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PIE DIABÉTICODra. Ma. Guadalupe Castro Martínez

Profesor Facultad de Medicina UNAM, Expresidente del CMIM,CMMI

Pie diabéticoDEFINICIÓN

• La infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica.

• Es una complicación crónica. La cual puede mutilar al paciente , ocasionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva.

OMS

Pie diabéticoEPIDEMIOLOGÍA

• 15% de los pacientes diabéticos presentan úlceras en las extremidades inferiores, de las cuales 7-15% requieren amputación

• La tasa de amputación de extremidades inferiores es de 17 a 40 veces mayor en los pacientes diabéticos

• 20% de los ingresos hospitalarios se relacionan con problemas del pie

• Mortalidad perioperatoria de 6% y de 50 % a los tres años

Pie diabéticoFACTORES DE RIESGO

• Duración de la diabetes

• Grado de control metabólico

• Neuropatía diabética• Macro y

microangiopatía• Artropatía diabética• Edad• Género• Tabaquismo• Retinopatía• Nefropatía

Neuropatía diabética

• Es una de las complicaciones tardías más frecuentes.

• Importancia:

1. Puede producir dolor intenso y de difícil control2. Es el componente patogénico más importante

del “pie diabético”3. Produce alteraciones funcionales viscerales por

neuropatía autonómica.4. Propicia un aumento de la mortalidad.5. Neuropatía autonómica cardiovascular: infarto

de miocardio sin dolor, muerte súbita

Desempeño físico:• Capacidad para efectuar actividades de la vida

diaria • Desórdenes del sueño

Morbilidad psicológica:• Depresión

•Ansiedad •Ánimo •Pérdida de autoestima

Consecuencias sociales:• Relación con familiares y amigos

•Intimidad-actividad sexual •Aislamiento social y discapacidad •Gastos médicos •Pérdida de los días laborales

Consecuencias del dolor neuropático


Factores de riesgo:• Grado de control de la hiperglucemia • Tiempo de evolución de la diabetes

Factores de riesgo cardiovascular:• Elevación de LDL, triglicéridos• Obesidad• Incremento del factor de von Willebrand y de la

excreción urinaria de albúmina• Hipertensión arterial• Tabaquismo• La enfermedad cardiovascular se asocio con un

doble riesgo de neuropatía

N Engl J Med 2005;352:341-50

Fisiopatología de la ND

• Hay muchas teorías sobre la fisiopatología de la Neuropatía diabética.

• Común denominador es la hiperglucemia.

• Vía de los polióles• Activación de proteina C cinasa.• Activación de ADP-ribosa polimerasa• Stress oxidativo.• Anormalidades de los ácidos grasos.• Glucosilación avanzada y formación productos

finales.• Factores neurotróficos.• Autoinmunidad

capilares acelulares

Stress oxidativo

Aldosa reductasa Gluco-oxidación

Hiperglucemia

Auto-oxidación de la glucosa

Permeabilidad vascular

NeovascularizaciónProliferación vascular

Muerte de la célula capilar

Flujo sanguíneo

Aumento del grosor de la membrana basalinflamación

Fisiopatología de la ND

Hipoxia endoneural

Isquemia

Neuopatía diabética

NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS PEQUEÑAS• Dolor quemante o lancinante• Hiperalgesia• Parestesias• Pérdida de sensación de dolor y temperatura• Úlceras

NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS LARGAS

• Pérdida de sensación vibrátil• Pérdida propiocepción• Arreflexia• Estudios de conducción nerviosa anormal

Med Intern Méx .2009;25(6) 481

Gruesa Delgada

Aα Aα/β Aδ C C

Motor Sensitivo

mielinizada mielinizada poca no mielinizada mielina

Autónomo

poca mielina

sinmielina

Controlmuscular

Toque,

vibración, posición

Frío, percepción del dolor

Calor,percepción del dolor

FC, TA, sudoración, gastrointestinal,

urinariaLesión de:•Fibras nerviosas mielinizadas

•No mielinizadas•Vasos endoneurales•Vasos perineurales

Adaptada de :Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options. Aaron Vinik*, Jagdeesh Ullal, Henri K Parson and Carolina

Caselliniwww.nature.com/clinicalpractice/endmet

Dt. Ärzteblatt, Suppl. 2 (1993).

Estadios de la polineuropatía diabética

Síntomas positivos● Ardor persistente● Dolor paroxístico ● Disestesias (parestesias

dolorosas)● Alodinia (hiperalgesia)● Adormecimiento

Síntomas negativos (deficits)● Hipoalgesia, analgesia● Hipoestesia, anestesia● Calor, vibración, presión,

reflejos

Sintomatología en PND

Cuestionario de escrutiniode la neuropatía

¿Se adormecen las piernas y los pies?¿Ha tenido alguna vez ardor en las piernas?¿Son sus pies muy sensibles al tacto?¿Le dan calambres en las piernas y los pies?¿Ha tenido alguna vez la sensación de piquetes de alfiler en las piernas y los pies?¿Siente dolor cuando las sábanas le rozan la piel?Cuando Ud entra en la tina o la ducha ¿es capaz de distinguirel agua fría de la caliente?¿Ha tenido alguna vez úlceras en los pies?¿Sus síntomas empeoran en la noche?¿Le duelen las piernas cuando camina?¿Tiene la piel de sus pies tan secas que se le agrieta?¿Ha tenido alguna amputación?

Michigan Neuropathy Screening Instrument

Exploración de los pies

1.El estado de la piel (anhidrosis, sequedad, piel brillante, ausencia de anexos, físuras cutáneas. úlceras)

2.Cambios tróficos de los músculos interóseos flexores y extensores (engatillamiento de los dedos). La fuerza para la flexión y la extensión

3.Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción)4.Datos de artropatía neuropática con deformidad y puntos de apoyo

anormales5.Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción6.Sensibilidad (tacto, dolor, temperatura y vibración) y nivel sensitivo

para cada estímulo7.Pulsos periféricos

Historia del caso. Paciente C.,26 años de edad, DM1, 15 años de

duración

Diabetic foot centre

• Fase aguda de pie Charcot

• Colapso de arco del pie

• Deformación severa

13.06.1995

Exploración física

1-. Sensibilidad:• Dolor y temperatura (haces hipotalámicos)• Posición y vibración (cordones posteriores)• Tacto fino (ambas vías anteriores)• Discriminación de sensaciones

2-. Función motora (fuerza y tono muscular)3-. Reflejos miotáticos de las extremidades

Med Intern Mex. 2009;26 (5):481-526

Sensibilidad

térmicavibratoria

presión

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Indicios motores neuropáticos

• Debilidad de músculos

• Deformidades del pie

• Reflejos ausentes

Posición

Exploración de pies

• No debe olvidarse la exploración concomitante de la circulación distal (pulsos, temperatura, llenado capilar)

Neuropatía diabética autonómica

• Pupilar Miosis, mala adaptación a la oscuridad.

• Gastrointestinal.• Disfagia baja, reflujo gastroesofágico, gastroparesia, naúsea vómito,

constipación, diarrea, incontinencia fecal.

• Genitourinaria• Vejiga neurógena(retención urinaria indolora),eyaculación retrógada,

impotencia parcial, resequedad vaginal, dispaurenia.

• SudomotorSudoración gustatoria, anhidrosis distal

• Neuroendócrina: Insensibilidad a la hipoglucemia:Ausencia de síntomas

adrenérgicos por hipoglucemia, pero con pesistencia de síntomas de neuroglucopenia. Hipoaldosteronismo hiporéninemico

Castro MG, Herrera C.Neuropatía Diabética. Diabetes Mellitus. A.Ed. 2004

Neuropatía autonómica cardiovascular

1. Hipotensión ortostática. 2. Alteraciones de la frecuencia cardíaca• Intervalo RR fijo• Bradicardia• Taquicardia• Taquicardia supraventricular que alterna con bradicardia

3. Falta de respuesta a:• Hipoxia• Ejercicio• Maniobra de Valsalva• Estimulación del seno cartodídeo, compresión ocular,

medicamentos (propranolol, atropina).

4. Infarto de miocardio atípico 5. Muerte súbita

Tratamiento de la neuropatía diabética

1. Sintomático (analgésicos)2. Detener y disminuir la progresión

de la neuropatía.

¡Control de la Hiperglucemia!

Neuropatía diabéticaControl glucémico

• El tx intensivo redujo en 50% la incidencia y prevalencia de neuropatía a 5 años en pacientes con DM1 (DCCT prevención 1a y 2a).

• El control glucémico mejoró el umbral de sensibilidad vibratoria en pacientes con DM2 (UKPDS).

• Los pacientes con buen control glucémico tuvieron reducción en la prevalencia de neuropatía OR=0.30 (estudio Steno).

• Los estudios en DM2 demostraron efecto colineal con el uso de estatinas, asa, IECAS y antioxidantes.

http://www.harrisonmedicina.com/

Tratamiento de la Neuropatía Diabética

Síntomático: DOLOR•Aspirina•Acetaminofen•Ibuprofén•Naproxén•Carbamacepina•Fentoína.•Topiramato.•Pregabalina.•Gabapentina.•Imipramina, amitriptilina, nortriptilina•Combinación de tricíclicos con ciertas fenotiacinas (flufenacina, clorpromacina)•Mexiletina•Clonacepan•Clonidina•Cpasaicina•Tramadol•Lidocaina•Vitaminas•Inhibidores de la aldolasa-rreductasa•Estimulación nerviosa elétrica transcutánea (TENS).•Antiinflamatorios no esteroideos

Manejo sintómatico de la Neuropatía diabética ADA

Clase Dosis efectos secundarios

Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina 10-75 mg noche ++++ Imipramina 25-75 mg noche ++++

Anticonvulsivantes

Gabapentina 300-1200 mg , 3 al día ++ pregabalina 100 mg , 3 al día ++ carbamacepina 200-400 mg, 3 al día +++

Antidepresivos inhibidoresDe la recaptura de Serotonina

Duloxetina. 60-120 mg/día ++

Opioides: tramadol 50-400 mg +++

Inhibidor de la sustancia P 0.025-0.075% ,3 día +

Ácido tióctico: antioxidante diabetes-específico:

1. MEJORA la función nerviosa. (circulación sanguínea hacia los nervios , estimula la regeneración nerviosa)

2. DISMINUYE los síntomas y déficits neuropáticos: Dolor, ardor, hormigueo (Hasta en 50%)

3. MEJORA las alteraciones de la sensibilidad, debilidad muscular.


TRATAMIENTO

Terapias complementarias y alternativas:

•Electroestimulación: Mejoría en 83%.•Estimulación nerviosa eléctrica percutánea: Mejoría en 56%.

Posiblemente liberan opioides secundario a estimulación.

Am J Health-Syst Pharm 2004; 61(2):160-176.Diabetes Care. 1997; 20:1702-5.

• Historia Clínica integral

• Duración de la DM • Complicaciones• Comorbilidad

• Dermatológica• Eritema• Heridas• Celulitis• Úlceras• Cambios tróficos

• Músculo Esquelético• Inflamación• Deformidades• Movilidad articular• Cargas de presión• Anormales

Guía clínica para el manejo del pie diabético

• Neurológica• Sensibilidad P.

Monofilamento• Vibración• Propiocepión

• Vascular• Temperatura• Color, rubor• Pulsos• Úlceras / Gangrena

• Laboratorio • BH, QS, ES, EGO Dep. Cr y

Alb• Hb glucosiladas• Perfil lipídico

• Gabinete• Rx Tórax y

Extremidad• Gammagrafía• TC y/o RN

• Estudio vascular no invasivo• US Doppler• Índice brazo-tobillo• Tensión transcutánea de

oxigeno

• Hallazgos radiográficos

• Densidad ósea• Osteólisis• Deformidad

• Fracturas• Calcificaciones vasculares• Afecciones de tejidos blandos

• Pie diabético Infectado

• Celulitis• Absceso• Ostomielitis

Pie de Charcot

Úlcera y/o deformidad

• Úlcera• Neuroisquémica• Neuropática• Isquémica• Infectada

• Isquemia• Neuropatía

Figura 7. Algoritmo en el diagnóstico del pie diabético

Pie diabéticoTratamiento

• Manejo y tratamiento multidisciplinario (NE AI)

• Tratamiento del control del estado metabólico y del tratamiento específico, dependiendo del grado de afección clínica (NE A-II)

• Manejo del dolor neuropático

• Tratamiento de la infección

Diagnóstico microbiológico

• Muestra antes de iniciar la antibioticoterapia de manera empírica (NE III-B)

• Laboratorio: BH, QS, electrólitos séricos, EGO, VSG, hemocultivos, estudios de imagen para determinar la profundidad de la lesión o ante la sospecha de colecciones o abscesos. En caso de daño en tejidos blandos y osteomelitis, RMN es de mayor sensibilidad y especificidad (NE IA)

• La lesión se categoriza según gravedad: datos clínicos, laboratorio y gabinete con el objeto de valorar el grado de afección vascular, neuropática e infección (NE IA)

Clasificación de las úlceras. Wagner

Grado 0 Sin úlcera de alto riesgo en el pie

Grado 1 Úlcera que abarca todas las capas de la piel, pero sin traspasar otros tejidos

Grado 2 Úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y músculos pero sin llegar al hueso o provocar abscesos

Grado 3 Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de osteomelitis

Grado 4 Gangrena localizada

Grado 5 Gangrena extensa que involucra todo el pie

Patógenos asociados en el pie diabético

Síndrome infeccioso Patógeno

Celulitis sin una herida de entrada a la piel (b)

Estreptococcus beta hemolítico (a) yStaphylococcus aureus

Úlcera infectada y sin tratamiento antibiótico previo (c)

Staphylococcus aureusEstreptococcus beta hemolítico (a)

Úlcera infectada crónica o tratada previamente con antibiótico (c)

Staphylococcus aureusEstreptococcus beta hemolítico (a) y enterobacterias

Úlcera que se maceró por humedad (c)

Pseudomonas aeruginosa(frecuentemente en combinación con otros microorganismos

Herida sin cicatrización de larga duración con prolongación de terapia antimicrobiana de amplio espectro (c,d)

Cocos grampositivos aeróbicos ( S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo, y enterococos) difeteroides, enterobacterias, Pseudomonas sp, bacilos no fermentativos gramnegativos y posiblemente hongos

Pie fétido: necrosis extensa o gangrena, maloliente (c)

Cocos mixtos aeróbicos grampositivos, incluyendo enterococos, enterobacterias, bacilos no fermentativos gramnegativos y anaerobios no facultativos

a) Grupos A,B,C y Gb) Frecuentemente un solo patógenoc) Usualmente varios patógenosd) Especies comunes resistentes a

antibióticos

Tratamiento del pie diabético

• El tratamiento inicial de heridas infectadas debe ser empírico y basarse en la gravedad de la infección, las condiciones del paciente, factores predisponentes (NE A-II)

• La utilidad de antibióticos en pacientes no infectados (NE D-III)

• Existen cinco alternativas de desdibridación: quirúrgica, enzimática, autilítica, mecánica y biológica: sólo ls desbridación quirúrgica ha mostrado ser eficaz (NE A-1).

• En los casos PEDIS 1 y 2 y si tratamiento previo con antibióticos, se recomienda utilizar antibióticos de moderado espectro contra cocos grampositivos, como cefalexina, ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido-clavulánico, clindamicina, dicloxacilina, trimetoprim-sulfametoxazol y ofloxacina combinada o no con clindamicina (NE AI)


• En las infecciones moderadas PEDIS 3 y 4, en donde el paciente esta estable y las infecciones son polimicrobianas se recomiendan antibióticos de amplio espectro o combinaciones como:

• Ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, levofloxacina amoxicilina-ácido-clavulánico, trimetoprim-sulfametoxazol y ofloxacina, ciprofloxacina combinados o no con clindamicina, linezolid combinado o no con aztreonam, ertapenem, cefurosima con o sin metronidazol, ticarcilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam y daptomycina con o sin aztreonam, para pacientes posiblemente infectados con S. aureus meticilino resistente (NE AII)


• En las infecciones agudas donde el paciente tiene un estado tóxico sistémico o inestabilidad metabólica y la infección puede poner en peligro la vida, se recomiendan combinaciones de antibióticos como: levofloxacina o ciprofloxacina con clindamicina, piperacilinica-tazobactam, imipenem-cilastatina y vancomicina combinada con ceftazidima con o sin metronidazol (NE B III)


Modalidades de terapia coadyuvante:

• Los parches vaselinados han mostrado utilidad porque promueven la curación de las úlceras, la desventaja es que son de alto costo (NE C-I).

• Apósitos hidrocoloides (NE II-I)

• Duoderm CGF (NE C-1)

• Satín hemostático S-100 (NE C-III)

• Larvoterpia (NE D-I)

• Factor de crecimiento plaquetario (NE C- I)

• Equivalentes de piel para pie diabético (NE B-I)

• Terapia con oxígeno hiperbárico (NE C-II)

Úlcera vascular

• By-pass aorto-femoral-poplíteo• Endartecterectomía (NE B-II)

• Cirugía endovascular (NE C-11)

• Angioplastía.• Simpatectomía (NE B-II)

Tratamiento del dolor neuropático

• Antidepresivos tricíclicos: imipramina, amitriptilina (NE AII)

• Tramadol.

• Inhibidores de la recaptura de serotonina (ISRS): citalopram, paroxetina, fluxetina (NE A-1)

• Antidepresivos duales (venlafaxina, duloxetina) (NE A-1)

• Anticonvulsionantes: carbamacepina, difenilhidantoína (NE A-1)

• Gabapentina (NE A-1)

• Pregabalina (NE B-1)

• Ac. Tióctico

• Capsaicina tópica

Pie diabético.Diagnóstico temprano

PrevenciónDetección oportuna

Prevención……

Octavio Paz

“...En la vida no hay premios ni castigos…sino consecuencias”