ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES
INFERIORES
HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA
“ FRAY ANTONIO ALCALDE “
DRA. NOHEMI PRECIADO AMADOR
CIRUGIA DE TORAX Y CARDIOVASCULAR
Definición e Introducción
DEFINICION
LA ISQUEMIA AGUDA SE REFIERE A CUALQUIER DISMINUCION BRUSCA DE LA PERFUSION QUE CAUSE UNA POSIBLE AMENAZA A LA VIABILIDAD DE LA EXTREMIDAD ASOCIADA A UN ALTO RIESGO DE AMPUTACION Y MUERTE
ISQUEMIA DE DURACION IGUAL O INFERIOR A 14 DIAS
INTRODUCCION
ISQUEMIA AGUDA ENFERMEDAD LA CUAL SE MANIFIESTA DE MANERA
ABRUPTA Y REQUIERE ATENCION INMEDIATA
ISQUEMIA CRONICA COMIENZO DE SINTOMATOLOGIA DE MANERA
INSIDIOSA PRESENCIA DE SINTOMAS DURANTE EL AUMENTO DE
LAS DEMANDAS MUSCULARES ( CLAUDICACION)
INTRODUCCION
LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD IMPLICA UNA TASA DE AMPUTACION DEL 20% Y UNA TASA DE MORTALIDAD DEL 25%
LA GRAVEDAD DEL CUADRO CLINICO DEPENDERA DE:
GRADO DE OBSTRUCCION LOCALIZACION DE LA OBSTRUCCION TIEMPO DE EVOLUCION LA PRESENCIA DE CIRCULACION COLATERAL
INTRODUCCION
LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD SIENDO MAS FRECUENTE ENTRE LOS 50 Y 70 AÑOS DE EDAD AUNQUE PODRIA PRESENTARSE EN CUALQUIER DECADA DE LA VIDA, SIENDO IGUALMENTE FRECUENTE EN EL SEXO MASCULINO COMO EL FEMENINO
Etiopatogenia
PATOGÉNESIS
DISMINUCION SUBITA DE LA PERFUSION
ISQUEMIA AGUDA
FLUJO COLATERAL ¿?
ACUMULACION DE PRODUCTOS DE
DESECHO TÓXICO
SALIDA DE PROTEINAS Y
LUQUIDO DESDE EL LECHO CAPILAR
AUMENTO DE LA PRESION
HIDRODINAMICA DEL ESPACIO
EXTRAVASCULAR
FALLA CARDIACA
DESHIDRATACION
ESTADOS HIPERCOAGULABLES
SINDROME COMPARTAMENTAL
PATOGENESIS
ESTADOS HIPERCOAGULABLES, FALLA
CARDIACA, DESHIDRATACIÓN
TIPO DE TEJIDO
AFECTADO
DURACIÓN DE LA ISQUEMIA
TOLERANCIA MAYOR A LA ISQUEMIA DE LA PIEL EN
COMPARACIÓN CON EL
TEJIDO MUSCULAR
ETIOLOGIA
LA ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES PUEDE OCURRIR COMO CONSECUENCIA DE UNA EMBOLIA O TROMBOSIS FORMADA IN SITU, SIENDO LA MAS COMUN LA EMBOLIA DE ORIGEN CARDIACO
LA ETIOLOGÍA DE LA OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA NO DETERMINA EL PROCESO DE MANEJO PERO SU CONOCIMIENTO ES IMPERANTE PARA LA ELECCIÓN DE LA TERAPIA ADECUADA
EMBOLOS
TROMBO MURAL FORMADO EN
ARTERIAS ANEURISMATICAS
5 AL10%
EL 90% DE LOS CASOS SON DE
ORIGEN CARDIACO
FIBRILACION AURICULAR
( 75 A 65%)
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
(20%)
ESTENOSIS MITRAL
PROTESIS VALVULARES
TUMORES INTRACARDIACOS
ENDOCARDITIS
TROMBOSISTROMBOSIS EN EL
LUGAR DE UNA LESION ESTENOTICA
ATEROMATOSA
TROMBOSIS DEBIDA A ESTADO
HIPERCOAGULABLE
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE TIPO ARTERIALES
TROMBOSIS ANEURISMATICO
SINDROME DE ATRAPAMIENTO
POPLITEO
FALLA CARDIACA DESHIDRATACION
Presentación Clínica
HISTORIA CLINICA
TROMBOSIS
CLAUDICACION PREVIA
SIN PATOLOGIA ASOCIADA
INICIO DE SINTOMATOLOGIA: DIAS O SEMANAS
DATOS DE ISQUEMIA MENOS SEVEROS
DISMINUCION DE PULSOS EN LA EXTREMIDAD CONTRALATERAL
TTO: TROMBOLISIS, ANGIOPLASTIA O RECONSTRUCCIÓN VASCULAR
IDENTIFICAR LA CAUSA
MIDEN MENOS DE 5 MM
EMBOLISMO
SIN SIGNOS DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PREVIA
PATOLOGIA ASOCIADA DE TIPO EMBOLIGENICA
INICIO SÚBITO DE LOS SINTOMAS: HORAS
DATOS DE ISQUEMIA SEVERA
PULSOS NORMALES EN LA EXTREMIDAD CONTRALATERAL
TTO: EMBOLECTOMIA
MIDEN MAS DE 5 MM ( A.FC)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
UTIL PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO Y LA SEVERIDAD
DE LA ISQUEMIA
PAINPALLORPULSELESSNESPARESTHESIAPARALISISPOIKOLOTHERMIA
PAINDOLOR
SEVERO, CONTINUO LOCALIZADO EN LOS ORTEJOS Y TOBILLO
LA DISMINUCION DEL DOLOR SE TRADUCE EN DAÑO A NERVIOS SENSITIVOS
PALLORPALIDEZ
INICIALMENTE SE PRESENTA PALIDEZ, POSTERIOMENTE CIANOSIS SECUNDARIA A LA DESATURACION DE LA HEMOGLOBINA
PULSELESSNESAUSENCIA DE PULSOS
OCASIONALMENTE LOS PULSOS SON PALPABLES EN PRESENCIA DE UN TROMBO FRESCO
DE UTILIDAD PARA COMPARARLO CON LA EXTREMIDAD CONTRALATERAL E IDENTIFICAR EL SITIO OCLUIDO
DETERMINACIÓN DEL ITB
“ EL PRINCIPAL USO DEL DOPPLER ES LA MEDICIÓN DEL ÍNDICE TOBILLO BRAZO, NO LA PRESENCIA DE PULSOS”
PARESTHESIA
LAS FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS SON MUCHO MAS LABILES A LA ISQUEMIA QUE AQUELLAS QUE CONDUCEN EL IMPULSO DOLOROSO
EL ENTUMECIMIENTO Y HORMIGUEO SON SINTOMAS DE ALTERACIONES ISQUEMICAS DE LA FUNCION NERVIOSA
PARALISIS
PERDIDA DE LA FUNCION MOTORA CAUSADA POR DESTRUCCION ISQUEMICA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS MOTORAS
LA PRUEBA MAS SENSIBLE DE LA FUNCION MOTORA ES SOLICITAR AL PACIENTE QUE TRATE DE EXTENDER LOS ORTEJOS
DOLOR PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD SUPERFICIALPARESTESIASPALIDEZPERDIDA DE PULSOS
LA PALIDEZ ES SUSTITUIDA POR UN MOTEADO CIANOTICOLLENADO CAPILAR MAYOR A 8 SEG:ISQUEMIA GRAVE
AUMENTO DE DOLORRIGIDEZ PARALISISAFECCION NERVIOSA Y MUSCULAR SEVERA
LIVIDECES, CIANOSIS, FLICTENAS AUSENCIA DEL LLENADO CAPILAR
Clasificación
CLASIFICACION
LA SEVERIDAD DE LA ISQUEMIA ES EL FACTOR MAS
IMPORTANTE PARA LA SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO IDEAL PARA EL PACIENTE
SENSIBILIDAD
FUNCION MOTORA
SEÑAL DOPPLER ARTERIAL
SEÑAL DOPPLER VENOSA
I VIABLE NORMAL NORMAL AUDIBLE ( 30 mm
HG)
AUDIBLE
IIa AFECTACION MODERADA
NORMAL O DISMINUIDA A NIVEL DELOS
ORTEJOS
NORMAL NO AUDIBLE AUDIBLE
IIb AFECTACION GRAVE
DISMINUIDA NO SOLO EN LOS ORTEJOS
AFECTACION MODERADA
NO AUDIBLE AUDIBLE
III DAÑO IRREVERSIBLE
ANESTESIA EXTENSA
PARALISIS Y RIGIDEZ
NO AUDIBLE NO AUDIBLE
CATEGORIAS DE LA ISQUEMIA AGUDA ( SOCIETY OF VASCULAR SURGERY )
COLORACION
FUNCION MOTORA
PRESION SISTOLICA DEL
TOBILLO
PALIDEZ
NORMAL
+ 30 mmHG
CIANOSIS
ALTERADA
0\ -30 mmHG
EXTREMIDAD VIABLE
EXTREMIDAD COMPROMETIDA
EXTREMIDAD VIABLE• SIN CIANOSIS• CON MOVIMIENTO• INDICE TOBILLO BRAZO
EXTREMIDAD COMPROMETIDA• DISMINUCION DE LA SENSIBILIDAD
• INCAPACIDAD PARA MEDIR EL INDICE TOBILLO BRAZO
DAÑO IRREVERSIBLE• AUSENCIA DE FLUJO VENOSO CON SEÑAL DOPPLER
Diagnóstico
DIAGNOSTICO
EL ADECUADO EXAMEN FISICO PROVEE SUFICIENTE INFORMACION PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO
LAS PRUEBAS DE LABORATORIO VASCULAR NO DEBEN RETRASAR EL TRATAMIENTO QUIRURGICO
LA ECOGRAFIA DUPLEX TIENE UN VALOR LIMITADO PARA EVALUAR LA ISQUEMIA AGUDA
LA ARTERIOGRAFIA OFRECE UN MAPA ANATOMICO DEL LECHO VASCULAR Y ES UTIL PARA DISCRIMINAR EMBOLIA Y TROMBOSIS
DIAGNOSTICO
SIGNOS ANGIOGRAFICOS DE EMBOLISMOINTERRUPCION ABRUPTA DEL FLUJOSIN PRESENCIA DE RAMAS COLATERALES
SIGNOS ANGIOGRAFICOS DE TROMBOSIS PRESENCIA DE RAMAS COLATERALES CAMBIOS ATEROESCLEROTICOS EN OTROS
SEGMENTOS ARTERIALES
Manejo y Tratamiento
EXTREMIDAD VIABLE 1. ADMINISTRACION DE LIQUIDOS
INTRAVENOSOS
2. SOLICITAR LABORATORIALES ( BH, TP´S, QS, )
3. ELECTROCARDIOGRAMA
4. ADMINISTRACION DE ANALGESICOS ( MORFINA 2.5 A 10 MG IV)
5. EVALUACION DE LA EXTREMIDAD
6. HEPARINA ( BOLO DE 80 UI\KG) Y CONTINUAR EN BOMBA DE INFUSION ( 18 UI KG\HR) Ó 1.5 UI DE ENOXAPARINA C\24 HRS
7. OPTIMIZAR LA FUNCION CARDIACA Y PULMONAR
EXTREMIDAD COMPROMETIDA
EL PACIENTE DEBE SER PREPARADO DE MANERA INMEDIATA PARA REALIZAR INTERVENCION QUIRURGICA
SI EL PACIENTE AUN NO PRESENTA CIANOSIS Y LA FUNCION MOTORA ESTA RESPETADA SE PODRA REALIZAR ANGIOGRAFIA PREOPERATORIA
SIEMPRE CONSIDERAR LA POSIBILIDAD DE REALIZAR RECONSTRUCCION VASCULAR Y NO SOLO EMBOLECTOMIA
TRATAMIENTO QUIRURGICOEMBOLECTOMIA
A. MESA QUIRURGICA ADECUADAB. EXPOSICION ARTERIALC. CONTROL VASCULAR PROXIMAL Y
DISTALD. ARTERIOTOMIA A NIVEL DE LA A.F.CE. USO DE CATETER FOGARTY No.5
PARA EMBOLECTOMIA PROXIMALF. REVISION DEL BALON ANTES DE
INTRODUCIRLOG. MEDICION DE LA LONGITUD DEL
CATETER EXTRACORPOREAH. USO DE CATETER FOGARTY No. 3 y 4
DISTAL
TRATAMIENTO QUIRURGICOEMBOLECTOMIA
H. EL CATETER DEBERA SER INSUFLADO Y RETIRADO POR EL CIRUJANO
I. AL MOMENTO DE LA EXTRACCION DEL TROMBO RETIRAR LOS REMANENTES DE LA ARTERIOTOMIA
K. SI EXISTE RESISTENCIA AL PASO DEL CATETER SE DEBE RETIRAR E INTENTAR DE NUEVO CON UN CALIBRE MENOR
L. SIEMPRE REALIZAR ARTERIOGRAFIA POSTERIOR A LA EMBOLECTOMIA
M. INFUSION LOCAL DE ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE
TRATAMIENTO QUIRURGICOEMBOLECTOMIA \ RECONSTRUCCION
VASCULAR
EN CASO DE EVIDENCIA DE CALCIFICACION Y PLACAS DE ATEROMA A NIVEL DE LA ARTERIA FEMORAL SE DEBERÁ CONSIDERAR QUE EL ORIGEN ES TROMBOTICO Y NO EMBOLICO
EN ESTE CASO SE DEBERRA REALIZAR ARTERIOGRAFIA ANTES DE CUALQUIER OTRA INTERVENCION Y PLANEAR LA RECONSTRUCCION VASCULAR
TROMBOLISIS
COMPUESTOS QUE ACTUAN MEDIANTE LA ACTIVACION DEL SISTEMA FIBRINOLITICO
VIA DE ADMINISTRACION INTRAARTERIAL LOCORREGIONAL, MEDIANTE LA COLOCACION DE UN CATETER MULTIPERFORADO INTRATROMBO
REQUIERE DE CONTROLES ANGIOGRAFICOS Y DE COAGULACION SERIADOS
EL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO DEBE CONSIDERARSE COMO UN PASO PREVIO A LA CIRUGIA
TROMBOLISISACTIVADOR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE ( rtPA) Y URIQUINASA
ADMINISTRACION: 1 ML CADA 5 A 10 MINUTOS HASTA UNA DOSIS TOTAL DE 10 A 20 ML SEGUIDO DE ANGIOGRAFIA DE CONTROL
SI PERMANECE EL TROMBO MANTENER INFUSION CONTINUA DURANTE 6 A 12 HRS CON 1 MG\ HR
LOS PACIENTES DEBERAN SER INGRESADOS A UCI
DETERMINACION DE FIBRINOGENO: SE DEBERA SUSPENDER LA INFUSION EN CASO DE PRESENTAR DISMINUCION DE MAS DE 1.0 MG \HR
SI LA ETIOLOGIA DEL EMBOLISMO ES DEBIDO A CARDIOPATIA LOS PACIENTES DEBERAN PERMANECER CON TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
SI LA CAUSA ES INCIERTA MANTENAR TRATAMIENTO CON HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
MANEJO POST OPERATORIO
ANTICOAGULACION
SINDROME DE REPERFUSION
NO SE DEBE INTENTAR RESTABLECER EL FLUJO SANGUÍNEO EN MIEMBROS NO VIABLES
ORIGINA EL RETORNO DE SUSTANCIAS TÓXICAS COMO POTASIO, ÁCIDO LÁCTICO, ETC.
EL RIESGO DE MUERTE EN ESTOS CASOS ES ALTO
SINDROME DE REPERFUSION
PRESENTA DE 7.5 A 15%COMPLICACIONES METABÓLICAS, PÉRDIDA DEL MIEMBRO O LA MUERTE
DISMINUYE PH SANGUÍNEO (ACIDOSIS METABOLICA)AUMENTO DE DIOXIDO DE CARBONO SANGUÍNEOAUMENTO DE POTASIO SÉRICOAUMENTO DE CPK, DHL Y TGO (AST)ALTAS CONCENTRACIONES DE ACIDO LÁCTICO Y MIOGLOBINA
CLASIFICACION MESS ( MANGLED EXTREMITY SCORE)
IGUAL O MAYOR DE 7 PTS=AMPUTACION
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