era grave él no requirió ayuda al Señor, solo a los médicos. Más tarde, en el cuadragésimo primer año de su reinado Asa falleció y descansó junto a sus padres.”

Antiguo testAmento

Como vemos en el pasaje bíblico, las complica-ciones por lesiones del pie del paciente diabético son conocidas desde los primeros tiempos de la historia; sus consecuencias aún hoy siguen siendo devastadoras.

¿Por qué es importante la evaluación

del pie en los pacientes diabéticos?_____________

Porque a pesar de que hemos avanzado mucho en el desarrollo tecnológico en cuanto a métodos diagnósticos y terapéuticos, no hemos logrado minimizar los problemas generados por esta patología a nivel mundial, y mucho menos en los países en desarrollo.

Porque las complicaciones por pie diabético constituyen la causa más frecuente de internación en estos pacientes y generan un enorme gasto al sistema de salud. La diabetes mellitus (DM) es el octavo factor de riesgo en relación con la pérdida de años de vida ajustada por discapacidad.(1)

Porque la prevención, en este aspecto, es el arma fundamental para optimizar recursos y disminuir la morbimortalidad que acompaña a esta entidad nosológica. De modo que la simple evaluación del pie por el médico que habitualmen-te trata a estos pacientes (clínicos, cardiólogos, endocrinólogos) permite detectar el pie en riesgo y categorizarlo. Todo ello con la finalidad de esta-

blecer un protocolo de seguimiento y corrección de ese riesgo, en función de evitar o retrasar las le-siones que conllevan la posibilidad de amputación.

El objetivo de este capítulo es que al finalizar su lectura usted se halle en condiciones de evaluar y categorizar el pie de sus pacientes diabéticos para iniciar el camino de la prevención y el trata-miento apropiado de esta patología.

Debido a las amplias ramificaciones del tema, se restringirá la información a un número seleccionado de temas indispensables para hacer inteligible la idea de una patología multifactorial y como tal el necesario abordaje desde el punto de vista interdisciplinario, o mejor aún, trans-disciplinario.

Hablemos de números…_____________

Se calcula que alrededor del 15% al 25% de los pacientes diabéticos presentan lesiones en el pie; son más frecuentes en pacientes de sexo masculi-no, con diabetes de más de 10 años de evolución, hiperglucemias sostenidas y otras alteraciones cardiovasculares, retinianas o renales.

Las complicaciones de los miembros inferio-res, en particular las úlceras del pie y las ampu-taciones, muestran una variación global notable en cuanto a la incidencia anual, la prevalencia y el impacto económico. En los Estados Unidos, Gran Bretaña y España, el 25% de las internaciones de pacientes diabéticos se deben a complicaciones en los pies, aproximadamente el 30% requiere una amputación y el 50% de este último grupo perderá la otra extremidad en 3 a 5 años. En este grupo, la sobrevida a los 3 años es de un 50% y a los 5 años, del 40%.(2)

3Pie diabético

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El 15-25% de los pacientes diabéticos presentan lesiones en el pie.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

El desarrollo de estas complicaciones se atri-buye a factores de riesgo individuales, la pobreza, las diferencias raciales, étnicas y la calidad de los sistemas de atención sanitaria locales y naciona-les, de modo que las “mejores prácticas” utilizadas en las zonas de baja incidencia podrían adaptarse a las de alta incidencia y, así, reducir en ellas la frecuencia de úlceras y amputaciones.

Algunos países tienen tasas mucho más altas de amputación por pie diabético, que llegan inclu-so al 60%. El porcentaje estimativo de amputación en Latinoamérica oscila entre el 40% y el 80%; en los países desarrollados, en cambio, está entre el 2% y el 3%.(2) Las explicaciones posibles son la falta de entrenamiento en el manejo de la cura avanzada de heridas, la ausencia de especialistas en pie diabético y las escasas políticas de salud que contemplen la prevención primaria y secundaria.––––––––––––––––––––––––––––––––––––Los países más pobres presentan tasas de ampu-tación por pie diabético mayores que los países desarrollados.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

En nuestro país, la Dirección de Estadísticas en Información en Salud (DEIS), perteneciente al Ministerio de Salud de la Nación, no dispone de estadísticas locales sobre pie diabético. Pero si se observa la autorreferencia de DM o de hiperglu-cemia, hubo un incremento significativo, que en 2009 llegó al 9,6%,(1) con lo cual es posible inferir que, probablemente, las complicaciones debidas a la enfermedad también se hallen en aumento.

Extrapolando todos estos datos a la población local, si la población de la Argentina en 2011 era de 40.764.561 habitantes, considerando que el 9,6% son diabéticos (3.913.397) y de ellos el 25% requiere internación debido a complicaciones de pie diabético, representa aproximadamente 978.350 internaciones por esta causa.

Se calcula que la población de pacientes diabéticos en el mundo crecerá de 171 millones en el año 2000 a 366 millones en el 2030. Lati-noamérica participará en este aumento con un crecimiento del 148%,(1-3) lo que impulsa a pensar

que en los años venideros hay mucho por hacer en la Argentina para evitar las consecuencias de esta complicación, altamente discapacitante. Tal fin persigue el programa Step-by-Step(4) que viene implementándose en los países en desarro-llo. Su coordinador de la Región Sud América y América Central, Dr. J. D. Braver de la Sociedad Argentina de Diabetes, siguiendo lo establecido por la World Diabetes Foundation (WDF) elaboró un programa de medidas sencillas y económicas, aplicado con éxito en países como la India, Tan-zania o Pakistán.

Este programa incluye un entrenamiento en dos etapas (básico y avanzado) sobre el cuidado de los pies en el paciente diabético, mediante la formación teórica y práctica de los profesionales de la salud y talleres para pacientes. Teniendo como objetivo el cuidado de los pies, un diagnós-tico apropiado y temprano consigue reducir las complicaciones que llevan irremediablemente a la amputación.

El objetivo final es lograr que a todo paciente diabético se le revisen los pies, para poder diag-nosticar esta patología oculta y silenciosa que, al manifestarse tardíamente, presenta consecuen-cias altamente discapacitantes y devastadoras.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––A todo paciente diabético se le deben revisar los pies para un diagnóstico precoz de las distintas alteraciones del pie diabético.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Diabetes y enfermedad arterial periférica_____________

La enfermedad arterial periférica (EAP) tiene una incidencia 2 a 4 veces mayor en los pacientes diabéticos y constituye la causa más frecuente de amputación no traumática en el mundo. La claudicación intermitente es 3,8 y 6,5 veces más frecuente en hombres y mujeres diabéticos, respec-tivamente, que en los pacientes no diabéticos.(5) El 28% a 32% de la población diabética con más de 10 años de evolución de la enfermedad presenta macroangiopatía de la pierna o el pie.(6)

La ausencia de solo un pulso aumenta 6,3 veces la incidencia de úlcera de pie diabético(7) y, por ello, debe detectarse en el examen físico. Su

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aparición está íntimamente relacionada con la edad avanzada, el tiempo de evolución de la DM y la presencia de neuropatía diabética.

Es de resaltar que la presentación de la EAP en pacientes diabéticos tiene la particularidad de ubicarse en territorios más distales y se caracte-riza por provocar calcificación de la capa media de los vasos (esclerosis de Monckeberg).––––––––––––––––––––––––––––––––––––La enfermedad arterial periférica es dos a cuatro veces más frecuente en pacientes diabéticos y suele afectar los territorios distales, con calcificación de la capa media arterial.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

LINK CAPÍTULO “REVASCULARIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES: ¿CUÁNDO Y CÓMO INTERVENIR?”

Se define como isquemia crítica a la presencia de dolor en reposo por más de 3 semanas, úlceras no cicatrizantes y/o gangrena y signos de isquemia podal difusa (presión en el tobillo menor de 40 mm Hg).(8)

En el Cuadro 1 se detallan los conceptos fundamentales de la clasificación de isquemia crónica.

Diabetes y neuropatía_____________

Se llama neuropatía diabética a la presencia de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa pe-riférica en las personas con DM, después de la exclusión de otras causas.(9)

La neuropatía diabética puede clasificarse de diversas formas: por su presentación clínica (simétrica, focal, multifocal, dolorosa, paralítica

y atáxica), por el tipo de fibras afectadas (motora, sensorial y autonómica) y por la presencia o no de dolor (dolorosa e indolora).

La neuropatía motora origina atrofia muscu-lar y desequilibrio entre los músculos del pie que llevan a deformidades de este; son típicos los dedos en garra que se desarrollan cuando los múscu-los flexores del pie experimentan una debilidad desproporcionada en relación con los extensores; los dedos entonces son desplazados hacia la defor-midad en garra. Esto separa la almohadilla grasa plantar de las cabezas de los metatarsianos, lle-vándola hacia la base de la falange proximal, con lo que las cabezas de los metatarsianos quedan sin protección plantar y el aumento de la presión en dichas zonas ocasiona luego las úlceras plantares, mal llamadas perforantes plantares.

Otro cambio ortopédico es el pie de Charcot agudo, típico en pacientes diabéticos. Gene-ralmente, el paciente presenta un pie caliente, enrojecido, con pulsos completos y una historia de lesión reciente en el pie o el tobillo. A pesar de la apariencia del pie, las radiografías no revelan ninguna anormalidad. Si el peso de la carga con-tinúa sobre ese pie, pueden producirse fracturas de los huesos, colapso de la articulación del tobillo y pie valgo convexo (pie de pata de mecedora), ge-nerando lo que llamamos pie de Charcot crónico.

El pie de Charcot sigue siendo una compli-cación mal comprendida y con frecuencia des-cuidada de la DM y supone un reto diagnóstico y terapéutico enorme para el equipo de salud. Solo la identificación de los individuos de riesgo alto facilita la estrategia del tratamiento temprano de esta complicación para evitar las grandes defor-

Estadios Categorías Semiología

I 0 Asintomático

II 1

2

3 CI leve: completa el ejercicio en banda, P tob > 50 mm Hg

CI moderada (entre 1 y 3)

CI grave: no completa ejercicio, P tob < 50 mm Hg

III 4 Dolor en reposo, P tob < 40 mm Hg

IV 5 Úlcera no cicatrizante o gangrena digital, P tob < 60 mm Hg

6 Lesión extendida o gangrena hasta metatarso, P tob < 60 mm Hg

CI: Claudicación intermitente. P tob: Presión en el tobillo medida por Doppler continuo.

Cuadro 1. Clasificación de isquemia crónica

5Pie diabético

midades que se producen por el derrumbamiento y colapso total de las estructuras óseas.

La afectación de las fibras autonómicas provoca la sequedad de la piel, su fragilidad y la fácil aparición de fisuras que pueden ser foco de entrada de infecciones. Finalmente, la neuropa-tía sensitiva provoca sensación de hormigueo, entumecimiento, disestesias y parestesias, hasta la pérdida de sensibilidad o anestesia, lo que favorece la aparición de lesiones por el calzado sin que el paciente se dé cuenta (pérdida de la sensación protectora).––––––––––––––––––––––––––––––––––––Los pacientes diabéticos pueden tener afectación de las fibras autonómicas, con sequedad y mayor fragilidad de la piel. Asimismo, puede haber afectación sensitiva con anestesia que favorece la aparición de lesiones por el calzado.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Solo unos pocos estudios determinaron la prevalencia de la neuropatía diabética, y todos con resultados variables. Pero según el Rochester Diabetic Neuropathy Study, aproximadamente el 60% a 65% de los pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 presentaba algún tipo de neuropatía, entre el 40% y el 45% tenía polineuropatía distal simétrica, un 30% presentaba síndrome del túnel carpiano, el 6% neuropatía autonómica y menos del 5% tenía alguna otra neuropatía (plexopatías, mononeuropatías, neuropatías craneales y radi-culopatías).(10, 11)

La hiperglucemia sostenida aumenta la for-mación y el metabolismo del diacilglicerol que, a su vez, activa a la proteincinasa C (PKC). Además, la hiperglucemia activa la vía de los polioles, con la consiguiente disminución del mioinositol y la disminución de la actividad de la óxido nítrico sin-tetasa; además, hay aumento de la glicosilación de las proteínas neurales, todo lo cual lleva a la dis-función nerviosa y la consecuente neuropatía.(12)

¿A qué llamamos pie diabético?_____________

Según el Consenso de Pie Diabético de la Sociedad Argentina de Diabetes y siguiendo la definición del Grupo de Trabajo Internacional sobre Pie Diabético, se considera pie diabético a toda in-

fección, úlcera o destrucción tisular, asociada a neuropatía y/o EAP de miembros inferiores en personas con DM.(13, 14)

Las lesiones, como úlceras por presión (esca-ras), heridas quirúrgicas, lesiones por punción, secuelas de vasculitis y alteraciones dermatológicas no son úlceras de pie diabético. Sin embargo, mu-chas veces se codifican como tales y, por lo tanto, pueden influir negativamente en los trabajos sobre incidencia y prevalencia de esta enfermedad.

Para evitar estas confusiones, el pie diabético también puede definirse como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática, in-ducida por la hiperglucemia sostenida, en la que con coexistencia de isquemia o sin ella, y previo desencadenante traumático, se produce la lesión y/o la ulceración del pie.(15)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Se define pie diabético a toda infección, úlcera o destrucción tisular en miembros inferiores de pacientes diabéticos asociada con neuropatía y/o enfermedad arterial periférica.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Siguiendo al Consenso Internacional se inclu-

yen algunas definiciones conexas:– Lesiones del pie: anormalidades vinculadas

con daño de la piel, uñas o tejidos profundos del pie.

– Pie de riesgo: el que presenta características que indican aumento de la probabilidad de de-sarrollo de una lesión. Más adelante veremos sus características semiológicas.

– Gangrena: necrosis de la piel y estructuras subyacentes.

– Neuropatía: presencia de signos y síntomas de disfunción nerviosa periférica en personas con DM luego de excluir otras causas.

– Pérdida de sensación protectora: es la incapacidad de percibir la presión aplicada por el monofilamento de Semmes-Weinstein de 10 gramos.

Factores causalesLa neuropatía sensorial provoca insensibilidad ante estímulos normalmente dolorosos y, de esta manera, el paciente puede sufrir lesiones sin apreciarlo. La afectación de los nervios motores

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origina una atrofia de la musculatura intrínseca del pie y un adelgazamiento de la almohadilla grasa que se encuentra bajo la cabeza de los meta-tarsianos. Como consecuencia de ello, se producen deformidades de los pies y de los dedos y una prominencia de las cabezas metatarsianas. Inicial-mente, esto da lugar a una hiperqueratosis, que es la respuesta del organismo al aumento de presión; con posterioridad se producen hemorragias en el interior de la callosidad y, si el mecanismo no cesa, se produce entonces la úlcera neuropática.

De esta manera, una presión recurrente sobre el pie insensible o neuropático es el factor funda-mental del desarrollo de úlceras de pie diabético. Debido a la falta de sensibilidad, el paciente no tiene la capacidad de evitar lesiones. Otros factores clave en el desarrollo de estas úlceras y las compli-caciones asociadas con ellas incluyen insuficiencia vascular, cambios del tegumento, cambios ortopé-dicos y deficiencias metabólicas o nutricionales.––––––––––––––––––––––––––––––––––––La presión recurrente sobre el pie insensible o neu-ropático es el factor fundamental en el desarrollo de úlceras de pie diabético.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

En el pie de Charcot crónico se producen de-formidades, sobre todo en el medio pie debido a la pérdida del arco plantar y al adoptar la planta la forma de pata de mecedora.

La neuropatía autónoma tiene como consecuen-cia la pérdida de sudoración del pie, tornándose la piel seca, agrietada y con una marcada tendencia a la hiperqueratosis, lo que la hace más susceptible a la lesión. La obstrucción arterial provocada por la arte-riosclerosis, que en los diabéticos tiene un desarrollo más acelerado y agresivo, lleva a una disminución del aporte sanguíneo del pie. Las lesiones isquémicas

tienden a localizarse en las caras laterales y dorsal del pie, a diferencia de las neuropáticas, que son más frecuentes en la región plantar o en el dorso de los dedos en garra. El mecanismo desencadenante suele ser un pequeño traumatismo y, bastante a menudo, el roce con el calzado.

Un examen de estos factores principales ayudará al profesional de la salud a entender el proceso y reconocer los síntomas del potencial de-sarrollo de úlceras de pie diabético en el paciente. La intervención precoz y las medidas preventivas enérgicas pueden evitar su aparición (Cuadro 2).

ClasificaciónExisten múltiples clasificaciones del pie diabético, pero la más difundida es la de Wagner (Cuadro 3), que lo clasifica en seis grados: desde el pie de riesgo (0), donde lo único que pueden observarse son callosidades gruesas (helomas), cabezas de metatarsianos prominentes y deformidades óseas o articulares hasta la presencia de gangrena ex-tensa en el grado V con compromiso de todo el pie y repercusión sistémica.(16)

También es muy utilizada, sobre todo entre los especialistas en infectología, la clasificación de la Universidad de Texas (Cuadro 4), que combina grados y estadios; es un poco más compleja, pero hace hincapié en la presencia o la ausencia de infección e isquemia, ya que son índices de mala evolución. Frente a un mismo grado de lesión, la evolución será peor cuando se asocie con infección o isquemia y mucho más en presencia de ambas.(17)

Finalmente, en los últimos años ha surgido desde el Institute for Study of Diabetes Foundation (ISDF) la clasificación PEDIS, acrónimo de per-fusión, extensión, depth (profundidad), infección y sensibilidad (Cuadro 5).(18)

Cuadro 2. Factores causales del pie diabético

Predisponentes Desencadenantes Agravantes

Pie de riesgo Inicio de lesión Retraso en la cicatrización

Neuropatías sensitiva, motora Estilo de vida Isquemia

y autonómica

Vasculopatía Higiene local Necrosis tisular progresiva

Deformidades ortopédicas Traumas externos Infección

(pedicuría, quemaduras, etc.).

Traumas internos (aumento

de presión plantar)

7Pie diabético

Grado Lesión Características

0 Ninguna. Pie de riesgo Callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garra,

deformidades ortopédicas

I Úlcera superficial Destrucción del espesor total de la piel

II Úlcera profunda Penetra piel, grasa, ligamentos, pero sin afectar hueso. Infectada

III Úlcera profunda, absceso, osteomielitis Extensa y profunda, secreción, mal olor

IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie, o de los dedos, talón o planta

V Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos sistémicos

Cuadro 3. Clasificación de Wagner

Estadio Grados 0 I II III

A (sin infección Lesión preulcerativa Úlcera superficial Úlcera que penetra Úlcera que penetra

ni isquemia) o posulcerativa que no involucra tendón o cápsula hueso o articulación

completamente epitelizada tendón, cápsula ni hueso

B Infección Infección Infección Infección

C Isquemia Isquemia Isquemia Isquemia

D Infección e isquemia Infección e isquemia Infección e isquemia Infección e isquemia

Cuadro 4. Clasificación de la Universidad de Texas

Grado 1 Grado 2 Grado 3

Sin signos o síntomas Síntomas y signos de EAP, Isquemia crítica:

de EAP que afecte sin isquemia crítica: P tob < 50 mm Hg

al pie CI P dedo < 30 mm Hg

Pulsos pedio y tibial IT/B < 0,9 pero con P tob > Ptc O2 < 30 mm Hg

posterior palpables 50 mm Hg

IT/B > 0,9-1,10 Índice dedo/brazo < 0,5 pero

Índice dedo/brazo > 0,6 con P dedo > 30 mm Hg

Ptc O2 > 60 mm Hg Ptc O

2: 30-60 mm Hg

Extensión (en cm2) Depth (profundidad) (en cm)

Cuadro 5. Clasificación PEDIS del Institute for Study of Dia-betes Foundation

Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

Sin signos Toma piel solamente Infección subcutánea, Repercusión sistémica

ni síntomas con linfangitis, absceso,

osteomielitis, artritis séptica.

Sin signos sistémicos

Infección

Perfusión

Grado 1 Grado 2

Presente Ausente

CI: Claudicación intermitente. EAP: Enfermedad arterial periférica. IT/B:

Índice tobillo/brazo. P tob: Presión en el tobillo medida por Doppler con-

tinuo. P: Presión. Ptc O2: Presión transcutánea de oxígeno.

Sensibilidad

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Evaluación clínicaComo en toda patología, la evaluación clínica deberá ser exhaustiva, con una buena entrevista personal, la evaluación del estado clínico general del paciente y de la herida.

En la etiopatogenia del pie diabético inter-vienen la polineuropatía, la enfermedad vascular periférica que conduce a isquemia del pie y la inmunopatía que condiciona que el diabético con mal control metabólico de su enfermedad sea más propenso a las infecciones y que estas, una vez establecidas, sean más virulentas y refractarias al tratamiento.

El pie diabético puede presentarse entonces como pie isquémico, neuropático, artropático o complicado con infecciones. Las formas mixtas suelen ser la regla. Las úlceras isquémicas consti-tuyen solo el 10-15% de los casos pero la isquemia condiciona el pronóstico.––––––––––––––––––––––––––––––––––––El pie diabético se puede presentar como pie is-quémico, neuropático, artropático, complicado con infecciones, o con formas mixtas.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Entre las úlceras neuropáticas, alrededor del 20% tienen isquemia y de las úlceras isquémicas la mitad tienen además neuropatía.(19)

La forma clínica de presentación varía según el tipo de pie diabético. Las formas puras isqué-micas presentarán antecedentes de claudicación intermitente, dolor en reposo y aparición de lesiones, como veremos, mientras que las formas predominantemente neuropáticas manifiestan deformaciones progresivas en los dedos y el pie. De modo que una historia clínica minuciosa po-drá orientarnos sobre el tipo de pie que estamos evaluando.

InterrogatorioEn presencia de una herida es necesario realizar una evaluación minuciosa para programar el cui-dado y la intervención apropiados. La evaluación de la herida debe considerar los elementos objeti-vos y la información subjetiva proporcionada por el paciente. Debe ponerse énfasis en la evaluación del paciente sin lesiones, para detectar al que tie-ne riesgo de padecer una herida de pie diabético.

Para un buen plan de tratamiento y prevención también es muy importante conocer los hábitos personales del paciente; por ejemplo, si camina descalzo, qué tipo de calzado usa, con qué frecuen-cia inspecciona sus pies y cuáles son sus hábitos higiénicos. Se debe educar al paciente y a su familia, reforzando que es de suma importancia la revisión periódica de los pies, el secado minucioso y la utiliza-ción de calzado apropiado para cada tipo de pie. Un dato importante sobre la posibilidad de aparición de neuroartropatía de Charcot es la necesidad de cam-biar de calzado por uno de número cada vez mayor.

Es importante preguntar acerca de la presencia de parestesias y disestesias en los miembros inferio-res. No debe olvidarse que la neuropatía sensitiva comienza con dichos síntomas y finaliza con la pérdi-da de sensibilidad. Debe realizarse un interrogatorio sobre la presencia de claudicación intermitente y/o dolor en reposo, para establecer el compromiso vascular y categorizarlo (véase Cuadro 1).

Si el paciente presenta una herida, es funda-mental notificar en la historia clínica el momento de su detección, la presencia de exudado y su ca-racterización, así como la presencia cuerpos extra-ños en el calzado. También debe consignarse si el paciente siente dolor, su intensidad y localización.

SemiologíaEl examen físico se debe comenzar con la inspec-ción del calzado y las medias que el paciente lleva en ese momento, apreciar el calce del zapato y si hay agujeros o costuras en él o en las medias que pudieran ocasionar lesiones por apoyo; no es in-frecuente encontrar objetos extraños en el calzado que el paciente por su neuropatía no había notado.

Debe observarse si existen cambios en la piel. La piel es la primera línea de defensa contra los microorganismos y el trauma. Como consecuencia de la neuropatía autonómica, la función de las glándulas sudoríparas está dañada o ausente. Típicamente, esta condición ocurre primero en las extremidades inferiores y luego en las supe-riores. La piel se seca y fisura, lo que permite la entrada de microorganismos. Así, aumenta el riesgo de inflamación o infección. Sin embargo, la piel expuesta a sudoración o humedad excesiva puede tornarse blanda y débil, aumentando la po-

9Pie diabético

sibilidad de lesiones. Asimismo, se deben separar los dedos y observar si existe intertrigo micótico.

También puede afectarse la piel de la superfi-cie lateral del pie o plantar y estos cambios están relacionados con el peso y la distribución de la carga y las prominencias óseas. En este caso se forman callosidades (helomas), es decir, los tejidos se endurecen sobre el área ósea. Dada la naturale-za rígida y dura de la piel, esta condición tiene un efecto negativo debido a que la presión aumenta sobre el área cuando soporta una carga mayor.––––––––––––––––––––––––––––––––––––El examen físico del pie diabético debe incluir la inspección del calzado y las medias, una minu-ciosa observación de la piel, con sus cambios y lesiones, así como la detección de pulsos.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Debe prestarse mucha atención a los cambios de coloración de la piel, que darán la pauta del estado vascular del miembro. Frente a la EAP es posible encontrar los siguientes cambios de coloración:– Palidez: es el signo más frecuente y es la ex-

presión del déficit circulatorio (Figura 1).– Cianosis: también es un signo muy frecuente

y está dado por la hipotensión capilar acom-pañada de rémora venosa (Figura 2).

– Eritromelia: en la isquemia grave o crítica se produce vasodilatación paralítica que da un color rojizo a la piel. Este signo se observa asociado con frialdad en forma de bota, lo que constituye el llamado signo de la media (Figura 2). No debe confundirse con la eritro-

melalgia, que es una entidad nosológica per se, dada por vasodilatación activa. Se acompaña de aumento de la temperatura local y puede ser de origen primario o secundario a DM, hipertensión arterial o policitemia vera.

– Livedo reticularis: la isquemia provoca dis-función simpática que se expresa como zonas de palidez rodeadas de una red de cianosis. No debe confundirse con la livedo reticularis primaria, ni con la secundaria a lupus eri-tematoso sistémico, periarteritis nudosa o crioglobulinemia.

Siguiendo con la detección de EAP, debe pres-tarse especial atención a la presencia de trastor-nos tróficos menores, como la atrofia cutánea, la ausencia de sudoración, la ausencia de vello, el aumento del grosor de las uñas o paquioniquia (véase Figura 1), las uñas en garra u onicogrifo-sis y la atrofia de los pulpejos digitales. También debe detectarse la aparición de trastornos tróficos mayores: gangrena seca (desecación y momifi-cación de los tejidos por ausencia de irrigación) (Figura 3), gangrena húmeda (por el agregado de infección) (Figura 4) y úlceras de origen arterial (véase Figura 4) o por necrobiosis lipoídica dia-bética (Figura 5).

En relación con los pulsos arteriales, deben tomarse comenzando desde el abdomen (aorta e ilíacas) para luego progresar al área femoral, po-

Fig. 1. Palidez y trastornos tróficos menores (paquioniquia).

Fig. 3. Gangrena seca.

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plítea y los pulsos tibial posterior y pedio de ambos miembros inferiores. Ante la falta de uno o más pulsos se deberán solicitar estudios complemen-tarios y derivar al paciente al cirujano vascular para que evalúe el grado de isquemia, si requiere revascularización y de qué tipo.

Durante el examen físico se debe observar la marcha del paciente e identificar eventuales alteraciones durante ella, asimetrías entre ambos pies, tipos de amputaciones y estado de las ortesis si las hubiera. Debe examinarse el pie en busca de deformidades o cambios ortopédicos, como dedos en garra, hallux valgus, helomas, vesículas, pie plano y pie de Charcot (Figura 6).

Como en toda la medicina, el mejor trata-miento es la prevención. La finalidad del trata-miento en el episodio agudo será obtener un pie estable y un calzado apropiado para evitar la

excesiva presión ejercida por las prominencias óseas sobre la piel. Por ello, ante la menor duda derive a su paciente a un centro especializado, en lo posible transdisciplinario, donde esta patología pueda ser eficientemente diagnosticada y tratada en lo inmediato.

Tal vez las úlceras de pie diabético sean las he-ridas más engañosas, ya que pueden ser pequeñas y tener apariencia inofensiva pero afectar un área extensa del tejido subyacente y los huesos. La eva-luación inicial incluye la medición de la abertura de la herida, la condición de la piel periférica y la detección de cualquier señal de infección, como induración, eritema o edema. Luego, con un hiso-po de algodón o una sonda acanalada estériles, se debe examinar la herida para determinar si hay túneles o tractos, particularmente a lo largo de los huesos metatarsianos, o socavamiento alrededor de los bordes, y determinar la profundidad.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Las heridas en el pie diabético deben ser minucio-samente evaluadas, ya que su apariencia frecuen-temente pequeña y superficial puede esconder una afectación extensa subyacente.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La herida se puede clasificar como de es-

pesor parcial o total, teniendo en cuenta el alcance de la lesión tisular. Se aconseja usar una escala validada de gravedad (p. ej., Wagner, Texas, etc.) para clasificar las úlceras (véanse Cuadros 3 a 5).

Para determinar la condición de la herida también es útil examinar los tejidos visibles por necrosis, esfacelo (tejido fibroso con necrosis hú-meda), fibrina o granulación. La observación del exudado, si lo hay, su cantidad, olor y tipo (seroso, sanguíneo o purulento) ayuda a determinar la pre-sencia de una infección. Debe evaluarse el grado de sensibilidad o de dolor del paciente durante el examen, ya que estos también pueden indicar una infección.

Si el paciente ya presenta una herida o signos de infección (Figura 7; Cuadro 6), debe ser deriva-do en forma urgente a un centro especializado en pie diabético, donde un equipo transdisciplinario pueda dar la respuesta adecuada para cada tipo de lesión.

Fig. 6. Pie de Charcot crónico, con úlcera plantar (obsérvese el derrumbamiento del medio pie, en pata de mecedora) y úlcera de la cara interna del hallux por roce del calzado. El paciente no usaba ortesis ni calzado apropiado.

11Pie diabético

Exámenes complementariosLa evaluación más simple y más común de la de-ficiencia sensorial puede efectuarse con la prueba de Semmes-Weinstein. Esta prueba consiste en utilizar un monofilamento de nailon montado en una varilla o algún otro tipo de soporte. El filamento ejerce 10 gramos de fuerza cuando toca áreas del pie. No debe ejercer demasiada presión, simplemente hasta que se arquee un poco. Se evalúan por lo menos cuatro puntos plantares (la zona de la cabeza del primero, tercero y quinto metatarsianos y el talón) (Figura 8). Primero se le debe mostrar al paciente qué es lo que va a sentir colocándole el filamento en la mano. Los pacientes que no sienten o detectan la presión del filamento han perdido la sensación protectora y tienen el riesgo de desarrollar úlceras neuropá-ticas en el pie.

También puede evaluarse la sensibilidad tér-mica, colocando una superficie metálica y otra de plástico en forma alternativa (Figura 9).

La sensación de vibración o palestesia debe examinarse con la prueba del diapasón de 128 Hz colocado sobre la parte inferior de la uña del primer dedo de cada pie y también de ambas manos. Recordemos que en estados avanzados la neuropatía puede afectar los cuatro miembros.

Otras pruebas incluyen los estudios de con-ducción nerviosa que examinan el flujo de corrien-te eléctrica a través del nervio. Los pulsos lentos o débiles indican la posibilidad de daños al nervio y el área afectada. La electromiografía se utiliza para evaluar la respuesta muscular a los impulsos eléctricos transmitidos por nervios cercanos. En este caso, las respuestas lentas o débiles también indican el lugar y el alcance del daño. Pero sugiero que estas pruebas sean solicitadas exclusivamente por el especialista en neurología.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La evaluación inicial con monofilamento de nai-lon y la prueba de sensibilidad térmica son formas sencillas y económicas de diagnosticar neuropatía en pacientes diabéticos y, en la mayor parte de los casos, suficientes para hacer el diagnóstico de neuropatía sensitiva.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Desde el punto de vista vascular, será de gran

utilidad la realización de un eco-Doppler de las arterias distales, acompañado de la medición de las presiones absolutas y de los índices tobillo/brazo y dedo/ brazo. Es de destacar que por la pre-sencia de calcificaciones de la capa media arterial, típica en los pacientes diabéticos, la presión en las arterias distales puede ser falsamente elevada, simplemente por la dificultad que presentan a la compresión. Por lo tanto, estos resultados deberán cotejarse con los hallazgos clínicos del especialista, quien decidirá la eventual necesidad de progresión a estudios más invasivos como la arteriografía para planificar la revascularización, si esta fuese la indicación más precisa.

Respecto de los estudios para descartar osteo-mielitis, la prueba con la sonda acanalada tiene una sensibilidad del 66%, una especificidad del 85% y un valor predictivo positivo del 90%. Es un método fácil y económico, con un gran valor predictivo positivo, por lo que se recomienda su uso, siempre por personal médico entrenado y con hábito quirúrgico. En la mayor parte de los casos la simple y económica radiografía de frente y obli-cua con foco en la zona de sospecha podrá orientar el diagnóstico, ya que tiene una sensibilidad del 55% y una especificidad del 75%. En ellas pueden visualizarse la disrupción de la cortical típica de las osteomielitis (Figuras 10 y 11) y la presencia de cuerpos extraños, como también la calcificación de las arterias distales (Figura 12).

La evaluación del proceso infeccioso debe incluir el recuento de glóbulos blancos, la eritro-sedimentación y, cuando sea posible, la determi-nación de PCR cuantitativa. Esto permitirá el seguimiento seriado. Deben realizarse también el cultivo y un antibiograma, en lo posible con cultivo por gramo de tejido. Nunca se debe olvidar frente a una osteomielitis la toma de muestra para cultivo de hueso remanente y una segunda toma

Induración

Fiebre

Eritema

Dolor diferente o nuevo

Tractos o túneles extensos

Nivel de glucosa sanguínea inestable o alto

Cuadro. 6. Signos de infección en el pie diabético

12 – Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014

para anatomía patológica, para diferenciar una osteomielitis aguda de una crónica, que llevará mucho más tiempo de antibioticoterapia que la primera.

Otros estudios complementarios de mayor complejidad, como la tomografía computarizada, son útiles ante las sospechas de colecciones; el centellograma óseo con 99Tc o 67Ga solo tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 50% y la resonancia magnética, por su parte, presenta una sensibilidad del 89% y una especificidad del 81%. Pero debe tenerse en cuenta que son estudios mucho más costosos (Figuras 13 y 14).

Respecto de la evaluación de los apoyos y tras-tornos ortopédicos, la simple pedigrafía estática no es suficiente para una evaluación de los apoyos. Es de buena práctica realizar una baropodometría estática y dinámica con análisis de la marcha para luego confeccionar una buena descarga con la ortesis apropiada (Figura 15).

Plan de tratamientoFrente a un paciente con lesiones, en primer lugar no debe dudarse en derivarlo de inmediato a un centro especializado; si esto no es posible, ofre-cerle un abordaje por lo menos multidisciplinario, donde sea prioritario el tratamiento infectológico adecuado, la evaluación vascular, el correcto des-bridamiento y manejo de la herida, el buen control metabólico y nutricional, la adecuación de las descargas y la educación del paciente y su familia.

El tratamiento dependerá del grado de pie diabético que se ha diagnosticado. Si se trata de un pie sin lesiones, pero de riesgo (Wagner 0), el estudio de los apoyos y la marcha resulta fundamental para la confección de la ortesis y el calzado apropiado. Asimismo, el tratamiento podológico debe ser llevado a cabo por podólogos universitarios especializados en pie diabético. La educación del paciente y su familia con respecto al cuidado del pie con cartillas como la que se muestra en la Figura 16 son de gran ayuda; y como otro pilar de tratamiento preventivo de las lesiones, es fundamental la corrección del estado metabólico. Existe consenso hoy en que el nivel de hemoglobina glicosilada en pacientes diabéticos de larga data debe mantenerse en alrededor de 6,5 a

7, es decir, lo más cerca posible del valor normal, pero sin hipoglucemias importantes.

Frente a la presencia de infección, cada gru-po interdisciplinario tiene su propio esquema de tratamiento, con dependencia de si se trata de una infección de gérmenes de la comunidad o si es intrahospitalaria, del estado general del paciente y, por sobre todo, de la afectación sistémica o local. A los lectores interesados en profundizar el tema se les sugiere la lectura de las Guías IDSA.(20) El manejo local de las heridas infectadas o altamente contami-nadas será abordado al tratar el cuidado de heridas.

Frente a la presencia de isquemia crítica o aguda, sin duda el primer tratamiento será la re-vascularización inmediata. Debido al compromiso del territorio distal y la presencia de microangio-patía diabética que disminuyen la colateralidad a nivel del pie, es importante revascularizar el angiosoma correspondiente a la lesión.(21)

El concepto de angiosoma fue introducido en 1987 por Taylor y Palmer, desde el campo de la cirugía plástica, definiendo como tal al espacio tridimensional que comprende un territorio anatómico (cutáneo, subcutáneo y muscular) vascularizado por una arteria y sus venas saté-lites. La mayoría de los tejidos son cruzados por dos o más angiosomas, pero en el diabético las vías colaterales suelen estar dañadas (Figura 17).

Una vez revascularizado el miembro, la herida deberá manejarse como en los pacientes que no presenten isquemia. La selección del tipo de trata-miento depende totalmente de la evaluación de la herida. En todos los casos se aplican los estánda-res de cuidado de heridas, entre otros, mantener

Fig. 17. Angiosomas del pie y el tobillo. 1: Art. tibial anterior y pedia; 2: Art. tibial posterior y calcánea medial; 3: Art. plantar medial; 4: Art. plantar lateral; 5: Art. peronea y calcánea lateral (gentileza de la Dra. Marcela Aria).

13Pie diabético

húmedo el lecho mediante apósitos retenedores de humedad, absorbentes y protectores.

Manejo y cuidado avanzado de heridasEs importante recordar que cada fase de la cica-trización puede dictar el uso de un tipo de apósito diferente y que no todos los apósitos son apropia-dos para todos los pacientes. Los procedimientos de cuidado son los mismos que para otras heridas; por ejemplo, las úlceras por presión o quirúrgicas. Los objetivos del manejo tópico pueden incluir:– Desbridamiento.– Protección de la herida.– Mantenimiento de la humedad en el lecho de

la herida.– Protección del tejido periférico.– Absorción del exudado.– Control y prevención de infecciones.– Descarga de los puntos de apoyo.

El exudado proveerá la clave para seleccionar el tipo de cuidado apropiado. Los cambios de apó-sito pueden ser muy frecuentes cuando la herida exuda más profusamente, pero se hacen menos seguidos a medida que el volumen de exudado disminuye. Un concepto básico que debe guiar la selección del apósito es el siguiente: si la herida exuda, que absorba. Si está seca, que agregue hu-medad. Debido a la gran variedad de los apósitos disponibles en el mercado, probablemente sea más conveniente agruparlos por tipo y función del producto y luego elegir el más apropiado tomando como base la evaluación de la herida.

DesbridamientoSe denomina así al conjunto de mecanismos fisio-lógicos o externos cuya finalidad es la eliminación de los tejidos necróticos, exudados, colecciones serosas o purulentas y/o cuerpos extraños de una herida. Probablemente sea la acción más eficiente que puede emprenderse para prevenir la infección de las heridas al mantenerlas libres de tejido ne-crótico desvitalizado que puede servir de fuente nutritiva para la proliferación bacteriana.

Existen diversos métodos de desbridamiento; dentro de los métodos mecánicos, el más común y más sencillo es el lavado por arrastre. Consiste

en la irrigación de la solución limpiadora en la superficie de la herida.

En varios estudios se ha demostrado que existe un rango óptimo de presiones de irrigación efectiva que garantiza la eliminación adecuada de las bacterias. Se ubica entre 28 y 103 kPa (kilo-pascal) (4-15 psi, presión por pulgada cuadrada), lo que asegura una limpieza de la herida inocua y efectiva. Este rango está basado en los resultados de investigaciones que compararon sistemática-mente la efectividad de las soluciones de irrigación que fueron aplicadas a distintas presiones, con el objeto de eliminar bacterias y residuos de las heridas. Las presiones por debajo de 28 kPa (4 psi) no fueron suficientes para eliminar las bacterias, y las presiones por encima de 103 kPa (15 psi) se cree que pueden trasladar las bacterias más hacia el interior del tejido, en vez de empujarlas fuera de la superficie de la herida.

Existen sistemas de irrigación para heridas (Figura 18), que bien pueden reemplazarse por vaporizadores a gatillo que se venden en los comercios de bazar, ya que estos tienen una presión de irrigación similar cuando se colocan a 15 cm de la herida, o una forma fácil de asegurar una presión de irrigación dentro de este rango es usando una jeringa de 35 ml con un catéter angiográfico número 19 para eludir el riesgo de pinchazos accidentales.

La distancia de la fuente de irrigación con respecto a la superficie de la herida afecta direc-tamente el impacto de la presión ejercida por la solución de irrigación. En general, a medida que aumenta la distancia de la fuente de irrigación con respecto a la herida, el impacto de la presión disminuye. Debe tenerse en cuenta la distancia recomendada a la superficie de la herida. Por ejemplo, si se recomienda una distancia de 15 cm y se sujeta la fuente de aplicación a 5 cm de la superficie, es posible que el impacto de la presión que se aplique sea mucho mayor que el deseado y viceversa.

Para el lavado por arrastre habitualmente se utiliza solución salina, o el agua bidestilada en caso de usar apósitos de liberación de plata nanocristalina para evitar que el sodio se una a los iones de plata inactivándolos.

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Siguiendo con los métodos mecánicos, existe un sistema de hidrolavado (Vídeo 1) mediante el cual se irriga agua a presión conectando el sistema a un tubo de oxígeno y a una guía de suero. La presión alta permite desprender rápidamente los tejidos con fibrina.

Tanto el desbridamiento cortante (con tije-ras) como el quirúrgico (con bisturí) requieren entrenamiento y hábito quirúrgicos, por lo que no se recomiendan sin la supervisión del médico especialista. Dentro de este tipo de desbridamien-to se incluye la hidrocirugía, donde el uso de un hidrobisturí (Figura 19, Vídeo 2) permite que el flujo de alta velocidad sea aplicado en forma tangencial y por efecto Venturi se realiza la eli-minación de tejido necrótico y desvitalizado con un daño menor a los tejidos vitales circundantes. También requiere entrenamiento en su uso para adaptarlo a los diferentes tejidos a resecar.

Otro tipo de desbridamiento mecánico lo constituye la biocirugía o tratamiento larvario. Se utilizan larvas de distintas especies: Phaenicia sericata, Lucilia sericata y Lucilia eximia. Se crían y comercializan en envases estériles de modo que se evita todo tipo de contaminación en la herida. En nuestro país no se comercializa, pero su uso es muy frecuente en otros, como el Reino Unido.

Las larvas tienen digestión externa, es decir, secretan enzimas proteolíticas para luego absor-ber el producto obtenido de esta digestión. Al mismo tiempo se sabe que el aparato bucal tiene pequeñas espículas que al penetrar en los tejidos producen microlesiones en ellos, lo que estimu-la la producción de citocinas proinflamatorias, reactivando la fase inflamatoria en las heridas con células senescentes. Además, algunos auto-res creen que tanto por la acción de las enzimas digestivas como por la liberación de proteínas específicas, las larvas podrían tener una acción antimicrobiana.(22, 23)

El problema de este método son los túneles y el avance de la profundidad por efecto de las mismas larvas. Por este motivo, el tratamiento larvario se hace con estricto control médico y solo hasta obtener la eliminación de la necrosis o fibrina necesaria, para comenzar luego con el tratamiento reparador.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Existen métodos de desbridamiento mecánicos (como la irrigación de heridas y la biocirugía) y no mecánicos (como los enzimáticos y el autolítico).

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

También existen métodos de desbridamiento no mecánicos, como el desbridamiento enzimático con productos existentes en el comercio a base de colagenasa, o bien con preparados magistrales a base de papaína y urea. Para lesiones grandes se recomienda una fórmula de papaína y urea en gel de carbopol, con muy buenos resultados (Figuras 20 y 21).

Finalmente, otra forma de desbridamiento no mecánico es el autolítico, que ocurre de forma natural en todas las heridas. Los macrófagos presentes en el lecho y las enzimas proteolíticas licuan y separan los tejidos necróticos, llevando también a estimular la granulación. Esta autodi-gestión de los tejidos desvitalizados se propicia con cualquiera de los apósitos y productos concebidos en el principio de la cura en ambiente húmedo.

Es destacable el papel que ocupan los hidro-geles en este proceso de detersión, especialmente en estructura amorfa, compuestos por medios acuosos (entre 70% y 90% de agua), sistemas microcristalinos de polisacáridos y polímeros sintéticos muy absorbentes. Estos materiales aportan la hidratación necesaria para que el teji-do desvitalizado se someta al proceso fisiológico de desbridamiento. Es el método más selectivo, atraumático e indoloro. Generalmente es bien aceptado por el paciente y no requiere habilida-des clínicas especiales. Presenta una acción más lenta y su uso inadecuado puede macerar la piel perilesional (Figura 22).

En relación con la evidencia, en 2008, Smith y cols. publicaron(24) una revisión acerca de la utili-dad de los diferentes métodos de desbridamiento, con las siguientes conclusiones:– Los hidrogeles son significativamente más

efectivos que la gasa o la atención estándar en la cicatrización de las úlceras del pie dia-bético con una diferencia de riesgo absoluta de 0,23.

– El desbridamiento quirúrgico y el larvario no mostraron efectos muy significativos y los en-

15Pie diabético

sayos sobre estos métodos eran muy pequeños para sacar conclusiones.

– Otros métodos de desbridamiento como las preparaciones con enzimas o gránulos de polisacáridos no se han evaluado en estudios clínicos aleatorizados.

– Hay pruebas para sugerir que el hidrogel au-menta la tasa de cicatrización de las úlceras del pie diabético.

– Se necesita más investigación para evaluar los efectos de una variedad de métodos de desbridamiento utilizados con frecuencia y del desbridamiento per se.

Otros favorecedores del desbridamiento auto-lítico son los hidrocoloides (Figura 23) y los films o películas transparentes (Figura 24).

Los apósitos con base de hidrocoloides son más uniformes de una marca comercial a otra e incluyen materiales adhesivos (poliisobutileno) y polvos absorbentes (carboximetilcelulosa). Debido a la presencia de componentes adhesivos, todos los lados de la mezcla hidrocoloide son “pegajosos”; por lo tanto, la superficie de todos los apósitos hidroco-loides está recubierta con una película transparente; de lo contrario, la superficie del apósito sería pega-josa. Al adherirse a la piel del paciente (incluso a la piel húmeda) se mantienen en su sitio durante mucho tiempo, sin despegarse. Los hidrocoloides “absorben” pequeñas cantidades de líquido, expan-diéndose y fundiéndose, es decir, no incorporan el líquido dentro de su estructura, sino que lo captan en una masa viscosa que descansa sobre la herida. No hay que alarmarse al retirar el apósito porque esta masa viscosa de exudado de la herida mezclado con el hidrocoloide se asemeja al pus y tiene mal olor. Una vez lavada la herida, el olor desaparece.

Los apósitos hidrocoloides estimulan el des-bridamiento autolítico, no proporcionan humedad propia a la herida (pues contienen muy poca hu-medad), sino que atrapan la humedad evaporada de la herida misma. En cuanto a sus desventajas, los apósitos hidrocoloides se han asociado con la formación de tejido hipergranulado. Debido a que no absorben gran cantidad de exudado, la herida puede sobrehidratarse y contribuir así a la

hipergranulación. Además, debajo de los apósitos hidrocoloides las heridas pueden macerarse ya que, aunque solo absorben poca cantidad de líqui-do, el gel viscoso que resulta de la mezcla con el material hidrocoloide descansa sobre la herida. Si el apósito hidrocoloide se cambia muy a menudo, el adhesivo puede arrancar las capas superiores de la piel. El material adhesivo es bastante fuerte y puede resultar demasiado agresivo para la piel de algunos pacientes. Asimismo, estos apósitos no son apropiados para heridas profundas. Fi-nalmente, los bordes del apósito hidrocoloide son pegajosos y pueden adherirse a la vestimenta del paciente y las sábanas, aunque existen algunos con borde adhesivo delgado u oblicuo.

Los films o películas transparentes se hallan formados por una delgada lámina de polímero (po-liuretano) con un recubrimiento adhesivo (acrila-to) en su cara inferior. No absorben los líquidos; en realidad, el exudado puede formarse debajo de la película creando una burbuja y macerando la piel. Por esta razón, los apósitos de película son utilizados en heridas crónicas como apósitos secundarios que sujetan un apósito absorbente a la herida. La falta de capacidad para absorber los líquidos es ventajosa si se desea estimular la hidratación para el desbridamiento autolítico de la herida. Una película transparente reduce la evaporación de la humedad de la herida y la convierte al estado líquido. Se debe tener cuidado al quitar el apósito para no desprender la frágil piel de algunos pacientes, con una tracción en sentido horizontal en lugar de vertical. Dado que el material adhesivo puede pegarse al tejido epi-telial nuevo que ha comenzado a migrar desde los bordes de la herida, no deben utilizarse en heridas que han comenzado la epitelización.

El hecho de utilizar un método de desbrida-miento no invalida la posibilidad de continuar con otro. La elección del método dependerá de las características de la herida y las preferencias y habilidades del médico tratante, pero es indu-dable que frente a un pie diabético con colección purulenta el método quirúrgico será la conducta de elección, debiendo proceder al drenaje de urgencia.

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––––––––––––––––––––––––––––––––––––Pueden utilizarse diferentes métodos de desbrida-miento a lo largo del tratamiento de una herida, según cuáles sean las necesidades y las caracte-rísticas evolutivas de la herida.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Una vez desbridada la herida, deberemos favorecer su granulación. Para ello disponemos de diferentes productos, también basados en el principio de la cura húmeda para mantener una humedad aceptable que permita la reparación tisular sin afectar los bordes de piel sana por exceso de humedad.

Manejo del exudado y protección de la heridaSi la herida se halla desbridada y no se sospecha alta contaminación bacteriana, el exudado debe manejarse con los apósitos de hidrocoloides ya descriptos. Si la herida tiene exudado escaso o es moderado, se utilizan apósitos de alginato de calcio (Figura 25).

Estos apósitos se fabrican con fibras extraídas de las algas marinas de color marrón y crean una herida húmeda. Cuando entran en contacto con el exudado de la herida, se transforman en un gel. Para cambiar el apósito es necesario eliminar el alginato gelado; si es del tipo de “alta gelación”, se debe irrigar pues no hay nada que sea posible “levantar”. Por el contrario, si el alginato es de alta integridad, es posible levantarlo y retirarlo de la herida en una pieza.

Frente a exudados moderados pueden utilizar-se apósitos de colágeno (Figura 26) derivado de la piel o los tendones de vacunos, equinos o de pollo. Una vez extraído, el colágeno de estas fuentes se purifica para eliminar las células animales y así evitar reacciones antigénicas.

El colágeno es una proteína de naturaleza muy absorbente, de manera que su función prin-cipal como apósito es la absorción. Asimismo, atrae fibroblastos y macrófagos, proporciona una estructura para la germinación de tejidos y vasos sanguíneos, estimula la hemostasis, etc. Una des-ventaja potencial es que puede desnaturalizarse y generar alergia.

En heridas con exudado abundante se recomien-dan apósitos de espumas, que son capas delgadas de

un polímero “batido” con aire en su interior. Existen en el mercado apósitos que retienen el exudado dentro de la espuma, evitando que regrese al lecho de la herida, aun cuando se aplique una compresión externa. Por lo general, las espumas se componen de una capa de contacto no adherente, en el medio la mayor parte del apósito está constituida por la espuma y finalmente el exterior es una película con borde adhesivo o sin él. Esta última capa es la que permite la evaporación del exudado. Por lo tanto, las espumas, según su constitución y grosor, son capaces de absorber exudados desde moderados a abundantes. Son muy útiles las que tienen forma de talonera para lesiones del talón (Figura 27).

Cuando el exudado es abundante también pueden usarse apósitos de fibra de carboximetil-celulosa pura, debido a que es altamente hidrófila (tienen una tasa de absorción de hasta 40 veces su peso). Bloquea el exudado dentro de la misma fibra, formando una especie de gel que facilita su retiro de la herida. Además, no tiene fenómeno de capilaridad, de modo que el exudado no sobrepasa los márgenes de la lesión; esto lo convierte en el apósito ideal para proteger los bordes de la herida si esta es muy exudativa (Figura 28).

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Los apósitos de espuma y los de carboximetilcelu-losa pura son útiles para heridas muy exudativas, por su poder absortivo.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Una vez obtenido el tejido de granulación, para

la siguiente etapa, denominada epitelización, po-drán usarse los apósitos ya referidos o simplemente mantener la herida con una superficie de contacto como las gasas no tejidas con petrolato (Figura 29), vaselina o algún otro producto que favorezca al am-biente húmedo (trolamina, ácido hialurónico, etc.).

A modo de resumen podemos decir que los apósitos pueden tener funciones especiales:– Los apósitos que mantienen la humedad

incluyen las películas, los hidrocoloides y las láminas de hidrogel.

– Los que mejor y más rápidamente agregan humedad son los geles amorfos.

– Los apósitos que absorben la humedad son las espumas, los colágenos, los alginatos y los apósitos con materiales superabsorbentes.

17Pie diabético

– Los apósitos que protegen la superficie de la herida incluyen las capas de contacto y las gasas impregnadas.

– Los apósitos que ayudan a controlar las bacterias sin dañar las células de la herida son los que contienen iones de plata y los de liberación controlada de yodo.

– El control de olores desagradables se logra mejor con apósitos que contienen carbón activado.

– Los apósitos de colágeno son exclusivos dado que estimulan la producción de macrófagos y fibroblastos.

Control y prevención de infeccionesCualquier área que se ha formado como resultado del socavamiento o la formación de túnel en las heridas se llama espacio muerto. Este espacio es un lugar ideal para la acumulación de líquidos, que constituyen un medio para el crecimiento bacteriano y la formación de abscesos. Por ello, cualquier espacio muerto debe ser empaquetado ligeramente y mantenido en condiciones húmedas para llenarlo, permitiendo que la cicatrización ocurra por debajo y previniendo la acumulación de líquidos y tejidos.

Además de eliminar el espacio muerto, cual-quier exudado en exceso debe ser absorbido. Mien-tras que un ambiente húmedo es conveniente para lograr el cierre de la herida, el líquido en exceso puede proporcionar un medio para el crecimiento bacteriano.––––––––––––––––––––––––––––––––––––El espacio muerto favorece la acumulación de líquidos y la posterior infección de las heridas.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

El tratamiento de la infección en la herida también representa un dilema. Los antisépti-cos no solamente tienen el potencial de matar bacterias, sino que también destruyen células que forman parte del proceso de cicatrización (granulocitos, monocitos, fibroblastos, etc.). En cambio, la acción de los antibióticos puede diri-girse a las bacterias solamente. No obstante, el desarrollo de microorganismos resistentes a los antibióticos [(SAMR), enterococo resistente a la vancomicina (EVR)] ha llamado la atención sobre

las consecuencias del uso excesivo de antibióticos, en especial de fórmulas tópicas. Dado que muchas lesiones crónicas tienen un aporte inadecuado de sangre, cuando un antibiótico se administra sis-témicamente, su concentración en la zona puede ser insuficiente.

En caso de que deban usarse antibióticos tópi-cos se sugiere que se utilicen únicamente cuando haya infección clínica presente y solo durante un tiempo limitado.(25) Entre los antibióticos tópicos más usados se hallan la mupirocina y el metro-nidazol. La mupirocina se utiliza para el manejo local de heridas infectadas por Staphylococcus aureus y el metronidazol se puede usar en for-ma local, pero no como manejo antimicrobiano, sino para disminuir el mal olor ocasionado por los anaerobios y de manera concomitante con la terapia sistémica.

Dentro de los antisépticos se encuentran la povidona yodada, el hipoclorito de sodio, el ácido acético y el peróxido de hidrógeno. Por sus efectos tóxicos nos ha llevado a muchos de los que hace-mos cuidado avanzado de heridas a popularizar la frase “no limpies una herida con algo que no pondrías en tus ojos”. Algunos antisépticos hoy se utilizan en concentraciones bajas; por ejemplo, el ácido acético diluido al 0,25% hasta el 1% frente a infecciones por Pseudomonas aeruginosa, o las biguanidas como la clorhexidina y la más reciente polihexametilenbiguanida, ambas de muy amplio espectro y sobre todo esta última ataca al SAMR y al EVR, entre otros.

Un agente cuyo uso resulta bastante intere-sante para el control o tratamiento de la infección local es la plata, con acción bactericida y capaci-dad de matar a una gran variedad de bacterias y hongos. Además, no promueve la resistencia bacteriana. Más aún, la plata se ha utilizado efectivamente en el tratamiento de especies de bacterias resistentes.

Ante la sospecha de una tasa alta de contami-nación bacteriana se pueden utilizar apósitos con plata (espumas, carboximetilcelulosa, alginato de calcio, colágeno, carbón activado) o apósitos compuestos por láminas de plata nanocristalina pura (Figura 30). Todos ellos se han demostrado útiles frente a heridas altamente contaminadas y

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su uso está indicado en heridas infectadas sumado a la terapia antibiótica sistémica.––––––––––––––––––––––––––––––––––––La plata presenta acción bactericida, sin desarro-llo de resistencia bacteriana, por lo cual es muy útil ante lesiones infectadas.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

El manejo de las heridas crónicas está lleno de controversias en lo relacionado con la prevención de la infección, su diagnóstico y su tratamiento. Las heridas crónicas difieren de las agudas en su potencial para la invasión y proliferación de los microorganismos debido a su “topografía” y co-múnmente a las deficiencias en el aporte de sangre.

Los intentos para el control de la infección en el entorno viviente del lecho de la herida pueden representar retos para la curación. Se debe considerar cuidadosamente el impacto que los químicos y las técnicas usadas puedan tener sobre las células endógenas de la herida, al igual que las bacterias exógenas, durante los esfuerzos realizados para controlar la infección. El desbri-damiento de tejido desvitalizado y la limpieza con soluciones no tóxicas, como también el uso de presión física adecuada, son probablemente las medidas preventivas más eficaces que pueden tomarse con el objeto de controlar la infección.

Cuando la herida no evoluciona satisfactoria-mente con el tratamiento convencional, debemos plantearnos la posibilidad de utilizar terapias adyuvantes, como la terapia de presión negativa y las terapias de oxígeno. No es posible, por cues-tiones de espacio, analizar aquí la intrincada y detallada forma en que estos métodos actúan; sin embargo, debo destacar los procesos principales e indicaciones de cada uno de ellos.––––––––––––––––––––––––––––––––––––El desbridamiento de tejido desvitalizado, la lim-pieza con soluciones no tóxicas y el uso de presión física adecuada son probablemente las medidas preventivas más eficaces que pueden tomarse para controlar la infección de una herida.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Terapia de presión negativaEsta técnica, descripta por Argenta y cols. en 1990, consiste en aplicar una presión subatmos-

férica a la herida por medio de un tubo conectado a un aspirador que ejerce una presión negativa continua, intermitente y variable.

La simple oclusión de la herida acelera la cicatrización, disminuye el dolor al aislarla del exterior y la protege de la contaminación. Esta terapia disminuye la frecuencia de curaciones, continúa el desbridamiento inicial al aspirar pe-queños detritos, controla el olor y el exudado al aspirarlo, con lo que elimina proteasas del lecho de la herida favoreciendo la cicatrización. Aumenta el diámetro de los capilares en el lecho y el borde de la herida, lo que incrementa el flujo sanguíneo local (muy útil en pacientes con microangiopa-tías), disminuye el edema, por lo que mejora la microcirculación.

Existen macrofuerzas mecánicas que se pro-ducen por la contracción de la esponja dentro de la herida, facilitando así la contracción de esta. Y también microfuerzas, que hacen que el tejido de granulación protruya hacia los poros de la esponja; esto y disminuye el número de uniones celulares, incrementa el tamaño de las células y así se estimula la división y la migración celular.

La terapia de presión negativa puede emplear-se como adyuvante para combatir la infección con un grado de recomendación B.(26)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La terapia de presión negativa (con aspiración a través de un tubo) permite estimular la división celular y aspirar detritos y exudados; puede em-plearse como adyuvante para combatir la infección.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El uso de terapia continua, intermitente o

variable aún continúa en discusión, pero se sabe que el efecto vasodilatador se pierde luego de funcionar en continuo por 5 a 10 minutos; la va-sodilatación regresa si se suspende la aspiración por 2 minutos y luego se reinicia el ciclo.

Esto que se evidencia in vitro no se ha podido certificar aún in vivo con suficiente claridad. La desventaja de la succión intermitente es que a algunos pacientes les provoca dolor; por ello, en el pie diabético se recomienda la terapia variable, donde se mantiene una presión negativa sobre la herida todo el tiempo con ciclos variables desde -10 a -80 mm Hg. De este modo se obtienen los

19Pie diabético

beneficios de la terapia intermitente sin sus desventajas. En cuanto al rango de presiones se consideran seguras y efectivas presiones desde -50 a -150 mm Hg,(26) pero en pacientes con microan-giopatías se prefiere no superar los -70 a -80 mm Hg (Figura 31).

Terapias con oxígenoLa terapia con oxígeno hiperbárico es un tra-tamiento médico mediante el cual el paciente respira O2 a mayor presión que la atmosférica. Solo es necesario el tratamiento durante 1 hora, todos los días o día por medio, por al menos 20 sesiones.(27, 28)

Los efectos sobre la herida son disminución de la hipoxia tisular, aumento de la prolifera-ción tisular, aceleramiento de la producción de colágeno, promoción de la actividad bactericida, inducción de factores de crecimiento y citocinas, producción de óxido nítrico, reducción del edema, aceleramiento de la neovascularización y disminu-ción del daño tisular por isquemia de reperfusión (aumenta la capacidad celular de metabolizar radicales libres).(29)

La ozonoterapia en forma tópica genera un estrés oxidativo débil y transitorio que dispara los mecanismos de defensa antioxidantes, el ozono

(O3) aplicado directamente elimina bacterias, hon-gos y virus. Hasta el momento no hay suficiente evidencia para apoyar su uso en el cuidado de heridas; el mejor efecto demostrado parece ser el microbicida, por lo que se supone que puede ayudar para regular la carga bacteriana.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La terapia con oxígeno hiperbárico disminuye la hipoxia tisular y presenta actividad bactericida.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Si aun con las terapias adyuvantes la herida

no evoluciona según lo esperado o es de gran magnitud o se trata de pacientes no pasibles de revascularización, pero sin isquemia crítica por lo cual no es esperable un cierre en tiempos lógicos, se puede recurrir a las terapias avanzadas, como los factores de crecimiento, los apósitos biológicos, las células madre, etc.(30)

Factores de crecimientoLos diferentes procesos que intervienen en la cicatrización de una herida requieren una comunicación tanto entre las diferentes célu-las como también entre las células y la matriz extracelular (MEC); para ello es necesaria la participación de múltiples factores de creci-miento y citocinas.

Fig. 31. Sistema de presión negativa con drenaje de dos trayectos fistulosos y conector en Y a un solo equipo portable. A. Colocación de drenajes y esponja en los recesos de la herida. B. Sistema compactado con doble drenaje y conector en Y. C. Equipo portable con recipiente estéril de 500 cm3 (herida muy secretante).

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Técnicamente, la diferencia entre una citocina y un factor de crecimiento es que las primeras son producidas por células del sistema inmunitario y están involucradas en la promoción y regula-ción de los procesos inflamatorios; los factores de crecimiento, en cambio, son producidos por muchos tipos de células y su actividad consiste en estimular el crecimiento o el movimiento en la célula blanco en que actúan. A pesar de esta diferencia técnica, con frecuencia estos dos tér-minos se encuentran citados en la bibliografía de manera intercambiable.

Tanto las citocinas como los factores de cre-cimiento son proteínas de bajo peso molecular sintetizadas por células y liberadas en el medio extracelular, donde es posible que se adhieran a otra célula por medio de receptores de superficie específicos. Los factores de crecimiento también pueden almacenarse intracelularmente (p. ej., en los gránulos alfa de las plaquetas) o adherirse a los componentes de la MEC (p. ej., en la fibro-nectina), en donde se activan más tarde después de ser escindidos por una proteasa. Su actividad reguladora es vital para coordinar con éxito los múltiples eventos celulares y bioquímicos que ocurren durante el proceso de cicatrización en cascada.

Habitualmente también reciben el nombre de mediador soluble. La nomenclatura de los factores de crecimiento y de las citocinas puede resultar confusa, ya que el nombre no necesariamente identifica la única célula que produce la proteína, o la única función que esta tiene en el proceso de cicatrización. Un solo factor de crecimiento puede tener más de un papel biológico, con dependencia del tiempo específico en el cual es liberado o de la cantidad en el medio. Asimismo, un tipo particular de célula puede producir varias clases de factores de crecimiento y varios tipos de células pueden produ-cir un factor de crecimiento particular. Por ejemplo, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) es producido por plaquetas, macrófagos y células endoteliales, y actúa en fibroblastos y células del músculo liso. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) es producido por macrófagos y su actividad tiene como resultado la proliferación de fibroblastos y la activación de neutrófilos.

La adhesión superficial de un factor de cre-cimiento, o citocina, al receptor de una célula blanco inicia una serie de cambios intracelulares que tienen por resultado una respuesta biológica. La respuesta a un factor de crecimiento puede ser mitógena, quimotáctica o sintética; en otras palabras, la célula se divide, migra o produce algo, generalmente un producto proteico como, por ejemplo, una enzima o colágeno.

Durante todo el transcurso del proceso de cica-trización hay docenas de factores de crecimiento y de citocinas que están trabajando. Una respuesta rápida a las lesiones del tejido es importante para impedir que haya sepsis o pérdida de sangre. La redundancia de las vías reguladoras asegura que un problema potencial en un aspecto del proceso de cicatrización no tenga un efecto perjudicial para el cierre de la herida.

Pero en las heridas crónicas se observa una disminución de factores de crecimiento, o altera-ciones de sus receptores, lo que inexorablemente retrasa la cicatrización. En pacientes con úlceras de pie diabético suele existir menor expresión del factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A) en los queratinocitos basales, menor expresión del factor transformador de crecimiento β1 (TGF-β1), del PDGF, del factor de crecimiento similar a la insulina I y II (IGF) y del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF) en las células endoteliales de la dermis, menor respuesta de los fibroblastos al ser estimulados por el EGF; y aunque haya factores de crecimiento presentes, estos suelen estar alterados en su función a causa de la glicosilación proteica y la degradación por metaloproteasas.

Estos hallazgos han fomentado el uso de factores de crecimiento en estos casos y muchos estudios avalan su utilidad.(31-35) Personalmente utilizo EGF recombinante humano en inyecciones locales directamente sobre la herida, siguiendo la misma técnica que desarrollara el Prof. Dr. Fer-nández Montequín, con excelentes resultados(36)

(Figuras 32-38).Quienes tienen la posibilidad de que el banco

de hemoterapia les prepare plasma rico en plaque-tas lo utilizan y refieren buenos resultados con su uso. Pero lamentablemente los trabajos no son

21Pie diabético

comparables porque aún no se ha estandarizado la técnica ni la forma de aplicación.(37-40) La ley de sangre en la Argentina (Nº 22.990) regula la manipulación y la preparación de sangre y/o sus derivados estableciendo que deben ser manejados exclusivamente por bancos de sangre o plantas de hemoderivados, es decir, por especialistas en hemoterapia. No es lícita la extracción y centrifu-gación por cualquier otro especialista, como puede verse en la práctica habitual.

Apósitos biológicos

Matrices acelularesHemos mencionado previamente la importancia de la MEC en los procesos de reparación tisular. La conservación de la dermis es fundamental para la reparación rápida de las heridas. Por ello, el uso de una matriz dérmica acelular que contiene los mismos elementos de la dermis humana (proteo-glucanos, ácido hialurónico, colágeno, fibronecti-na y elastina), además de proporcionar un apoyo estructural para las células (que ya no formarían un tejido de granulación, sino una neodermis, por llamarlo de alguna manera), permite que algunos de los componentes de la MEC se unan a factores de crecimiento para estimular la proliferación y la migración celular, acelerando la cicatrización y mejorando la calidad del tejido cicatrizal.

En la Argentina, el Banco de Tejidos del Hos-pital del Quemado de la Ciudad de Buenos Aires produce una matriz a base de dermis porcina acelular(41, 42) (Figura 33), que hemos utilizado

con excelentes resultados (Figuras 34 a 39). En el mercado existe una matriz constituida exclu-sivamente por ácido hialurónico, recubierta por un film siliconado (Figuras 40 y 41).

Matrices celularesSon sustitutos cutáneos temporales para dar co-bertura transitoria al lecho de la herida fabricados mediante ingeniería de tejidos. Existen diferentes matrices constituidas por células (queratino-citos, fibroblastos o ambos). Las formadas por queratinocitos son sustitutos epiteliales, las que contienen fibroblastos son sustitutos dérmicos y las que contienen ambas células se conocen como compuestos (dermoepidérmicos). Existen en el mercado latinoamericano desde hace algún tiempo, pero su costo es elevado.(43-46)

AmputaciónCuando el paciente ingresa con gangrena o si todos los tratamientos efectuados no han permitido la cicatrización de las lesiones, no es posible otro tra-tamiento más que la amputación. La amputación debe considerarse una opción más del tratamiento y no un fracaso terapéutico, ya que se trata de extir-par parte o la totalidad del miembro a través de uno o más huesos, acompañando con un procedimiento reconstructivo para dotar al paciente de un muñón que le permita un buen equipamiento protésico y la recuperación de una buena calidad de vida. De modo que el trabajo en equipo entre el cirujano, el médico fisiatra especialista en rehabilitación de amputados y el ortoprotesista es fundamental para la elección del nivel del muñón.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La amputación es una opción más del tratamiento, cuando el resto de los tratamientos no han per-mitido la cicatrización de las lesiones, o cuando existe gangrena.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––En cuanto a los niveles de amputación po-

demos clasificarlas en amputaciones menores y mayores.

Amputaciones menoresSon las limitadas al pie (dedos, antepié). No requieren gran equipamiento, simplemente una

Fig. 38. Inclusión matricial de dermis porcina acelular.

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ortesis y calzado a medida. Debemos recordar que es necesario un buen acolchamiento de toda lesión, de allí la utilidad de las matrices. Como se trata de zonas de roce, no es aconsejable realizar injertos de piel porque luego suelen lesionarse.

Amputaciones mayoresSon las que seccionan el miembro por debajo de la rodilla (amputación infrapatelar o transtibial) o por arriba de ella (amputación supracondílea o transfemoral). La ventaja de la primera es que al preservar la articulación de la rodilla disminuye el esfuerzo del paciente, facilitando la rehabilitación y el equipamiento, que además es de menor costo.

Las amputaciones mayores de urgencia de-ben ser infundibuliformes, con cicatriz lineal, terminal, transversal y no adherente a los planos profundos. No deben usarse elementos de ligadura no reabsorbibles porque con el roce de la prótesis se comportan como cuerpos extraños provocando fístulas por hilos. Los troncos nerviosos deberán seccionarse con bisturí lo más alto posible (apli-cando una ligera tracción), con el fin de evitar la formación de neuromas que provocan dolor al cargar el peso de la prótesis. Las partes blandas deben quedar bien acolchadas evitando muñones a tensión o en badajo de campana.––––––––––––––––––––––––––––––––––––Se denomina amputación menor a la que se limita al pie y mayor a la que secciona el miembro a nivel infrapatelar o suprapatelar.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Pie de riesgo_____________

Como corolario final del tratamiento, debemos mencionar que un pie de riesgo debe tener las indicaciones de revisión y tratamiento adecuadas a cada categoría (Cuadro 7).

Los pacientes con pie de riesgo grave deben ser tratados por equipos especializados en pie diabético, preferentemente transdisciplinarios.

Un párrafo especial merece el tema del manejo protésico y ortésico tanto del paciente amputado como del paciente en riesgo. Es fundamental el trabajo en equipo con los médicos fisiatras, los ortoprotesistas y los podólogos para cuidar ese pie que está en riesgo de lesionarse.

Conclusiones_____________

No puedo dejar de mencionar a quien fuera un gran maestro de la cirugía, pionero en el tema de pie diabético en la Argentina y un preciado maestro, el Dr. Boris Segal Halperín. En la déca-da de los ochenta, él ya propugnaba el “trabajo en equipo multidisciplinario que, con el tiempo, adquiera experiencia en el tratamiento de estos pacientes”,(47) es decir que con el tiempo se trans-forme en transdisciplinario y a ello es a lo que de-bemos tender las diferentes Sociedades Científicas y Asociaciones, con un conocimiento básico común y un acabado conocimiento especializado, sin di-vergencias inútiles para dirimir incumbencias y territorios de a qué especialidad le corresponde.

0 Sin riesgo Sensación intacta Revisión anual. Educación

1 Riesgo leve Pérdida de sensación, Revisión semestral. Educación.

riego sanguíneo intacto, Corrección de las deformidades.

deformidades Control podológico

2 Riesgo moderado Pérdida de sensación, Consultas con cirugía vascular.

riego sanguíneo afectado Revisión trimestral. Educación.

Calzado a medida (ortoprotesista)

3 Riesgo grave Úlceras o amputaciones Revisión mensual. Tratamiento

previas permanente por equipo especializado.

Educación. Calzado especial

(ortoprotesista)

Cuadro 7. Pie de riesgo y sus indicaciones

23Pie diabético

Esta es tal vez la patología que más requiere el consenso de múltiples especialistas (clínicos, en-docrinólogos, infectólogos, cardiólogos, cirujanos vasculares, traumatólogos, neurólogos, fisiatras, podólogos, ortoprotesistas, etc.) y que cualquiera de ellos esté a la altura de las circunstancias que exige su manejo.

El pie del paciente diabético es un desafío para el médico tratante, pero como dijera el Dr. Segal Halperín, “es muy gratificante y hasta estimulante ver que pacientes cuyos pies pare-cían definitivamente perdidos puedan reanudar su vida normal, deambular sobre sus dos pies o parte de ellos y mantenerse libres de lesiones por varios años”. (47)

Agradecimientos_____________

A mi esposo, el Dr. Norberto Souto, por su acom-pañamiento amoroso, sus correcciones y sabias sugerencias para la redacción de este texto, a mi hijo Ariel, fuente de luz y alegría en mi vida, a la Dra. Paola Belsito Malaspina, fiel discípula y colaboradora, al Dr. Hugo Drago, director del Banco de Tejidos del Hospital del Quemado, por su amistad y colaboración constante, a mis maestros el Prof. Dr. Roberto Cherjovsky y el Dr. Boris Segal Halperín, de quienes aprendí mucho de lo que sé de pie diabético hoy, pero por sobre todo aprendí que curar heridas no es fácil, pero sí muy gratifi-cante. A la Dra. Marcela Aria, gran amiga y buena dibujante, por sus esquemas sobre angiosomas, y al Dr. Roberto Mengarelli, por facilitarme el vídeo sobre desbridamiento a presión.

Referencias_____________

(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).

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