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Alberto Gómez Esteban

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Neurociencia Telencéfalo


Universidad CEU San Pablo


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TELENCÉFALO


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Neuroanatomía

Índice de contenidos

Tema 14. Introducción al telencéfalo______________________________4

Tema 15. Anatomía de la somestesia____________________________23

Tema 16. Anatomía del sistema visual___________________________55

Tema 17. Anatomía del sistema auditivo__________________________74

Tema 18. Sentidos químicos. Rinencéfalo________________________96

Tema 19. Sistemas motores corticales__________________________109

Tema 20. Núcleos basales___________________________________131

Tema 21. Cortezas asociativas. Anatomía del lenguaje_____________148

Tema 22. Anatomía de la memoria_____________________________170

Tema 23. Anatomía del sueño_________________________________183


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Tema 14. Introducción al telencéfalo

Introducción

El telencéfalo o CEREBRO es la parte más extensa del encéfalo humano, constituyendo el

85% de su peso aproximadamente.

Es el culmen de la evolución y del sistema nervioso y en él quedan representadas

todas las funciones del organismo.

Los diversos impulsos sensitivos se limitan a ciertas áreas cerebrales, mientras que las

funciones motoras quedan relegadas a otras regiones, y se ven moduladas por los

ganglios basales.

El telencéfalo contiene circuitos que interrelacionan regiones específicas (p.e. función

motora o visual) con otras regiones que llamamos ÁREAS ASOCIATIVAS, lo que permite

que todas las funciones cerebrales queden mutuamente relacionadas.

Anatomía regional

El telencéfalo consta de dos grandes HEMISFERIOS CEREBRALES separados entre sí

por una profunda fisura longitudinal cerebral (interhemisférica).

Cada hemisferio tiene una superficie externa que denominamos CORTEZA CEREBRAL,

compuesta por varias capas celulares.

En esta corteza se forman unas elevaciones que llamamos CIRCUNVOLUCIONES o

GIROS, que quedan separadas entre sí por SURCOS.

Bajo la corteza tenemos una gran cantidad de SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL.

Además de la sustancia blanca hay agregados de materia gris que forman dos estructuras

importantes del cerebro:

GANGLIOS BASALES AMÍGDALA CEREBRAL

Aunque no forman parte estructuralmente del mismo, hay dos núcleos que ya hemos

estudiado que se relacionan de forma muy importante con el telencéfalo:

NÚCLEO SUBTALÁMICO (diencéfalo)

SUBSTANCIA NEGRA (mesencéfalo)

Estos núcleos se conectan de forma importante para relacionarse con los ganglios

basales.


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La información que entra o sale de la corteza cerebral debe atravesar la sustancia blanca

subcortical. Las fibras se disponen en dos tipos de estructura:

HACES DE ASOCIACION, los cuales conectan circunvoluciones del MISMO

HEMISFERIO.

HACES COMISURALES, que unen ambos hemisferios entre sí.

El haz comisural más importante es el CUERPO CALLOSO.

CAPSULA INTERNA, que contiene axones que entran o salen de los hemisferios

cerebrales.

Lóbulos de la corteza cerebral

El cerebro tiene 6 lóbulos, delimitados cada uno de ellos por los principales surcos,

aunque no todos serán visibles superficialmente:

Superficie lateral

LÓBULO FRONTAL

Se separa del lóbulo parietal gracias al SURCO CENTRAL (de Rolando)

LÓBULO PARIETAL

Se separa del lóbulo temporal gracias al SURCO LATERAL (de Silvio)

LÓBULO TEMPORAL

LÓBULO OCCIPITAL

Se separa de los otros dos lóbulos gracias al SURCO PARIETOOCIPITAL.

La separación del lóbulo occipital en la cara lateral no es tan clara como las otras, y se

realiza trazando una línea imaginaria siguiendo la terminación del surco parietoccipital

con la incisura preoccipital.

Profundamente al SURCO LATERAL existe una región plegada de la corteza que se

denomina ÍNSULA, que no es visible superficialmente.


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Superficie medial

En la superficie medial del hemisferio observaremos de nuevo los 4 lóbulos que veíamos

lateralmente y otro más, que será el LÓBULO LÍMBICO.

El LÓBULO LÍMBICO está separado de los demás por una serie de surcos:

SURCO CINGULAR

SURCO PARIETOOCIPITAL

SURCO COLATERAL


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Lóbulos cerebrales

Visión lateral

Visión medial


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Estructura histológica

La corteza cerebral forma la superficie externa del hemisferio, y consta de una capa de

varios milímetros de espesor compuesta por somas, arborizaciones dendríticas y sinapsis.

El anatomista sueco Brodmann realizó a principios del siglo XX un mapa

citoarquitectónico de la corteza basándose en sus características regionales.

Aunque muchas áreas de Brodmann fueron funcionalmente reemplazadas, se vio que en

muchas otras existía una clara correspondencia entre la citoarquitectura y la función, por lo

que aun conservan su denominación original.

Las partes filogenéticamente más antiguas de la corteza son conocidas de dos formas:

PALEOCORTEX

ARQUICORTEX

Estas áreas presentan una citoarquitectura primitiva con 3 capas (arquicorteza).

La mayoría de la corteza es mucho más reciente evolutivamente y se la conoce como

NEORCÓRTEX, el cual generalmente está formado por 6 capas:

1. Capa molecular (I). Contiene fundamentalmente axones paralelos a la corteza.

2. Capa granular externa (II). Contiene fundamentalmente dos tipos celulares

Células granulares, pequeñas

Células piramidales, algo más grandes

3. Capa piramidal externa (III). Contiene sobre todo neuronas piramidales de

tamaño pequeño a medio

4. Capa granular interna (IV). Contiene neuronas de los siguientes tipos:

Neuronas estrelladas

Neuronas lisas (sin espinas)

Neuronas estrelladas espinosas (neuronas granulares)

5. Capa piramidal interna (V). Está formada por neuronas piramidales de tamaño

medio o grande.

6. Capa multiforme (VI). Contiene neuronas de todo tipo, entre ellas:

Neuronas piramidales Neuronas fusiformes


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Además de estas capas hay plexos de recorrido horizontal en las capas IV y V:

BANDA DE BAILLANGER EXTERNA. Correspondiente a la capa IV

BANDA DE BAILLANGER INTERNA. Correspondiente a la capa V

Imágenes de la histología cortical


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Sustancia blanca cerebral

Toda la información que entra o sale de la corteza, o que conecta una corteza con otra,

debe atravesar la sustancia blanca subcortical.

El grueso de la sustancia blanca está formado por estos tipos de fibras:

Fibras de asociación

Fibras comisurales

Fibras de proyección

1. Fibras de asociación

Las FIBRAS DE ASOCIACIÓN conectan diferentes áreas corticales del mismo

hemisferio.

Pueden ser de dos tipos:

FIBRAS DE ASOCIACIÓN CORTAS, que ponen en contacto cortezas de

circunvoluciones adyacentes

FIBRAS DE ASOCIACIÓN LARGAS, que se extienden entre áreas corticales

alejadas.

Hay varios ejemplos de estas fibras largas:

CÍNGULO, que se localiza profundo a la circunvolución cingular

Se proyecta hacia la circunvolución parahipocámpica.

FASCÍCULO LONGITUDINAL INFERIOR, son conexiones entre el lóbulo

temporal y el lóbulo occipital

FASCÍCULO UNCINADO, que consiste en conexiones entre el lóbulo frontal y el

temporal.

FASCÍCULO LONGITUDINAL SUPERIOR, que consiste en conexiones entre la

corteza frontal, parietal y occipital

FASCÍCULO ARQUEADO, que une los lóbulos frontal y temporal

FASCÍCULO FRONTOOCIPITAL INFERIOR, que une los lóbulos frontal y

occipital

CLAUSTRO, es una fina capa de somas que queda emparedada entre dos

haces de asociación:

CÁPSULA EXTERNA. Entre claustro y putamen

CÁPSULA INTERNA. Entre claustro e ínsula


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Imágenes de las fibras de asociación


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2. Fibras comisurales

Generalmente las fibras comisurales interconectan estructuras homólogas a ambos

lados del neuroeje.

El mayor elemento formado por estas fibras es el CUERPO CALLOSO.

Este enorme haz se localiza posterior al diencéfalo y forma gran parte del techo de los

ventrículos laterales.

Desde su zona más anterior a la más posterior consta de tres partes:

PICO

RODILLA

CUERPO (TRONCO)

ESPLENIO

El cuerpo calloso a su vez será el lugar de cruce de multitud de fascículos:

FÓRCEPS MENOR (FRONTAL). Son fibras que atraviesan la rodilla para conectar

ambos lóbulos frontales.

FÓRCEPS MAYOR (OCCIPITAL). Está formado por fibras desde el esplenio que

conectan ambos lóbulos occipitales

TAPETUM, que también son fibras que cruzan el esplenio

Hay otros haces comisurales que son más pequeños:

COMISURA ANTERIOR, que conecta varias regiones de los lóbulos frontales y

temporales. Cruza inferior al pico del cuerpo calloso.

COMISURA HIPOCAMPAL, que se origina en el hipocampo y cruza el cuerpo

calloso anterior al esplenio.

Hay otros dos componentes que son caudales del diencéfalo:

COMISURA POSTERIOR

COMISURA HABENULAR


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Imágenes de las fibras comisurales


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3. Fibras de proyección

Dentro de las fibras de proyección de los hemisferios o CÁPSULA INTERNA se incluyen

dos tipos de axones:

Axones que se originan fuera del telencéfalo y proyectan hacia la corteza (fibras

corticales aferentes)

Axones que se originan en la corteza y proyectan hacia fuera del telencéfalo (fibras

corticales eferentes)

Las fibras de proyección se agrupan en un haz grande y compacto denominado

CÁPSULA INTERNA que posee gran relación estructural con el diencéfalo y ganglios

basales.

Se divide en tres partes:

BRAZO ANTERIOR, se insinúa entre la cabeza del núcleo caudado y el núcleo

lenticular (ambos pertenecientes a los ganglios basales).

Contiene las RADIACIONES TALÁMICAS ANTERIORES que son de dos tipos:

Fibras talamocorticales

Fibras corticotalámicas

También atraviesan esta estructura las FIBRAS FRONTOPONTINAS

BRAZO POSTERIOR, que se encuentra entre el tálamo (diencéfalo) y el núcleo

lenticular (ganglios basales).

Es más grande y complejo y se divide en varias porciones:

PORCIÓN TALAMOLENTICULAR (entre tálamo y núcleo lenticular).

Contiene varios tipos de fibras:

FIBRAS CORTICOESPINALES

RADIACIONES TALÁMICAS CENTRALES (talamocorticales y

corticotalámicas)

PORCIÓN SUBLENTICULAR (fibras anteriores al núcleo lenticular).

A través de esta porción viajan las RADIACIONES AUDITIVAS

(geniculotemporales)


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PORCIÓN RETROLENTICULAR (fibras posteriores al núcleo lenticular)

Contiene las RADIACIONES ÓPTICAS (geniculocalcarinas)

En ocasiones estas tres porciones se consideran, no como formando parte del brazo

posterior, sino como estructuras equivalentes de la cápsula interna.

RODILLA, que se sitúa en la intersección entre los dos brazos a nivel del agujero

interventricular.

Está integrada por las FIBRAS CORTICONUCLEARES que se originan en la

corteza motora primaria y como recordamos proporcionan fibras a varios núcleos

motores voluntarios del tronco del encéfalo.

Las fibras de la cápsula interna cuando rebasan el núcleo caudado y el putamen se

abren en abanico en la sustancia blanca de los hemisferios formando la CORONA

RADIADA.


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Ganglios basales

Los ganglios basales son núcleos del sistema nervioso central que se relacionan

fundamentalmente con el movimiento.

Su clasificación se centra en sus aspectos funcionales y es la siguiente:

NÚCLEOS BASALES DORSALES. Son dos

Núcleo caudado

Núcleo lenticular

NÚCLEO ESTRIADO VENTRAL, formado por:

Núcleo accumbens

Tubérculo olfatorio adyacente

NÚCLEO PÁLIDO VENTRAL, formado por SUSTANCIA INNOMINADA (núcleo

basal de Meynert).


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Hay dos núcleos que aunque no son componentes de los ganglios basales si se

relacionan de forma muy importante con ellos:

NÚCLEO SUBTALÁMICO

SUSTANCIA NEGRA

Estos núcleos se relacionan funcionalmente con el movimiento, y su lesión conlleva

efectos motores como movimientos involuntarios característicos.

Existe un tema específico más adelante relacionado con los ganglios basales, así que no

nos detendremos más en estas estructuras.


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Imágenes generales del telencéfalo

Visión general de los hemisferios medial y lateralmente


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Cortes de hemisferios a distintos niveles

Localización de la ínsula


21

Divisiones funcionales de la corteza

Estas divisiones las veremos en temas siguientes de forma detallada


22


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Tema 15. Anatomía de la somestesia

Introducción

El sistema somatosensorial transmite o analiza la información táctil que proviene tanto

del interior como del exterior de la cabeza y el cuerpo.

El resultado de estos procesos permite apreciar la SENSIBILIDAD EXTEROCEPTIVA

(somática general) que puede clasificarse en una serie de submodalidades:

Tacto discriminatorio (epicrítico)

Vibración

Propiocepción (sensibilidad postural)

Tacto grosero (protopático)

Sensibilidad térmica

Frío Calor

Nocicepción (dolor)

Estos estímulos además cuentan con atributos como la localización, duración, o

intensidad del estímulo.

La SENSIBILIDAD INTEROCEPTIVA en cambio procede de los órganos internos.

Sensibilidad exteroceptiva

Estos temas de introducción vienen mucho más detallados en la unidad 3.

Como hemos dicho tiene una serie de submodalidades:

Sensibilidad táctil. Tacto, presión y vibración (palestesia)

Sensibilidad propioceptiva. Posición y movimiento (cinestesia)

Sensibilidad térmica. Frío o calor


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Sistema de la columna posterior-lemnisco medial

Esta vía participa en la percepción y asociación de los estímulos mecánicos, lo que permite

distinguir varias modalidades de tacto:

Detalles de la forma de un objeto

Texturas

Reconocer figuras tridimensionales (estereognosia)

Detectar el movimiento

Esta vía también contiene axones que transportan información no táctil:

Propiocepción consciente

Movimiento de los miembros en el espacio (cinestesia)

Las fibras de este sistema tienen alta velocidad de conducción y pocos relevos

sinápticos para procesar la señal.

Además esta vía sigue una SOMATOTOPÍA precisa (es decir, las fibras están ordenadas

según su procedencia).

Este sistema sigue procesos de INHIBICIÓN LATERAL, es decir, una neurona activada

inhibe las neuronas a su alrededor. Esto resulta esencial para discriminar táctilmente

entre dos puntos.

Receptores periféricos

Los mecanorreceptores de este sistema son los siguientes:


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Los propioceptores los encontramos en músculos, tendones y cápsulas articulares, y son

los siguientes:

El mayor detalle lo encontraremos en la unidad 3.

La precisión con la que se percibe un estimulo táctil depende de estos factores:

Densidad de receptores (↑ densidad = ↑ precisión)

Tamaño de sus campos receptores (↑ pequeño = ↑ precisión)

Hay zonas como la piel de la palma de las manos y en la región peribucal con una

sensibilidad muy fina y precisa debido a que en estas zonas los campos receptores

además son muy pequeños, por lo que cada receptor inerva una zona extremadamente

pequeña.

Hay otras zonas como la espalda que tienen una densidad mucho menor, lo que permite

una localización del estimulo táctil mucho más imprecisa.

Los campos receptores son mucho más grandes, permitiendo una discriminación muy

limitada.

Las fibras sensitivas primarias se dividen en dos grupos:

Fibras grandes

Entran mediales a la médula (por la raíz posterior)

Conducen el impulso de forma rápida

Son de los siguientes tipos: Ia, Ib y II

Conducen los siguientes tipos de sensibilidad:

Tacto discriminatorio

Vibración

Propiocepción


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Las fibras pequeñas las trataremos a continuación, debido a que este sistema solo viene mediado por fibras gruesas.

Columnas posteriores en la médula espinal

Cuando estas fibras que hemos detallado penetran en la médula pueden ocurrir dos cosas:

Hay un grupo que termina en las neuronas de segundo orden de la sustancia

gris a ese nivel de entrada, así como en los niveles inmediatamente superiores e

inferiores.

Estas ramas participan en diferentes reflejos medulares y en proyecciones

ascendentes como las FIBRAS POSTSINÁPTICAS DE LAS COLUMNAS

POSTERIORES.

El grupo más grande forma las COLUMNAS POSTERIORES, que se sitúan

dorsales en la médula espinal y están compuestas por dos fascículos:

FASCÍCULO GRÁCIL (de GOLL), más medial

FASCÍCULO CUNEIFORME (de BURDACH), más lateral

Dentro de las COLUMNAS POSTERIORES las fibras de los distintos dermatomas siguen

una organización topográfica.

Las fibras de los niveles sacros son más mediales

Las fibras de los niveles ascendentes (HASTA T6) son más laterales

Estas fibras forman el FASCÍCULO GRÁCIL o de GOLL

Las fibras torácicas por encima de T6 y las cervicales forman el FASCÍCULO

CUNEIFORME o de BURDACH. Se ordenan de un modo muy similar.

El FASCÍCULO GRÁCIL es más medial

El FASCÍCULO CUNEIFORME es más lateral

*Clínica*

La lesión de las columnas posteriores (por ejemplo en el SÍNDROME DE BROWN-

SÉQUARD) causa una reducción o pérdida de la sensibilidad homolateral del nivel

de la lesión hacia abajo.

La sensibilidad perdida es táctil fina, vibratoria y propioceptiva consciente.


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Núcleos de las columnas posteriores

Los núcleos de las columnas posteriores son dos y se localizan en el tronco del encéfalo:

NÚCLEO GRACIL

NÚCLEO CUNEIFORME

Los encontramos en el bulbo raquídeo, en el extremo rostral de los fascículos

correspondientes:

NÚCLEO GRÁCIL → Parte más anterior del FASCÍCULO GRÁCIL

NÚCLEO CUNEIFORME → Parte más anterior del FASCÍCULO CUNEIFORME

Se encuentran irrigados por la arteria espinal posterior.

Estos somas constituyen la segunda neurona de este sistema. La primera neurona la

encontraríamos en los somas en los ganglios raquídeos homolaterales.

Estos núcleos reciben impulsos de las siguientes localizaciones topográficas:

NÚCLEO GRÁCIL. Recibe información del fascículo grácil, de más medial a más

lateral:

Regiones sacras

Regiones lumbares

Regiones torácicas inferiores (T6 ↓)

NÚCLEO CUNEIFORME. Recibe información del fascículo cuneiforme, de más

medial a más lateral:

Regiones torácicas superiores (T6 ↑)

Regiones cervicales

Además de esta ORGANIZACIÓN SOMATOTÓPICA (ordenación de las fibras según su

procedencia dentro del cuerpo) existe una organización por submodalidades dentro de

estos núcleos.

Las señales de adaptación rápida terminan en la zona central e inferior de los

núcleos.

Las señales de adaptación lenta y los impulsos de husos neuromusculares y

articulaciones llegan al polo superior de los núcleos cuneiforme y grácil.


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Estas señales también llegan al NÚCLEO Z por encima de estos núcleos.

Los núcleos de la columna dorsal también reciben conexiones aferentes desde dos

lugares:

CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA contralateral

FORMACIÓN RETICULAR BULBAR (núcleo gigantocelular)

Estos núcleos no solo relevan la información periférica, sino que también la procesan,

siguiendo una retroalimentación inhibitoria.

Estas neuronas mandarán sus axones al TÁLAMO contralateral mediante el sistema del

LEMNISCO MEDIAL.

Resumen de la vía de las columnas dorsales-lemnisco medial


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Lemnisco medial

Los axones de los núcleos de las columnas posteriores se denominan en bulbo FIBRAS

ARQUEADAS INTERNAS.

Estos axones forman una curva en sentido anteromedial para formar el LEMNISCO

MEDIAL.

Las fibras procedentes del NÚCLEO CUNEIFORME se localizan posteriores.

Las fibras procedentes del NÚCLEO GRÁCIL se localizan anteriores

Cuando estas fibras avanzan hacia niveles más superiores sufren una rotación, de modo

que la somatotopía queda del siguiente modo:

Miembro superior → Medial

Miembro inferior → Lateral

Esta ORGANIZACIÓN SOMATOTÓPICA se mantiene a medida que el lemnisco medial

asciende por el tronco del encéfalo.

Las fibras de este tracto terminan en el NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (NVPl)

del tálamo.

Tálamo

El núcleo ventral posterolateral (NVPl) a veces también llamado COMPLEJO

VENTROBASAL tiene forma de cuña y se sitúa en la zona más inferior del tálamo.

El COMPLEJO VENTRAL POSTERIOR como estudiábamos en tálamo está formado por

dos núcleos:

NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (NVPl)

NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL (NVPm)

Ambos núcleos están separados por fibras de la lámina arqueada.

El NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (NVPl) recibe impulsos desde el sistema del

lemnisco medial.

El NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL (NVPm) recibe impulsos desde los fascículos

trigeminotalámicos (¿núcleo principal del trigémino?), lo que estudiaremos a continuación

en esta misma unidad.


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Dentro del núcleo ventral posterolateral observamos una distribución de fibras:

Las fibras desde el NÚCLEO CUNEIFORME contralateral se colocan mediales

Las fibras del NÚCLEO GRÁCIL contralateral se colocan laterales.

Observamos entonces una distribución de la sensibilidad del organismo, donde los

niveles más inferiores (pie y pierna) son más laterales y los niveles más superiores (cuello)

más mediales dentro del NVPl (imagen)

Hay otros núcleos talámicos que también reciben sensibilidad desde el lemnisco:

NÚCLEO VENTRAL POSTEROINFERIOR

PULVINAR

GRUPO LATERAL POSTERIOR

Observamos además una distribución preferente de fibras según sus propiedades

funcionales, como ya veníamos observando hasta ahora.

El COMPLEJO VENTRAL POSTERIOR contiene dos poblaciones de neuronas que

intervienen en esta vía:

Neuronas multipolares. Envían conexiones excitatorias a las cortezas somestésicas.

Son las neuronas de tercer orden de este sistema. Son neuronas talamocorticales.

Interneuronas. Son de axón mucho más corto y reciben conexiones desde la corteza.

Estas neuronas son inhibitorias y regulan a las células talamocorticales, que envían

conexiones a la corteza somestésica.


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Corteza somatosensorial primaria

Los axones de las neuronas talámicas de tercer orden terminan en la CORTEZA

SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI).

También es conocida como áreas 3, 1 y 2.

Esta corteza tiene una distribución somatotópica de sensibilidades, en forma de

“homúnculo” (hombre pequeño):

Las regiones corporales con muy alta densidad de receptores (p.e. yema de los dedos,

labios…) tienen una cantidad desproporcionadamente grande de tejido cortical para

su representación central, como vemos en la imagen.

Esta región se encuentra en el LÓBULO PARIETAL y tiene dos límites:

Límite anterior: SURCO CENTRAL (delante de este surco estaría la corteza

motora primaria)

Límite posterior: SURCO POSCENTRAL

Comprende dos zonas:

CIRCUNVOLUCIÓN POSCENTRAL

CIRCUNVOLUCIÓN PARACENTRAL POSTERIOR


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La CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA se divide en 4 áreas diferentes, que

son, de adelante hacia atrás:

ÁREA 3a. Se localiza en la profundidad del surco central, contigua al área 4

(corteza motora primaria)

ÁREA 3b

ÁREA 1

Estas dos áreas se extienden hacia los lados del surco, hasta el hombro de la

circunvolución poscentral.

ÁREA 2. Se ubica en la superficie de la circunvolución, al lado del área 5 (corteza

somatosensorial asociativa).

Cada una de estas áreas citoarquitectónicas recibe impulsos específicos de una

submodalidad:

ÁREAS 3a y 2. Reciben impulsos de la región “periférica” del núcleo ventral

posterolateral (NVPl).

La información que reciben procede de los siguientes lugares:

ÁREA 3a. Husos neuromusculares

ÁREA 2. Órganos de Golgi y fibras articulares.

ÁREAS 3b y 1. Constituyen el destino principal de las neuronas de la región

central del núcleo ventral posterolateral (NVPl)


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Clínica

La lesión de distintas áreas de la corteza somatosensorial produce defectos

característicos de la sensibilidad:

ÁREA 1. Su lesión produce incapacidad para detectar texturas.

ÁREA 2. Se pierde la discriminación de tamaño y forma (astereognosia)

ÁREA 3b. Sus efectos son más profundos que la afectación aislada de las dos

áreas anteriores.

Su lesión produce un deterioro tanto de la discriminación de la textura, como de

la forma o el tamaño.

Esto nos indica que hay una jerarquía en la corteza donde el área 3b efectúa la

primera elaboración de la información y la distribuye a las áreas 1 y 2.

Otras cortezas somatosensoriales

La CORTEZA SOMATOSENSORIAL SECUNDARIA (SII) se encuentra en la profundidad

de la cara interna del borde superior del surco lateral.

También contiene una organización somatotópica.

Recibe impulsos principalmente de dos lugares:

CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA homolateral

NÚCLEO VENTRAL POSTEROINFERIOR (NVPi) del tálamo

¿NÚCLEO TRIANGULAR? del tálamo

Los impulsos táctiles llegan también a otras áreas de la corteza parietal, posteriores al área

2:

ÁREA 5

ÁREA 7 (porción lateral 7b)

El PULVINAR ANTERIOR, y el GRUPO LATERAL POSTERIOR del tálamo ambos,

reciben estímulos del lemnisco medial y envían fibras a estas áreas.

También reciben información de la CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA (SI)

La lesión de estas áreas produce agnosia en la que las porciones contralaterales

desaparecen del “mapa corporal” de una persona. La sensibilidad no se altera del todo,

pero esos miembros dejan de considerarse propios.


34

Imágenes del sistema columnas dorsales-lemnisco medial

Resumen general de la vía


35

Fascículos trigeminotalámicos


Las sensaciones táctiles que se originan en la cabeza se traducen a impulsos nerviosos

mediante los mismos tipos de receptores que hay en cualquier parte del cuerpo, aunque

hay excepciones.

Hay receptores del ligamento periodontal (tejido que rodea cada diente) que son muy

sensibles a los desplazamientos y fuerza de la mordedura.

Hay una gran cantidad de receptores encapsulados (sobre todo MEISSNER) que se

encuentran bajo la superficie de labios y piel peribucal.

La discriminación táctil entre dos puntos de los labios es muy precisa, similar a la que

encontramos en la yema de los dedos.

Tronco del encéfalo

El NÚCLEO SENSITIVO PRINCIPAL del trigémino se encuentra en la zona media de la

protuberancia, en el extremo superior del núcleo espinal para el mismo nervio.

En este núcleo distinguimos 2 zonas:

ZONA DORSOMEDIAL, recoge aferencias primarias de la cavidad bucal

ZONA DORSOLATERAL, recibe aferencias de los tres componentes del trigémino:

V1. Anterior

V3. Posterior

V2. Entre ambas

Los campos receptores de estas neuronas son muy pequeños, y además también

están modulados para inhibir a las neuronas laterales, de forma muy similar a como

ocurría en las columnas posteriores.

Estas neuronas de segundo orden se encargan de transmitir la información táctil fina y

propioceptiva consciente de la cabeza y proceden de dos subdivisiones del núcleo:

Núcleo principal del trigémino ventrolateral. Se dirigen al NÚCLEO VENTRAL

POSTEROMEDIAL (NVPm) del tálamo.

Los axones llegan al tálamo contralateral mediante el LEMNISCO TRIGEMINAL,

también llamado FASCICULO TRIGEMINOTALÁMICO ANTERIOR muy próximo al

lemnisco medial.


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Núcleo principal del trigémino dorsomedial. Se dirigen al NÚCLEO VENTRAL

POSTEROMEDIAL (NVPm) del tálamo también.

Los axones van en el FASCÍCULO TRIGEMINOTALÁMICO POSTERIOR.

Tálamo y corteza

Las fibras aferentes de ambos tractos siguen una somatotopía en el NVPm de modo que

la cavidad bucal queda representada de forma medial, y la cabeza lateral es también

lateral dentro del núcleo.

Las neuronas TALAMOCORTICALES desde el NVPm envían sus axones por la cápsula

interna hasta el área de la cara de la CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI)

Esta área está situada lateral en la circunvolución poscentral.

Las regiones peribucales tienen más inervación periférica y por tanto están muy

representadas en la corteza somatosensorial primaria.

Otros

Las terminaciones propioceptivas (músculos mandibulares) y algunos receptores de los

ligamentos periodontales están inervadas por aferencias del NÚCLEO

MESENCEFÁLICO DEL TRIGÉMINO.

Las neuronas de este núcleo se extienden hacia la zona superior de la protuberancia

hasta niveles superiores del mesencéfalo donde forman una fina banda de neuronas

lateral a la sustancia gris periacueductal.

Las prolongaciones de este núcleo forman el FASCÍCULO MESENCEFÁLICO DEL

TRIGÉMINO que también se extiende hacia niveles superiores donde limita con la

sustancia gris periacueductal del mesencéfalo.

Las neuronas mesencefálicas del trigémino generalmente se ramifican en el área posterior

al NÚCLEO MOTOR DEL TRIGÉMINO para sinaptar con él, de modo que de esta forma

participan en el reflejo miotático de la masticación (unidad 4 de NEUROFISIOLOGÍA).

Además hay fibras descendentes del núcleo mesencefálico del trigémino que forman el

FASCÍCULO DE PROBST que sinapta con tres puntos:

FORMACIÓN RETICULAR

NÚCLEO ESPINAL DEL TRIGÉMINO

CEREBELO

Estas fibras participan en la coordinación de movimientos bucales, como la

masticación, deglución o el habla.


37

Imágenes del sistema trigeminal

Resumen general de la vía


38

Comparación de la vía trigeminal y el lemnisco medial


39

Sistema anterolateral

El SISTEMA ANTEROLATERAL (SAL), o TRACTO ESPINOTALÁMICO LATERAL es

una vía que conduce información relacionada con agresiones que pueden dañar tejidos.

Se encarga de conducir las siguientes modalidades de sensibilidad:

Tacto grosero (protopático no discriminatorio)


Sensibilidad dolorosa (mecánica, química y térmica)

Es un haz mixto que contiene varios tipos de fibras:

ESPINOTALÁMICAS. Proyectan directamente a los siguientes núcleos del tálamo:

Núcleo ventral posterolateral

(NVPl)

Grupo nuclear posterior

Núcleos intralaminares

ESPINOMESENCEFÁLICAS. Inervan las siguientes estructuras

Sustancia gris

periacueductal

Techo del mesencéfalo

(fibras espinotectales)

ESPINORRETICULARES. Llegan a varios destinos:

Formación reticular, que es el destino principal

Tálamo (pequeñas vías colaterales)

ESPINOBULBARES. Se dirigen a destinos del bulbo raquídeo, como por ejemplo

la oliva.

ESPINOHIPOTALÁMICAS. Terminan en áreas y núcleos hipotalámicos, algunos

de los cuales envían conexiones recíprocas a la médula (vías hipotálamoespinales).

Se considera que el sistema anterolateral tiene dos rutas:

Ruta directa → VÍA NEOESPINOTALÁMICA

Médula espinal → Tálamo

Ruta polisináptica → VÍA PALEOESPINOTALÁMICA

Médula espinal → Formación reticular → Tálamo

Ambas vías forman el SISTEMA ANTEROLATERAL.


40


Los receptores para el tacto protopático y la termoalgesia se distribuyen por la piel y los

tejidos profundos (músculos y articulaciones).

Morfológicamente son TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES que carecen de células

receptoras especializadas y de cápsulas, por lo que no está muy claro el porqué de la

especialidad en submodalidades.

La densidad de receptores sigue el mismo esquema que las vías que hemos estudiado

anteriormente, siendo mayor en palma de la mano y zona peribucal.

Fibras pequeñas

Entran laterales a la médula (por la raíz posterior)

Conducen el impulso de forma lenta

Son de los siguientes tipos: III finomielínicas (Aδ) y IV amielínicas (C)

Conducen los siguientes tipos de sensibilidad:

Tacto grosero

Temperatura

Dolor

Los receptores son los siguientes:


41

Nociceptores: Se hallan tanto en estructuras superficiales como profundas, y los

hay de dos tipos:

Nociceptores mecánicos (Aδ). Responden a la lesión mecánica acompañada

de daño tisular.

Nociceptores polimodales (C). Responden a estímulos mecánicos, térmicos

y químicos.

Tacto protopático. Resulta por la estimulación de terminaciones libres que actúan

como mecanorreceptores de alto umbral no dolorosos que responden a estímulos

poco precisos.

Sus fibras no suelen tener actividad basal y solo descargan cuando son estimuladas.

Termorreceptores. Son de dos tipos:

Calor (35-45º C) Frío (17-35º C)

Cuando se superan las temperaturas máximas o mínimas se desencadena una

descarga nociceptiva de alta frecuencia.

Los receptores para el dolor, a diferencia de otros receptores tienen SENSIBILIZACIÓN, lo

que quiere decir que disminuyen su umbral para el dolor y efectúan respuestas mayores

cuando son sensibilizados ante los estímulos dolorosos de su campo receptor.

Médula espinal

Las fibras de este sistema penetran en la médula a través de la división lateral de entrada

de la raíz posterior.

Las fibras se incorporan al FASCÍCULO POSTEROLATERAL o HAZ DE LISSAUER y se

dividen en ramas ascendentes y descendentes.

Hay ramas colaterales que terminan en las interneuronas de la sustancia gris e

intervienen en reflejos medulares (p.e. reflejo flexor, unidad 1 de neurofisiología).

Las neuronas del asta posterior reflejan el tipo de estimulo recibido por la aferencia

primaria:

NEURONAS DE BAJO UMBRAL (no dolorosas)

NEURONAS NOCISENSIBLES ESPECÍFICAS (dolorosas)

NEURONAS DE RANGO DINÁMICO AMPLIO (mixtas)

NEURONAS PROFUNDAS


42

Las fibras aferentes primarias sinaptan sobre todo con estas láminas:

Fibras tipo Aδ (III). Sobre todo con neuronas de las láminas I y IV

La lámina I (NÚCLEO POSTEROMARGINAL) proyecta a los siguientes destinos:

Otras láminas


TÁLAMO

Fibras tipo C (IV). Proyecta sobre todo a la lámina II

La lámina II (SUSTANCIA GELATINOSA DE ROLANDO) contiene interneuronas

que inervan otras láminas, y además proyecta al tálamo.

Las neuronas de las láminas III y IV (NÚCLEO PROPIO) reciben estímulos no

dolorosos desde la periferia.

Las neuronas de la lámina V reciben estímulos dolorosos y no dolorosos y los proyectan a

la FORMACIÓN RETICULAR al TÁLAMO y al HIPOTÁLAMO.

La vía directa (NEOESPINOTALÁMICA), cuando sus fibras entran en la médula,

ascienden 3-5 niveles para sinaptar con la lámina I que a su vez envía sus axones hacia el

tálamo.


43

Casi todas las fibras de esta vía ascienden oblicuamente hasta el SISTEMA

ANTEROLATERAL contralateral.

Hay una pequeña cantidad de fibras que ascienden por el SISTEMA ANTEROLATERAL

homolateral.

Este haz será por tanto bilateral con predominio contralateral.

Un buen resumen de la VÍA NEOESPINOTALÁMICA (directa) sería:

1. Neurona de primer orden: Neurona del ganglio raquídeo

2. Neurona de segundo orden: Lámina I de Rexed (NÚCLEO POSTEROMARGINAL)

3. Neurona de tercer orden: Tálamo (NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL)

La VÍA PALEOESPINOTALÁMICA (polisináptica) releva la información térmica y

mecánica (dolorosa o no) hacia la FORMACIÓN RETICULAR del tronco del encéfalo.

Estas vías comienzan frecuentemente con fibras C que ascienden y descienden 1-2

niveles hasta sinaptar con dos láminas:

Lámina II Lámina III

Estas láminas contienen interneuronas que influyen sobre las láminas V-VIII

Los axones de este conjunto de láminas cruzan oblicuamente la médula espinal para

incorporarse al SISTEMA ANTEROLATERAL contralateral.

Estas FIBRAS ESPINORRETICULARES terminan en la formación reticular que a su vez

envía conexiones al tálamo.

Las fibras del SISTEMA ANTEROLATERAL tienen una organización somatotópica:

Los niveles inferiores (sacro y coccígeo) son posterolaterales

Los niveles superiores se ordenan de forma anteromedial.

Tronco del encéfalo

En el bulbo raquídeo las fibras del SAL mantienen una posición cerca de la superficie

anterolateral.

Se encuentran delante del núcleo espinal del trigémino y posterolaterales a la oliva inferior.


44

Están separadas del sistema columnas posteriores-lemnisco medial, pero a partir de la

UNIÓN MESENCÉFALO-PROTUBERANCIAL las vías del sistema lemnisco medial

avanzan junto a las del sistema anterolateral hasta llegar al tálamo.

Las vías del lemnisco medial avanzan junto a las del sistema anterolateral a

partir de la unión mesencéfalo-protuberancial

Al ascender por el bulbo el sistema anterolateral disminuye de grosor debido a que

proporciona conexiones a la formación reticular (AXONES ESPINORRETICULARES),

desde las láminas V-VIII.

Hay otras vías que terminan en el tronco del encéfalo:

VÍA ESPINOMESENCEFÁLICAS. Terminan en los dos siguientes lugares:

Sustancia gris periacueductal

Colículo superior y área pretectal anterior

La formación reticular emite AXONES RETICULOTALÁMICOS hacia los núcleos

intralaminares y el grupo posterior del TÁLAMO.

Los NÚCLEOS INTRALAMINARES conectan con los siguientes destinos:

NÚCLEO ESTRIADO (ganglios basales)

CORTEZA CEREBRAL (amplias áreas)

Lo que contribuye a la alerta que produce el dolor.

Los NÚCLEOS POSTERIORES en cambio mandan conexiones a los siguientes lugares:

CORTEZA SOMATOSENSORIAL SECUNDARIA (SII)

CORTEZA RETROINSULAR

Esta vía participa de las sensaciones dolorosas vagas poco localizadas pero

persistentes.

La información somatosensorial incluidos los estímulos dolorosos de las células del asta

posterior asciende al hipotálamo por la vía ESPINOHIPOTALÁMICA que pertenece al

SAL.

La información se transmite de este modo a centros cerebrales como el del sistema

límbico que es responsable de las respuestas emocionales al dolor.


45

Tálamo

La entrada de los axones al NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (NVPl) sigue una

organización somatotópica, idéntica a la que veíamos en el sistema del lemnisco medial:

Las fibras del SISTEMA ANTEROLATERAL terminan en agrupaciones periféricas

dentro del núcleo NVPl, que son células diferentes que las que respondían a estímulos

desde el lemnisco medial.

Hay CÉLULAS MULTIMODALES que responden a estímulos tanto del SAL como del

lemnisco medial.

Los axones talamocorticales que conducen señales del SAL llegan a la CORTEZA

SOMATOSENSORIAL pasando por el brazo posterior de la cápsula interna

La mayor parte de axones terminan en las áreas 3, 1 y 2.

Los axones procedentes del NÚCLEO POSTERIOR llegan a la corteza somestésica

secundaria (SII).

La somatotopía que observábamos en el tálamo se reproduce en la corteza:


46

Las fibras talamocorticales procedentes del SAL terminan fundamentalmente en el límite

entre 3b y 1, en un grupo de neuronas específicas:

NEURONAS NO NOCISENSIBLES DE BAJO UMBRAL

NEURONAS NOCISENSIBLES ESPECÍFICAS

NEURONAS DE RANGO DINÁMICO AMPLIO

Vía espinocervicotalámica

No toda la información dolorosa llega al tálamo a través del SAL, sino que existe la VÍA

ESPINOCERVICOTALÁMICA que es multimodal complementaria y conduce tacto

discriminativo y señales dolorosas.

Se inicia con aferencias sensoriales que terminan en neuronas de las láminas III y IV.

Sus axones viajan por el CORDÓN LATERAL homolateral hasta C1-C2

En C1-C2 encontramos el NÚCLEO CERVICAL LATERAL, donde sinaptan, y después a

nivel de la unión bulbomedular se decusan.

Una vez se decusan ascienden por el LEMNISCO MEDIAL y acaban también en el

tálamo, en el NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (NVPl).

Estas fibras son poco importantes.


47

Imágenes del sistema anterolateral


48

Vía espinal del trigémino

Primera neurona

Los receptores cutáneos de cara, boca y dorso de la cabeza provienen de los siguientes

pares:

Trigémino (V par)

Facial (VII par)

Glosofaríngeo (IX par)

Vago (X par)

Las fibras sensitivas primarias de estos nervios tienen sus somas en los siguientes

ganglios:

GANGLIO DEL TRIGÉMINO (GASSER?)

GANGLIO GENICULADO (nervio facial)

GANGLIOS SUPERIORES (pares IX y X)

Las prolongaciones de las células del ganglio del trigémino forman parte de la RAÍZ

SENSITIVA DEL TRIGÉMINO que llega a la protuberancia.

Las ramas sensitivas llegan al NÚCLEO SENSITIVO PRINCIPAL que a su vez envía

fibras de pequeño diámetro que corresponde al FASCÍCULO ESPINAL DEL TRIGÉMINO.

En la parte inferior del bulbo el fascículo espinal del trigémino forma un pequeño saliente

conocido como TUBÉRCULO DEL TRIGÉMINO (tuber cinereum) cuya sección

proporciona un importante alivio del dolor homolateral provocado por la neuralgia del

trigémino.

Vías centrales

El NÚCLEO ESPINAL DEL TRIGÉMINO es medial al fascículo espinal del trigémino y es

donde terminan las fibras de este fascículo.

Se divide en tres partes:

PORCIÓN CAUDAL

PORCIÓN INTERPOLAR

PORCIÓN ORAL


49

Los axones de las neuronas trigeminotalámicas de segundo orden en el núcleo espinal se

decusan para formar el FASCÍCULO TRIGEMINOTALÁMICO ANTERIOR para ascender

a través del tronco y por detrás del lemnisco medial.

Terminan en los siguientes núcleos del tálamo:

NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL (NVPm)

NÚCLEO POSTERIOR

NÚCLEOS INTRALAMINARES

Estas vías también llevan fibras cruzadas desde el núcleo principal del trigémino:

Las fibras del NÚCLEO PRINCIPAL terminan en el centro del NVPm

Las fibras del NÚCLEO ESPINAL terminan en la periferia del NVPm

Algunos axones del fascículo trigeminotalámico anterior terminan en el COMPLEJO

NUCLEAR PARABRAQUIAL.

Este complejo se halla junto al pedúnculo cerebeloso superior (brachium

conjunctivum) y son un relevo de fibras medulares y trigeminales para el dolor.


50

Imágenes de las vías trigeminales


51

Imágenes sobre la somestesia


Vías ascendentes en la médula


52

Vías ascendentes en el tronco del encéfalo

Vías superiores


53

Vías talámicas aferentes


54


55

Tema 16. Anatomía del sistema visual

Introducción

La visión es la más desarrollada y versátil de todas las modalidades sensoriales, y

podríamos decir que es de la que más depende el ser humano.

El nervio óptico y la retina se desarrollan a partir del PROSENCÉFALO y por tanto se

consideran como un crecimiento externo del propio encéfalo.

La visión se inicia con la formación de una imagen sobre la retina fotorreceptora, que

codifica la imagen mediante la emisión de neuronas que se proyectan en el encéfalo

mediante el NERVIO ÓPTICO.

Las fibras del nervio óptico experimentan una hemidecusación a nivel del QUIASMA

ÓPTICO.

Desde el quiasma óptico se proyectan hacia el NÚCLEO DORSAL del CUERPO

GENICULADO LATERAL, que se encuentra en el tálamo.

Las neuronas talamocorticales se proyectan desde el tálamo hasta la CORTEZA VISUAL

PRIMARIA, que se sitúa en el lóbulo occipital.


56

Ojo

El GLOBO OCULAR u ojo es un órgano aproximadamente esférico.

Cerca de su polo posterior emerge el NERVIO ÓPTICO que conduce información desde

la retina.

Tiene tres capas de tejido concéntricas:

ESCLERA. Es la capa más externa, fibrosa y protectora, formando una cubierta

blanca opaca sobre la que se insertan los músculos extrínsecos del ojo.

Sobre el polo anterior del ojo forma la CÓRNEA transparente, que permite la

entrada de luz dentro del globo ocular.

Cerca del borde anterior de la esclera, hay dos anillos de músculo liso hacia el

interior del globo ocular:

IRIS, que tiene una abertura central, o PUPILA, mediante la cual pasa la luz al ojo.

Algunas fibras del iris se encuentran orientadas de forma radial y otras de forma

circular concéntrica, lo que define las dos actividades del iris:

IRIDOCONSTRICCIÓN (miosis). Contracción de las fibras circulares.

Este proceso está producido por neuronas parasimpáticas.

IRIDODILATACIÓN (midriasis). Contracción de las fibras radiales.

Este proceso está producido por neuronas simpáticas.

CUERPO CILIAR. Se encuentra por detrás del iris.

Contiene al MÚSCULO CILIAR que es inervado por el sistema nervioso

parasimpático.

La abertura central del interior del anillo del cuerpo ciliar está ocupada por la

lente, o CRISTALINO, que es biconvexo y transparente y permite la

acomodación del ojo.

La lente se mantiene en su posición mediante un ligamento suspensorio que

se denomina ZÓNULA CILIAR, que se une al borde periférico de la lente y al

cuerpo ciliar al mismo tiempo.

La actuación del músculo ciliar, conectado al cristalino mediante la zónula ciliar,

permite la deformación del cristalino y por tanto el poder de enfoque

(ACOMODACIÓN) de la lente.


57

El cristalino divide el globo ocular en una zona anterior y una posterior.

PORCIÓN ANTERIOR, que queda por delante de la lente y está rellena

de humor acuoso que secreta el cuerpo ciliar, que también lo reabsorbe.

PORCIÓN POSTERIOR, que queda por detrás de la lente y está rellena

por un material gelatinoso que denominamos humor vítreo.

COROIDES. Es la segunda capa y queda por detrás del cuerpo ciliar y es una

capa cuyas células contienen un pigmento oscuro que reduce los reflejos dentro del

ojo.

Recubriendo la superficie interna de la coroides encontramos la RETINA que sería la

tercera capa.

La luz se transfiere desde el campo visual pasando por el orificio de la pupila hasta formar

una imagen sobre la retina.

Un objeto en el campo visual sobre el que se enfoca con atención forma una imagen

cercana al polo posterior del ojo a lo largo de la línea del eje visual.

Éste punto se conoce como FÓVEA CENTRAL.

La imagen que se forma en la retina queda invertida (boca abajo) pero es reconvertida por

mecanismos desconocidos.


58

Los objetos que se sitúan a la izquierda en el CAMPO VISUAL formarán una imagen en

los siguientes puntos:

Mitad derecha (nasal) de la retina izquierda

Mitad izquierda (temporal) de la retina derecha

Esto se produce por la propia naturaleza de la luz y permite una óptima apreciación

sensorial de los objetos presentes en el campo visual.

*Concepto*

La MITAD NASAL de la retina será la más medial (más pegada a la nariz) y recibirá

información del campo visual homolateral.

La MITAD TEMPORAL de la retina es la más lateral (más pegada a las sienes) y recibirá

información del campo visual contralateral.


59

Vía óptica

Los axones de las células ganglionares de la retina se agrupan en el DISCO ÓPTICO o

PAPILA DEL NERVIO ÓPTICO y desde allí pasan a considerarse como NERVIO ÓPTICO

que entra en la cavidad craneal mediante el conducto óptico.

Los dos nervios ópticos convergen para formar el QUIASMA ÓPTICO en la base del

encéfalo, superior al hipotálamo y entre las terminaciones de las carótidas internas.

En el quiasma los axones derivados de las PORCIONES NASALES de la retina se

decusan.

La retina nasal es contralateral

Los axones derivados de las PORCIONES TEMPORALES siguen su trayecto normal.

La retina temporal es homolateral

Tras la hemidecusación del quiasma óptico pasaremos a tener un TRACTO o CINTILLA

ÓPTICA formada por:

Retina nasal CONTRALATERAL

Retina temporal HOMOLATERAL

Estas terminaciones divergen alejándose del quiasma óptico y rodean al pedúnculo

cerebral, donde sinaptan con el NÚCLEO DORSAL del CUERPO GENICULADO

SUPERIOR.

Un número relativamente pequeño de fibras abandona el tracto óptico antes de sinaptar

con el cuerpo geniculado, y desde ahí se dirigen a dos zonas:

ÁREA PRETECTAL, del mesencéfalo

COLÍCULO SUPERIOR, permite los movimientos sacádicos.

*Concepto*

Los MOVIMIENTOS SACÁDICOS son movimientos de barrido que realiza el ojo y

proporcionan información detallada acerca del mundo visual.

Los movimientos se denominan sacádicos, y los puntos en los que tiene lugar una

inspección visual detallada se denominan puntos de fijación.


60

Ambas estructuras están localizadas en el MESENCÉFALO y están relacionadas con la

mediación del reflejo pupilar.

Desde el NÚCLEO DORSAL del CUERPO GENICULADO LATERAL, neuronas de tercer

orden talamocorticales se proyectan a través de la porción retrolentiforme de la CÁPSULA

INTERNA.

Las neuronas que se proyectan desde el cuerpo geniculado forman en su conjunto la

RADIACIÓN ÓPTICA.

Este conjunto de axones termina en la CORTEZA VISUAL PRIMARIA (V1) o área 17, que

encontramos en el lóbulo occipital.


61

La CORTEZA VISUAL PRIMARIA se localiza eminentemente en la cara medial del

hemisferio cerebral en la región por encima y por debajo del surco calcarino.

Rodeando esta área encontramos la CORTEZA DE ASOCIACIÓN VISUAL (áreas 18 y

19), relacionada con:

Interpretación de las imágenes visuales

Reconocimiento

Percepción de la profundidad

Visión en color

Hay una relación muy precisa, punto por punto entre la retina y la corteza visual. Esto

se denomina MAPA RETINOTÓPICO.

Debido a la importancia de la MÁCULA en la visión, está representada por volúmenes

desproporcionadamente grandes (en relación a su tamaño) del cuerpo geniculado y la

corteza visual.

Como ya hemos dicho antes, los objetos en una mitad del campo visual producen una

imagen sobre:

RETINA NASAL homolateral

RETINA TEMPORAL contralateral

Cada NERVIO ÓPTICO transportará por lo tanto información concerniente a ambas

mitades del campo visual.

Debido a la hemidecusación del QUIASMA ÓPTICO, todas las estructuras a partir de

este punto solo reciben información procedente del lado contralateral del CAMPO

VISUAL (ver imágenes anteriores).

Esta combinación de la visión de ambos ojos es necesaria para la visión

estereoscópica (percepción de la profundidad).

Recordemos además que la mitad superior del campo visual formaba su imagen sobre la

retina inferior y viceversa (VISIÓN INVERTIDA)

Cuando las fibras talamocorticales abandonan el cuerpo geniculado lateral pasan alrededor

del ventrículo lateral:


62

Las que representan la PARTE INFERIOR del campo visual pasan superiores y

terminan por encima del surco calcarino.

Las que representan la PARTE SUPERIOR del campo visual pasan rápidamente hacia

el lóbulo temporal (asa de Meyer) antes de terminar por debajo del surco calcarino.

Campo visual

El campo visual es la parte del mundo vista por un individuo con los dos ojos abiertos y

mirando hacia delante. Consta de dos zonas:

ZONA BINOCULAR. Consiste en una amplia región central vista por ambos ojos

ZONAS MONOCULARES (2). Consiste en las semilunas que son vistas por un ojo

individual pero no por los dos a la vez.

Cada campo visual se divide en un campo nasal y un campo temporal, que a su vez se

dividen en parte superior e inferior. Como resultado cada campo visual está formado por:

Cuadrante izquierdo

Cuadrante derecho

Cuadrante superior

Cuadrante inferior

Cada cuadrante se proyecta en la corteza visual primaria según lo que acabamos de ver:

CAMPO VISUAL INFERIOR → Corteza superior (por encima del surco calcarino)

CAMPO VISUAL DERECHO → Corteza izquierda (hemisferio izquierdo)


63

Imágenes sobre la vía visual


64

Núcleo geniculado lateral

Se encuentra en el CUERPO GENICULADO LATERAL del tálamo.

La base anterior está formada por fibras de la cintilla óptica

El borde posterior está formado por fibras de salida de radiaciones ópticas

Consta de 6 capas celulares con láminas de fibras entre ellas, y se numeran del 1 al 6 de

más anterior a más posterior:

Capa 1 Capa 2

Son capas formadas por somas grandes y se llaman CAPAS MAGNOCELULARES.

Las capas magnocelulares reciben axones fundamentalmente de las células

ganglionares tipo Y que hay en la retina.

Estas células Y conducen información sobre todo de los bastones y tienen campos

receptores grandes y sus axones son gruesos de conducción rápida.

Capa 3

Capa 4

Capa 5

Capa 6

Son capas con células pequeñas y por tanto se llaman CAPAS PARVOCELULARES.

Reciben axones fundamentalmente de las células ganglionares X, procedentes de los

conos con campos receptores pequeños y axones más lentos.

Estas células X son responsables fundamentalmente de la gran agudeza en la visión de

los colores.

Además estos núcleos sufren una distribución preferente homolateral o contralateral:

HEMIRETINAS NASALES. Terminan en el núcleo geniculado contralateral, en

sus siguientes capas:

Capa 1 Capa 4 Capa 6

HEMIRETINAS TEMPORALES. Terminan en el núcleo geniculado homolateral,

en sus siguientes capas:

Capa 2 Capa 3 Capa 5


65

Dada esta distribución podemos observar que cada nivel del espacio visual queda

representado 6 veces; una en cada capa del núcleo geniculado lateral, ¿y en el mismo

punto mediolateral de cada capa?

La representación de la PAPILA DEL NERVIO ÓPTICO (punto ciego) aparece como una

columna en blanco que se extiende a lo largo de las 6 capas.

Corteza visual primaria

La corteza visual primaria recibe la mayor parte de axones del núcleo geniculado lateral.

Se encuentra a ambos labios del surco calcarino del lóbulo occipital, y también se

conoce como ÁREA 17 o CORTEZA ESTRIADA (V1).

Cada labio del surco calcarino tiene un nombre:

CUÑA, es el labio superior, y recibe la información de la parte inferior de los

hemicampos visuales contralaterales.

CIRCUNVOLUCIÓN LINGUAL, es el labio inferior y recibe información de la parte

superior de los hemicampos visuales contralaterales.

La más cercana al polo occipital recibe la información correspondiente a la parte central

del campo visual (mácula y fóvea).


66

La neocorteza de 6 capas del área 17 se caracteriza por una ancha capa IV.

Esta capa contiene una banda adicional de fibras mielínicas que denominamos ESTRIA

DE GENNARI que explica su denominación de corteza estriada y revela la gran proyección

geniculocalcarina.

La capa VI de esta zona también destaca mucho y es fuente de una retroalimentación

cortical dirigida al NÚCLEO GENICULADO LATERAL.

La corteza visual está organizada en un complejo conjunto de COLUMNAS CORTICALES

que se extienden desde la superficie de la piamadre hasta la sustancia blanca.

Columnas corticales

La capa IV como ya decíamos recibe proyecciones desde el núcleo geniculado lateral.

Esta capa IV contiene células que representan mejor a las barras o bordes de la luz, que

a puntos o anillos. Estas son las CÉLULAS SIMPLES.

A medida que se avanza a niveles corticales más superficiales (desde la sustancia

blanca a la piamadre) o al contrario, más profundos, las propiedades del campo receptor

se vuelven cada vez más complejas.

Algunas células muy superficiales o muy profundas se denominan CÉLULAS

COMPLEJAS y responden a barras con orientación particular. La ubicación de estas

células dentro del campo receptor es irrelevante.

Las células en la corteza visual directamente encima o debajo (misma columna) tienden

a responder a estímulos luminosos en el mismo punto del espacio visual, y por tanto se

conserva el ÓRDEN RETINOTÓPICO que vemos en todos los niveles del sistema visual.

Las células simples que responden mejor a la información procedente de un ojo

derecho o izquierdo forman bandas estrechas paralelas que llamamos COLUMNAS DE

DOMINANCIA OCULAR.

*Clínica*

Una gran lesión en un lado de la corteza visual produciría HEMIANOPSIA

CONTRALATERAL.

La mácula puede quedar respetada debido a que las partes caudales de la corteza

visual también reciben irrigación por ramas colaterales de la arteria cerebral media.


67

Las bandas llamadas COLUMNAS DE ORIENTACIÓN cruzan la corteza perpendiculares a

las columnas de dominancia ocular. Contienen células que responden mejor a barras o

bordes de luz con una orientación particular.

La imagen E corresponde a un caso de AMBLIOPÍA, que corresponde a un desarrollo

anómalo de la corteza visual.

Durante el desarrollo del sistema visual, las células compiten por el espacio sináptico,

pudiéndose observar dos resultados:

Si ambos ojos reciben la misma información visual simultáneamente esta

competencia da como resultado a un número de células muy similar en la capa IV

dedicadas a uno u otro ojo.

Si se perturba la competencia por el territorio cortical observamos dos problemas:

La percepción de la profundidad depende de la comparación entre la

información que procede de ambos ojos.

Si solo queda un ojo para estimular a la corteza visual, se pierde casi toda la

percepción de la profundidad.


68

Existe un periodo crítico para el desarrollo de una competencia eficaz, así que

si durante la fase de desarrollo del sistema visual hay más información de uno

ojo que del otro la proporción de células se altera.

Llegado determinado punto la competición se cierra y se declara un “vencedor”

irreversible, produciéndose ceguera funcional en el ojo no dominante.

Esta afección es bastante frecuente y se denomina AMBLIOPÍA y se caracteriza

por la pérdida en la visión binocular.

Se desconoce la duración del periodo crítico del desarrollo en el sistema visual

humano, pero probablemente no dure más allá de los 5-6 años.

Cortezas visuales asociativas

Se sabe que una parte importante del cerebro está dedicada al procesamiento y

percepción del espacio visual.

Las áreas 18 y 19 rodean a la CORTEZA VISUAL PRIMARIA (área 17) y siguen el

modelo general de organización de la corteza visual.

Reciben conexiones de las siguientes zonas:

CORTEZA VISUAL PRIMARIA

PULVINAR, del tálamo

Recordemos que las capas magnocelular (M) y parvocelular (P) del núcleo geniculado

lateral, que se organizaban desde las células ganglionares de la retina sinaptan en

distintas áreas del núcleo geniculado lateral.

Las células ganglionares que originaban estas vías eran las siguientes:

CAPA P. Corresponde a células de tipo X.

Reciben estímulos sobre todo desde los CONOS:

Campos receptores pequeños

Responden a la visión de colores

Capa M. Corresponde a células de tipo Y.

Reciben estímulos sobre todo de los BASTONES:

Campos receptores grandes

Responden a la posición del estimulo y a su movimiento


69

Hasta un determinado momento las capas M y P coexisten en la misma región general,

aunque conduzcan información distinta.

Esta disposición persiste en la REGIÓN V2 del área 18

Desde la región V2 existe una bifurcación:

Flujo M, que sigue el siguiente camino:

1. REGIÓN V3

2. ÁREA TEMPORAL MEDIAL (V5)

3. ÁREA PARIETAL POSTERIOR (ÁREA 7a)

Este flujo conduce información desde los bastones y sus campos receptores son

grandes.

Las señales procedentes de estas células se utilizan para conocer la posición del

estimulo visual y si está en movimiento.

Flujo P, que sigue también una ruta desde V2

1. ÁREA 19 de Brodmann (subregión V4)

2. CORTEZA TEMPORAL INFERIOR (área 37)

Esta vía se origina en los conos de la retina y codifica para la forma y el color de

los objetos.


70

Imagen de las cortezas visuales secundarias


71

Reflejos oculares

Movimientos oculocinéticos

Cuando nos desplazamos la escena visual se mueve a través de la retina

(DESLIZAMIENTO RETINIANO), y los ojos se mueven automáticamente de forma

compensadora para mantener la imagen fija en la retina.

Estos movimientos generalmente son lentos y equivalen a la velocidad del

desplazamiento.

Cuando los ojos se aproximan a su límite de rotación hay un movimiento rápido que los

devuelve a su posición original y luego otra fase de seguimiento lento del objeto que

mirábamos. Esto se denomina NISTAGMO OCULOCINÉTICO.

Para que se inicie se deben estimular las células ganglionares retinianas de campo

extenso, sensibles a los movimientos lentos. Los axones terminan en pequeños núcleos

en el recorrido de la cintilla óptica que se denominan SISTEMA ÓPTICO ACCESORIO.

El sistema óptico accesorio se compone de una serie de núcleos:

NÚCLEO DE LA CINTILLA ÓPTICA

NÚCLEOS ÓPTICOS ACCESORIOS

MEDIAL

LATERAL

DORSAL

Los núcleos del sistema óptico accesorio se proyectan hacia dos zonas:

NÚCLEO RETICULOTEGMENTARIO de la protuberancia

OLIVA INFERIOR del bulbo

Inervan vestibulocerebelo y hacia los núcleos vestibulares.

Estas neuronas eferentes son las que producen el movimiento oculomotor.

Reflejo fotomotor pupilar

La pupila también responde a la cantidad de luz ambiental, contrayéndose o dilatándose

el iris según ésta.

La respuesta es CONSENSUAL, de modo que la luz dirigida a un iris, también produce

iridoconstricción en el otro:


72

Respuesta directa → Ojo iluminado

Respuesta cruzada → Ojo opuesto

Se trata de un arco formado por 4 neuronas:

1. Células ganglionares de la retina (M). Sus axones se hemidecusan, lo cual

produce que la respuesta sea cruzada.

2. NÚCLEO PRETECTAL OLIVAR

3. NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL

4. Neuronas del GANGLIO CILIAR

La iridoconstricción es una respuesta PARASIMPÁTICA

La iridodilatación es una respuesta SIMPÁTICA cuya respuesta viaja por el hipotálamo

posterior hasta niveles medulares C8-T1

Desde la médula se proyecta al GANGLIO CERVICAL SUPERIOR desde donde la

neurona postganglionar se encarga de inervar al músculo iridodilatador.


73

Clínica

Corteza cerebral

Lesiones de la región inferotemporal en las áreas 18, 20 y 21 producen distintos síntomas

según sea el hemisferio cerebral dañado:

HEMISFERIO IZQUIERDO (dominante). Producen agnosia de objetos, en la cual el

paciente es incapaz de describir objetos reales aunque los perciba.

HEMISFERIO DERECHO (no dominante). Producen agnosia para dibujar el objeto

Alteraciones bilaterales pequeñas en estas zonas producen prosopagnosia en la cual el

paciente es incapaz de reconocer caras.

Vía óptica

En estas imágenes detallaremos los defectos en el campo visual en relación a los distintos

puntos en los que podemos localizar la lesión:


74


75

Tema 17. Anatomía del sistema auditivo

Introducción

El oído es uno de los sentidos más importantes que, junto con la vista y la capacidad de

hablar, contribuye de un modo significativo a la calidad de vida.

En el transcurso de nuestra vida cotidiana separamos inconscientemente los sonidos

relevantes, diferenciándolos del ruido de fondo, y además localizamos las fuentes del

sonido y reaccionamos (a veces de forma refleja) a los ruidos inesperados.

El oído está adaptado para recibir ondas sonoras en la membrana timpánica y transmitir

las señales auditivas al sistema nervioso central.

Oído

Oído externo

Las ondas sonoras son captadas por el PABELLÓN AURICULAR que las encauza a

través del CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO.

Desde el conducto auditivo las ondas sonoras llegan a la MEMBRANA TIMPÁNICA.

El oído externo es una cavidad de resonancia que resalta algunas frecuencias más que

otras, las cuales dependen de la dirección con la que llegue el sonido:

Los sonidos detrás de la cabeza llegan amortiguados

Los sonidos laterales son resaltados

Los indicios de este tipo determinan la LOCALIZACIÓN MONOAURICULAR de las

fuentes de sonido, es decir, la que realizamos con un solo oído.

Oído medio

El oído medio o CAVIDAD TIMPÁNICA es un espacio del hueso temporal lleno de aire,

interpuesto entre el tímpano y el oído interno.

Los sonidos se transmiten hacia el oído interno, que está lleno de líquido, por la CADENA

DE HUESECILLOS, de más externo a más interno:

MARTILLO, que está fijado al tímpano mediante su MANUBRIO

YUNQUE

ESTRIBO, cuya base encaja en la membrana oval, a modo de pistón.


76

Los huesecillos realizan dos funciones:

Amortiguan el movimiento del tímpano

Amplifican la fuerza aplicada a la membrana oval

Su rigidez permite compensar la diferencia de impedancia entre los medios aéreo (de

donde proviene el sonido) y líquido (oído interno)

La rigidez puede ser modificada por dos músculos:

Músculo tensor del tímpano

Músculo del estribo

Oído interno

La forma de la CÓCLEA es espiral y recuerda a un caracol. Tiene dos partes:

COCLEA MEMBRANOSA

CÓCLEA ÓSEA

La cóclea membranosa se encuentra dentro de la ósea y se comunica con el sistema

vestibular mediante el conducto reuniens.

Consta de tres compartimentos espirales:

RAMPA MEDIA o CONDUCTO COCLEAR

RAMPA VESTIBULAR

RAMPA TIMPÁNICA, que termina en la VENTANA REDONDA que separa el oído

interno del medio.

La rampa vestibular se continúa con la rampa timpánica por una abertura en el vértice

de la cóclea llamada HELICOTREMA.

La rampa media está limitada por dos membranas:

MEMBRANA BASILAR, por abajo, limitando con la rampa timpánica

MEMBRANA VESTIBULAR de REISSNER, por arriba, limitando con la rampa

vestibular

El MODIOLO es el eje central óseo de la cóclea y tiene forma de tornillo.

Las rampas vestibular y timpánica están rellenas de PERILINFA


77

La rampa media está rellena de ENDOLINFA

El ÓRGANO DE CORTI es el epitelio sensorial especializado que descansa sobre la

membrana basilar. Tiene dos tipos de células:

Células ciliadas internas. Forman una hilera que recorre la cóclea de la base al

vértice.

Células ciliadas externas. Forman tres hileras paralelas que siguen el mismo

recorrido.

Cada célula ciliada posee un haz de cilios que posee entre 50-150 estereocilios

dispuestos en hileras curvas, y aquellos más largos están en el borde externo de la

célula.

La MEMBRANA TECTORIA que también se encuentra en el órgano de Corti es un brazo

gelatinoso que cubre el epitelio sensorial.

Los estereocilios más altos están en contacto con esta membrana tectoria o insertados en

ella, de modo que los movimientos de la membrana basilar y del órgano de Corti

doblan los estereocilios contra la membrana, produciendo una despolarización de las

células sensoriales.

El modiolo óseo contiene el GANGLIO ESPIRAL.

Las prolongaciones de las células de este ganglio forman la PORCIÓN COCLEAR del

nervio vestibulococlear (VIII par craneal).


78

Vías auditivas centrales

Generalmente en las vías auditivas ascendentes de la cóclea a la corteza se mantiene una

ÓRGANIZACIÓN TONOTÓPICA muy rigurosa, es decir, las neuronas que llevan

información sonora de frecuencia característica llegan a zonas específicas de la corteza.

Todas las fibras del nervio coclear sinaptan en los NÚCLEOS COCLEARES

Mientras la información asciende hacia la corteza auditiva, se distribuye por multitud de

vías paralelas, las cuales convergen en el COLÍCULO INFERIOR.

La información de esta vía sigue el siguiente camino:

NÚCLEOS COCLEARES → Complejo olivar superior → Cuerpo trapezoide →

Lemnisco lateral → COLÍCULO INFERIOR

En el mesencéfalo, la información es transmitida por el COLÍCULO INFERIOR, mediante

su brazo hasta el CUERPO GENICULADO MEDIAL.

El CUERPO GENICULADO MEDIAL envía su información mediante el brazo

sublenticular de la cápsula interna a la CORTEZA AUDITIVA.

Las fibras que transportan información auditiva se decusan a varios niveles, y dicha

información puede ser procesada de dos formas

1. INFORMACIÓN MONOAURICULAR, que viene desde un solo oído, y se dirige al

lado contralateral

2. INFORMACIÓN BIAURICULAR, que resulta de las diferencias entre los sonidos

que reciben ambos oídos, y es procesada por vías centrales.

Las decusaciones del sistema auditivo, sobre todo la del cuerpo trapezoide son

similares funcionalmente a las que veíamos en el sistema óptico, y por ello se les llama en

conjunto QUIASMA AUDITIVO FUNCIONAL.

Núcleos cocleares

Hay dos:

NÚCLEO COCLEAR DORSAL

NÚCLEO COCLEAR VENTRAL

Se encuentran por fuera y por detrás del cuerpo restiforme, en la unión entre bulbo

raquídeo y protuberancia.


79

Todas las fibras cocleares terminan en los núcleos cocleares homolaterales. Las fibras

cocleares se dividen en dos ramas:

RAMA ASCENDENTE. Sus fibras sinaptan con la parte anterior del núcleo

coclear ventral.

RAMA DESCENDENTE. Sus fibras sinaptan con dos zonas:

Núcleo coclear ventral en su parte posterior

Núcleo coclear dorsal

En estos núcleos las fibras sinaptan con varios tipos de neuronas diferentes ordenados en

hileras de modo que obtenemos un MAPA TONOTÓPICO preciso

Las neuronas de los núcleos cocleares dan origen a vías ascendentes paralelas pero

bien separadas y delimitadas dentro del sistema auditivo.

Estas vías analizan y codifican diferentes características sonoras al mismo tiempo que

preservan la información sobre su frecuencia.

Estas proyecciones se subdividen en dos vías:

Vías que transmiten información monoauricular al COLÍCULO INFERIOR

Vías que procesan información biauricular al COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR


80

La mayoría de las fibras del NÚCLEO COCLEAR VENTRAL viajan por delante del cuerpo

restiforme para formar el CUERPO TRAPEZOIDE.

Las proyecciones del NÚCLEO COCLEAR DORSAL y algunas del NÚCLEO COCLEAR

VENTRAL se dirigen hacia atrás para pasar sobre el cuerpo restiforme formando un

fascículo llamado ESTRÍA ACÚSTICA DORSAL.

Las fibras de la ESTRÍA ACÚSTICA DORSAL se decusan antes de unirse al LEMNISCO

LATERAL.

Hay células del NÚCLEO COCLEAR DORSAL que forman circuitos locales, como por

ejemplo proyecciones directas en dirección al COLÍCULO INFERIOR contralateral que

constituyen la principal vía de salida de este núcleo.

Complejo olivar superior

La oliva superior se encuentra en la protuberancia caudal, cercana al núcleo motor del

nervio facial.

Es el primer lugar del tronco del encéfalo donde converge la información de ambos

oídos, lo que permite la localización precisa del sonido y la formación de un mapa

neural del hemicampo auditivo contralateral.

La OLIVA SUPERIOR MEDIAL (OSM) es el principal núcleo del complejo olivar superior

en humanos.

El CUERPO TRAPEZOIDE es un haz de fibras mielínicas que pasa por delante de este

complejo y se entrecruza con fibras del lemnisco medial al atravesar la línea media.

Las fibras del cuerpo trapezoide que se decusan terminan en el COMPLEJO OLIVAR

SUPERIOR contralateral o bien ascienden por el LEMNISCO LATERAL contralateral.

Este núcleo sigue una organización tonográfica característica, que veíamos en

anteriores segmentos.

Las vías nerviosas aferentes a la OLIVA SUPERIOR MEDIAL (OSM) son dos:

Oído contralateral

Oído homolateral

Ambas conexiones llegan aproximadamente al mismo tiempo, y por tanto no existe

retraso con respecto a uno-otro oído, lo que permite que la única diferencia de tiempos

de llegada sea establecida por la localización del sonido:

Si el sonido proviene del lado izquierdo, llegará al núcleo OSM antes desde el oído

izquierdo.


81

Este proceso permite que se analice la procedencia del sonido.

Las proyecciones de la OLIVA SUPERIOR MEDIAL viajan por el LEMNISCO LATERAL

homolateral.

Desde el lemnisco lateral estas fibras inervan al núcleo central del COLÍCULO

INFERIOR.

Hay otro núcleo olivar de escasa importancia que es la OLIVA SUPERIOR LATERAL que

envía conexiones de escasa importancia al COLÍCULO INFERIOR contralateral, lo que

supone una vía biauricular indirecta.


82

Lemnisco lateral

El lemnisco lateral contiene axones muy heterogéneos:

Neuronas de segundo orden de los NÚCLEOS COCLEARES

Neuronas de tercer orden de la OLIVA SUPERIOR

Neuronas de cuarto orden de somas del propio LEMNISCO LATERAL

El NÚCLEO VENTRAL del LEMNISCO LATERAL contiene células entre las fibras

ascendentes del lemnisco lateral.

Se extiende entre el borde anterior del COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR y el borde

inferior del núcleo dorsal del lemnisco lateral.

Envía fibras en dirección al COLÍCULO INFERIOR completando una vía monoauricular

indirecta.

El NÚCLEO DORSAL del LEMNISCO LATERAL recibe información del complejo olivar

superior y envía proyecciones que se decusan.

Estas fibras terminan en el COLÍCULO INFERIOR contralateral transmitiendo información

biauricular e inhibe la actividad del hemicampo auditivo opuesto.

Colículo inferior

El colículo inferior o TUBÉRCULO CUADRIGÉMINO INFERIOR es el fin de casi todas las

vías auditivas ascendentes. Tiene varios núcleos:

NÚCLEO CENTRAL, es muy grande y de forma ovoidea.

Recibe aferencias sobre todo del LEMNISCO LATERAL.

Las aferencias que recibe caminan paralelas formando láminas fibrodendríticas.

Estas proyecciones ascendentes convergen y divergen de modo que cada aferencia

inerva varias neuronas dispuestas en un mismo plano, de modo que a cada punto de la

cóclea corresponde una LÁMINA DE ISOFRECUENCIA.

Este núcleo integra múltiples fuentes auditivas del tronco del encéfalo e inerva la

división anterior del CUERPO GENICULAOD MEDIAL.

NÚCLEO PERICENTRAL, es posterior y está atravesado por fibras de otros núcleos

tectales.

NÚCLEO LATERAL, es lateral y queda atravesado por fibras que forman el brazo del

colículo inferior.


83

Muchas células del colículo inferior responden a señales de ambos oídos:

Células con frecuencia característica baja. Reciben aferencias desde células de

la cóclea que detectan bajas frecuencias.

Son sensibles a las diferencias interauriculares de TIEMPO

Células con frecuencia característica alta. Reciben conexiones desde células

cocleares que detectan altas frecuencias.

Son sensibles a las diferencias interauriculares de INTENSIDAD.

Estas respuestas biauriculares son similares a las del complejo olivar superior, y

probablemente son modificadas por información biauricular procedente del núcleo dorsal

del lemnisco lateral.

Hay células de las láminas fibrodendríticas que son monoauriculares excitadas por el

oído contralateral.

Las células de los NÚCLEOS PARACENTRALES tienen poca frecuencia específica y se

habitúan rápidamente a los estímulos repetidos.

Reciben dos tipos de información:

Información auditiva:

NÚCLEO CENTRAL del colículo inferior

CORTEZA CEREBRAL

Información no auditiva:

MÉDULA ESPINAL

NÚCLEOS DE LA COLUMNA DORSAL (¿lemnisco medial?)

COLÍCULO SUPERIOR

Envían su información a los siguientes destinos EFERENTES:

CUERPO GENICULADO MEDIAL

COLÍCULO SUPERIOR


NÚCLEOS PRECEREBELOSOS


84

Estos núcleos se relacionan con la atención, integración multisensorial y reflejos motores

ante estímulos sonoros.

Cuerpo geniculado medial

Se trata de una protuberancia pequeña en la superficie de la parte inferior del TÁLAMO

CAUDAL, entre el cuerpo geniculado lateral y el pulvinar.

Tiene dos divisiones:

DIVISIÓN ANTERIOR, recibe aferencias del NÚCLEO CENTRAL del colículo

inferior

Envía conexiones a la CORTEZA AUDITIVA PRIMARIA (AI)

Tiene contornos de isofrecuencia en los cuales:

Altas frecuencias. Quedan mediales

Bajas frecuencias. Quedan laterales

DIVISIÓN POSTERIOR, recibe información del NÚCLEO PERICENTRAL del

colículo inferior.

Inerva la CORTEZA AUDITIVA SECUNDARIA (AII)

Contiene neuronas poco especializadas que responden a estímulos acústicos y

no acústicos y es más sensible a la habituación.

DIVISIÓN MEDIAL (magnocelular), recibe información de la CORTEZA EXTERNA

del colículo inferior.

Inerva CORTEZAS AUDITIVAS ASOCIATIVAS.

Contiene neuronas pobremente especializadas sensibles a estímulos acústicos y

de otros tipos sensoriales (vestibulares y somatosensoriales).


85

Corteza auditiva y áreas asociativas

Corteza auditiva primaria

La corteza auditiva primaria (AI), o área 41 de Brodmann, se encuentra entre las dos

circunvoluciones temporales transversas.

Están ocultas en el SURCO LATERAL y son adyacentes a la circunvolución temporal

superior.

Se encuentra en la CIRCUNVOLUCIÓN TEMPORAL TRANSVERSA ANTERIOR aunque

a veces se extiende hasta la posterior.

Histológicamente es una corteza con dos particularidades:

CAPA GRANULAR INTERNA (IV) bien desarrollada

CAPA MULTIFORME (VI) con gran cantidad de pirámides pequeñas.

Corteza auditiva secundaria

La corteza auditiva secundaria (AII), o área 42, se encuentra junto a la auditiva primaria

en la segunda circunvolución transversa.

La CORTEZA AUDITIVA PRIMARIA (AI) está recíprocamente conectada con la DIVISIÓN

ANTERIOR del cuerpo geniculado medial

La CORTEZA AUDITIVA SECUNDARIA (AII) está recíprocamente conectada con la

DIVISIÓN POSTERIOR del cuerpo geniculado medial.

Cada área cortical auditiva envía conexiones comisurales (entre ambos hemisferios)

mediante el CUERPO CALLOSO a áreas auditivas homólogas.

Las células de estas áreas se ordenan en columnas de isofrecuencia que recorren la

corteza auditiva primaria como largas bandas.

Las frecuencias altas son mediales

Las frecuencias bajas son laterales

Cada una de estas bandas posee una organización interna específica en las que se

alternan dos tipos de grupos:

Células estimuladas por ambos oídos (EE)

Células estimuladas por el oído contralateral e inhibidas por el homolateral (EI)


86

Cortezas auditivas de asociación

La corteza auditiva de asociación rodea al ÁREA AUDITIVA PRIMARIA y se sitúa en la

porción posterior de la circunvolución temporal posterior.

Está conectada a la corteza auditiva primaria mediante el FASCÍCULO ARQUEADO.

ÁREA DE WERNICKE (área 22). Recibe conexiones de la corteza auditiva

primaria.

También recibe información somatosensorial y visual

Interviene en la PERCEPCIÓN del LENGUAJE HABLADO.

Es hasta 7 veces más grande en el hemisferio izquierdo que en el derecho.

Hay más áreas que encontramos en este caso en el lobulillo parietal inferior:

CIRCUNVOLUCIÓN ANGULAR (área 39)

CIRCUNVOLUCIÓN SUPRAMARGINAL (área 40)

Estas dos áreas son importantes también para el lenguaje, interviniendo en aspectos como

la LECTURA y la ESCRITURA.

A veces a estas áreas también se las considera como ÁREA DE WERNICKE.

ÁREA DE BROCA (áreas 44 y 45). Son muy importantes para la EXPRESIÓN del

lenguaje hablado.

Está conectada con las cortezas auditivas primaria y de asociación gracias al

FASCÍCULO ARQUEADO.

*Clínica de las áreas del lenguaje*

El ÁREA DE WERNICKE (áreas 22 ¿39 y 40?) interviene en la COMPRENSIÓN del

lenguaje.

Una lesión en el área de Wernicke provoca AFASIA DE WERNICKE en la cual está

dificultada la comprensión del lenguaje y el habla, aunque es fluida, está

completamente desprovista de sentido (JERGAFASIA).

El ÁREA DE BROCA (áreas 44 y 45) interviene en la EXPRESIÓN del lenguaje.

Su lesión provoca AFASIA DE BROCA en la cual aunque el paciente no tiene ningún

problema en la comprensión, el habla no es fluida y observamos frases telegráficas.


87

Imágenes de las vías auditivas ascendentes

Vías monoauriculares (ROJO)

Vías biauriculares (AZUL)


88

Posición de los núcleos cocleares en el tronco del encéfalo

Cortezas auditivas


89

Vías auditivas descendentes

Las proyecciones descendentes consisten en conexiones recíprocas a lo largo de toda la

vía auditiva.

Se forman circuitos de retroalimentación que modulan el procesamiento de la

información desde que es recogida periféricamente hasta que finaliza en la corteza

cerebral.

Haz olivococlear

Surge de grupos de células de los NÚCLEOS PERIOLIVARES del COMPLEJO OLIVAR

SUPERIOR.

Estos núcleos forman el haz olivococlear que viaja junto a la porción vestibular del nervio

vestibulococlear.

Se divide en dos fascículos

Fibras olivococleares laterales. Alcanzan la región de células ciliadas internas

de la cóclea homolateral.

Fibras olivococleares mediales. Tienen proyecciones bilaterales que alcanzan las

células ciliadas externas.

Ejercen retroalimentación directa que influye en la mecánica coclear y la sensibilidad de

la cóclea para discriminar frecuencias.

La inervación olivococlear influye en la altura de las células y en la rigidez de los cilios.

Reflejo del oído medio

Los pequeños músculos estriados que encontramos en el oído medio modifican la

impedancia mecánica de la cadena de huesecillos, y son activados por el REFLEJO

DEL OÍDO MEDIO.

El MÚSCULO DEL ESTRIBO está inervado por el nervio facial (VII par craneal).

Estas neuronas están estrechamente relacionadas con el EXTREMO POSTERIOR del

complejo olivar superior

El MÚSCULO TENSOR DEL TÍMPANO está inervado por el nervio trigémino (V par

craneal).

Estas neuronas se relacionan con el EXTREMO ANTERIOR del complejo olivar superior


90

Estas vías sensitivas son bilaterales y afectan a ambos oídos, es decir, si estimulamos

uno, en el otro también se modifica la impedancia por estas vías.

Reflejo de aprestamiento

Las respuestas al sonido reflejas y adquiridas integran los sistemas sensitivos y motores.

Hay interconexiones corticocorticales para la difusión de la información auditiva,

pero esta información también se integra en el tronco del encéfalo.

Las capas profundas del COLÍCULO SUPERIOR reciben información auditiva de dos

zonas:

COLÍCULO INFERIOR ÁREAS CORTICALES

AUDITIVAS

Estas capas profundas del colículo superior integran tres tipos de información:

Auditiva

Visual

Somatosensorial

Inervan a núcleos del tronco del encéfalo y de la médula cervical mediante las FIBRAS

TECTOBULBOESPINALES.

La estimulación de estas fibras provoca la orientación de cabeza, ojos y cuello hacia el

estímulo auditivo o visual.

Como hemos comentado en esta RESPUESTA DE APRESTAMIENTO también interviene

la vía visual mediante el COLÍCULO SUPERIOR.


91

Imágenes del sistema auditivo

Resumen de las vías auditivas


92

Fibras eferentes auditivas


93

Esquema general de todas las vías del sistema auditivo

Arco del reflejo del oído medio


94

Arco del reflejo de aprestamiento


95


96

Tema 18. Sentidos químicos. Rinencéfalo

Introducción

Los sistemas olfatorio y gustativo exploran el medio químico que nos rodea.

La información que nos ofrecen estos sistemas sea asocia íntimamente por el gusto y la

deleitación que existen por las comidas y las bebidas sabrosas.

Cuando hablamos del gusto que nos provoca una comida, nos estamos refiriendo a una

compleja experiencia sensitiva, plagada de matices, que denominamos sabor.

La percepción global del sabor es una combinación de datos olfativos, gustativos y

somatosensoriales que encontramos en los alimentos y la bebida.

El sentido del olfato detecta las fragancias como el resultado de la percepción de

sustancias olorosas presentes en el ambiente en forma de aerosol.

El sentido del gusto es la sensación suscitada por la estimulación química de

receptores gustativos que encontramos en la cavidad orofaríngea

El sistema somatosensorial se encarga de detectar componentes irritantes de

los alimentos (como el picante).

Sentido del olfato

Receptores

Los receptores responsables de este sentido se localizan en la MUCOSA OLFATORIA

que se encuentra en el techo de las fosas nasales, sobre la lámina cribosa del hueso

etmoides.

Está formada por una capa acelular de moco que recubre una capa celular de EPITELIO

OLFATORIO y una lámina basal subyacente.

El epitelio se compone de tres tipos de neuronas:

Neuronas receptoras olfatorias

Células sustentaculares, que secretan sustancias mucosas.

Células basales, que se encargan de renovar el epitelio


97

Las neuronas receptoras olfatorias son bipolares y cada una tiene dos partes:

Dendrita apical, que se extiende hacia la superficie del epitelio donde forma una

vesícula olfatoria con forma de botón, de la que nacen cilios inmóviles con

receptores para moléculas olorosas.

Axón basal, que es amielínico y tremendamente fino.

Todos los axones cruzan la lámina propia y se reúnen en filetes olfatorios que se

encargan de formar el NERVIO OLFATORIO (I par craneal).

Los filetes olfatorios atraviesan la lámina cribosa para terminar en el BULBO

OLFATORIO.

La lámina propia contiene haces de axones olfatorios y además una particularidad, que son

las GLÁNDULAS DE BOWMAN, que realizan una secreción serosa, que, combinadas

con las secreciones de las células de sostén, permiten atrapar mejor las sustancias

odoríferas.

Vías centrales. Bulbo olfatorio

El bulbo olfatorio se localiza en el surco olfatorio sobre la cara anterior de la CINTILLA

OLFATORIA, mediante la cual se une al resto del encéfalo.

Contiene varios tipos de fibras:

Fibras de la CINTILLA OLFATORIA LATERAL

Neuronas del NÚCLEO OLFATORIO ANTERIOR

Fibras del BRAZO ANTERIOR DE LA COMISURA ANTERIOR


98

Las proyecciones aferentes desde el NERVIO OLFATORIO forman la capa del nervio

olfatorio, cuyos axones llegan únicamente a unas estructuras llamadas glomérulos

olfatorios.

Los glomérulos son el rasgo más sobresaliente de esta estructura, y su centro está

formado por axones de las células receptoras olfatorias.

Los axones de las células olfatorias se ramifican para sinaptar con las dendritas primarias

(apicales) de otros tipos de neuronas, que son eferentes al bulbo olfatorio.

Los axones de estas células emergen de la porción posterior del bulbo olfatorio para

configurar la CINTILLA OLFATORIA LATERAL.

Estas fibras siguen un trayecto en dirección posterior para finalizar en zonas de la cara

anterior del telencéfalo, que llamamos CORTEZA OLFATORIA.

Corteza olfatoria

Las principales áreas que forman la CORTEZA OLFATORIA son:

NÚCLEO OLFATORIO

ANTERIOR

TUBÉRCULO OLFATORIO

CORTEZA PIRIFORME

NÚCLEO CORTICAL ANTERIOR

DE LA AMÍGDALA

CORTEZA PERIAMIGDALINA

CORTEZA ENTORRINAL

LATERAL

Son un ejemplo de PALEOCORTEZA con tres capas celulares, que además reciben

proyecciones directas desde sus receptores, en vez de relevarse en núcleos relé del

tálamo.

Los axones de la cintilla olfatoria envían colaterales al núcleo olfatorio anterior, otras

áreas corticales y estructuras límbicas subcorticales.

Los principales destinos del NÚCLEO OLFATORIO ANTERIOR son:

BULBOS OLFATORIOS bilaterales

NÚCLEO OLFATORIO ANTERIOR contralateral

Esta cantidad de procesamiento interhemisférico nos informa de que el procesamiento

por parte de ambos hemisferios es importante para la información olfatoria.


99

Los axones de la CINTILLA OLFATORIA LATERAL siguen un recorrido en sentido

posterior para dar lugar a la ESTRÍA OLFATORIA LATERAL.

La ESTRÍA OLFATORIA LATERAL finaliza en dos zonas fundamentalmente:


CORTEZA PIRIFORME, que es un componente fundamental de la corteza

olfatoria.

Estas fibras también continúan un trayecto posterior sinaptando con tres lugares:

NÚCLEO CORTICAL ANTERIOR DE LA AMÍGDALA

CORTEZA PERIAMIGDALINA (que forma parte de la corteza piriforme)

CORTEZA ENTORRINAL LATERAL

No parece que haya una proyección topográfica desde el bulbo olfatorio, al contrario de

cómo ocurría en todas las sensibilidades que hemos visto anteriormente.

En la imagen está representada en azul.


100

Proyecciones de la corteza olfatoria

Las células de la corteza olfatoria emiten dos tipos de conexiones:

CONEXIONES INTRÍNSECAS, de asociación entre zonas que pertenecen a la

propia corteza olfatoria.

La mayoría de estas conexiones nacen en estos núcleos:

NÚCLEO OLFATORIO ANTERIOR

CORTEZA PIRIFORME

CORTEZA ENTORRINAL LATERAL

Estas fibras de asociación se distribuyen en conjunto por toda la corteza olfatoria.

CONEXIONES EXTRÍNSECAS, de zonas diferentes a la corteza olfatoria.

Incluyen amplias conexiones de regreso al bulbo olfatorio, y se originan en

todas las áreas de la corteza olfatoria a excepción del tubérculo olfatorio.

Esta información también se releva hacia la neocorteza, concretamente mediante dos

vías:

VÍAS CORTICOCORTICALES:

CORTEZA ORBITOFRONTAL

CORTEZA INSULAR AGRANULAR VENTRAL

Es importante resaltar que además de olfatoria, estas dos cortezas reciben información

gustativa, lo que integra ambas sensaciones para dar lugar a la experiencia del sabor.

VÍAS DE RELEVO EN EL TÁLAMO, concretamente las proyecciones se realizan

hacia el núcleo dorsomedial del tálamo (¿en dirección a las dos cortezas

anteriormente nombradas?).

Además de estas vías la corteza olfatoria envía conexiones a dos zonas:

HIPOTÁLAMO LATERAL

HIPOCAMPO

Estas conexiones probablemente intervengan en la modulación de los comportamientos

relacionados con la alimentación.


101

Clínica

Los trastornos de la olfacción suelen darse fisiológicamente con la edad avanzada,

ocurriendo disminución de la sensación olorosa, lo que modifica la conducta alimentaria.

Además los trastornos del olfato también se pueden asociar a la epilepsia y a algunos

trastornos depresivos y psiquiátricos como la esquizofrenia.

Los pacientes pueden sufrir parosmia (DISOSMIA), es decir, una distorsión de la

experiencia olfatoria o bien la percepción de un olor que no se encuentra presente.

Fibras eferentes de la corteza olfatoria

*Recordatorio*

La CORTEZA OLFATORIA envía conexiones de regreso al bulbo olfatorio y a otros

núcleos y se originan en todas las zonas de la corteza a excepción del tubérculo olfatorio.


102

Imágenes del sentido del olfato


103

Sentido del gusto

Receptores

Las experiencias gustativas dependen de la recepción de los siguientes sabores

primarios:

Dulce

Salado

Ácido

Amargo

“Umami”

Estas sensaciones dependen de la interacción entre los estímulos gustativos y las células

receptoras situadas en los órganos sensitivos, denominadas BOTONES GUSTATIVOS.

Estos receptores se encuentran presentes en toda la cavidad orofaríngea, aunque se

hacen evidentes sobre la superficie de la lengua.

Cada botón gustativo se compone de 40-60 células gustativas cuyos extremos apicales

están cubiertos por microvellosidades que se extienden en el interior de un poro

gustativo.

El poro es una cavidad que permite el contacto de las sustancias gustativas con las

microvellosidades de las células receptoras.

Las fibras aferentes penetran por la membrana basal y a continuación se ramifican en la

base del botón gustativo.

Cada botón recibe normalmente la inervación de más de una fibra aferente, y cada fibra

aferente llega a múltiples botones gustativos, con los que establecen sinapsis químicas.


104

Vías gustativas periféricas

Las fibras aferentes de las neuronas gustativas de primer orden son SENSITIVAS

VISCERALES ESPECIALES (SVE).

Viajan por los siguientes nervios craneales:

NERVIO FACIAL (VII par), mediante estas ramas:

Nervio cuerda del tímpano

Nervio petroso mayor

Los somas de estos nervios se encuentran en el GANGLIO GENICULADO.

NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX par), mediante esta rama:

Ramo linguotonsilar

Su ganglio es el GANGLIO PETROSO

NERVIO VAGO (X par), mediante esta rama:

Nervio laríngeo superior

Su ganglio es el GANGLIO NODOSO

Todos estos nervios al final acaban incorporándose al NÚCLEO DEL TRACTO

SOLITARIO mediante el fascículo solitario.

Vías gustativas centrales

El NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO (NTS) es el principal núcleo sensitivo visceral

del tronco del encéfalo, y se divide en dos subgrupos:

NÚCLEO ROSTRAL (gustativo)

NÚCLEO CAUDAL (visceral o cardiorrespiratorio)

Las fibras que viajan por el fascículo solitario pertenecen a los siguientes pares, como ya

hemos visto:

Nervio facial (VII par)

Nervio glosofaríngeo (IX par)

Nervio vago (X par)


105

Terminarán sobre todo en la PORCIÓN ROSTRAL del NTS, que hemos visto que se

dedicaba a la recepción de estímulos gustativos.

Las neuronas gustativas de segundo orden emiten axones asociados al haz

centrotegmental o central de la calota.

Estas fibras terminan en la PORCIÓN PARVOCELULAR del NÚCLEO VENTRAL

POSTEROMEDIAL (NVPmpc) del tálamo.

La información gustativa llega medial a la información que procede de la cabeza.

Corteza gustativa

Los axones de las neuronas del NVPmpc viajan a través del brazo posterior de la cápsula

interna homolateral para finalizar en tres zonas:

OPÉRCULO FRONTAL

CORTEZA INSULAR ANTERIOR

ÁREA 3b DE BRODMANN (CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA)

*Recordatorio general*

Recordemos que el NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL era un núcleo que recogía

somestesia de dos tipos desde el trigémino (V par):

Tacto fino y propiocepción consciente (lemnisco trigeminal)

Tacto grosero y termoalgesia (fascículo trigeminotalámico)

Ahora vemos también que recoge información gustativa desde los pares VII, IX y X.

Este núcleo recibirá por tanto aferencias de estos tipos:

Somestesia general: Trigémino (V par craneal)

Sensibilidad visceral especial:

Facial (VII par craneal)

Glosofaríngeo (IX par craneal)

Vago (X par craneal)


106

Esta vía general es responsable de la discriminación del gusto, y es exclusivamente

homolateral.

Estudios afirman que la CORTEZA ORBITOFRONTAL POSTEROLATERAL también

elabora información gustativa primaria, e integra tres tipos de señales:

Señales gustativas

Señales olfatorias

Señales visuales asociadas a la comida

También se han descubierto células que reaccionan al gusto en la AMÍGDALA y en el

HIPOTÁLAMO aunque apenas conocemos las implicaciones de estas vías.

Clínica

Pocas veces vemos pérdida completa del gusto (AGÉUSIA), aunque si podemos ver

trastornos relacionados con la recepción del gusto:

Reducción de la sensibilidad gustativa (HIPOGEUSIA)

Distorsión en la percepción de un sabor (PARAGEUSIA/DISGEUSIA)

Estos trastornos se asocian a varias lesiones:

Traumatismo craneal

Infección vírica

Trastornos psiquiátricos

Iatrogénicas (radioterapia y

quimioterapia)


107

Imágenes del sentido del gusto

Vías periféricas

Resumen general de las vías gustativas


108


109

Tema 19. Sistema motor y cortezas motoras. Vía

piramidal

Introducción

Existen múltiples acciones cotidianas que implican movimiento, cuyo principio parece muy

sencillo, pero consta de fundamentos nerviosos muy complejos.

Los movimientos de los músculos de un brazo se realizan en estrecha coordinación con los

de la postura mientras que hay recepción de propiosensibilidad procedente de antebrazo y

mano que informan sobre la tensión de los músculos.

También participan aunque de forma menos evidente conexiones del sistema visual y

memoria acumulada.

El control de este movimiento voluntario es complejo y en él intervienen múltiples

facetas, sobre todo las que proceden de la corteza cerebral.

Hay tres cortezas motoras en el LÓBULO FRONTAL:

CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI) o área 4 de Brodmann

CORTEZA PREMOTORA o área 6 de Brodmann

CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA o área 6 de Brodmann

CORTEZA MOTORA SECUNDARIA o área 8 de Brodmann

Además también intervienen varias cortezas asociativas del LÓBULO PARIETAL.

Estas vías funcionan en conjunto gracias a la corteza motora primaria que envía los

sistemas que llevamos viendo durante toda la asignatura:

VÍA CORTICONUCLEAR o CORTICOBULBAR

VÍA CORTICOESPINAL

En conjunto estos dos haces de denominan VÍA PIRAMIDAL, que influye sobre las

motoneuronas inferiores (vía terminal común) para producir el movimiento

consciente.


110

Vía corticoespinal

El grueso de fibras que forman la vía corticoespinal atraviesan la línea media a nivel de la

DECUSACIÓN PIRAMIDAL que marca el límite entre bulbo raquídeo y médula espinal.

Esta decusación da lugar a importantes consecuencias funcionales

Los axones de la corteza motora izquierda actúan sobre la musculatura de la

mitad derecha del cuerpo

Los axones de la corteza motora derecha actúan sobre la musculatura de la

mitad izquierda del cuerpo

Esto tiene estas consecuencias clínicas:

La lesión de las fibras corticoespinales superiores a la decusación originan

hemiplejia contralateral

La lesión de las fibras corticoespinales medulares originan hemiplejia

homolateral.

Corteza motora

Las neuronas que dan lugar a los axones corticoespinales se localizan en las porciones

profundas de la CAPA PIRAMIDAL INTERNA (V) de la corteza cerebral.

Algunas de estas neuronas son pirámides grandes que se llaman NEURONAS DE BETZ y

aportan una escasa cantidad de fibras a la vía.

Las neuronas corticoespinales se encuentran fundamentalmente en 6 regiones de la

corteza cerebral:

CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI). También llamada área 4 de Brodmann.

Se localiza en la parte posterior de la CIRCUNVOLUCIÓN PRECENTRAL, por

delante del surco central de Rolando.

CORTEZA PREMOTORA

CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA

Son dos, que ocupan ambas el área 6 de Brodmann y ambas se localizan en la

CIRCUNVOLUCIÓN PARACENTRAL ANTERIOR.

CORTEZA MOTORA SECUNDARIA. También llamada área 8 de Brodmann

Aproximadamente 2/3 del total de axones de esta vía proceden del LÓBULO FRONTAL.


111

El resto de axones de esta vía se encuentran en el LÓBULO PARIETAL y en alguna otra

región:

CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA (SI). También conocida como áreas 3, 1 y 2

de Brodmann.

Se encuentra en la CIRCUNVOLUCIÓN POSCENTRAL detrás del surco central de

Rolando.

LOBULILLO PARIETAL SUPERIOR. También conocido como áreas 5 y 7 de

Brodmann

CIRCUNVOLUCIÓN CINGULAR


112

Dentro de la CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI) las fibras corticoespinales siguen una

ORGANIZACIÓN SOMATOTÓPICA según patrones que revelan su influencia sobre

músculos específicos.

La figura creada de este modo se llama HOMÚNCULO MOTOR:

La musculatura de la cara, la cabeza y la cavidad bucal se encuentran bajo la influencia

de neuronas situadas en la parte anterolateral de la CIRCUNVOLUCIÓN PRECENTRAL.

Estas áreas contribuyen a formar el FASCÍCULO CORTICONUCLEAR o

CORTICOBULBAR que influye sobre los núcleos de los pares craneales que

encontramos en el tronco del encéfalo.

La desproporción entre tamaños de diversas partes del cuerpo que encontramos en el

homúnculo refleja la densidad y distribución de neuronas encargadas de controlar la

musculatura de cada región concreta.

Esto define la precisión y la fineza de la UNIDAD MOTORA (visto en la unidad 1)

En otras zonas de la corteza motora también se pueden observar representaciones

completas del cuerpo, pero menos precisas.

Esto nos informa de que cualquier musculo puede verse influido por varias zonas de la

corteza cerebral.


113

Trayecto descendente

Los axones del trayecto corticoespinal son muy variables, tanto gruesos mielínicos como

delgados y amielínicos.

Las fibras corticoespinales atraviesan la corona radiada y convergen para entrar en el

BRAZO POSTERIOR de la CÁPSULA INTERNA.

Estos axones siguen una somatotopía de modo que los axones que se dirigen a niveles

medulares más altos se colocan superiores a los que van a niveles más bajos.

Las fibras corticoespinales una vez rebasan la cápsula interna atraviesan las diversas

divisiones del tronco del encéfalo:

MESENCÉFALO. Se reúnen para formar el tercio medio del pie peduncular.

Dentro de esta zona aún existe una somatotopía, de modo que las fibras

correspondientes al antebrazo y la mano son mediales a las encargadas de

representar a la pierna y el pie.

PROTUBERANCIA. Los axones siguen su camino entre las masas neuronales

formadas por los núcleos pontinos, a los que aportan colaterales para sinaptar

con ellos.

BULBO. Los axones de esta vía se acumulan en la cara ventral (anterior) del bulbo

para formar las PIRÁMIDES BULBARES.

Estos axones inervarán los siguientes núcleos:

COMPLEJO OLIVAR INFERIOR

NÚCLEOS DE LAS COLUMNAS POSTERIORES

NÚCLEOS RETICULARES BULBARES


114

Dentro de las pirámides, a nivel de la transición bulbomedular aproximadamente el 80% de

las fibras de la vía piramidal se decusan en lo que llamamos DECUSACIÓN PIRAMIDAL

(motora).

Existirán por tanto dos fascículos a partir de la decusación piramidal:

HAZ CORTICOESPINAL LATERAL (CEL). Formado por las fibras que se

DECUSAN y por tanto es contralateral a la corteza de origen.

Es el grueso de la vía piramidal con un 80% de las fibras procedentes de las

cortezas motoras.

HAZ CORTICOESPINAL ANTERIOR (CEA). Formado por las fibras que continúan

su trayecto de forma homolateral a la corteza de origen.

Es de escasa relevancia clínica debido a que su lesión apenas tiene

consecuencias e influye sobre todo sobre la musculatura proximal.

Terminación de las vías

Las fibras del HAZ CORTICOESPINAL LATERAL (CEL) siguen una organización

topográfica:

Los axones que terminan a nivel cervical son más mediales

Los axones que terminan a niveles lumbosacros son más laterales

Cuando las fibras correspondientes a niveles superiores penetran en la sustancia gris para

inervar motoneuronas, los fascículos más laterales se van medializando para hacer lo

propio en niveles inferiores.

Las fibras corticoespinales que nacen en el LÓBULO FRONTAL sinaptan en las

láminas VII a IX (zona intermedia y asta anterior).

Las fibras que nacen en el LÓBULO PARIETAL sinaptan en la base del asta posterior

(láminas IV a VI).

La mayor parte de los axones finalizan en las intumiscencias:

INTUMISCENCIA CERVICAL → 55% de las fibras

INTUMISCENCIA LUMBOSACRA → 25% de las fibras

NIVELES TORÁCICOS → 20% de las fibras


115

En su terminación sobre todo sobre las intumiscencias medulares, las fibras

corticoespinales sinaptan con las siguientes láminas:

Lámina V

Lámina VI

Lámina VII

Los humanos, capaces de realizar MOVIMIENTOS FINOS con los dedos, hay parte de las

fibras que sinaptan directamente con cúmulos de motoneuronas α de la LÁMINA IX.


116

Imágenes sobre la vía corticoespinal


117

Vía corticonuclear

La VÍA CORTICONUCLEAR o corticobulbar tiene una organización paralela a la de la vía

corticoespinal.

Se encarga de inervar núcleos motores que influyen sobre musculatura estriada voluntaria:

Núcleo motor del trigémino (V par) → NÚCLEO MASTICADOR

Núcleo motor del facial (VII par) → NÚCLEO FACIAL

Núcleo motor del hipogloso (XII par) → NÚCLEO HIPOGLOSO

Núcleo del glosofaríngeo y el vago (IX y X pares) → NÚCLEO AMBIGUO

Núcleo del nervio espinal (XI par) → NÚCLEO ESPINAL o ACCESORIO

Algunos de estos axones terminan directamente sobre las motoneuronas de los pares

craneales, pero la mayoría terminan en interneuronas de la FORMACIÓN RETICULAR

adyacentes de forma inmediata a dichos núcleos.

La mayoría de musculatura inervada por los pares craneales se localiza en la región facial,

de modo que el área de la corteza MI de la que surge esta vía se denomina CORTEZA

MOTORA FACIAL.

Los núcleos de los siguientes nervios NO reciben proyecciones desde la CORTEZA

MOTORA PRIMARIA:

Núcleo del oculomotor (III par)

Núcleo del troclear (IV par)

Núcleo del abducens (VI par)

Estos núcleos reciben estímulos de las siguientes áreas motoras:

CORTEZA MOTORA OCULAR FRONTAL (área 8 de Brodmann)

CORTEZA OCULAR PARIETAL (área 7 de Brodmann)

Estas cortezas envían conexiones encargadas de controlar el movimiento de los ojos a los

núcleos de la FORMACIÓN RETICULAR MESENCEFÁLICA y PARAMEDIANA de la

protuberancia.


118

La corteza de cada hemisferio influye de forma bilateral sobre estos núcleos.

Los movimientos oculares son conjugados y se dirigen al lado contralateral a la

estimulación.

Trayecto de las vías corticonucleares

Los axones corticonucleares que se originan en la CAPA PIRAMIDAL INTERNA (V) de la

corteza motora facial se introducen en la cápsula interna.

Estas fibras se reúnen en la RODILLA DE LA CÁPSULA INTERNA mediales a las

corticoespinales.

Siguen su recorrido por el pie peduncular y siguen siendo mediales a las fibras

corticoespinales cervicales.

Vemos que en este nivel se mantiene la organización más superior → más medial

Los axones descienden hacia la protuberancia y el bulbo asociados a la vía corticoespinal.

Cuando pasan por la protuberancia basilar sus ramos se dirigen a los siguientes lugares:

NÚCLEO MOTOR DEL TRIGÉMINO, finalizando en interneuronas adyacentes

La inervación es bilateral y equilibrada (mismas fibras a un lado que al otro).

NÚCLEO DEL NERVIO FACIAL:

Núcleo facial superior. El control es bilateral equilibrado

Núcleo facial inferior. El control es bilateral con mucho predominio

contralateral.


119

A niveles bulbares medios las fibras se dirigen dorsalmente para alcanzar los siguientes

núcleos:

NÚCLEO AMBIGUO, con proyecciones bilaterales.

Las partes que inervan al paladar blando y a la úvula tienen un gran predominio

contralateral.

NÚCLEO HIPOGLOSO, las fibras lo inervan bilateralmente con gran predominio

contralateral.

NÚCLEO ESPINAL, estos axones siguen hacia la parte superior de la médula

cervical junto con la vía corticoespinal para inervar el núcleo espinal del XI par

craneal

*Clínica*

Los núcleos con predominio de un lado u otro son muy susceptibles a provocar problemas

cuando se lesiona la VÍA CORTICONUCLEAR de uno de los hemisferios:

NÚCLEO FACIAL

Núcleo superior. Es bilateral, por lo que no presenta incidencias

Núcleo inferior. Tiene predominio contralateral así que observaremos

una depresión de la musculatura facial contralateral al lado de la lesión.

NÚCLEO AMBIGUO. Recordemos que los músculos del paladar y la úvula tenían

predominio contralateral, y la estimulación nerviosa llevaba la úvula al mismo

lado.

Una lesión de las vías corticonucleares para el núcleo ambiguo provocaría fallo en

la elevación del paladar y además desviación de la úvula al lado de la lesión.

NÚCLEO HIPOGLOSO. Este núcleo también presenta predominio contralateral y

la estimulación nerviosa lleva la lengua al lado contrario.

Una lesión en las vías corticonucleares para el núcleo hipogloso provocaría un

desplazamiento de la lengua hacia el lado opuesto de la lesión.

NÚCLEO ESPINAL. Este núcleo tiene predominio homolateral y por ello lesiones

en la vía corticonuclear provocan parálisis en el mismo lado


120

Imágenes de la vía corticonuclear


121

Sistemas motores complementarios

Sistema corticorrúbrico

Las proyecciones corticales hacia el NÚCLEO ROJO del mesencéfalo nacen

fundamentalmente en las siguientes cortezas:

CORTEZA MOTORA PRIMARIA (área 4)

CORTEZAS PREMOTORA y MOTORA SUPLEMENTARIA (área 6)

LOBULILLO PARIETAL SUPERIOR (áreas 5 y 7)

Tanto la división parvocelular como la magnocelular de este núcleo reciben conexiones

corticorrubricas homolaterales.

Las neuronas de la vía piramidal también aportan algunas fibras, aunque la mayoría de

estos axones no son colaterales suyos.

La proyección corticorrúbrica-rubroespinal sigue una organización topográfica.

Recordemos que la VÍA RUBROESPINAL es contralateral e influye básicamente sobre la

musculatura flexora.

Esta vía complementa la acción del HAZ CORTICOESPINAL LATERAL, aunque tiene

escasa relevancia sobre los movimientos finos y precisos de las manos.

El NÚCLEO ROJO también recibe inervación de los NÚCLEOS INTERPÓSITOS

contralaterales del cerebelo, que si recordamos, eran dos y pertenecían al

espinocerebelo:

NÚCLEO GLOBOSO

NÚCLEO EMBOLIFORME

Esta proyección podría formar parte de una vía especializada para el control rápido de

los movimientos, o de su corrección gracias al cerebelo.


122

Sistema corticorreticular

Los núcleos protuberanciales y bulbares que dan origen a los FASCÍCULOS

RETICULOESPINALES reciben impulsos de las siguientes cortezas:

CORTEZA PREMOTORA, mayoritariamente

CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA, en menor medida

Ambas cortezas forman el área 6 de Brodmann

Recordemos que las VÍAS RETICULOESPINALES influyen sobre la musculatura

extensora y es un medio para que la corteza actúe sobre la musculatura extensora

paralela a la regulación flexora.

Los núcleos cerebelosos también proyectan hacia estas zonas.

Sistema corticopontino

Casi todas las cortezas cerebrales envían axones a este sistema, de especial desarrollo en

el cerebro humano.

La mayoría de sus elementos se originan en cortezas motoras, pero también hay otros

que se originan en cortezas asociativas temporales, parietales y occipitales.

Los axones de esta vía bajan por la cápsula interna y establecen sinapsis con los

NÚCLEOS DE LA PROTUBERANCIA BASILAR homolateral.

La mayoría de núcleos del puente envían sus axones hacia el CEREBELO contralateral

por el pedúnculo cerebeloso medio, pero aquí también hay una notable proyección

homolateral.

Se sabe poco sobre esta vía, aunque parece que desempeña funciones sobre el control

motor.

También parece que sirve para comunicar el cerebro con el cerebelo, ya que estas

estructuras en general carecen de comunicaciones directas en el encéfalo adulto.


123

Cortezas motoras

Clásicamente se ha pensado que existía una jerarquía en las cortezas motoras en las que

en el nivel superior se encontraba la CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI) que canalizaba

impulsos de otras áreas corticales.

Actualmente se cree que las áreas corticales que no pertenecen a MI llevan a cabo tareas

de planificar y ejecutar un movimiento de forma paralela a la corteza motora primaria.

Corteza motora primaria

Recordemos que la CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI) o área 4 de Brodmann sigue

una detallada somatotopía del cuerpo humano.

Muchas fibras corticoespinales nacen en neuronas piramidales de la capa V de esta área

cerebral.

Esta corteza al igual que tantas otras se organiza en módulos o COLUMNAS

VERTICALES.

Las neuronas de una misma columna reciben retroalimentación somatosensorial desde

el mismo lugar a donde mandan su impulso motor.

Por ejemplo la columna que produce la flexión de los músculos de una mano recibirá

aferencias sensoriales desde su palma para que cuando la mano quiere coger un objeto,

sepa mediante los estímulos sensitivos cuando está en contacto con el objeto y cuando

debe flexionarse.

Estas conexiones forman parte de los REFLEJOS DE LARGA LATENCIA, en los cuales la

información sensitiva llega a la corteza MI desde los sistemas sensitivos ascendentes,

lógicamente tras sinaptar en la corteza SI.


124

La actividad de las neuronas corticoespinales de la corteza MI también puede

modificarse mientras se ejecuta un movimiento, y la activación de dichas neuronas

determina entre otras cosas la FUERZA de la contracción muscular.

Hay poblaciones de neuronas de la corteza MI que se encargan de codificar la

DIRECCIÓN de un movimiento.

Corteza motora suplementaria

La CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA ocupa la porción del área 6 que se

encuentra superior a MI.

Contiene un mapa completo de la musculatura corporal, aunque este mapa es menos

preciso que el de la corteza MI

Recibe señales del LÓBULO PARIETAL.

Proyecta hacia tres destinos:

CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI)


MEDULA ESPINAL

La estimulación de la corteza suplementaria puede dar lugar a movimientos secuenciales

de varios grupos musculares que orientan el cuerpo o los miembros en el espacio.

Los estímulos necesarios son más potentes que los necesarios para MI y muchas veces

los movimientos producidos son bilaterales.

*Concepto*

Los movimientos voluntarios según su naturaleza requieren la intervención de distintos

tipos de corteza motora:

Los movimientos aleatorios, sin planificación ni orden solo involucran a la CORTEZA

MOTORA PRIMARIA (MI)

Los movimientos secuenciales y planificados requieren tanto a la corteza motora

primaria (MI) como a la corteza suplementaria.

Si el movimiento se planifica y ejecuta mentalmente sin llegar a ejecutarse físicamente

únicamente se estimula la CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA.


125

Corteza premotora

La CORTEZA PREMOTORA ocupa la porción del área 6 que se encuentra justo superior a

la porción anterolateral de la corteza MI

También contiene una somatotopía completa, pero al igual que la corteza suplementaria,

esta es más imprecisa que la que encontramos en MI

La corteza premotora recibe aferencias abundantes desde las áreas sensitivas de la

CORTEZA PARIETAL

Proyecta hacia los siguientes lugares:

CORTEZA MOTORA PRIMARIA

MÉDULA ESPINAL


Parece que esta área tiene relación con la dirección de los músculos proximales de las

extremidades y en general para orientar al cuerpo para el movimiento.

Corteza parietal posterior

Las regiones motoras de la CORTEZA PARIETAL POSTERIOR corresponden a las áreas

5 y 7 de Brodmann.

Estas áreas llevan a cabo algunos “cálculos previos” necesarios para realizar los

movimientos en el espacio, construyendo un “mapa espacial” del cuerpo para

determinar la trayectoria que debe seguir una parte del cuerpo para alcanzar su objetivo.

ÁREA 5. Recibe amplias proyecciones desde la corteza somatosensorial y

estímulos desde el sistema vestibular

ÁREA 7. Elabora información visual que se relaciona con la localización de los

objetos en el espacio.

Ambas cortezas proyectan a las CORTEZAS PREMOTORA y SUPLEMENTARIA (ÁREA

6) y muy minoritariamente hacia tronco del encéfalo o médula.

Estas áreas tienen relación con alcanzar un objeto de interés, por ejemplo cuando

alargamos la mano para coger algo, pero no así cuando hacemos el mismo movimiento y

ese algo no está presente.


126

Corteza cingular

Interviene en el movimiento de forma desconocida aunque debido a que forma parte del

lóbulo límbico posiblemente tenga que ver con aspectos motivacionales o emocionales.

Influencias cerebelosas y de los ganglios basales

Estos núcleos proyectan fundamentalmente hacia regiones talámicas relé que dan lugar

a conexiones hacia:

CORTEZA MOTORA PRIMARIA desde el CEREBELO

CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA, desde el GLOBO PÁLIDO


127

Imágenes del sistema motor


128


129


130


131

Tema 20. Ganglios basales

Introducción

El movimiento voluntario es esencial para el bienestar de los animales vivos, y éste se

lleva a cabo mediante señales que dirigen las acciones de cada músculo.

Estas señales de movimiento voluntario se originan en la corteza cerebral, pero no son

autónomas, sino que están moduladas por numerosas estructuras subcorticales.

Las principales modulaciones son dos:

Cerebelo, que modula la precisión del movimiento, como ya hemos estudiado en

las unidades correspondientes.

GANGLIOS BASALES, que intervienen en la integración sensorimotora y en gran

cantidad de conductas motoras y afectivas.

En el interior de cada hemisferio cerebral encontramos varias masas nucleares,

colectivamente descritas como NÚCLEOS BASALES (ganglios basales).

Los componentes principales de este grupo de núcleos son los siguientes:

NÚCLEO CAUDADO

GLOBO PÁLIDO, también llamado PALEOESTRIADO

PUTAMEN

Desde el punto de vista anatómico y funcional estos núcleos están estrechamente

relacionados entre sí, y se encuentran relacionados fundamentalmente con el control de

la postura y el movimiento.

También se denominan en ocasiones CUERPO ESTRIADO.


132

Estos núcleos tienen importantes conexiones con otras regiones del encéfalo,

especialmente las siguientes:

CORTEZA CEREBRAL (áreas motoras y asociativas)

TÁLAMO

NÚCLEO SUBTALÁMICO del diencéfalo

SUSTANCIA NEGRA del mesencéfalo

Anatómicamente se considera que el putamen y el globo pálido forman una unidad

funcional que denominamos NÚCLEO LENTICULAR.

Los núcleos basales se dividen clásicamente en dos porciones:

PORCIÓN POSTERIOR

NÚCLEO CAUDADO

PUTAMEN

GLOBO PÁLIDO

PORCIÓN ANTERIOR

SUSTANCIA INNOMINADA (Núcleo basal de Meynert)

NÚCLEO ACCUMBENS


Cuerpo estriado

El CUERPO ESTRIADO está formado por dos núcleos:

NÚCLEO CAUDADO

NÚCLEO LENTICULAR, a su vez con dos subdivisiones

PUTAMEN

GLOBO PÁLIDO

El CUERPO ESTRIADO a su vez tiene dos subdivisiones funcionales:

NEOESTRIADO, que está formado por el núcleo caudado y el putamen.

PALEOESTRIADO, que corresponde al globo pálido.


133

El NÚCLEO LENTICULAR se localiza en la base del hemisferio cerebral y está rodeado

de sustancia blanca. Se divide en dos núcleos:

PUTAMEN, más lateral

GLOBO PÁLIDO, más medial, con dos porciones:

Globo pálido medial

Globo pálido lateral

Núcleo accumbens y sustancia innominada

El NÚCLEO ACCUMBENS tiene una localización superior y anterior en el hemisferio

encontrándose concretamente en el lugar donde el núcleo caudado se continúa con la

cabeza del putamen.


134

La SUSTANCIA INNOMINADA o NÚCLEO BASAL DE MEYNERT se encuentra ventral a

la comisura anterior, y contiene haces difusos de fibras.

En la enfermedad de Alzheimer uno de los lugares más afectados es este núcleo

colinérgico.

Núcleo subtalámico y sustancia negra

No forman parte del telencéfalo pero tienen una íntima vinculación con los núcleos basales.

El NÚCLEO SUBTALÁMICO pertenece al diencéfalo y es un grupo aplanado con forma

de lente que queda medial a la cápsula interna.

La SUSTANCIA NEGRA es un elemento del mesencéfalo y es profunda al pie del

pedúnculo cerebral e inmediatamente inferior al núcleo subtalámico.

Está dividida en dos porciones:

PORCIÓN RETICULAR

PORCIÓN COMPACTA, que es de color oscuro debido a que sus somas contienen

melanina.


135

Anatomía descriptiva

Neoestriado

El estriado o NEOESTRIADO consta de dos fascículos:

NÚCLEO CAUDADO. Consta de dos partes:

CABEZA, muy grande y protruye el asta frontal del ventrículo lateral

COLA, muy delgada, sigue la curvatura del ventrículo lateral

adelgazándose de forma gradual para descender por dentro del lóbulo

temporal, situándose en el techo del asta temporal.

La cabeza está separada del putamen gracias a la cápsula interna, aunque el

extremo superior se continúa con el PUTAMEN a través y por debajo de la

cápsula interna.

PUTAMEN. Es lateral a la cápsula interna y al globo pálido

Está separado del globo pálido por una fina capa de fibras nerviosas, que forman

la LÁMINA MEDULAR LATERAL.

Lateral al putamen encontramos más sustancia blanca, dentro de la cual

encontramos una fina lámina de sustancia gris conocida como CLAUSTRO.

A la porción más anterior del estriado, al nivel de unión de núcleo caudado y putamen

se le conoce como NÚCLEO ACCUMBENS (estriado ventral) que conecta con el sistema

límbico

El recorrido de la cápsula interna se muestra en rojo.

La porción más anterior corresponde al NÚCLEO ACCUMBENS


136

Globo pálido

El globo pálido o PALEOESTRIADO se sitúa medial al PUTAMEN del cual se halla

separado por la LÁMINA MEDULAR LATERAL.

Medialmente encontramos la CÁPSULA INTERNA.

El globo pálido consta de dos divisiones:

GLOBO PÁLIDO LATERAL

GLOBO PÁLIDO MEDIAL

Ambos fascículos se encuentran separados por una finísima lámina de fibras llamada

LÁMINA MEDULAR MEDIAL.

El globo pálido medial tiene muchas conexiones con la SUSTANCIA NEGRA del

mesencéfalo, con la que forma una unidad funcional como ya veremos a continuación.

Sustancia innominada

La sustancia innominada o NÚCLEO BASAL DE MEYNERT se refiere a la porción más

baja del prosencéfalo superior, justo por debajo del estriado.

Se sitúa profunda al espacio perforado anterior en la zona anterior a la comisura

anterior.

Contiene agrupaciones de células grandes y pequeñas además de haces difusos de fibras.

Sus neuronas son mayoritariamente colinérgicas.


137

Conexiones de los núcleos basales

Estriado

El núcleo caudado y putamen se comportan como una entidad única ya que

comparten organización neuronal común, así como neurotransmisores y conexiones.

1. Conexiones aferentes

Proceden de tres fuentes principales

CORTEZA CEREBRAL. Las fibras corticoestriadas se originan sobre todo en la

corteza homolateral.

Predominan las fibras procedentes de dos lugares:

LÓBULO FRONTAL, sus regiones motoras (giro precentral) que proyectan

principalmente al PUTAMEN, donde existe una somatotopía invertida.

Las regiones anteriores del lóbulo frontal, y cortezas asociativas proyectan

principalmente al NÚCLEO CAUDADO

LÓBULO PARIETAL, proyecta al NÚCLEO CAUDADO

Estas conexiones son excitadoras y glutamatérgicas.

TÁLAMO. Envía conexiones talamoestriadas homolaterales procedentes de los

núcleos intralaminares

SUSTANCIA NEGRA del mesencéfalo. La proyección nigroestriada se origina

en la PORCIÓN COMPACTA de la sustancia negra homolateral.

El neurotransmisor de esta vía es la dopamina y derivados de su síntesis le dan un

color oscuro a este núcleo en cortes sin tinción.

NÚCLEO ACCUMBENS (estriado ventral). Recibe proyecciones mediales a la

sustancia negra desde la vía mesoestriada.

NÚCLEOS DEL RAFE. Envían proyecciones serotoninérgicas


138

El NÚCLEO CAUDADO y el PUTAMEN (estriado) son las regiones de entrada de los

núcleos basales.

2. Conexiones eferentes

Las proyecciones del estriado se dirigen sobre todo a dos lugares:

GLOBO PÁLIDO, en sus dos divisiones

Fibras estriatopalidales

SUSTANCIA NEGRA, en su PORCIÓN RETICULAR

Fibras estriatonigricas

Estas proyecciones son GABAérgicas y por lo tanto inhibidoras.

*Resumen*

Las conexiones corticales del estriado proceden de varias zonas:

PUTAMEN. Recibe conexiones eminentemente motoras:

Corteza frontal (área motora)

NÚCLEO CAUDADO. Recibe conexiones sobre todo asociativas:

Corteza frontal (áreas anteriores)

Corteza parietal

El PUTAMEN es la parte más motora del estriado

El NÚCLEO CAUDADO es la parte más asociativa del estriado


139

Imágenes de las conexiones del estriado


140

Globo pálido

Las dos divisiones del globo pálido presentan conexiones aferentes similares, pero se

proyectan a lugares diferentes.

El globo pálido medial es muy similar en estructura y función a la PORCIÓN RETICULAR

de la SUSTANCIA NEGRA de la que está separado por la cápsula interna.

Estos dos elementos son la porción de salida de los núcleos basales.

1. Conexiones aferentes

Las aferencias se originan principalmente en el ESTRIADO y el NÚCLEO

SUBTALÁMICO.

Las fibras estriadopalidales son GABAérgicas como ya hemos dicho.

La proyección subtalamopalidal se origina desde el NÚCLEO SUBTALÁMICO del

diencéfalo que se encuentra junto a la cara medial de la cápsula interna.

Las fibras de este fascículo pasan lateralmente a través de la cápsula constituyendo el

FASCÍCULO SUBTALÁMICO que termina en ambas divisiones del globo pálido, sobre

todo la división medial.

Esta vía es excitatoria y glutamatérgica.

El NÚCLEO SUBTALÁMICO también envía proyecciones hacia la porción reticular de la

sustancia negra.

2. Conexiones eferentes

Las dos divisiones del globo pálido muestran distintas conexiones eferentes:

GLOBO PÁLIDO LATERAL. Se proyecta fundamentalmente hacia el NÚCLEO

SUBTALÁMICO, en una proyección inhibidora GABAérgica.

GLOBO PÁLIDO MEDIAL. Se proyecta junto con la sustancia negra hacia los

siguientes núcleos del tálamo:

NÚCLEO VENTRAL LATERAL

NÚCLEO VENTRAL ANTERIOR

NÚCLEO CENTROMEDIANO

Esta proyección es inhibidora y GABAérgica


141

Las fibras palidotalámicas siguen una de las dos siguientes rutas para alcanzar su

objetivo:

a) Alrededor del borde anterior de la cápsula interna (asa lenticular)

b) A través de la cápsula interna (fascículo lenticular)

Ambas fibras convergen en el FASCÍCULO TALÁMICO para entrar por el tálamo ventral.

Estas fibras palidotalámicas son la principal vía de salida de los núcleos basales.

Los núcleos diana del tálamo proyectan fibras excitatorias hacia las regiones motoras del

lóbulo frontal:

CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI), o área 4

CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA, o área 6

La porción reticular de la sustancia negra se considera como homóloga al GLOBO

PÁLIDO MEDIAL y ocupa un estatus similar como porción de salida de los núcleos

basales.

La SUSTANCIA NEGRA RETICULAR recibe información desde los siguientes núcleos:

ESTRIADO


*Distribución funcional*

La proyección de neuronas motoras está organizada en una somatotopía tanto en el

globo pálido como la sustancia negra:

NEURONAS DEL GLOBO PÁLIDO. Controlan fundamentalmente el movimiento

de los miembros.

NEURONAS NÍGRICAS. Controlan musculatura axial incluyendo músculos

extrínsecos del ojo.


142

Imágenes de las conexiones del globo pálido


143


144

Imágenes de los ganglios basales


145


146


147


148

Tema 21. Cortezas asociativas. Anatomía del lenguaje

Introducción

La corteza cerebral es el órgano del pensamiento, y constituye el asiento de las

funciones intelectuales que nos dotan del carácter humano y hacen de cada uno de

nosotros un individuo único.

Estas funciones intelectuales comprenden la capacidad de usar el lenguaje, la lógica y la

capacidad de ejercitar la imaginación, el entendimiento, y en definitiva, el pensamiento

que nos caracteriza como especie.

La corteza cerebral se divide en diferentes regiones funcionales, que podríamos agrupar

en la siguiente lista:

Cortezas que elaboran la información sensitiva aferente

Cortezas que organizan la actividad motora eferente

Cortezas asociativas, sobre las que descansan las funciones intelectuales

superiores

Antes de introducirnos de lleno en el estudio de las cortezas asociativas, parece

conveniente introducir un recordatorio acerca de la histología cortical, que está

estrechamente relacionada con la función asociativa:

Estructura histológica

La corteza cerebral forma la superficie externa del hemisferio, y consta de una capa de

varios milímetros de espesor compuesta por somas, arborizaciones dendríticas y sinapsis.

El anatomista sueco Brodmann realizó a principios del siglo XX un mapa

citoarquitectónico de la corteza basándose en sus características regionales.

Aunque muchas áreas de Brodmann fueron funcionalmente reemplazadas, se vio que en

muchas otras existía una clara correspondencia entre la citoarquitectura y la función, por lo

que aun conservan su denominación original.

Las partes filogenéticamente más antiguas de la corteza son conocidas de dos formas:

PALEOCORTEX

ARQUICORTEX

Estas áreas presentan una citoarquitectura primitiva con 3 capas (arquicorteza).


149

La mayoría de la corteza es mucho más reciente evolutivamente y se la conoce como

NEORCÓRTEX, el cual generalmente está formado por 6 capas:

7. Capa molecular (I). Contiene fundamentalmente axones paralelos a la corteza.

Es la zona de llegada de los NÚCLEOS PARALAMINARES del tálamo

8. Capa granular externa (II). Contiene fundamentalmente dos tipos celulares

Células granulares, pequeñas

Células piramidales, algo más grandes

Las neuronas granulares de esta capa son la zona de llegada de CONEXIONES

ASOCIATIVAS que proceden de capas vecinas.

9. Capa piramidal externa (III). Contiene sobre todo neuronas piramidales de

tamaño pequeño a medio.

Es una capa de proyección que origina fundamentalmente FIBRAS DE

ASOCIACIÓN.

10. Capa granular interna (IV). Contiene neuronas de los siguientes tipos:

Neuronas estrelladas

Neuronas lisas (sin espinas)

Neuronas estrelladas espinosas (neuronas granulares)

Es la capa de RECEPCIÓN DE IMPULSOS por excelencia y recibe proyecciones

mayoritariamente desde el tálamo.

11. Capa piramidal interna (V). Está formada por neuronas piramidales de tamaño

medio o grande.

Es la capa de PROYECCIÓN DE IMPULSOS por excelencia.

12. Capa multiforme (VI). Contiene neuronas de todo tipo, entre ellas:

Neuronas piramidales

Neuronas fusiformes

Es otra capa de PROYECCIÓN ¿y de RECEPCIÓN? ya que contiene muchos tipos

de neuronas.


150

Además de estas capas hay plexos de recorrido horizontal en las capas IV y V:

BANDA DE BAILLANGER EXTERNA. Correspondiente a la capa IV

BANDA DE BAILLANGER INTERNA. Correspondiente a la capa V

Embriológicamente la primera capa en constituirse es la CAPA MOLECULAR (I), a

continuación se generan las siguientes capas.

La siguiente capa en constituirse es la CAPA MULTIFORME (VI) debido a que los

neuroblastos migran desde los ventrículos cerebrales, y van trepando por los radios

gliales hasta capas más superiores.

El orden en el que se constituyen las capas es el siguiente:

1. CAPA MOLECULAR (I)

2. CAPA MULTIFORME (VI)

3. CAPA PIRAMIDAL INTERNA (V)

4. CAPA GRANULAR INTERNA (IV)

5. CAPA PIRAMIDAL EXTERNA (III)

6. CAPA GRANULAR EXTERNA (II)

*Recordatorio*

Las principales CAPAS DE PROYECCIÓN son tres:

Capa piramidal externa (III) de pirámides pequeñas, que proyectan fibras

asociativas.

Capa piramidal interna (V) de pirámides grandes que proyectan axones largos

que pueden llegar a salir del encéfalo

Capa multiforme (VI), gracias a sus células piramidales

Las principales CAPAS DE RECEPCIÓN son dos:

Capa granular externa (II), que recibe fibras asociativas.

Capa granular interna (IV), que recibe aferencias desde los núcleos del tálamo.


151

Organización laminar

Se conoce con un cierto detalle la organización de ciertos circuitos internos de algunas

regiones pequeñas de la corteza, aunque sólo sabemos detalles de estos circuitos que

son tan enormemente complejos que desafían la esquematización.

Dentro de un pequeño volumen cortical podemos encontrar millones de neuronas y

conexiones complejísimas.

La estructura básica de los axones cortos consta de los siguientes elementos:

Fibras aferentes

Circuitos locales de procesamiento

Fibras eferentes

Los axones TALAMOCORTICALES terminan fundamentalmente en las siguientes capas

citoarquitectónicas:

CAPA GRANULAR INTERNA (IV), mayoritariamente.

En esta capa finalizan sobre interneuronas excitadoras e inhibidoras, además de

sobre dendritas de neuronas pertenecientes a otras capas.

Los axones de las interneuronas también pueden finalizar sobre dendritas de

células piramidales u otras interneuronas.

CAPA PIRAMIDAL EXTERNA (III)

CAPA MULTIFORME (VI)

El procesamiento local de la información culmina en conexiones con CÉLULAS

PIRAMIDALES las cuales transportan las señales hacia otras regiones corticales o

subcorticales.

Una copia de esta información procesada viaja también hacia neuronas próximas mediante

colaterales axónicas.

El patrón general de terminación de los axones CORTICOCORTICALES es muy

diferente al de los talamocorticales.

Los axones corticocorticales se ramifican repetidas veces y sinaptan sobre neuronas de

TODAS las láminas de la corteza.


152

La corteza cerebral recibe un tercer grupo de estímulos llamados PROYECCIÓN DIFUSA

que consta de fibras muy ramificadas que terminan de forma difusa sobre extensas

áreas de la corteza, sin respetar su citoarquitectura.

Estas fibras proceden de varias fuentes:

NÚCLEOS INESPECÍFICOS DEL TÁLAMO

Núcleo ventral anterior

LOCUS COERULEUS

NÚCLEO BASAL DE MEYNERT

Estas fibras se encargan de regular los niveles de excitabilidad cortical, los cuales son

muy importantes, pues funciones como el CICLO VIGILIA-SUEÑO dependen de ellos.

Citoarquitectura

La citoarquitectura de la corteza difiere de un área a otra, y determina aspectos

relacionados con la función.

La CORTEZA SENSITIVA PRIMARIA (SI), tiene las siguientes particularidades

citoarquitectónicas:

CAPA GRANULAR INTERNA (IV), que es la principal capa cortical de llegada

aferente, es especialmente gruesa.

CAPA PIRAMIDAL INTERNA (V), que es la principal capa cortical de proyección, y

en esta corteza es estrecha y mal delimitada.

Esta corteza tiene una amplia zona de llegada pero una capa de proyección pequeña.

Una corteza con este patrón se denomina CORTEZA GRANULAR

HETEROTÍPICA.

La CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI), tiene el patrón citoarquitectónico inverso:

CAPA GRANULAR INTERNA (IV), para conexiones entrantes es casi invisible en

esta corteza.

CAPA PIRAMIDAL EXTERNA (V), para proyecciones eferentes es muy gruesa en

esta corteza.

La capa piramidal externa (V) da la impresión de fusionarse con la capa piramidal

interna (III) en la corteza motora primaria.


153

En esta corteza la capa de llegada es pequeña mientras que la capa de proyección queda

destacada.

El patrón de esta corteza sería de CORTEZA AGRANULAR HETEROTÍPICA.

El resto de áreas de la neocorteza, incluidas cortezas asociativas, tienen las 6 capas

claramente formadas y de un grosor semejante.

Una corteza con todas las capas formadas y semejantes sería una CORTEZA

HOMOTÍPICA.


154

Según la clasificación de Von Ecónomo hay 5 tipos de corteza según lo que hemos

explicado:

CORTEZAS AGRANULARES (1). Predominan las pirámides (CAPAS III y V) y son

cortezas efectoras motoras

CORTEZAS INTERMEDIAS (2, 3 y 4). Son cortezas asociativas que integran

distintas influencias desde motor y sensitivo.

Podríamos decir que son una “mezcla” entre sensitivo y motor.

CORTEZAS GRANULARES (5). Predominan las células granulares (CAPAS II y

IV) y suelen ser cortezas sensitivas.

El investigador Brodmann dividió la corteza en áreas según sus diferencias

citoarquitectónicas.

Identificó 47 áreas distintas, y aunque su criterio clasificatorio fuera la citoarquitectura,

gran parte de estas cortezas mostraban una clara relación citoarquitectura → función,

tal y como hemos visto para las cortezas motora y sensitiva primarias.

Áreas de Brodmann


155

Organización columnar

Se trata de un segundo patrón de organización, en este caso vertical de las células de

la corteza cerebral.

Las neuronas a menudo se agrupan, de modo que sus somas, axones y dendritas

forman conglomerados de orientación perpendicular (de la superficie a la profundidad)

de la superficie cortical.

En un área por ejemplo sensitiva, todas las neuronas de una sola columna tienen sus

campos receptores en el mismo lugar, o adyacentes (lo que es la base del homúnculo)

Además dentro de una misma columna todas las neuronas son sensibles a una única

submodalidad sensitiva.

El fundamento de esta organización es la llegada selectiva de fibras desde los

NÚCLEOS RELÉ del tálamo, y además las fibras de una submodalidad concreta viajan

claramente diferenciadas y agrupadas dentro de su fascículo correspondiente durante

todo el recorrido de la vía.

Las conexiones entre una región de la corteza a otra se realizan a través de sus

FIBRAS DE ASOCIACIÓN o FIBRAS CALLOSAS las cuales también se pueden ordenar

según un patrón columnar.

Las columnas de las terminaciones de axones corticocorticales que se originan en distintas

regiones funcionales pueden superponerse unas sobre otras o bien interdigitarse.


156

Funciones corticales superiores. Cortezas asociativas

Normalmente consideramos que la corteza cerebral es el asiento de las funciones

intelectuales superiores, que han llegado a su apogeo en la especie humana.

Hay estructuras del encéfalo como el tálamo, ganglios basales, claustro o cerebelo que

contribuyen a estas funciones, pero los mayores exponentes de ellas son las CORTEZAS

ASOCIATIVAS.

La corteza cerebral se puede dividir en 4 categorías funcionales generales:

CORTEZA SENSITIVA. Recibe conexiones talamocorticales desde núcleos relé

relacionados con cada modalidad.

Por ejemplo ya hemos visto que el núcleo ventral posterior del tálamo (NVP) se

encarga de mandar conexiones a la corteza somatosensorial primaria (áreas 3, 1

y 2).

CORTEZA MOTORA

CORTEZA ASOCIATIVA. Tiene dos subtipos:

CORTEZA ASOCIATIVA UNIMODAL

CORTEZA ASOCIATIVA MULTIMODAL (heteromodal)


157

Cortezas asociativas unimodales

Junto a cada área sensitiva primaria (p.e. corteza somatosensorial primaria) existe una

región cortical encargada de un nivel superior de procesamiento de la información

relacionada con dicha modalidad sensitiva.

Estas áreas se denominan CORTEZAS ASOCIATIVAS UNIMODALES y están

relacionadas con una modalidad sensorial concreta.

Las áreas sensitivas primarias reciben conexiones mediante núcleos relé del tálamo y a

su vez proyectan mediante fibras corticocorticales hacia sus cortezas asociativas

correspondientes.

Se sigue por lo tanto el esquema siguiente:

Receptor periférico → NÚCLEO RELÉ (tálamo) CORTEZA

SENSITIVA PRIMARIA CORTEZA ASOCIATIVA UNIMODAL

Cortezas asociativas multimodales (heteromodales)

Corresponden a aquellas áreas restantes de la corteza que no tienen carácter ni motor

ni sensitivo, ni asociativo unimodal.

Reciben información de varias modalidades sensitivas diferentes y las integran para

proporcionarnos una experiencia completa de nuestro medio.

Resultan decisivas para nuestra capacidad de comunicarnos con el lenguaje, usar la razón,

trazar planes de futuro, etc…


158

Lóbulo parietal

El lóbulo parietal consta estructuralmente de las siguientes estructuras:

CIRCUNVOLUCIÓN POSCENTRAL. Se localiza entre los surcos central (de

Rolando) y poscentral.

Contiene la CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA (áreas 3, 1 y 2)

Recibe aferencias del NÚCLEO VENTRAL POSTERIOR del tálamo.

LOBULILLO PARIETAL SUPERIOR. Se extiende hacia la superficie medial del

hemisferio para formar la precuña.

Consta de las áreas 5 y 7 de Brodmann.

Desde la corteza somestésica primaria salen conexiones hacia las áreas 5 y 7 que

además conectan mutuamente entre sí.

Estas áreas proyectan sobre cortezas de asociación motora, y sobre áreas

asociativas multimodales del lóbulo temporal.

Área 5. Se trata de un ÁREA ASOCIATIVA SOMESTÉSICA que recibe

conexiones casi exclusivamente desde la corteza somestésica primaria.

Asoma en la cara medial del hemisferio cerebral y recibe aferencias

somestésicas, táctiles y visuales, por lo que es multimodal.

Tiene relación con la MANIPULACIÓN TACTIL de objetos.

Área 7. Recibe conexiones de las siguientes áreas

Área 5

Área 19 (área asociativa visual)

Tiene dos subdivisiones según el hemisferio en el que nos encontremos:

Área 7 derecha. Procesa el espacio exterior y el propio “espacio

corporal” a base de los influjos que recibe, que son de tipo asociativo

visual y táctil propioceptivo.

Es un área polimodal, o heteromodal compleja.

Área 7 izquierda. Tiene más que ver con el procesamiento del lenguaje

y envía conexiones al área 39, que veremos a continuación.


159

LOBULILLO PARIETAL INFERIOR. Constituido por dos circunvoluciones:

GIRO ANGULAR. También conocido como área 39 de Brodmann que se

encuentra alrededor del surco lateral (fisura de Silvio).

GIRO SUPRAMARGINAL o CIRCUNFLEJO. También conocido como área 40

de Brodmann

Ambos lobulillos parietales están separados gracias al surco intraparietal y forman

en su conjunto el ÁREA DE WERNICKE, relacionada con el habla.

Reciben y envían multitud de conexiones, siendo las más importantes las que

establecen con el lóbulo frontal.

Entre otras, reciben conexiones de tipo somatosensorial primario (áreas 3, 1 y 2) y

además de otras áreas asociativas (áreas 5 y 7).

Tras integrar esta información la proyecta a áreas asociativas motoras que

encontramos en el lóbulo frontal.

Conecta con el ÁREA DE BROCA (lóbulo frontal) mediante el fascículo arqueado.

El área 43 de Brodmann se considera como una continuación de la corteza

somestésica primaria y es un área gustativa.

Lóbulo temporal

Estructuralmente sus circunvoluciones se encuentran en las caras lateral y anterior del

hemisferio, entre el surco lateral (de Silvio) y el surco colateral.

Es curioso resaltar que en individuos diestros la cisura de Silvio es mayor y más

profunda en el lado izquierdo que en el derecho, y en zurdos al contrario.

Si las enumeramos desde el surco de Silvio son:

CIRCUNVOLUCIONES TEMPORALES TRANSVERSAS (de Heschl). Estas

estructuras forman la corteza auditiva primaria (área 41 de Brodmann).

Como ya sabemos, esta corteza recibe proyecciones del CUERPO GENICULADO

MEDIAL del tálamo.

Proyecta sobre el área asociativa unimodal del giro temporal superior (área 22)

CIRCUNVOLUCIÓN TEMPORAL SUPERIOR. Se trata de una corteza asociativa

auditiva unimodal (área 22).

Recibe proyecciones desde la CORTEZA AUDITIVA PRIMARIA (área 41).


160

Tras recibir conexiones del área 41 proyecta a los siguientes destinos:

Areas límbicas

Áreas asociativas heteromodales

CIRCUNVOLUCIÓN TEMPORAL MEDIA (área 20)

CIRCUNVOLUCION TEMPORAL INFERIOR (área 21)

Estas dos circunvoluciones se consideran como una unidad funcional y reciben impulsos

desde las CORTEZAS VISUALES:

Corteza visual primaria (estriada), o área 17 de Brodmann

Cortezas visuales secundarias (paraestriadas), o áreas 18 y 19 de Brodmann

Proyectan a su vez a otras áreas de asociación visual, áreas de asociación

heteromodal, corteza temporal superior y áreas límbicas.

Tienen gran importancia en el reconocimiento de objetos y caras, sobre todo el área 20,

que se une con el área 37 (circunvolución occipitotemporal lateral) para permitir el

reconocimiento facial.

CIRCUNVOLUCIONES OCCIPITOTEMPORALES

Lóbulo occipital

Forma la parte más posterior del hemisferio.

CIRCUNVOLUCIONES OCCIPITALES. Las encontramos sobre la superficie lateral y

forman las áreas 18 y 19 de Brodmann

Estas cortezas asociativas visuales intervienen en la COMPRENSIÓN de los objetos

visuales.

Proyectan hacia dos destinos principalmente:

Área 7 (lóbulo parietal)

Área 37 (lóbulo temporal)

El SURCO CALCARINO se encuentra en la cara medial del lóbulo occipital y separa

dos componentes importantes:

CUÑA

CIRCUNVOLUCIÓN LINGUAL


161

Ambos componentes pertenecen a la CORTEZA VISUAL PRIMARIA (VI) ó área 17 de

Brodmann.

Esta área proyecta a las CORTEZAS VISUALES SECUNDARIAS (áreas 18 y 19) que

ya hemos visto.

Lóbulo frontal

Encontramos muchas circunvoluciones en este lóbulo, que es anterior en el hemisferio, y

de gran tamaño:

CIRCUNVOLUCIÓN PRECENTRAL. Está delante del surco central de Rolando.

Corresponde a la CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI) o área 4 de Brodmann.

De esta área salen los axones correspondientes al HAZ CORTICOESPINAL LATERAL.

CIRCUNVOLUCION FRONTAL INFERIOR. Se compone de tres partes:

PORCIÓN OPERCULAR (área 44)

PORCIÓN TRIANGULAR (área 45)

Ambas porciones constituyen el ÁREA DE BROCA relacionada con la

articulación del habla, lo cual veremos a continuación.

PORCIÓN ORBITARIA (área 47)

CIRCUNVOLUCIÓN FRONTAL MEDIA. Corresponde a las cortezas premotora y

motora suplementaria (área 6).

De esta área salen los axones del HAZ CORTICOESPINAL ANTERIOR.

Esta área también envía proyecciones al NÚCLEO ROJO del mesencéfalo.

CIRCUNVOLUCIÓN FRONTAL SUPERIOR. Corresponde a la corteza motora

secundaria (MII) que sirve para movimientos oculares.

Se corresponde a las áreas 8, ¿9 y 10? de Brodmann

En la zona más anterior de este hemisferio se denomina “polo frontal del cerebro” y en él

encontramos las siguientes circunvoluciones:

CIRCUNVOLUCIÓN RECTA

CIRCUNVOLUCIONES ORBITARIAS

Ambas corresponden a las áreas 11-15 de Brodmann


162

Las ÁREAS MOTORAS (SM) en general corresponden a las áreas 4, 6 y 8.

El ÁREA DE BROCA se corresponde a las áreas 44 y 45 que se encuentran en la

circunvolución frontal inferior.

Corteza prefrontal

Se trata de la parte más anterior del lóbulo frontal que se ubica frente a las áreas

motora y premotora.

Se corresponde a las áreas de Brodmann 9 a 14.

Es la última corteza en mielinizarse (termina de hacerlo alrededor de los 30 años) y

forma el 30% de todo el peso de la neocorteza, lo que nos informa acerca de su gran

importancia.

TODAS las cortezas asociativas proyectan a ésta corteza que es el área asociativa por

excelencia.

Sirve entre otras cosas para planificar la conducta en el tiempo.

CORTEZA PREFRONTAL LATERAL. Es importante para la coordinación y la

secuenciación temporal de la conducta.

ZONA ORBITARIA. Controla las interferencias, es decir, inhibe las conductas

inadecuadas.

El NÚCLEO DORSOMEDIAL del tálamo se relaciona mucho con esta corteza mediante

sus dos porciones

Porción lateral. Proyecta a la corteza prefrontal lateral

Porción medial. Proyecta a la zona orbitaria


163

La lesión de esta corteza da lugar al SÍNDROME FRONTAL que causa los siguientes

síntomas:

Irritabilidad

Falta de moderación en el

comportamiento

Apatía

Abulia

Lóbulo límbico (corteza cingular)

Comprende las siguientes áreas de Brodmann:

Área 23

Área 24

Área 25

Se relaciona con el SISTEMA LÍMBICO y por ello interviene en aspectos de la emoción y

la memoria, sobre todo ésta última

Es uno de los elementos que integran el CIRCUITO DE PAPEZ, que consta de los

siguientes elementos:

Hipocampo → Cuerpo mamilar medial → Núcleo anterior del tálamo → CORTEZA

CINGULAR


164

Imágenes de las cortezas asociativas

Visión lateral

Visión medial


165

Visión inferior


166


167

Anatomía del lenguaje

El lenguaje es la capacidad de comunicarnos mediante símbolos organizados según

un sistema gramatical para describir cosas y acontecimientos y expresar ideas.

En la especie humana los sentidos de la visión y la audición se encuentran muy

vinculados al lenguaje, aunque esta función lingüística transciende por completo a estos

dos sentidos primarios.

El lenguaje queda representado en ambos hemisferios, pero sólo uno de ellos controla

el lenguaje y se denomina HEMISFERIO DOMINANTE.

En la inmensa mayoría de personas el hemisferio dominante es el HEMISFERIO

IZQUIERDO. Casi todas las personas diestras y la mitad de los zurdos presentan este

predominio.

El hemisferio cerebral derecho es el HEMISFERIO NO DOMINANTE.

Hay dos lugares principales encargados del lenguaje:

ÁREA DE BROCA. Correspondiente a las áreas 44 y 45 de Brodmann localizadas

en la circunvolución frontal inferior del lóbulo frontal izquierdo.

Esta área interviene en la ELABORACIÓN del lenguaje, en la cual asocia las

palabras como tal, a la musculatura del aparato fonador, informándole de cómo

debe articularlas.

El área de Broca es fundamental para la ejecución de movimientos de los dedos.

Su lesión produce AFASIA DE BROCA en la cual se pierde la capacidad de

hablar con fluidez.

Estos individuos en sus vertientes más graves pueden dejar de hablar (mutismo)

aunque su aparato fonador está en buenas condiciones; el problema viene

cuando tratan de convertir una idea o concepto en una secuencia de sonidos con

sentido.

Una afasia de Broca puede darse por oclusión de la arteria cerebral media, o bien

por la existencia de tumores

ÁREA DE WERNICKE. Corresponde a las áreas 39 y 40 de Brodmann localizadas

en las circunvoluciones supramarginal o circunfleja (39) y angular (40).

Esta área interviene sobre todo en la COMPRENSIÓN del lenguaje, en la cual

realiza una unión entre el “significado” de un concepto, y la palabra asociada a ese

concepto.


168

Su lesión produce AFASIA DE WERNICKE la cual tiene dos síntomas principales:

El paciente es incapaz de comprender lo que se le dice.

El paciente exhibe un habla fluida pero desprovista de sentido

(jergafasia)

Estos pacientes son mucho menos conscientes de su trastorno que los aquejados

de una afasia de Broca.

Una afasia de Wernicke puede verse desencadenada por la oclusión de las ramas

temporales y parietales de la arteria cerebral media

Otro tipo menos frecuente de afasia es la AFASIA DE CONDUCCIÓN en la que se

interrumpen las conexiones que unen las áreas de Broca y Wernicke (FASCÍCULO

ARQUEADO)

En este trastorno el paciente puede comprender el lenguaje normalmente y además

presenta habla fluida, pero es incapaz de dar una respuesta adecuada a una pregunta

que se le haga (se interrumpe la secuencia “comprensión → articulación de la respuesta”)

También puede darse AFASIA GLOBAL por oclusión de la arteria carótida interna

izquierda o bien la porción más proximal de la arteria cerebral media.

Estos pacientes tienen lesionadas tanto el área de Wernicke, como el área de Broca y

la pérdida del lenguaje es prácticamente completa.

Además la lesión de los NÚCLEOS BASALES, sobre todo el núcleo caudado izquierdo,

se ha asociado a trastornos semejantes a los que produce la afasia de Wernicke.

Las lesiones de estas zonas también afectan al LENGUAJE NO VERBAL como el

lenguaje de signos, o bien la lectura (Wernicke) y la escritura (Broca).


169


170

Tema 22. Anatomía de la memoria

Introducción

El aprendizaje supone adquisición de información, lo que a su vez implica a la

MEMORIA.

El proceso de memoria supone recuperar la información previamente aprendida.

Hay dos tipos de memoria:

MEMORIA DECLARATIVA (explicita). Está disponible en la conciencia y se divide

en dos:

MEMORIA A CORTO PLAZO

MEMORIA A LARGO PLAZO

El proceso de POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO implica que cuando se dispara una

sinapsis una sola vez (memoria a corto plazo) cuantas más veces se dispare dicha

sinapsis, más probable es que vuelva a producirse una descarga en dicha sinapsis.

Esto es la base de la memoria a largo plazo.

MEMORIA DE PROCEDIMIENTO (implícita). Se refiere a habilidades motoras que

se pueden volver a repetir una vez aprendidas, pero no es consciente.

La memoria implícita participa de varias estructuras:

CEREBELO

TÁLAMO MOTOR

GANGLIOS BASALES. El putamen y el núcleo caudado (NEOESTRIADO)

reciben proyecciones de cortezas asociativas e influyen en las áreas frontales

motoras.

En la ENFERMEDAD DE HUNTINGTON los enfermos mantienen la memoria declarativa

pero no pueden aprender nuevas habilidades motoras.


171

Citoarquitectura de la corteza límbica

La corteza cerebral como hemos venido viendo se puede dividir en varias áreas según el

número de capas celulares existentes.

La mayor parte de la corteza (más del 90%) se denomina NEOCORTEZA (isocorteza) y

consta de las 6 capas clásicas que ya hemos visto.

Las regiones corticales con menos de 6 capas están relacionadas funcional y

estructuralmente con el sistema límbico o con el olfato, y se las denomina

ALOCORTEZA.

PALEOCORTEZA (perialocorteza). Son las estructuras corticales que tienen de 3

a 5 capas y están representados por estas cortezas:

CIRCUNVOLUCIÓN PARAHIPOCÁMPICA (corteza entorrinal)

UNCUS (corteza piriforme)

CIRCUNVOLUCIÓN OLFATORIA LATERAL

ARQUICORTEZA (alocorteza). Son las estructuras corticales que tienen

únicamente 3 capas de corteza, y son las siguientes:

CIRCUNVOLUCIÓN DENTADA

HIPOCAMPO

La transición entre neocorteza y alocorteza nunca es brusca, sino que existen zonas de

transformación gradual.

Dichas zonas de transformación se corresponden a cortezas que asocian la información

entre neocorteza y alocorteza.


172

Memoria declarativa

Sistema límbico

Como dijimos en la unidad 13, el sistema límbico que está formado por numerosas

estructuras corticales y subcorticales tiene que ver con lo emocional y con la MEMORIA.

El sistema límbico está formado por:

NÚCLEO DORSOMEDIAL del tálamo

NÚCLEOS ANTERIORES del tálamo

NÚCLEOS SEPTALES

COMPLEJO AMIGDALINO

COMPLEJO HIPOCAMPAL

CORTEZA PREFRONTAL

NÚCLEO ACCUMBENS

Hay distintos aspectos de la memoria que se relacionan con distintos núcleos de este

sistema:

La evocación del recuerdo está relacionada con la CORTEZA PREFRONTAL, y se ha

demostrado que su estimulación permite recordar hechos del pasado.

El interés que se le preste a algo se relaciona mucho con la fijación de ese algo en la

memoria. En este proceso de atención interviene el COMPLEJO AMIGDALINO.

La AMÍGDALA está muy relacionada con lo emotivo, y si asociado a un suceso hay un

factor emocional, esto facilita la retención mnesica (memorística) del suceso.

Las aferencias amigdalinas llegan a zonas de procesamiento superior; si al mismo

tiempo llegan aferencias desde zonas de recompensa como el NÚCLEO ACCUMBENS,

existe un refuerzo positivo.

El COMPLEJO HIPOCAMPAL registra la información en circuitos reverberantes

(laberínticos) desde donde se transfiere a sus lugares de almacenamiento en las

cortezas asociativas.

El HIPOCAMPO está relacionado por tanto con la memoria a corto plazo.

Existe una salida desde el hipocampo mediante el FÓRNIX, lo que formará el CIRCUITO

DE PAPEZ.


173

Las CORTEZAS ASOCIATIVAS recogen información sensorial, asociando las distintas

modalidades entre sí, y después enviándolas al hipocampo.

Desde el HIPOCAMPO surgen de nuevo impulsos hacia las cortezas asociativas

mediante el ÁLVEO, que se convierte en FIMBRIA que forma el FÓRNIX.

Álveo → Fimbria del hipocampo → FÓRNIX

Podríamos esquematizar de forma muy sencilla el proceso de memoria en el siguiente

diagrama:

CORTEZAS SENSITIVAS PRIMARIAS Cortezas asociativas

Corteza entorrinal (área 28) → HIPOCAMPO

HIPOCAMPO CORTEZA CINGULAR

CORTEZA PREFRONTAL

Formación hipocampal

Como ya hemos dicho en temas anteriores el hipocampo está compuesto por los

siguientes elementos:

SUBÍCULO

HIPOCAMPO (asta de Amón)


El SUBÍCULO es el área de transición entre el HIPOCAMPO (alocorteza) y la CORTEZA

ENTORRINAL (perialocorteza) de la circunvolución parahipocámpica.

La CIRCUNVOLUCIÓN DENTADA y el HIPOCAMPO están formados por tres capas:

CAPA MOLECULAR (I). Contiene axones aferentes y dendritas de las células

propias de cada estructura

CAPA GRANULAR (Circunvolución dentada)

CAPA PIRAMIDAL (Hipocampo)

La CAPA II es diferente en cada una de estas dos estructuras y contiene las

estructuras intrínsecas de cada estructura.

CAPA MULTIFORME (III)


174

La parte más interna del HIPOCAMPO bordea la pared del ventrículo lateral y es una

capa de axones mielínicos que se denomina ÁLVEO y se continúa con la FIMBRIA DEL

HIPOCAMPO que a su vez se convierte en el FÓRNIX.

El HIPOCAMPO puede dividirse en 4 áreas según criterios citoarquitectónicos:

CA1. Región parvocelular de dos capas, que se localiza entre subículo e

hipocampo, muy sensible a la isquemia.

CA2. Poco desarrollada en humanos

CA3. Región magnocelular

CA4. Se encuentra en la unión entre hipocampo y circunvolución dentada

La principal proyección aferente al hipocampo procede de la CORTEZA ENTORRINAL

que terminan en la CAPA MOLECULAR de la circunvolución dentada.

Las células de la circunvolución dentada proyectan a CA3, las cuales conectan con

CA1 que a su vez proyecta hacia el SUBÍCULO.

CIRCUNVOLUCIÓN DENTADA → CA1 → CA3 → SUBÍCULO → Fórnix…

El FÓRNIX es la principal vía eferente desde el hipocampo y surge de la FIMBRIA

HIPOCAMPAL.

Es una vía glutamatérgica que termina en tres lugares principalmente:

CUERPO MAMILAR MEDIAL

¿NÚCLEO VENTROMEDIAL del hipotálamo?

NÚCLEOS ANTERIORES del tálamo


175

Circuito de Papez

El circuito de Papez es básicamente una proyección desde el COMPLEJO

HIPOCAMPAL al CUERPO MAMILAR MEDIAL.

El esquema es el siguiente:

HIPOCAMPO Cuerpo mamilar medial

Núcleo anterior del

tálamo CORTEZA CINGULAR

Desde la corteza cingular se proyecta a la CORTEZA ENTORRINAL.


176

Imágenes del sistema hipocampal


177

Memoria declarativa y corteza cerebral

La corteza cerebral es fundamental en los procesos de memoria declarativa, ya que recibe

varios tipos de impulsos relacionados y almacena la información que le llega.

La acetilcolina es un neurotransmisor muy importante para la fijación de la memoria a

largo plazo, lo que explica que durante la FASE DE SUEÑO PARADÓJICO (REM) la gran

actividad colinérgica provoque fenómenos de fijación de memoria.

Uno de los núcleos colinérgicos más importante es el NÚCLEO BASAL DE MEYNERT

(sustancia innominada) que actúa sobre la corteza y el hipocampo proporcionándoles

un tono basal.

Este núcleo se ve muy afectado en la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, lo que explica que

los enfermos sean incapaces de pasar de la memoria a corto plazo a memoria a largo

plazo.

Los depósitos de memoria están ampliamente repartidos en CORTEZAS ASOCIATIVAS,

que almacenan la información procedente del hipocampo.

Curioso es el hecho de que para las memorias que codifican para imágenes con

sentido, las áreas asociativas serán de tipo UNIMODAL (visual).

Las CORTEZAS ASOCIATIVAS están a su vez conectadas con el HIPOCAMPO de

forma bidireccional.

Las cortezas más importantes para este trasiego bidireccional de información son las

siguientes:

CORTEZA CINGULAR, resaltándose su importancia en procesos que requieran

atención.

CORTEZA PREFRONTAL DE LA CONVEXIDAD

CORTEZA PARIETAL POSTERIOR

Estas tres zonas además están interconectadas.

La corteza asociativa por excelencia es la CORTEZA PREFRONTAL desde donde surge

la activación de estas redes neurales.

Dentro de ésta corteza, la CORTEZA ORBITARIA MEDIAL se relaciona estrechamente

con la parte superior del hipocampo.

La corteza prefrontal también tiene una gran relación con el NÚCLEO DORSOMEDIAL del

tálamo, en un circuito de ida y vuelta.


178

Patología de la memoria

Amnesia

Las amnesias consisten en pérdidas de memoria, y pueden deberse a los siguientes

factores:

Amnesias vasculares

Amnesias tumorales

Amnesias traumáticas

Amnesias por cirugía

Amnesias por infección

Amnesias por deficiencia de vitamina B1 (SÍNDROME DE WERNICKE-

KORSAKOFF)

Amnesia por electroconvulsión

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Se trata de una patología amnésica producida por el déficit de vitamina B1 (tiamina) que

se observa específicamente en alcohólicos crónicos.

Se caracteriza por el déficit en el aprendizaje de nueva información, por lo que

observamos AMNESIA RETRÓGRADA (tiene dificultad en recordar sucesos desde que

comenzó el trastorno).

Presenta un cuadro clínico con ataxia, confusión y psicosis.

Es característica en estos enfermos la FABULACIÓN, es decir, cogen fragmentos

dispersos de historias y los ensartan para construir recuerdos sintéticos que jamás han

ocurrido.

El paciente presenta cambios en la personalidad, apatía y aplanamiento afectivo.

En esta enfermedad anatómicamente quedan implicadas estructuras del CIRCUITO DE

PAPEZ, especialmente los cuerpos mamilares, que se destruyen.


179

Enfermedad de Alzheimer

Se trata de una enfermedad neurodegenerativa muy característica y con una cierta

prevalencia. En esta enfermedad la corteza cerebral está muy retraída y los surcos se

ven muy pronunciados.

La enfermedad comienza a manifestarse en la corteza vecina al hipocampo:

CORTEZA SUBICULAR

CORTEZA ENTORRINAL

Como resultado el flujo de información a través de la FORMACIÓN HIPOCÁMPICA

queda notablemente deteriorado y con ello se dificulta la consolidación memorística

(mnesica).

Una estructura que queda especialmente afectada es el NÚCLEO BASAL

MAGNOCELULAR DE MEYNERT, que es una proyección colinérgica que ayuda a la

fijación de la memoria a largo plazo.

Las estructuras afectadas también participan en el componente emocional del sistema

límbico por lo que también observamos frecuentes cambios de humor en los

afectados.

La enfermedad prosigue desde estas localizaciones hacia la neocorteza más superior, y

las conexiones se van viendo progresivamente deterioradas.

Observamos alteraciones en la fijación de la memoria, trastornos del sueño y

alteraciones conductuales.

El Alzheimer puede verse producido debido a fallos en la proteína priónica normal, con

efectos antioxidantes.


180

Casos clínicos

Estos casos clínicos pueden ilustrar lo que ocurre con la lesión en diversos componentes

de la anatomía de la memoria:

Caso HM (Hipocampo y amígdala)

Individuo de 27 años que durante más de 10 años tuvo ataques epilépticos. Como remedio

se extirparon los siguientes elementos:

LÓBULOS TEMPORALES ANTERIORES (porción medial)

CORTEZA ENTORRINAL

CORTEZA PERIRRINAL

COMPLEJO AMIGDALINO

HIPOCAMPO ANTERIOR (bilateralmente)

La amígdala como decíamos refuerza el componente emocional multimodal, ya que

establece amplias conexiones recíprocas con áreas asociativas.

Tras la intervención HM recuerda la mayor parte de acontecimientos 5 años antes de la

cirugía.

La resulta imposible formar memoria nueva (a largo plazo)

Carece de memoria a corto plazo

Repetición de dígitos normal (memoria inmediata inalterada)

Su memoria implícita (de movimientos) estaba intacta.


181

Caso RB

Estuvo en isquemia cerebral debido a una operación a corazón abierto.

La lesión se produjo en el ÁREA CA1 del HIPOCAMPO (muy sensible a la isquemia), lo

que le produjo amnesia anterógrada a la operación.

Caso NA

Militar de 22 años sufre un accidente mientras practicaba esgrima. El florete de su

adversario penetra por su orificio nasal derecho, perforando la base del cráneo

La lesión se ubicó en el TÁLAMO MEDIAL.

Tras 21 años desde la lesión, el paciente no recuerda nada desde la lesión, ni 6 meses

antes del accidente, por lo que vive anclado en el pasado.

Es incapaz de recordar a una persona de una vez para otra.

Su memoria verbal estaba mucho más afectada que la visual.

El cuadro clínico se denominó en conjunto AMNESIA TALÁMICA.

Resumen

En la memoria declarativa intervienen las siguientes estructuras:

ESTRUCTURAS CORTICALES

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES

TÁLAMO

CUERPOS MAMILARES del hipotálamo

AMÍGDALA

Globalmente el SISTEMA LÍMBICO está encargado de los procesos de memoria

declarativa.


182


183

Tema 23. Sistemas ascendentes inespecíficos.

Anatomía del sueño

Vías ascendentes inespecíficas

Existen vías ascendentes que se dirigen al tálamo y pueden ser tanto específicas como

inespecíficas.

Existen también vías no talámicas inespecíficas procedentes de varios núcleos.

Vías específicas

Son vías sensoriales que se dirigen a NÚCLEOS RELÉ del tálamo.

Desde el tálamo se dirigen a la corteza cerebral, concretamente a la CAPA GRANULAR

INTERNA (IV).

Vías inespecíficas talámicas

Ascienden al tálamo mediante la FORMACIÓN RETICULAR que pone en alerta al

conjunto de la corteza cerebral.

Llegan por vía polisináptica a través del HAZ CENTROTEGMENTAL, que sinapta con los

núcleos intralaminares.

Los núcleos intralaminares sinaptan con el NÚCLEO RETICULAR del tálamo que

conecta indirectamente con la corteza a partir de los NÚCLEOS PARALAMINARES.

Las conexiones llegan desde los núcleos paralaminares a la CAPA MOLECULAR (I) de la

corteza.


184

La CAPA MOLECULAR (I) en el electroencefalograma origina los husos del sueño al

existir actividad eléctrica en ella.

El NÚCLEO RETICULAR del tálamo a su vez envía conexiones a la FORMACIÓN

RETICULAR del tronco del encéfalo.

Las vías inespecíficas se dirigen van a varias capas celulares de la corteza y además a

varias cortezas viajando siempre en sentido horizontal.

Vías inespecíficas extratalámicas

No pasan por el tálamo y se dirigen a varias zonas de la corteza.

Proceden de las siguientes localizaciones:

SUSTANCIA NEGRA del mesencéfalo. Las fibras de esta vía son

dopaminérgicas y proyectan a la corteza.

Sus proyecciones llegan a tres capas de la corteza:

CAPA MOLECULAR (I)

CAPA PIRAMIDAL INTERNA (V)


Proyecta a las siguientes cortezas:

CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI)

LÓBULOS FRONTAL, OCCIPITAL, PARIETAL y TEMPORAL

Estas proyecciones directas a la corteza cumplen funciones cognitivas.

NÚCLEOS DEL RAFE del tronco del encéfalo. Las fibras de los núcleos del rafe

son serotoninérgicas y se distribuyen ampliamente por la corteza.

Los núcleos del rafe que más intervengan serán los más altos:

Núcleo dorsal del rafe

Núcleo central superior del rafe

Los núcleos del rafe envían proyecciones sobre todo a la CAPA GRANULAR

INTERNA (IV) de la corteza (también recibía las proyecciones talamocorticales).


185

Estos núcleos intervienen en funciones muy importantes:

Control del ciclo vigilia-sueño

Control del ánimo (euforia-depresión)

Emociones

Dieta

Temperatura

Conducta sexual

Como hemos dicho estos núcleos son serotoninérgicos (5-HT); es curioso resaltar

que casi todos los alucinógenos tienen efectos serotoninérgicos.

LOCUS COERULEUS del tronco del encéfalo. Proyecta con muy pocas

neuronas hacia la corteza.

Estas proyecciones son noradrenérgicas y llegan a la CAPA MULTIFORME (VI)

de la corteza cerebral.

Este sistema proyecta a las siguientes zonas de la corteza:

CORTEZA MOTORA

CORTEZA SOMATOSENSORIAL

CORTEZAS ASOCIATIVAS FRONTALES y PARIETALES

Las neuronas del LOCUS COERULEUS están más activas durante la vigilia y en

estados de atención y stress.

Parece que estas proyecciones noradrenérgicas tienen influencia sobre la

inhibición motora que observamos durante el sueño REM.

SISTEMA COLINÉRGICO. Asciende por delante del tálamo y conecta con amplias

zonas de los hemisferios cerebrales como el NÚCLEO BASAL MAGNOCELULAR

DE MEYNERT (también colinérgico).

Las conexiones a la corteza llegan a las siguientes capas:

CAPA MOLECULAR (I)

CAPA PIRAMIDAL EXTERNA (III)

CAPA GRANULAR INTERNA (IV)


186

El NÚCLEO BASAL MAGNOCELULAR DE MEYNERT también envía conexiones a

la corteza.

El origen de las vías colinérgicas que conectan hacia la corteza es:

NÚCLEO PEDUNCULOPONTINO

NUCLEO LATERODORSAL

Este sistema interviene en los siguientes procesos:

Control del ciclo vigilia-sueño

Procesos de activación cortical

Procesos de consolidación de la memoria

Procesos sensoriales de color, dolor sabor, etc…

En la enfermedad de Alzheimer se da una importante alteración de los sistemas

colinérgicos.

SISTEMA HISTAMINÉRGICO. Sus funciones son poco conocidas y conecta

ampliamente con la corteza cerebral.

Procede del NÚCLEO TUBEROMAMILAR del hipotálamo


187

Imágenes de las vías inespecíficas


188

Anatomía del sueño

Todos los animales, incluso aquellos unicelulares, tienen actividades de reposo y

vigilia.

El sueño se caracteriza por las siguientes particularidades:

Requiere de una postura adecuada y ambiente adecuado

La motilidad gastrointestinal se ve disminuida

El umbral de reactividad está disminuido

Se producen cambios electroencefalográficos

Es reversible (única diferencia con respecto al coma)

Son indicadores del sueño los siguientes hechos:

Electroencefalograma

Movimientos oculares

Tono muscular

Como curiosidad, algunos animales (acuáticos de respiración aérea) como los delfines,

pueden dormir con un solo hemisferio cerebral, mientras que el otro permanece alerta

para salir a respirar.

El sueño REM (SUEÑO PARADÓJICO) forma el 25% del sueño total, aunque va

disminuyendo en cuantía cuando aumenta la edad:

El niño está casi todo el día durmiendo y tiene mucho sueño REM

El anciano pasa poco tiempo durmiendo y el porcentaje de sueño REM es muy

bajo

Es curioso remarcar que la gente con infecciones bacterianas fisiológicamente duermen

durante un número mayor de horas, ya que parece que péptidos (PÉPTIDOS

MURAMÍLICOS) presentes en las paredes celulares bacterianas inducen al sueño.

El sueño REM es un sueño en el que la actividad encefalográfica aumenta de forma

súbita y además aumenta el metabolismo cerebral; es por esto que también se llama

SUEÑO PARADÓJICO, ya que paradójicamente aunque estemos durmiendo, nuestro

cerebro tiene una actividad similar a la vigilia.


189

Podemos dividir el sueño en dos fases, aunque en neurofisiología lo veremos con mayor

detalle:

SUEÑO LIGERO. Durante esta fase se activa el NÚCLEO RETICULAR del tálamo

el cual actúa sobre la corteza indirectamente.

El NÚCLEO RETICULAR del tálamo proyecta hacia los NÚCLEOS

INTRALAMINARES que son los que proyectan de forma directa sobre la

corteza.

SUEÑO PROFUNDO. Durante esta fase en cambio se activa el NÚCLEO

DORSOMEDIAL del tálamo que proyecta a la corteza prefrontal.

La CORTEZA PREFRONTAL interviene mucho en la regulación del sueño

profundo, además de otros procesos como la planificación de acciones a largo

plazo, y la evocación de recuerdos.

La patología del INSOMNIO FAMILIAR GRAVE se da cuando proteínas priónicas

destruyen este núcleo.

La REGIÓN PREÓPTICA se encuentra en la parte más anterior del hipotálamo e interviene

en la regulación del sueño.

Es una región HIPNOGÉNICA (induce al sueño) y también se encarga de regular la

temperatura corporal, que desciende en las fases más profundas del sueño.

Su lesión provoca activación del electroencefalograma.

La REGIÓN POSTEROLATERAL del tálamo es rica en orexinas, que son péptidos que

favorecen el estado de vigilia al conectar con neuronas aminégicas.


190

Control del sueño

El control del sueño y la vigilia depende de la modulación de los núcleos del TÁLAMO y

de la CORTEZA CEREBRAL por parte de vías ascendentes inespecíficas.

LOCUS COERULEUS

Vigilia. Muy activo

Sueño de ondas lentas. Activo

Fase REM. Inactivo

NÚCLEOS DEL RAFE

Vigilia. Muy activo

Sueño de ondas lentas. Activo

Fase REM. Inactivo

NÚCLEOS COLINÉRGICOS

Vigilia. Muy activo

Sueño de ondas lentas. Inactivo

Fase REM. Muy activo

HIPOTÁLAMO POSTEROLATERAL

Vigilia. Nivel alto de orexinas

Sueño de ondas lentas. Nivel medio de orexinas

Fase REM. Nivel bajo de orexinas


191

Para las VÍAS ESPECÍFICAS interviene el núcleo reticular del tálamo sobre los núcleos

paralaminares que a su vez actúan sobre la capa molecular (I) de la corteza cerebral.


192

Relojes biológicos

Existen zonas anatómicas en el sistema nervioso central que establecen relojes

biológicos de oscilación que regulan fundamentalmente los siguientes parámetros:

Ciclo sueño-vigilia

Sueño REM-noREM

Fase inspiratoria y espiratoria

Estos parámetros quedan regulados por gran variedad de ciclos:

CICLOS CIRCADIANOS. Duran de 24 a 28 horas.

Un ejemplo de este tipo de ciclos es el que ejerce el NÚCLEO

SUPRAQUIASMÁTICO gracias a las conexiones que recibe de la retina, lo que

ayuda a regular el ciclo vigilia-sueño en función de las horas de luz.

El NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO recibe proyecciones retinianas que informan

acerca de las horas de luz.

Además es influido por serotonina, óxido nítrico, dopamina y melatonina, lo que

hace variar la cantidad de neurotransmisor (GABA) del núcleo siguiendo ciclos.

CICLOS ULTRADIANOS. Duran menos de 24 horas.

Un ejemplo de este tipo es el que ejercen los NÚCLEOS COLINÉRGICOS y

AMINÉRGICOS del tronco del encéfalo que regulan la cantidad de sueño REM-

noREM.

En las fases REM y en el sueño profundo las vías aéreas están colapsadas y

por eso hay ronquidos.

CICLOS SUPRADIANOS. Duran más de 24-28 horas.

Un ejemplo de este tipo es el ciclo menstrual que viene regulado por los núcleos

neurosecretores del hipotálamo.


193

Ensueños

Durante el sueño REM el NÚCLEO RETICULAR ACTIVADOR del tronco del encéfalo

está activado, lo que explica el movimiento ocular rápido.

Los NÚCLEOS RELÉ del tálamo activan estructuras corticales concretas como

cortezas visuales y táctiles, y por ello durante el SUEÑO REM los ensueños son

cinematográficos y en color.

También hay activación de ESTRUCTURAS LÍMBICAS:

CORTEZA CINGULAR ANTERIOR

COMPLEJO AMIGDALINO

Esto explicaría los fenómenos altamente emotivos que aparecen durante los sueños,

debido a que estas estructuras límbicas funcionan de forma autónoma, a veces

causando emociones que no tienen que ver con el sueño, como risa, llanto…

Observamos activación también de los GANGLIOS BASALES y del CEREBELO que

como ya sabemos regulan el movimiento.

Esta activación explicaría los movimientos ficticios de los sueños.

Vemos activación en CORTEZAS ASOCIATIVAS:

LÓBULILLO PARIETAL INFERIOR (área de Wernicke)

CORTEZAS OCCIPITALES (visuales)

Esto explicaría las imágenes que observamos en los ensueños y las conversaciones

ficticias que mantenemos.

La CORTEZA PREFRONTAL, importante en los procesos mentales como la lógica, está

inhibida en el sueño REM, lo que explicaría el surrealismo de las situaciones que

experimentamos en los ensueños.

Durante el sueño noREM se produce una inhibición de las zonas activas en el REM y

una activación de las inhibidas.

Esto podría explicar el hecho de que los sueños durante el noREM sean mucho más

abstractos (sin imágenes, ni estímulos somatosensoriales)


194

Clínica

La enfermedad del INSOMNIO FAMILIAR GRAVE se altera la proteína priónica

fisiológica.

Observamos proteínas priónicas anómalas que se transmiten de las zonas de origen a la

corteza cerebral en sentido retrógrado (dirección contraria al impulso nervioso).

Las proteínas priónicas patológicas se distribuyen sobre todo por las siguientes capas

celulares de la corteza cerebral:

CAPA PIRAMIDAL INTERNA (V)


Existen lesiones en el NÚCLEO RETICULAR PONTINO ORAL (zona ventral

paramediana) que es el centro que regula la inducción a la fase REM

También existe incapacidad de entrar en el sueño profundo, lo que provoca una

degeneración mental progresiva que se extiende a lo largo de varios años hasta

finalmente provocar la muerte.

Existe una importante relación entre el aprendizaje, la hormona somatotropa (GH) y el

sueño REM, por lo que estos individuos tienen gran cantidad de defectos en el

aprendizaje.

El trastorno del insomnio familiar grave es un trastorno autosómico dominante.

La VÍA ASOCIATIVA VISUAL VENTRAL se encarga de los siguientes aspectos visuales:

Vía parvocelular (P, X). Reconoce objetos en cuanto a detalles y color, es la vía

de “qué” es el objeto

Vía magnocelular (M, Y). Se encarga de la visión espacial del objeto, en cuanto a

posición, forma del mismo, y movimiento, es la vía de “dónde” está el objeto.

La lesión de esta vía asociativa visual produce ANONIRIA (sueños sin imágenes

visuales).


195


196

Neurofisiología

Índice de contenidos

Tema 9. Somestesia periférica________________________________197

Tema 10. Somestesia central_________________________________209

Tema 11. Fisiología del dolor__________________________________219

Tema 12. Fisiología del sistema óptico__________________________234

Tema 13. Función nerviosa de la retina__________________________252

Tema 14. Visión central______________________________________262

Tema 15. Audición periférica__________________________________275

Tema 16. Audición central____________________________________285

Tema 17. Función del gusto y el olfato__________________________293

Tema 18. Funciones de los ganglios basales_____________________306

Tema 19. Control motor cortical________________________________322

Tema 20. Comportamiento y emociones_________________________331

Tema 21. Funciones cognitivas superiores I______________________345

Tema 22. Funciones cognitivas superiores II_____________________361

Tema 23. Actividad eléctrica cerebral y sueño____________________374


197

Tema 9. Somestesia periférica

Introducción

La somestesia es la sensibilidad consciente o somática que cumple funciones

esenciales para mantenernos informados del estado de nuestro cuerpo, lo que

desempeña un papel básico para mantener nuestra integridad física.

Para la valoración de un sistema sensorial debemos tener en cuenta los siguientes

elementos:

TIPO DE ESTÍMULO:

Mecánico

Térmico

Químico

Electromagnético (luz)

TIPO DE RECEPTOR. Se trata de un elemento especializado en un tipo de

estímulo concreto, para el que tiene un bajo umbral.

Cuando es estimulado específicamente, descarga un potencial de acción.

Puede ser, o bien una única neurona, o bien una célula que transduce una señal

y está conectada a una neurona que es la que transmite el potencial de acción.

Hay 5 tipos de receptores:

MECANORRECEPTORES

TERMORRECEPTORES

QUIMIORRECEPTORES

NOCICEPTORES (dolor)

FOTORRECEPTORES

Como decíamos, estos receptores son muy específicos para un determinado tipo

de estímulo, para el que presentan un valor umbral bajo, es decir, son mucho más

propensos a descargar ante un estímulo específico, que ante otro que no sea dicho

estímulo.


198

El CAMPO RECEPTOR PERIFÉRICO, referido a la piel, es la pequeña zona de la piel,

que al ser estimulada activa a un único receptor sensorial.

El campo receptor de una sola neurona suele solaparse con el de otras, debido a que un

fragmento de piel contiene varios receptores.

Cada CAMPO RECEPTOR tiene un tamaño determinado, y cuanto más pequeño es,

mejor es el análisis que realiza, y más receptores caben en una zona determinada.

Esto determina la efectividad de la somestesia de una zona, y la precisión existente en

la misma zona para diferenciar entre dos estímulos separados.

*Aclaración*

Aunque en esta unidad lo veremos referido únicamente a la piel, existen CAMPOS

RECEPTORES siempre que veamos una modalidad sensorial en la que intervengan

receptores.

Por ejemplo otro lugar donde hay campos receptores es en la retina, y los estudiaremos en

la unidad correspondiente.


199

El sistema de la somestesia, tras haber recibido su estímulo realiza el siguiente camino:

VÍA DE TRANSMISIÓN. El potencial de acción se propaga por una vía

determinada, diferente para cada tipo de estímulo.

PROCESAMIENTO. La señal que procede de la vía aferente va realizando diversas

sinapsis en las que se analiza.

Cuanto más superior sea el centro donde se analiza la señal, mejor será el

análisis.

Atributos de la sensación

La estimulación de un periférico puede provocar dos tipos de actividad:

ACTIVIDAD CONSCIENTE. También se denomina sensación (¿o percepción?)

Es preciso distinguir entre dos conceptos:

SENSACIÓN. Se trata de un impulso sensitivo aferente.

PERCEPCIÓN. Se trata de una sensación consciente, que llega a la corteza

cerebral

ACTIVIDAD INCONSCIENTE

1. Modalidad

La modalidad sensitiva depende del receptor estimulado, la vía por la que se transmite,

y la parte de la corteza sensorial que activa.

Desde un punto de vista ANATOMOFISIOLÓGICO la sensación tiene dos clasificaciones:

SENSIBILIDAD SOMÁTICA (somestesia). Se divide en varias modalidades

Sensibilidad táctil

Sensibilidad propioceptiva


Sensibilidad nociceptiva


200

SENSIBILIDAD ESPECIAL. Se divide también en varias modalidades:

Sensibilidad auditiva

Sensibilidad visual

Sensibilidad olfatoria

Sensibilidad gustativa

Sensibilidad vestibular

Además de esta clasificación anatomofisiológica utilizamos otra clasificación para la

CLÍNICA:

SENSIBILIDAD SUPERFICIAL. Se trata de la que percibimos con la piel, es decir,

sensibilidad cutánea.

SENSIBILIDAD PROFUNDA. Se correspondería a la propiocepción.

SENSIBILIDAD VISCERAL. Viene transmitida por sistemas vegetativos, y es

inconsciente.

SENSIBILIDAD ESPECIAL. Es la que transmiten los pares craneales.

2. Localización

La localización del estímulo (TOPOGNOSIA) se trata de nuestra percepción de donde se

encuentra el estímulo.

Este parámetro depende fundamentalmente del área de la corteza cerebral que sea

estimulada.

La AGUDEZA o precisión con la que localizamos el estímulo depende de varios

parámetros:

Tamaño del campo receptor. Cuanto más pequeño es, mejor se localiza.

Densidad de receptores. Lógicamente cuantos más receptores haya, mejor se

localizará un estímulo.

Representación cortical de una zona del cuerpo. Este parámetro está en

estrecha relación con las anteriores.


201

3. Intensidad

La INTENSIDAD del estímulo es la cantidad de sensación, subjetiva, del grado de

estimulación al que estamos siendo sometidos.

La intensidad está determinada por dos parámetros:

Amplitud de la respuesta

Frecuencia de descarga de los receptores

4. Duración

La duración del estímulo se trata de nuestra percepción temporal acerca de cuánto

tiempo estamos sometidos a determinada modalidad sensitiva.

Depende de la duración del estímulo y del tipo de receptor estimulado.

Pese a que podría parecer fácil, hay dos tipos de receptores:

RECEPTORES DE ADAPTACIÓN LENTA (AL)

RECEPTORES DE ADAPTACIÓN RÁPIDA (AR)

Aunque podría parecer sencillo determinar cuánto tiempo estamos siendo estimulados, los

receptores de adaptación lenta siguen transmitiendo un tiempo después de cesar el

estímulo.


202

Somestesia

La somestesia es aquella sensibilidad recogida por estructuras de origen somático.

Cuenta con las siguientes modalidades:

SENSIBILIDAD EPICRÍTICA. Sensibilidad táctil fina

SENSIBILIDAD PROFUNDA CONSCIENTE. Sensibilidad propioceptiva

consciente

SENSIBILIDAD PROTOPÁTICA. Engloba las siguientes submodalidades

Tacto grosero

Dolor

Temperatura

Los RECEPTORES PERIFÉRICOS de la somestesia son fibras cuyos somas se

encuentran en el ganglio raquídeo o espinal.

Las fibras del nervio trigémino (V par) son las encargadas de recoger la somestesia de

la cara.

Estas neuronas tienen terminaciones nerviosas especializadas:

TERMINACIONES ENCAPSULADAS. Se corresponden a fibras mielinizadas de

conducción rápida:

Fibras tipo I (Aα)

Fibras tipo II (Aβ)

TERMINACIONES LIBRES. Se corresponden a fibras amielínicas o con una fina

capa de mielina (finomielínicas). Su conducción es más lenta:

Fibras tipo III (Aδ)

Fibras tipo IV (C)

Según el tipo de fibra que sea, se introducirán a la médula siguiendo un patrón

determinado.

El primer paso del análisis sensorial comienza en el receptor periférico, debido a que

cada receptor es específico para un tipo de estímulo, lo que nos permite saber qué es

lo que está ocurriendo en la zona estimulada según el receptor activado.


203

Las características pueden variar según la fibra o receptor, pero lo que sí sabemos es que

aunque el estímulo que las active sea distinto para cada fibra, todas conducen

potenciales de acción idénticos.

Para la localización del estímulo es indiferente en qué momento del trayecto se active la

fibra, por ejemplo:

Si estimulamos una parte concreta de las columnas posteriores en el tronco del

encéfalo, sentiríamos el estímulo en la yema del dedo (por ejemplo)

Si estimulamos la parte de la corteza somestésica primaria (SI) que corresponde

a la yema del dedo, sentiremos el estímulo en la yema del dedo.

Si estimulamos la yema del dedo, lógicamente es ahí donde sentiremos el

estímulo

La sensibilidad se halla distribuida en un mapa cutáneo sensorial (DERMATOMAS) para

el cual un segmento cutáneo concreto se corresponde a un nivel medular.

*Clínica*

La raíz anterior y posterior de un mismo nivel forman el NERVIO RAQUÍDEO, que

contiene fibras motoras y sensitivas. Su lesión dará lugar a los siguientes déficits:

RADICULOPATÍA. Se lesiona una raíz nerviosa (p.e. hernia discal) produciendo

dolor en su dermatoma.

MONONEUROPATÍA. Debido a un atrapamiento del nervio, hay disminución de

la función motora de los músculos afectados.

POLINEUROPATÍA. Se lesionan varios nervios con déficit sensorial y motor.


204

Sensibilidad táctil fina (epicrítica)

La sensibilidad táctil fina engloba tres submodalidades:

TACTO FINO

PRESIÓN

VIBRACIÓN (palestesia)

Son siempre mecanorreceptores localizados en tres zonas:

PIEL

Meissner → Adaptación rápida

Merkel → Adaptación lenta

TEJIDO SUBCUTÁNEO

Pacini → Adaptación rápida

Ruffini → Adaptación lenta

FOLÍCULOS PILOSOS → Adaptación rápida

Sus CAMPOS RECEPTORES son pequeños:

Piel (24 mm2), estos campos son más pequeños en la zona de las palmas de las

manos, y en la piel peribucal.

Tejido subcutáneo (más grandes)

La función de estos receptores es discriminativa, aportándonos un análisis muy fino.

Nos permite tanto reconocer la superficie de nuestro cuerpo y localizar estímulos

(TOPOGNOSIA) y además discriminar entre dos puntos.

Las pruebas clínicas para valorar el estado de estos receptores consisten en lo siguiente:

GRAFESTESIA. Se “dibuja” en la espalda una figura sencilla y se pide al paciente

que la identifique.

ESTEREOGNOSIA. Se le pide al paciente que reconozca táctilmente objetos

conocidos, sin verlos

PALESTESIA. La sensibilidad vibratoria se explora con un diapasón.


205

Sensibilidad propioceptiva

La sensibilidad propioceptiva es recogida por mecanorreceptores localizados en los

músculos, en tres zonas:

Husos neuromusculares (fibras intrafusales)

Órgano neurotendinoso de Golgi (tendones)

Cápsulas articulares

Piel sobre los músculos

Estos receptores permiten conocer la posición articular en reposo o en movimiento

(CINESTESIA) sin necesidad de ver la posición del cuerpo.

La propiocepción sirve para mantener la postura y el equilibrio tanto en movimiento

como en reposo.

Transmisión y procesamiento

Columnas posteriores

Una vez las terminaciones nerviosas recogen la información, ésta entra por las raíces

posteriores del nervio raquídeo en dirección a la médula.

Las fibras que forman este sistema recogen la siguiente sensibilidad:

Sensibilidad táctil fina (epicrítica)

Sensibilidad propioceptiva consciente

Son fibras mielínicas gruesas que entran mediales a la médula.

La organización de estas fibras sigue una SOMATOTOPÍA muy precisa:


206

El sistema de las columnas posteriores realmente está formado por dos fascículos

diferenciados:

HAZ DE GOLL (GRACIL). Es el más medial.

Recoge sensibilidad desde niveles sacros hasta T6.

Niveles sacros → Mediales

Niveles superiores → Laterales

HAZ DE BURDACH (CUNEIFORME). Es el más lateral

Recoge sensibilidad desde T6 hasta niveles cervicales.

Niveles inferiores → Mediales

Niveles cervicales → Laterales

Núcleos grácil y cuneiforme

Estos núcleos contienen la segunda neurona de este sistema.

En estos núcleos existe una gran organización atendiendo a dos parámetros:

SOMATOTOPÍA, de dónde procede el estímulo

MODALIDAD SENSORIAL, qué estimulo es

Cada una de las neuronas de estos núcleos recibe sinapsis de varias neuronas de las

columnas posteriores (FENÓMENO DE CONVERGENCIA), esto causa que los campos

receptores de estos núcleos sean mayores que los periféricos.

En estos núcleos se producen FENÓMENOS DE CONTRASTE en los cuales se organizan

circuitos con excitación central e inhibición periférica.


207

También observamos una modulación desde la corteza somestésica, que envía fibras

que regulan la excitabilidad de las fibras de este sistema en varios puntos:

Núcleos de la columna dorsal (grácil y cuneiforme)

Asta posterior de la médula

El campo receptor de estas neuronas (y las del tálamo) suele presentar dos zonas

diferenciadas:

Centro excitatorio

Periferia inhibitoria

Este fenómeno de CONTRASTE nos permite discriminar entre dos puntos y localizar la

posición exacta del estímulo.


208


209

Tema 10. Somestesia central

Tálamo

Recordemos que en relación al sistema de las columnas posteriores, las fibras ya habían

sinaptado con sus respectivos núcleos:

NÚCLEO GRÁCIL

NÚCLEO CUNEIFORME

Una vez han sinaptado, estos núcleos enviarán sus fibras en dirección al tálamo. En este

trayecto pasarán a denominarse LEMNISCO MEDIAL, el cual se decusa

El TÁLAMO contralateral contiene la tercera neurona de este sistema:

LEMNISCO MEDIAL → Sus fibras se dirigen al NÚCLEO VENTRAL

POSTEROLATERAL (NVPl) contralateral.

TRIGÉMINO → Sus fibras se dirigen al NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL

(NVPm) contralateral.


210

La organización de este núcleo también se dará según la submodalidad del estímulo y las

propiedades funcionales:

CENTRO DEL NÚCLEO. Recibe proyecciones de sensibilidad superficial

(cutánea)

PERIFERIA DEL NÚCLEO (cáscara). Recibe proyecciones de sensibilidad

profunda (propioceptiva).

Este núcleo también contiene una SOMATOTOPÍA según de donde procedan las fibras:

NÚCLEO CUNEIFORME. Contiene fibras que conducen sensibilidad de la

extremidad superior.

Durante el trayecto como lemnisco medial, estas fibras sufren una rotación y pasan

a ser mediales con respecto al núcleo grácil.

Sinaptan en zonas mediales del NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL.

NÚCLEO GRÁCIL. Contiene fibras que conducen sensibilidad de la extremidad

inferior.

Durante el trayecto como lemnisco medial, como ya hemos dicho las fibras rotan y

pasan a ser laterales con respecto al núcleo cuneiforme.

Sinaptan en zonas laterales del NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL.

Las señales táctiles también llegan a otros dos núcleos del tálamo:

NÚCLEO PULVINAR


Los núcleos del tálamo contienen neuronas de proyección e interneuronas que

organizan circuitos con fenómenos de contraste y convergencia mucho más complejos

que los que veíamos en los núcleos de la columna dorsal.

INTERNEURONAS. Modulan mutuamente la actividad de las neuronas de estos

núcleos, formando complejos circuitos locales.

Son neuronas inhibitorias GABAérgicas

NEURONAS DE PROYECCIÓN. Son grandes y multipolares.

Sus axones proyectan a las cortezas somatosensoriales:

CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI)

CORTEZA SOMATOSENSORIAL SECUNDARIA (SII)


211

Estas neuronas son excitatorias y glutamatérgicas.

Las neuronas grandes (de proyección) están moduladas por fibras descendentes

corticotalámicas excitatorias (glutamatérgicas) mediante dos tipos de actuación:

Actuación directa (¿excitatoria?)

Actuación mediante interneuronas inhibitorias

Los circuitos mantienen los campos receptores con excitación central e inhibición

periférica, pero son más complejos, con mayor análisis.

La actividad de las neuronas de estos núcleos varía según estemos durmiendo o

alerta, cosa que no sucedía en niveles inferiores.

La actividad de estas neuronas también varía según la atención que prestemos al

estímulo.

Las neuronas de estos núcleos proyectan a la CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA

(SI)

*Clínica*

Existen lesiones vasculares que pueden afectar a estas zonas.

Si hay una lesión en las ramas talamogeniculadas (ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR)

existe isquemia en estos núcleos somestésicos:

NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (somestesia corporal)

NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL (somestesia facial)

Esto produciría una insensibilidad táctil y propioceptiva de tronco, cara y extremidades

contralaterales


212

Corteza cerebral

La corteza cerebral es el nivel más superior y más complejo de este sistema. Cuando

llega aquí, la información se hace consciente.

La corteza cerebral contiene mapas de SOMESTESIA, pero están muy distorsionados,

debido a que la representación cortical de una zona depende de la densidad de

receptores en la zona real.

Por ejemplo 1 cm2 de la piel de la superficie de los dedos tiene 1000 veces más

representación cortical que la misma extensión de piel del abdomen.

Corteza somestésica primaria

La corteza somestésica primaria (SI) está formada por las siguientes áreas de

Brodmann:

ÁREA 3

Área 3a Área 3b

ÁREA 1

ÁREA 2

Estas áreas reciben sensibilidad de distintos núcleos del tálamo según modalidades

específicas:

NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL:

CENTRO. Proyecta a las áreas 3b y 1.

Reciben sensibilidad superficial con capacidad discriminativa.

PERIFERIA (cáscara). Proyecta a las áreas 3a y 2.

Reciben sensibilidad profunda que informa de la posición articular.

Los CAMPOS RECEPTORES de las neuronas de la corteza somatosensorial primaria son

los más grandes que existen en este sistema, debido a que estos campos aumentan a

medida que el nivel de procesamiento es superior.


213

La corteza somestésica primaria sigue una ORGANIZACIÓN COLUMNAR.

En esta organización, todas las neuronas de una misma columna tienen el mismo

campo receptor de una zona del cuerpo y son sensibles a una misma submodalidad

sensitiva.

Aquí los circuitos que veníamos observando en niveles anteriores alcanzan su máximo de

complejidad.

Los campos receptores de una misma columna responden ante las siguientes

características de un estímulo determinado:

Orientación de un estímulo

Texturas específicas

Velocidad del estímulo


214

Tras ser procesada en las zonas más sencillas de la corteza somatosensorial primaria

(SI), que son las áreas más mediales (3a y 3b) la información va avanzando hasta llegar a

la CORTEZA SOMESTÉSICA SECUNDARIA (SII).

La calidad del análisis se va ampliando a medida que la información llega a otras

áreas de la corteza.

*Clínica*

Si se lesiona la ARTERIA CEREBRAL MEDIA observamos la pérdida contralateral de

la sensibilidad táctil de la mitad superior de la cara y del cuerpo.

Si se lesiona la ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR en cambio queda afectada

contralateralmente la extremidad inferior.

También pueden lesionarse las distintas áreas somestésicas por separado:

Lesión del área 1. Existe un déficit para discriminar texturas

Lesión del área 2. Existe dificultad para reconocer objetos conocidos mediante

el tacto (ASTEREOGNOSIA).

Lesión del área 3b. La lesión de esta área por separado produce efectos

conjugados similares a la lesión de las áreas 1 y 2 juntas.

Su lesión produce un deterioro tanto de la discriminación de la textura, como

de la forma o el tamaño (astereognosia).

Esto nos indica que hay una jerarquía en la corteza donde el área 3b efectúa la

primera elaboración de la información y la distribuye a las áreas 1 y 2.

Lo normal es que las lesiones no sean tan selectivas y afecten a varias áreas.


215

La CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA (SI) presenta una gran plasticidad neuronal,

que se trata de la capacidad de modificar su actividad según las circunstancias.

La plasticidad de estas áreas permite dos fenómenos fundamentalmente relacionados con

la pérdida de funciones:

Si se lesiona un área cortical, la función que realizaba esta área la recupera otra

zona sana, de modo que la sensibilidad se recupera parcialmente

Si se amputa una parte del cuerpo (por ejemplo un dedo) la zona cortical que

representaba a ese dedo amputado pasa a representar a otro/s dedo/s.

Esta plasticidad se observa a todas las edades, pero es mayor durante la juventud,

disminuyendo con la edad.

Corteza somestésica secundaria

Esta área se encuentra en la profundidad de la cara interna del borde superior del surco

lateral.

Contiene una SOMATOTOPÍA con representación bilateral del organismo.

La actividad de esta corteza depende del grado de atención, el contexto y el estado

emocional, lo que no ocurría en la corteza somatosensorial primaria.

A esta área solo llega la sensibilidad de interés y relevante, que es almacenada en la

memoria.

La conexión con la corteza somestésica primaria (SI) es en serie, es decir, la

información primero pasa por SI donde es procesada y luego llega a SII.

Esta organización causa que las lesiones de la corteza somestésica primaria (SI)

priven de información a la corteza somestésica secundaria (SII).

La lesión de esta área provoca los siguientes síntomas:

Dificultad para distinguir un objeto conocido mediante el tacto (astereognosia)

Dificultad para aprender a discriminar nuevos estímulos táctiles, ya que no pueden

almacenarse en la memoria.


216

Corteza somestésica terciaria

La corteza somestésica terciaria (SIII) contiene fundamentalmente dos áreas:

ÁREA 5. Integra la sensibilidad superficial y profunda.

Esto permite realizar una representación mental del hemicuerpo y sus diversas

partes, así como el reconocimiento de las mismas.

El área 5 realiza un MAPA CORPORAL en la mente.

ÁREA 7. Integra varios tipos de estímulos:

Sensibilidad superficial (cutánea)

Sensibilidad profunda (propioceptiva)

Sensibilidad visual

Esta integración permite representar mentalmente el cuerpo y los objetos

circundantes, especialmente la relación espacial entre ambos.

El área 7 realiza un MAPA ESPACIAL mental, y presta atención a los objetos de

interés.

Estas áreas se encuentran posteriores a SI y SII, y reciben información somestésica

bilateral desde SI.

También reciben conexiones desde los núcleos talámicos que hemos visto antes:

NÚCLEO PULVINAR


Son CORTEZAS ASOCIATIVAS HETEROMODALES donde convergen estímulos de

diversos tipos.

Ambas áreas proyectan a la CORTEZA MOTORA para participar en la iniciación y

progresión de un movimiento encaminado a alcanzar un objeto de interés.


217

*Clínica*

Si existe lesión de la CORTEZA SOMESTÉSICA TERCIARIA (áreas 5 y 7) observamos las

siguientes manifestaciones:

Alteración de la representación y reconocimiento de la mitad del cuerpo

(hemicuerpo) contralateral a la lesión.

Existe AGNOSIA REPRESENTATIVA en la que se desprecia el hemicuerpo

contralateral y lo que le rodea.

Hay alteración de la coordinación motora-visual para coger un objeto con la

mano

Se conserva la sensibilidad (PARESIA)


218


219

Tema 11. Fisiología del dolor

Introducción

El dolor es una experiencia sensorial habitualmente desagradable con un gran

componente emocional. Se asocia a daño tisular real o potencial.

Es preciso distinguir, como hacíamos en temas anteriores, entre dos conceptos:

NOCICEPCIÓN. Se trata de la sensación de dolor.

DOLOR. Se trata de la percepción consciente de la nocicepción.

El dolor es una sensación muy difícil de medir, debido a su componente subjetivo, es

decir, nadie percibe de la misma forma un mismo estímulo doloroso.

La finalidad de esta sensación es la de avisarnos de un peligro en el organismo, es

decir, informarnos de una lesión para prevenirnos.

Se trata de una sensación muy compleja en la que se conocen poco y mal los

mecanismos implicados y las vías por las que se transmite.

El dolor tiene mucha importancia clínica debido a los siguientes factores:

Importancia individual. El dolor a ciertos niveles conlleva un sufrimiento

considerable.

Importancia médica. Muchas veces el médico tiene dificultades serias para tratar y

aliviar un grave dolor.

Importancia social. Existen numerosas enfermedades que causan dolor crónico, lo

que implica un tratamiento duradero (y costoso) para aliviar dicho dolor.

Nocicepción periférica

Receptores

Los receptores para el dolor se denominan NOCICEPTORES, y se distribuyen por todo el

organismo a excepción del sistema nervioso central (las meninges si pueden sentir

dolor, pero el parénquima encefálico no).

Los receptores son TERMINACIONES LIBRES (sin encapsular) que se continúan con

fibras finomielínicas o amielínicas, según estén especializadas en una determinada

modalidad de estímulo:


220

Fibras tipo III (Aδ). Son fibras ligeramente mielinizadas cuya velocidad de conducción es media.

Responden a estímulos que pueden producir daño tisular:

Estímulos mecánicos

Estímulos térmicos:

Calor excesivo (> 45º C)

Frío excesivo (< 5º C)

Fibras tipo IV (C). Son fibras amielínicas cuya velocidad de conducción es lenta.

Responden a estímulos polimodales:

Estímulos mecánicos

Estímulos térmicos

Estímulos químicos

Los CAMPOS RECEPTORES PERIFÉRICOS siguen una distribución similar a la que

observábamos en unidades anteriores, siendo más densos y pequeños en las manos y

región peribucal.

Se han caracterizado los siguientes tipos de receptores de este tipo:

RECEPTOR CMR-1. Es sensible al frío moderado y al mentol

RECEPTOR VR-1. Es sensible a tres tipos de estímulos:

Capsaicina (extracto de algunas especies que les da un sabor picante)

pH ácido

Calor excesivo (> 45º C)

RECEPTOR VRL-1. Es sensible al calor excesivo, pero no a la capsaicina.

Estos receptores van acoplados a canales iónicos excitatorios, cuyo potencial de acción

es transitorio.


221

Los mecanismos que causan la despolarización de los receptores cutáneos son mal

conocidos, aunque se barajan estas hipótesis:

Inhibición de canales de potasio (K)

Activación de canales de sodio (Na)

Inhibición de la NaKATPasa

También encontramos nociceptores en las vísceras, aunque son más escasos que los

que encontramos en la piel.

En las vísceras no existen propioceptores, cuya función sería localizar el estímulo.

Esto conlleva que el dolor visceral esté muy mal localizado.

El estímulo doloroso causa la despolarización del receptor de dos formas:

Daño de la fibra nerviosa. Cuando la fibra se daña, descarga un potencial de

acción.

Sustancias de daño tisular. El daño de las células adyacentes a la fibra, causa

la liberación de sustancias que despolarizan a la propia fibra nerviosa.

Las sustancias que pueden causar dolor serán en muchos casos moléculas que

encontramos en el interior de la célula. Estas sustancias son las siguientes:

Bradiquinina (BK)

Potasio (K+)

Serotonina (5-HT)

ATP

Protones (H+)

Prostaglandinas (PG)

Otras


222

Tipos de dolor

Además de todas estas modalidades, existen varios tipos de dolor según la fibra que se

active y la sensación a la que dé lugar:

DOLOR SUPERFICIAL. Se trata del dolor que se desencadena cuando se activan

receptores cutáneos y subcutáneos.

Existen dos submodalidades:

Dolor rápido. Es agudo, punzante y muy bien localizado.

Lo conducen las fibras tipo III (Aδ)

Dolor lento. Es sordo, difuso, intenso y mal localizado.

Lo conducen las fibras de tipo IV (C)

Por ejemplo si nos damos un martillazo en el dedo, lo primero que sentimos es el

dolor rápido, pero al cabo de un rato sólo sentimos dolor lento durante bastante

tiempo.

DOLOR PROFUNDO. Se trata del dolor que se desencadena cuando se activan

receptores viscerales y musculares.

Está mal localizado y es muy desagradable, conllevando componente

vegetativo (nauseas, sudoración, hipotensión arterial…).

Existen dos tipos:

Dolor muscular. Se da en isquemias o contracturas.

Dolor visceral. Se da en cólicos, tumores, inflamación…


223

Localización del dolor

El DOLOR SUPERFICIAL se localiza relativamente bien en parte debido a que cercanas

a las terminaciones nociceptivas hay mecanorreceptores (Aβ) que ayudan a la

localización y se activan junto a las terminaciones libres.

El DOLOR PROFUNDO se localiza bastante mal, debido a que hay menos receptores,

están mal organizados y no participan mecanorreceptores propioceptivos.

Muchas veces observamos errores en la localización, que debemos conocer

perfectamente:

DOLOR REFERIDO. Observamos este fenómeno cuando el dolor de una víscera

no se siente en la propia víscera, sino en una estructura somática (cutánea)

relacionada.

Por ejemplo en el infarto agudo de miocardio el dolor se irradia al brazo izquierdo, y

no se siente directamente en el corazón.

Esto se explica por dos teorías:

TEORÍA DE LA CONVERGENCIA. Enuncia que en una misma neurona del

asta dorsal de la médula convergen muchas veces sinapsis desde

nociceptores cutáneos y viscerales.

La neurona de segundo orden medular proyecta al encéfalo, que es

incapaz de discriminar la procedencia del dolor, y por ello localiza el dolor

en el lugar con más receptores dolorosos, que es la zona superficial.

TEORÍA DE LA FACILITACIÓN. Enuncia que los estímulos de la

estructura visceral afectada facilitan la transmisión de la estructura

superficial, que transmite dolor aunque no esté directamente estimulada.


224

Dolor crónico

El dolor crónico es un serio problema en la sanidad, ya que conlleva tratamientos muy

prolongados y en muchos casos ineficaces.

Se trata del dolor que persiste tras tratar la lesión subyacente que lo originaba.

Existen numerosas submodalidades de dolor crónico

ALODINIA. No existe dolor espontáneo en reposo, pero un estímulo inocuo

(como el roce de un algodón) desencadena el dolor.

HIPERALGESIA. Si existe dolor espontáneo, y además un estímulo leve produce

un dolor completamente desproporcionado.

DOLOR NEUROPÁTICO. Se lesiona el nervio que transmitía la sensibilidad de

una determinada zona.

Lo observamos por ejemplo en el MIEMBRO FANTASMA en el que se sigue

sintiendo dolor en un área amputada, a pesar de que ya no forme parte del

cuerpo.

Los mecanismos del dolor crónico se pueden explicar gracias a los siguientes fenómenos

de sensibilización neural.

SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA. Los nociceptores se sensibilizan,

descendiendo su umbral de descarga.

Esto podría deberse a sustancias liberadas por el tejido dañado, o bien

sustancias procedentes de la sangre.

Esto explica los mecanismos de hiperalgesia.

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL. Se da como consecuencia de la anterior, en la

que aumenta la actividad espontánea de las fibras III (Aδ) y IV (C).

El aumento de actividad de estas neuronas provocaría cambios a largo plazo en

las neuronas del asta dorsal de la médula, que también se sensibilizarían

bajando su umbral.

Esto podría explicar los mecanismos de alodinia.


225

Nocicepción medular

Las fibras tipo III (Aδ) y IV (C) entran en la médula de forma lateral y sinaptan con

neuronas que se encuentran en el asta dorsal.

La sinapsis se llevará a cabo en las siguientes láminas de Rexed:

LÁMINA I (núcleo posteromarginal)

LÁMINA II (sustancia gelatinosa de Rolando)

LÁMINA V (base del asta posterior)

Las neuronas de estas láminas contienen receptores para numerosos

neurotransmisores.

Los axones que provienen del asta dorsal se decusan para formar el SISTEMA

ANTEROLATERAL (SAL) o HAZ ESPINOTALÁMICO.

El sistema anterolateral transmite la SENSIBILIDAD PROTOPÁTICA, que está formada

por las siguientes submodalidades:

Tacto grosero

Temperatura

Dolor

Los axones procedentes del asta dorsal se decusan y discurren por el sistema

anterolateral según una organización SOMATOTÓPICA.


226

El SISTEMA ANTEROLATERAL se compone de dos haces diferenciados:

HAZ NEOESPINOTALÁMICO. Conduce información de las fibras tipo III (Aδ). Se

trata de una vía directa.

Estas fibras sinaptan con las LÁMINAS I y V y discurren hasta el tálamo

directamente.

HAZ PALEOESPINOTALÁMICO. Conduce información de las fibras tipo IV (C). Se

trata de una vía indirecta.

Estas fibras sinaptan con la LÁMINA II y hacen estación en la formación reticular

antes de llegar al tálamo.

Además de estas vías, al margen del sistema anterolateral existe la VÍA

PERIEPENDIMARIA que discurre por la lámina X medular y también conduce

información dolorosa.

Nocicepción en el tálamo

Como hemos dicho, el SISTEMA ANTEROLATERAL es un sistema cruzado, y por lo

tanto tras ascender por la médula y el tronco del encéfalo, llegará al tálamo contralateral.

Las fibras de este sistema llegarán al NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (NVPl),

donde también llegaba la sensibilidad somestésica del lemnisco medial.

Las fibras que llevan sensibilidad protopática desde el trigémino sinaptan en el

NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL (NVPm), donde también llegaba sensibilidad

somestésica del lemnisco trigeminal.


227

Las neuronas del SISTEMA ANTEROLATERAL llegan sobre todo a la zona periférica (cáscara) de estos núcleos siguiendo una somatotopía.

La mayoría de neuronas con las que sinaptan las fibras nociceptivas son diferentes a las

que sinaptan con las fibras del lemnisco medial, pero también existen neuronas que

reciben estímulos de ambas vías.

Existen varios tipos de neuronas nociceptivas en estos núcleos:

NEURONAS DE RANGO DINÁMICO AMPLIO. Las hay de dos tipos:

Nociceptoras

No-nociceptoras

NEURONAS DE BAJO UMBRAL. Son exclusivamente no nociceptoras

Estas neuronas reflejan el tipo de conexión que reciben, es decir, si procede de un

receptor nociceptivo, o si se trata de tacto grosero o estímulos térmicos inocuos.

Las neuronas de estos núcleos talámicos tienen PLASTICIDAD, es decir, si se

interrumpe la vía de transmisión se reorganizan de nuevo.

Esto puede tener consecuencias indeseadas como dolores crónicos y dolor del miembro

fantasma.


228

Tálamo y dolor crónico

Para tratar determinados tipos de dolor crónico se ha probado a lesionar estos núcleos

del tálamo con consecuencias variadas:

Lesión del tálamo lateral (NVPl y NVPm). Disminuye el dolor, pero no de forma

permanente, sino transitoriamente.

Esta intervención presenta efectos colaterales cono disminución de la sensibilidad

cutánea y propioceptiva, y alteraciones motoras en las extremidades.

Todos estos trastornos son contralaterales.

Lesión del tálamo medial (NCm y NCl). Se produce alivio transitorio del dolor,

pero sin efectos colaterales.

Electroestimulación del tálamo. Produce analgesia.

Si esta estimulación se da en la corteza cerebral, alivia los dolores crónicos.

Dolor central (talámico)

Se trata del dolor que aparece por daños del tálamo, y no de estructuras periféricas.

Suele darse como consecuencia de lesiones espontáneas (por ejemplo isquemias

vasculares) o bien por lesiones quirúrgicas.

Cuando se ha producido el daño, la consecuencia inmediata es la analgesia, pero la

plasticidad del tálamo causa otros síntomas después de un tiempo:

PARESTESIA. Se trata de una sensación anormal de hormigueo

DIESESTESIA. Se trata de una exageración de la sensibilidad.

DOLOR. En este caso se trata de un dolor punzante, quemante y lacerante, además

está mal localizado y la intensidad es variable.

Los episodios dolorosos son paroxísticos (inicio brusco sin motivo aparente).

ALODINIA. Se trata de dolor (no espontáneo) que se desencadena tras estimular

ligeramente la zona afectada.

HIPERALGESIA. Se trata de dolor (espontáneo) que se agrava mucho cuando se

estimula ligeramente la zona afectada


229

El dolor central talámico mejora con las siguientes intervenciones:

Estimulación eléctrica de las columnas posteriores

Estereoataxia de estructuras profundas. Se trata de una microcirugía que lesiona

zonas muy concretas.

Ninguna de estas intervenciones ha demostrado tener éxito a largo plazo.

Las lesiones del tálamo pueden darse por lesiones vasculares en las ramas

talamogeniculadas de la ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR.

Dolor del miembro fantasma

Este dolor se observa en individuos que han perdido un miembro (por amputación) pero

éste les sigue doliendo a pesar de no tenerlo.

Podría deberse a la formación de cicatrices callosas que incluyen fibras de los nervios

originales que recibían sensibilidad de dicho miembro.

Las fibras dañadas continúan enviando impulsos dolorosos que son referidos a los

receptores originales que ese miembro tenía en el sistema nervioso central.

En el tálamo, la desconexión de fibras produce cambios plásticos que causan que

aunque ese miembro ya no exista, sus neuronas puedan activarse tras estimular el

muñón.


230

Corteza cerebral

Las fibras del núcleo ventral posterolateral (NVPl) del tálamo proyectan principalmente a

la CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI).

Las fibras del núcleo posterior del tálamo proyectan principalmente a la CORTEZA

SOMATOSENSORIAL SECUNDARIA (SII).

La corteza cerebral no es necesaria para sentir dolor, pero sí es necesaria para

percibirlo e interpretarlo.

La interpretación se realiza mediante dos zonas principalmente:

CIRCUNVOLUCIÓN DEL CÍNGULO. Pertenece al sistema límbico y por ello se

encarga de otorgarle un componente emocional y afectivo al dolor.

CORTEZA INSULAR. Se trata de una corteza asociativa que se encarga de

integrar los estímulos sensitivos con el componente cognitivo para formar la

memoria.

La lesión cortical produce ASIMBOLIA DEL DOLOR, es decir, aunque el dolor se sigue

sintiendo, se pierde el significado del dolor y no produce ningún tipo de respuesta

emocional.

Es curioso que el dolor llegue disociado a la corteza cerebral, la cual integra los

diversos componentes para crear una sensación única:

Vía neoespinotalámica. Se trata de la vía directa.

Está implicada en la localización del dolor

Vía paleoespinotalámica. Se trata de la vía indirecta.

Está implicada en el sufrimiento que provoca el dolor.


231

Sistemas de control del dolor

En la ruta del dolor, a medida que los sistemas nociceptivos van ascendiendo a niveles

superiores, existen niveles en los que la actividad dolorosa es frenada por vías

descendentes.

Estas vías forman el SISTEMA ANALGÉSICO que juega un papel fundamental en la

percepción del dolor.

Las estructuras implicadas en este sistema analgésico reciben conexiones de vías

dolorosas ascendentes y organizan sistemas descendentes de control del dolor:

CORTEZA CEREBRAL

Corteza somatosensorial

Corteza frontal

Corteza límbica

NÚCLEO PERIVENTRICULAR (hipotálamo). Su neurotransmisor es la encefalina.

Conecta con la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo.

SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL. Conecta directamente con los núcleos

del rafe.

Conecta de forma indirecta mediante interneuronas con la formación reticular

bulbar.

Estas neuronas de la sustancia gris periacueductal utilizan diversos

neurotransmisores (serotonina, glutamato, neurotensina, somatostatina…)

NÚCLEOS DEL RAFE. Su neurotransmisor es la serotonina.

Sinapta principalmente con dos zonas:

Asta dorsal de la médula espinal

Núcleo espinal del trigémino (porción caudal)

Las neuronas de los núcleos del rafe liberan serotonina sobre interneuronas de las

LÁMINAS II y III.

Las interneuronas de estas láminas suprimen la actividad de las fibras III y IV

aferentes.



232

Opioides

Las sustancias opiáceas actúan a nivel de tres zonas para reducir el dolor:

RECEPTOR PERIFÉRICO (nociceptor). Se encuentra en el sitio de la lesión.

La inflamación de las células del tejido dañado estimula a las células inmunológicas

para producir opioides que reducen el dolor transmitido por la fibra aferente.

ASTA DORSAL (médula espinal)

El opiáceo se produce a nivel del ganglio raquídeo, y para llegar a las dos localizaciones

anteriores migra hacia la periferia (receptor) o hacia el centro (médula espinal).

TRONCO DEL ENCÉFALO. La inyección de morfina en la sustancia gris

periacueductal activa fibras que activan a los núcleos del rafe.

Los NÚCLEOS DEL RAFE inhiben la transmisión en el asta dorsal.


233


234

Tema 12. Fisiología del sistema óptico y los

fotorreceptores

Introducción

El sistema óptico o visual es uno de los más especializados del organismo y se encarga de

captar los estímulos luminosos del exterior para formar una imagen del campo visual.

Se divide en dos porciones:

SISTEMA ÓPTICO. Se encarga de recibir y enfocar la luz adecuadamente.

RETINA. Se encarga de transformar la imagen luminosa en un impulso

eléctrico.

El sistema óptico tiene mecanismos tanto para enfocar la luz en la retina (acomodación),

como para controlar la cantidad de luz que llega a ésta (reflejo pupilar).

Consta además de una serie de mecanismos que lo protegen de las agresiones

fisicoquímicas:

Secreción lacrimal

Párpados

Protección ósea (órbita)

Anatomía del ojo

Los elementos fisiológicamente relevantes del ojo son los siguientes:

ESCLERA. Es la parte externa del ojo con fibras colágenas dispuestas al azar que

dificultan el paso de luz.

Tiene un color blanco opaco salvo en su parte más anterior que forma la

CÓRNEA transparente.

CÓRNEA. Es una prolongación de la esclera, pero sus fibras de colágeno están

dispuestas de tal forma que permiten el paso de luz.

Es un epitelio transparente y avascular.

CONJUNTIVA. Es un tejido blanco transparente que protege la parte anterior del

ojo.


235

COROIDES. Contiene vasos sanguíneos que nutren las estructuras internas del

ojo, particularmente la retina.

RETINA. Es el tejido nervioso que contiene los fotorreceptores, y será detallado

más adelante en esta misma unidad.

CRISTALINO. Es una estructura lenticular transparente muy densa formada por

proteínas muy condensadas (α-cristalinas) que le proporcionan su poder

convergente.

Está sujeto por el ligamento suspensorio (zónula de Zinn) que lo une al CUERPO

CILIAR. Este ligamento en reposo mantiene al cristalino casi plano.

CUERPO CILIAR. Contiene fibras musculares circulares y longitudinales que se

unen cerca de la unión esclero-corneal.

En reposo está relajado y gracias a su ligamento suspensorio permite la

acomodación del cristalino.

Contiene el epitelio ciliar que secreta HUMOR ACUOSO.

El CUERPO CILIAR además divide el ojo en dos cámaras:

CÁMARA ANTERIOR. Contiene el HUMOR ACUOSO que es secretado por

células del epitelio ciliar.

Es un ultrafiltrado transparente que nutre la córnea y el cristalino.

Se produce por difusión y transporte activo en el cuerpo ciliar y drena a

través de trabéculas que encontramos en el CANAL DE SCHLEMM (unión

entre iris y córnea).

La obstrucción de este canal causa aumento de presión intraocular y

GLAUCOMA.

CÁMARA POSTERIOR. Contiene el HUMOR VÍTREO que es un material

gelatinoso, claro y transparente.


236

IRIS. Se trata de una estructura opaca recubierta por un epitelio pigmentado

(melanocitos) con estructuras musculares bajo el epitelio:

Músculo iridoconstrictor. Se trata de fibras musculares circulares que

causan la constricción de la pupila. Está inervado por el sistema nervioso

parasimpático.

Músculo iridodilatador. Se trata de fibras musculares orientadas en

sentido radial, que causan la dilatación de la pupila. Está inervado por el

sistema nervioso simpático.

Los cambios de diámetro del iris regulan la cantidad de luz que pasa al interior

del ojo (varían la cantidad de luz sobre 16 veces) y además la calidad de imagen de

la retina.

La parte externa del ojo está bañada y lubricada por las LÁGRIMAS que son un líquido

complejo que se forma por ultrafiltrado del plasma.

Es un líquido que tiene tres funciones:

Lubrica la córnea manteniéndola húmeda

Deja pasar el O2 del aire

Tiene una función defensiva gracias a su lisozima y anticuerpos


237

Refracción de la lente

El poder refractario de una lente es el cambio de dirección que experimenta la luz

cuando la atraviesa.

Esta refracción en el ojo depende fundamentalmente de la curvatura (radio) del

CRISTALINO, lo que está modificado por los músculos ciliares.

También depende del índice de refracción del medio que atraviesa la luz:

Aire → 1

Córnea → 1’336

La DIOPTRÍA es la unidad de poder refractario, y es inversa a la distancia focal

expresada en metros.

Este poder refractario en el ojo puede ser modificado gracias al CUERPO CILIAR que

ejerce fuerza sobre el cristalino para variar su curvatura.

El cambio de poder refractario se denomina ACOMODACIÓN y sirve para enfocar

adecuadamente objetos en la retina, con independencia de la distancia a la que se

encuentren.

*Refracción*

El poder refractario de una lente convexa como es el CRISTALINO se calcula de la

siguiente forma:

Si la lente es capaz de enfocar a 1 metro, tendrá 1 dioptría

Si la lente es capaz de enfocar a 0,5 metros, tendrá 2 dioptrías

Si la lente es capaz de enfocar a 0,1 metro, tendrá 10 dioptrías

¡OJO! Enfoque y ACOMODACIÓN no son lo mismo, ya que la acomodación

implica un principio activo en el que intervienen los músculos ciliares para modificar

el enfoque.


238

El sistema óptico del ojo está formado por los siguientes elementos:

CÓRNEA

HUMOR ACUOSO

CRISTALINO

HUMOR VÍTREO

Estos elementos son transparentes y son capaces de refractar y enfocar la luz en la

retina.

La refracción de la luz depende de la diferencia del ÍNDICE REFRACTARIO (IR) entre los

dos medios, y del ángulo entre el rayo incidente y la superficie del ojo.

El ojo tiene un poder de refracción total de 60 DIOPTRÍAS las cuales están

principalmente debidas a dos elementos:

CÓRNEA → 40 dioptrías

Es mayoritario porque aquí es donde ocurre la interfase entre medio aéreo

(medio externo) y acuoso (cámara anterior del ojo)

CRISTALINO → 20 dioptrías

Es un elemento importante porque permite cambiar su curvatura, variando con

ello su poder de enfoque.

El objetivo del SISTEMA ÓPTICO es enfocar las imágenes en la RETINA, por lo que es

muy similar a un sistema fotográfico.

El sistema de lentes del ojo en su conjunto se considera como una LENTE CONVEXA y

por lo tanto forma una imagen invertida del objeto en la retina (el objeto esta “cabeza

abajo”).

Sin embargo la mente percibe los objetos tal y como están, debido a que el cerebro

está entrenado para considerar los objetos invertidos como rectos.


239

Acomodación

La acomodación es la capacidad que tiene el ojo de percibir de forma nítida objetos

presentes en distancias variables.

Esto se lleva a cabo modificando la curvatura del cristalino:

Objeto se acerca → Contracción de los músculos circulares del cuerpo ciliar →

Aumenta la curvatura del cristalino

Objeto se aleja → Se relajan los músculos circulares del cuerpo ciliar → Disminuye

la curvatura del cristalino

En individuos jóvenes, esto añade unas 12 dioptrías al poder refractario del cristalino.

La ACOMODACIÓN determina el punto más cercano en el que podemos ver un objeto

con nitidez y es una capacidad que disminuye bastante a lo largo de la vida, aunque esta

disminución se puede corregir con las lentes adecuadas.

El poder de acomodación disminuye por el endurecimiento progresivo del cristalino,

cuya consecuencia es la PRESBICIA o vista cansada.

El control de la acomodación se lleva a cabo gracias al control PARASIMPÁTICO de los

cuerpos ciliares.

Las neuronas preganglionares de este mecanismo se encuentran en la REGIÓN

PRETECTAL.

Los axones de esta región se dirigen al NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL (III par

craneal).

Los axones del núcleo de Edinger-Westphal tienen su neurona posganglionar en el

GANGLIO CILIAR que inerva directamente los músculos ciliares para permitir la

acomodación.

Sobre el parasimpático (área pretectal) actúan neuronas de las CORTEZAS VISUALES

SECUNDARIAS (SII) que son las áreas 18 y 19 de Brodmann.


240

Para ver un objeto cercano observamos dos procesos adicionales además de la

acomodación:

Convergencia ocular. Las pupilas se acercan más a la línea media (estrabismo)

Miosis. Las pupilas se constriñen

Todos estos procesos son activos y causan agotamiento de los músculos oculares,

sobre todo la acomodación, por ello es aconsejable descansar frecuentemente la vista

cuando realizamos tareas agotadoras para la vista.

Naturalmente los procesos de acomodación pueden presentar fallos, los cuales son muy

prevalentes en la población actual:

HIPERMETROPÍA. Cuando el sistema de lentes es débil o el ojo es pequeño, el

radio del cristalino es pequeño, y por lo tanto la imagen se enfoca demasiado

lejos (detrás de la retina).

Los individuos hipermétropes no ven bien de cerca.

Su defecto se corrige con lentes convexas (convergentes) que aumenten el poder

de enfoque del conjunto.

MIOPÍA. El problema es el contrario y los objetos se enfocan delante de la retina

por un sistema de lentes demasiado potente, o bien un ojo demasiado grande.

Los individuos miopes no ven bien de lejos.

La miopía se corrige con lentes cóncavas (divergentes) que disminuyan el enfoque

del conjunto

ASTIGMATISMO. Se trata de una visión borrosa y distorsionada a causa de una

superficie corneal irregular.

El astigmatismo causa que la luz se enfoque en más de un punto de la retina, lo

que provoca visión borrosa y distorsionada.


241

Un ojo con poder de acomodación normal se denomina EMÉTROPE.

Control de la luz retiniana

El control de la luz que llega a la retina se lleva a cabo mediante el REFLEJO PUPILAR

CONSENSUAL, que ya estudiamos en la unidad 4.

Aumenta la luz → MIOSIS → Sistema nervioso PARASIMPÁTICO

Al aplicarse la luz en un ojo, se activa la retina y el nervio óptico de un lado.

El nervio óptico hace sinapsis en el ÁREA PRETECTAL del mesencéfalo, desde

donde sinapta con otras neuronas del NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL (nervio

oculomotor).

La sinapsis sobre el núcleo de Edinger-Westphal es bilateral. Esto desencadena un

reflejo pupilar eferente por ambos lados.

La respuesta sale por vías parasimpáticas que acompañan al III par craneal (nervio

oculomotor) que sinaptan en el GANGLIO CILIAR. Desde el ganglio ciliar nacen los

nervios ciliares cortos que sinaptan sobre el MÚSCULO IRIDOCONSTRICTOR.

Disminuye la luz → MIDRIASIS → Sistema nervioso SIMPÁTICO

Parece ser que existe un cierto tono simpático en el ojo, lo que causa que el diámetro de

la pupila dependa en la práctica del sistema nervioso PARASIMPÁTICO.

Si hay estimulación parasimpática → Miosis

Si no hay estimulación parasimpática → Estimulación simpática basal →

Midriasis

Esto se hace notar en el SÍNDROME DE HORNER cuando se secciona el simpático que

inerva la cabeza en el cual existe una permanente miosis.

El sistema nervioso SIMPÁTICO también se encarga de inervar el párpado superior.


242

Cámaras anterior y posterior

La cámara anterior está rellena de HUMOR ACUOSOSO (2-3 ml).

El humor acuoso es un ultrafiltrado transparente que se forma en el epitelio de los

cuerpos ciliares.

Se drena a través de un sistema de trabéculas (columnas de Schlemm) que encontramos

en la unión entre iris y córnea.

La cámara posterior está rellena de HUMOR VÍTREO que se encuentra entre el cristalino

y la retina, y es una masa gelatinosa compuesta de proteoglucano.

Es una sustancia que mantiene el globo ocular distendido.

Las LÁGRIMAS son un líquido complejo, ultrafiltrado del plasma que baña la córnea con

una película de 10 μm, humedeciéndola.

Permite pasar el O2 del aire y contiene sustancias defensivas.

El DESPRENDIMIENTO DE RETINA se observa cuando se acumula sangre entre la

retina y la coroides (posterior a la retina). Puede ocurrir por dos casos:

Espontáneamente

Lesión traumática

Esto deforma la retina y además puede causar su necrosis si no se soluciona

rápidamente.


243

Retina y fotorreceptores

Retina

La retina es la parte del sistema nervioso central que se encuentra en la parte posterior

del ojo, y se encarga de transformar estímulos luminosos en potenciales de acción.

Contiene tres clases de neuronas:

FOTORRECEPTORES. Observamos dos tipos

Conos

Bastones

INTERNEURONAS. También pueden ser de varios tipos:

Células horizontales

Células amacrinas

Células bipolares

Células de Müller

CÉLULAS GANGLIONARES

La retina tiene 10 capas, que de fuera (coroides) a dentro (humor vítreo) son:

1. CAPA PIGMENTADA

2. CAPA DE CONOS Y BASTONES (segmentos externos)

3. CAPA LIMITANTE EXTERNA

4. CAPA NUCLEAR EXTERNA (somas de los conos y bastones)

5. CAPA PLEXIFORME EXTERNA

6. CAPA NUCLEAR INTERNA. Contiene los somas de tres interneuronas:

Células bipolares

Células de Müller


7. CAPA PLEXIFORME INTERNA

8. CAPA DE CÉLULAS GANGLIONARES

9. CAPA DE FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO

10. CAPA LIMITANTE EXTERNA


244

La MÁCULA o MANCHA AMARILLA y la FÓVEA comprenden un área de la retina que

contiene como células fotosensibles, de forma prácticamente exclusiva CONOS.

Los CONOS como veremos más adelante, son las células que detectan los detalles de un

objeto (texturas, colores…) por lo que la MÁCULA es muy importante para la correcta

apreciación visual.

La retina se nutre mediante dos tipos de irrigación sanguínea:

CAPA EXTERNA. Difusión desde los vasos coroideos

CAPA INTERNA. Arteria central de la retina


245

Fotorreceptores

Son células sensibles a la luz (fotones), y los hay de dos tipos:

CONOS. Son células poco sensibles a la luz, por lo que necesitan gran cantidad

de luz para ser estimuladas (VISIÓN FOTÓPICA)

Participan en la visión fina y detallada (formas, texturas y colores).

Existen unos 6 millones de conos por cada retina humana.

BASTONES. Son células muy sensibles a la luz, pero son incapaces de detectar

colores y formas (VISIÓN ESCOTÓPICA).

Participan en la visión menos detallada de localización y movimiento del objeto.

Existen unos 100-120 millones de bastones por cada retina humana.

Existe un proceso de convergencia en el que varios conos y bastones sinaptan con una

única CÉLULA GANGLIONAR.

Existen únicamente 1’2 millones de fibras en cada nervio óptico (las fibras del nervio óptico

se corresponden a axones de células ganglionares), lo que al compararlo con los números

de conos y bastones antes mencionados, revelan esta gran convergencia.

*Regla mnemotécnica*

Los BASTONES son instrumentos que utilizan los ciegos y personas que ven mal. Estos

permiten detectar la posición de posibles obstáculos para que el ciego no tropiece con

ellos.

Relacionando ambos conceptos, los BASTONES retinianos son las células encargadas

de la visión menos precisa, relacionada con el “dónde” están los objetos.

Los CONOS en cambio permiten una visión mucho más rica y detallada.


246

Estructura de conos y bastones

Ambos fotorreceptores tienen una estructura similar, aunque funcionalmente distinta:

SEGMENTO EXTERNO. Contiene el fotopigmento sensible a la luz, y es la zona

en la que se transforma la energía luminosa en energía química.

BASTONES. El fotopigmento de los bastones es la RODOPSINA

(escotopsina + retineno1)

Dentro del segmento externo del bastón existen numerosos discos

membranosos que se encuentran en paralelo.

En la membrana de estos discos encontramos el pigmento en forma de

proteína transmembrana, asociada a proteínas G.

Los segmentos externos de los bastones se encuentran en continua

fagocitosis y renovación (cada 10 días).

CONOS. El fotopigmento de los conos es el PIGMENTO DE COLOR

(fotopsina + retineno).

La renovación de los discos del cono no se conoce con mucha exactitud.

La fuente natural del retineno es el “retinol” o VITAMINA A.

SEGMENTO INTERNO. Contiene el núcleo y el citoplasma de las células

fotosensibles, así como sus orgánulos (muchas mitocondrias)

Este segmento es el que sintetiza los fotopigmentos que van a ser transportados

al segmento externo.

TERMINACIÓN (CUERPO SINÁPTICO). Se trata de la porción que se conecta a

interneuronas:

Células horizontales Células bipolares


247

Si recordamos las capas de la retina, los segmentos externos de los fotorreceptores se

localizan muy internos (pegados a la coroides), mientras que la luz procede de dentro del

globo ocular.

Cuando los fotones llegan a los segmentos externos, ya han atravesado toda la retina.

Existe una capa pigmentosa que sirve para que la luz no se refleje y llegue a los

segmentos externos con fotorreceptores de forma adecuada.

*Base citológica de la transducción lumínica*

Cuando la luz llega a los bastones, actúa sobre su fotopigmento (RODOPSINA)

concretamente en la parte del retinal (11-cis-retinal) que al incidir la luz se transforma

(transretinal).

La ESCOTOPSINA es la otra molécula que forma parte de la rodopsina. La escotopsina

en varios pasos acaba convirtiéndose en metarrodopsina II, la cual activa a la

transductina (proteína G).

La transductina activa una fosfodiesterasa que convierte el GMPc en 5’-GMP.

Cuando cesa la luz la reacción se revierte y el fotopigmento vuelve a su forma

original.

*Fotopigmentos*

Los BASTONES tienen un pigmento que capta más luz y amplifica mejor las señales

luminosas que el fotopigmento de los conos

Son necesarios menos fotones para evocar una respuesta eléctrica en los bastones.

Son necesarios cientos de fotones para evocar una respuesta eléctrica en los conos.

La convergencia de los bastones sobre las células ganglionares que forman el nervio

óptico es mayor que la de los conos, lo que refuerza la respuesta a la luz.


248

Sin estimulación (OSCURIDAD) existe una corriente iónica de sodio hacia dentro del

segmento externo:

Entra sodio (Na)

Sale potasio (K)

El estado de reposo del fotorreceptor es la relativa DESPOLARIZACIÓN (-40 mV)

Con estimulación (LUZ) disminuye el contenido de GMPc intracelular, lo que cierra los

canales de sodio:

No entra sodio (Na)

Sigue saliendo potasio (K)

El estado de reposo del fotorreceptor es de HIPERPOLARIZACIÓN (-60 mV)

El número de canales de sodio que se cierran depende del número de fotones:

BASTÓN. Basta con un único fotón para que se empiecen a cerrar canales.

CONO. Se requieren más fotones, pero la respuesta es rápida y no se satura

con la luz.

Los fotopigmentos son las únicas células del sistema nervioso que se hiperpolarizan ante

su estímulo.

La hiperpolarización de estas células provoca una disminución en la liberación de

neurotransmisor (glutamato) lo que tiene efectos en células posteriores del circuito.


249

Control de la entrada de luz

Cuando una persona permanece mucho tiempo expuesto a una luz intensa, el

fotopigmento se degrada de forma reversible, y por tanto la respuesta a la luz disminuye.

Este efecto se denomina ADAPTACIÓN A LA LUZ.

Si una persona permanece mucho tiempo a oscuras, los pigmentos degradados

vuelven a ser funcionales, aumentando la concentración de fotopigmentos y aumentando

la respuesta a la luz.

Esto se denomina ADAPTACIÓN A LA OSCURIDAD.

El sistema visual tiene tres mecanismos para adaptarse a la luz:

REFLEJO PUPILAR. Es un mecanismo rápido, de mediano efecto (30 veces).

CONOS Y BASTONES. Consiste en el “gasto” del fotopigmento que acabamos

de explicar (adaptación a luz y oscuridad).

Es más lento, pero el más efectivo (1000 veces).

TRANSDUCCIÓN NERVIOSA. Viene mediado por las interneuronas retinianas, y

tiene pequeño efecto.


250

Hay fotorreceptores que contienen MELANOPSINA que es otro tipo de fotopigmento.

Estos fotorreceptores proyectan al NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO del hipotálamo

para regular los ciclos vigilia-sueño.

*Clínica*

Cuando hay déficit de vitamina A se produce la CEGUERA NOCTURNA en la que

disminuye mucho la visión en la oscuridad.

Para que exista esta patología deben pasar meses sin consumir vitamina A, debido a

que ésta se almacena de forma natural en el hígado.

Tras presentar la patología basta una hora tras inyección intravenosa de vitamina A

para revertir la enfermedad.


251


252

Tema 13. Función nerviosa de la retina

Circuitos de la retina

Como hemos dicho, en la retina hay tres tipos funcionales de células:

FOTORRECEPTORES. Observamos dos tipos

Conos

Bastones

INTERNEURONAS. También pueden ser de varios tipos:


Células amacrinas

Células bipolares

Células de Müller

CÉLULAS GANGLIONARES

Los circuitos mutuos que establecen son complejos, pero podemos simplificarlos.

Las sinapsis se concentran en las capas plexiformes de la retina:

CAPA PLEXIFORME EXTERNA. Observamos una sinapsis de un cono o bastón

con las siguientes interneuronas:

Célula bipolar central

Células horizontales laterales (2)

Observamos que un solo fotorreceptor establece sinapsis con 3 interneuronas lo

que se conoce como TRIADA.

CAPA PLEXIFORME INTERNA. Observamos sinapsis entre células ganglionares

y las siguientes interneuronas:

Células bipolares

Células amacrinas

Observamos CÉLULAS BIPOLARES que sinaptan con conos, mientras que hay otras

que lo hacen con bastones, lo que permite establecer vías directas para una visión más

rápida.


253

Características generales

Fotorreceptores

Como ya sabemos son las únicas células del sistema nervioso central, que cuando se

activan se HIPERPOLARIZAN.

La hiperpolarización del segmento externo se propaga hacia el terminal sináptico

disminuyendo la liberación de glutamato.

Este efecto puede tener consecuencias de UNO de los dos tipos:

1. DESPOLARIZACIÓN de las interneuronas con las que sinaptan

2. HIPERPOLARIZACIÓN de las interneuronas con las que sinaptan

Esto se debe a que las distintas interneuronas tienen distintos receptores para

glutamato.

¡OJO! EN ESTE CASO DESPOLARIZACIÓN NO EQUIVALE A POTENCIAL DE

ACCIÓN.

Únicamente las células ganglionares producen potenciales de acción, el resto de

cambios eléctricos en la retina son la simple propagación electrotónica de diferencias de

potencial.


254

Campo receptor

El CAMPO RECEPTOR de una neurona es la parte de campo visual que afecta a dicha

neurona.

Las primeras neuronas en tener campo receptor con centro y zona circundante son las

células bipolares

La influencia del campo visual sobre las interneuronas puede ser tanto excitatoria como

inhibitoria.

Hay dos tipos de células dependiendo de la respuesta que muestren:

CÉLULAS ON. Responden a la luz con despolarización (+) del centro de su

campo receptor.

La periferia de su campo se hiperpolariza (-)

CÉLULAS OFF. Responden a la luz con hiperpolarización (-) del centro de su

campo receptor.

La periferia de su campo se despolariza (+)

La zona periférica al centro de cada campo visual, tiene la señal opuesta a ese

campo.

Las CÉLULAS HORIZONTALES establecen dos tipos de uniones:

Emiten sinapsis GABAérgicas con células bipolares adyacentes

Reciben sinapsis glutamatérgicas con conos y bastones

Esto es lo que tiene dicho efecto de inversión en la zona periférica del campo.


255

Células ganglionares

Los axones de estas células se agrupan para formar el NERVIO ÓPTICO.

Estas células se agrupan según tamaño y función fisiológica, que normalmente

coinciden:

CÉLULAS GANGLIONARES GRANDES (α). Predominan en la retina periférica y

reciben conexiones fundamentalmente de los BASTONES.

Tienen campos receptores de tipo on/off de acuerdo con las células bipolares con

las que sinaptan

Fisiológicamente se denominan CÉLULAS Y.

También se llaman CÉLULAS M (magnocelulares) de acuerdo a su proyección con

las capas magnocelulares del CUERPO GENICULADO LATERAL

Están relacionadas con la VISIÓN ESCOTÓPICA, es decir, detección de

movimiento y visión espacial.

CÉLULAS GANGLIONARES MEDIANAS (β). Predominan en la retina central

(MÁCULA) y reciben conexiones fundamentalmente de los CONOS.

Corresponden fisiológicamente con las CÉLULAS X.


256

También se llaman CÉLULAS P (parvocelulares) de acuerdo a su proyección con

las capas parvocelulares del CUERPO GENICULADO LATERAL

Están relacionadas con la VISIÓN FOTOTÓPICA, es decir, visión de los colores,

texturas y formas.

OTRAS (W). Se clasifican anatómicamente de muchas formas (γ, δ, ε).

Corresponden fisiológicamente con las CÉLULAS W

Sus somas son pequeños y sus conexiones dentro de la vía optica, asi como sus

respuestas son muy variadas.

Las células ganglionares en general también tienen un campo receptor con un centro de

un signo y una zona circundante de signo opuesto.

Como ya hemos dicho, la transmisión “fotorreceptor → célula ganglionar” se da por

CONDUCCIÓN ELECTROTÓNICA, y el primer potencial de acción lo transmiten las

células ganglionares por el nervio óptico.


257

Estas células en general proyectan a los siguientes lugares:

CUERPO GENICULADO LATERAL. Esta proyección está relacionada con la

visión consciente.

NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO del hipotálamo. Esta proyección está

relacionada con la regulación de los ritmos circadianos.

ÁREA PRETECTAL. Está proyección está relacionada con dos reflejos que ya

hemos estudiado en la unidad anterior:

Reflejo fotomotor

Acomodación

COLÍCULO SUPERIOR. Esta proyección está relacionada con el reflejo de

aprestamiento (unidades 4 y 17 de neuroanatomía)

Cuerpo geniculado lateral

Las células ganglionares proyectan sus axones, que forman el NERVIO ÓPTICO en

dirección a los cuerpos geniculados laterales.

En este trayecto ocurre la HEMIDECUSACIÓN en el QUIASMA ÓPTICO de los axones de

las células ganglionares que conducen información de la hemirretina nasal.

A partir del quiasma óptico, estos axones pasan a denominarse CINTILLA ÓPTICA.

Las células ganglionares según su naturaleza proyectan a las siguientes zonas de los cuerpos geniculados laterales:

CÉLULAS GRANDES (α/Y/M). Proyectan a las capas MAGNOCELULARES (1-2).

Estas células están relacionadas con la VISIÓN ESCOTÓPICA de movimiento y

visión espacial.

CÉLULAS MEDIANAS (β/X/M). Proyectan a las capas PARVOCELULARES (3-6).

Estas células están relacionadas con la VISIÓN FOTOTÓPICA de formas, texturas

y colores.

En el CUERPO GENICULADO LATERAL también observamos una distribución de

fibras de acuerdo al hemisferio del que provengan las fibras:

HEMIRRETINA TEMPORAL. Sus axones se dirigen a las capas 2, 3 y 5

homolaterales.

HEMIRRETINA NASAL. Sus axones se dirigen a las capas 1,4 y 6 contralaterales.


258

Cada una de las capas del cuerpo geniculado lateral contiene una representación punto

a punto del campo visual.

Si trazamos una línea perpendicular en el cuerpo geniculado lateral, todas las células de

esa línea tienen representado el MISMO PUNTO del campo visual.

Las células del cuerpo geniculado lateral también tienen campos receptores circulares,

aunque más grandes que los de las células ganglionares.


259

Radiaciones ópticas

El cuerpo geniculado lateral proyecta a la CORTEZA VISUAL PRIMARIA (VI) o área 17

de Brodmann. Esta proyección es homolateral.

La proyección es punto por punto, de forma semejante a la vía “retina → CGL”.

El cuadrante inferior del campo visual va la CUÑA (encima del surco calcarino).

El cuadrante superior del campo visual va al GIRO LINGUAL (debajo del surco

calcarino).

Las fibras que conducen información de la MÁCULA y la FÓVEA son centrales en el

cuerpo geniculado lateral, y se ven ampliamente representadas en la corteza visual.

Campo visual

El campo visual es la parte del mundo que capta un individuo con ambos ojos abiertos y la

vista al frente.

Contiene dos zonas:

ZONA BINOCULAR. Se trata de la visión superpuesta de ambos ojos

ZONAS MONOCULARES (2). Se trata de “medias lunas” laterales a la zona

binocular que corresponden a la visión de cada ojo individual.

Los axones del nervio óptico perforan la esclera formando la PAPILA DEL NERVIO

ÓPTICO; en este punto no hay fotorreceptores, por lo que se forma un punto ciego.


260

La FÓVEA y la MÁCULA son zonas pobladas únicamente por bastones, y por ello son

las zonas de máxima agudeza visual.

La hemianopsia homónima (3) se produce tanto si se seccionan las cintillas ópticas

(antes del CGL) como si se seccionan las radiaciones ópticas (después del CGL).


261


262

Tema 14. Visión central

Introducción

La CORTEZA VISUAL PRIMARIA (VI) es un área dentro del lóbulo occipital que se

encarga de recibir las aferencias visuales conscientes.

Además del de corteza visual primaria tiene otros nombres:

ÁREA 17 DE BRODMANN

ÁREA V1

CORTEZA ESTRIADA

Esta área cortical no es la única que se encarga de la visión, sino que tiene CORTEZAS

VISUALES ASOCIATIVAS con las que conecta:

ÁREA 18 DE BRODMANN (V2)


La FÓVEA tiene una enorme representación neuronal dentro de esta corteza visual, lo

que indica su importancia para la visión nítida.

Cada mitad del CAMPO VISUAL BINOCULAR se encuentra representado en la corteza

visual contralateral.


263

Funcionalmente se organiza en COLUMNAS, cada una de las cuales tiene un número

aproximado de unas 1000 neuronas.

La información visual se procesa en varias vías, y en paralelo hasta que se reúne esta

información y finalmente llega a un nivel consciente.

Corteza visual primaria

Contiene un MAPA COMPLETO DE LA RETINA con campos receptores como en los

niveles anteriores.

Los campos receptores son diferentes según la capa histológica en la que nos

encontremos:

CAPA GRANULAR INTERNA (IV). Contiene neuronas con campos receptores

circulares, de dos tipos:

Centro on

Centro off

Estos campos son muy similares a los que veníamos observando en células

ganglionares y en neuronas del cuerpo geniculado lateral.

La mitad de las neuronas tienen centros on y la otra mitad centros off (ratio

1:1).

CAPAS 2, 3, 5 y 6. Los campos receptores de estas capas son alargados (en

forma de barra).

En estas capas hay tres tipos de neuronas:

Neuronas simples. Tienen un campo receptor sencillo.

Son sensibles sobre todo a la posición y orientación del estímulo.

Neuronas complejas. Tienen campos receptores complejos.

Responden a la orientación de un objeto, pero sólo si está en movimiento.

Neuronas hipercomplejas. Su activación depende de la longitud (tamaño)

del objeto observado.


264

La organización se da de la siguiente manera:

4 células de campo concéntrico (circular) convergen en una CÉLULA SIMPLE.

3 células simples convergen en una CÉLULA COMPLEJA.


265

Organización en columnas

La organización en columnas que observamos en toda la corteza cerebral aquí tiene varios

subtipos específicos:

COLUMNAS DE ORIENTACIÓN. Existe una columna de orientación para cada

punto de la retina, y por ende del campo visual.

La distribución celular de estas columnas es la siguiente:

Capas 2, 3, 5 y 6. Tenemos las neuronas simples, complejas e

hipercomplejas.

Todas estas neuronas son sensibles a estímulos del campo visual en

barras de la misma orientación.

En toda la columna tenemos representado un giro angular del campo visual

de 180º

Capa 4. Todas las células tienen un centro receptor concéntrico (on y off) y

son sensibles al mismo estímulo.

COLUMNAS DE DOMINANCIA. Cada ojo recibe una visión ligeramente diferente

del campo visual, y estas columnas, adyacentes entre sí, responden mejor a

estímulos de uno de los dos ojos.

Para dos columnas de dominancia adyacentes y distintas:

Las células de una de ellas responderán mejor a estímulos procedentes del

ojo izquierdo

Las células de la otra responderán mejor a estímulos procedentes del ojo

derecho.

Cada COLUMNA DE DOMINANCIA contiene múltiples columnas de orientación.

Las conexiones de las columnas de dominancia no son innatas, y requieren la

estimulación de ambos ojos durante la infancia para desarrollarse.

Un defecto en el desarrollo de estas columnas, por ejemplo en el que un ojo reciba

más información que el otro, da lugar a un desarrollo desigual de las columnas (más

columnas del ojo más activo) en un trastorno que se denomina AMBLIOPÍA.

La relación entre las columnas de dominancia y las de orientación nos permite analizar la

forma y situación del objeto que estamos mirando.

Las columnas de dominancia y de orientación se sitúan en ángulo recto entre sí.


266

MANCHAS (BLOBS). Son racimos de células de 0’2 mm de diámetro que se

disponen en mosaico y se relacionan con la visión de los colores.

Se disponen preferentemente en las capas celulares 2 y 3, aunque también

podríamos encontrarlos en las capas 5 y 6.


267

Una HIPERCOLUMNA es una unidad funcional de la corteza visual, nacida de agrupar

estos tres conceptos que acabamos de ver.

Cada hipercolumna contiene los siguientes elementos:

Columnas de dominancia (representando al ojo derecho e izquierdo)

Columnas de orientación (abarcando los 180º)

Manchas específicas para color

Cada ojo recibe una imagen ligeramente diferente, y ambas imágenes deben ser

integradas en su conjunto para que dos imágenes diferentes se conviertan en una, lo

que es posible gracias a las HIPERCOLUMNAS.

Cortezas visuales asociativas

Las CORTEZAS VISUALES ASOCIATIVAS también se localizan en el lóbulo occipital, y

son las siguientes:



Cada una de estas áreas contiene un mapa completo de la retina, al igual que la corteza

primaria.

Observamos dos vías visuales:

VÍA PARVOCELULAR (X). Es más sensible a estímulos pequeños, y analiza finos

detalles.

Tiene alta resolución y está implicada en reconocer objetos.

Podríamos decir que es la vía de “qué” es el objeto.

VÍA MAGNOCELULAR (Y). Es más sensible a estímulos grandes, analizando el

movimiento y localizando los objetos en el espacio.

Es la vía de “dónde” está el objeto.


268

Estas vías llegan juntas al área 18 (V2), pero a partir de aquí se separan para ser

procesadas en distintas cortezas asociativas.

VÍA PARVOCELULAR (P/X):

Área 18 (V2) → Área 19 (V4) → Área 37 (Temporal inferior)

Es la vía que detecta formas y colores, proporcionando agudeza visual

VÍA MAGNOCELULAR (M/Y):

Área 18 (V2) → Área 18 (V3) → Área temporal media (V5) → Área 7 (Parietal posterior)

Es la forma que localiza la posición del estímulo, y si este está en movimiento, por

lo que detecta aspectos más burdos de la visión.

Existen lugares de la corteza asociados a la detección de estímulos visuales muy

concretos.

Existe un ÁREA FUSIFORME DE LA CARA (FFA), de la vía P que reconoce mejor las

caras que cualquier otro objeto.

Todas estas vías tienen el objetivo de reunir atributos dispares de un objeto (color,

movimiento, forma…) en una única imagen coherente e interpretable.


269

Lesión de la corteza visual

Hemos visto que hay multitud de zonas que son específicas en analizar determinados

detalles de un objeto, y en consecuencia, si una zona concreta se lesiona, dejamos de

percibir correctamente ese detalle produciéndose AGNOSIAS.

Si se lesiona la corteza parietal se ignora el objeto

Si se lesiona una zona dorsal, se ignoran los objetos en movimiento

Si se lesiona el área fusiforme de la cara (FFA) somos incapaces de reconocer

las caras.

Si se lesiona la parte inferior del lóbulo temporal, vemos el objeto, pero somos

incapaces de identificarlo

Si se lesiona una zona caudo-occipital (V8), existe ceguera para el color

Visión de los colores

Introducción

El color es una experiencia subjetiva que ayuda a enriquecer la visión y a la

identificación de los objetos que vemos.

El color procede de la longitud de onda de la luz del espectro visible que se refleja en

un objeto. Tiene tres atributos principalmente:

MATIZ

INTENSIDAD (brillo)

SATURACIÓN (pureza)

Cada color tiene un color complementario, que si se mezcla con él en la cantidad

adecuada, es percibido como BLANCO.

El NEGRO es percibido como ausencia de luz, pero no solo eso, sino que se cree que

podría tener una “entidad” propia, debido a que las personas ciegas no ven negro, sino

que simplemente “no ven nada”.


270

La visión del color comienza en los conos, y hay un cono concreto para cada color

primario.

Existen tres colores primarios para el sistema visual:

CONOS L → Rojo (longitud de onda larga)

CONOS M → Verde (longitud de onda media)

CONOS S → Azul (longitud de onda corta)

El resto de colores son el resultado de la combinación de los tres anteriores.

Retina

Los conos son los fotorreceptores menos sensibles a la luz (VISIÓN FOTOTÓPICA), lo

que nos permite distinguir las formas, las texturas, los COLORES…

Los conos están más concentrados en la retina dentro de la FÓVEA y la MÁCULA.

Para distinguir entre dos colores es necesario tener por lo menos dos tipos de conos

(VISIÓN DICROMÁTICA).

Esto se debe a que el sistema nervioso central observa los colores por comparación y

lógicamente si deseamos hacer una distinción de dos colores, necesitamos obtener un

mínimo de dos referencias:

*Ejemplo*

Si sólo tuviéramos CONOS L (rojo), únicamente podríamos percibir el color de los objetos

que excitaran a estos conos, y por lo tanto contuvieran el color rojo.

Solo podríamos distinguir el rojo, y luego una escala de grises.


271

Los seres humanos tenemos una VISIÓN TRICROMÁTICA debido a que poseemos tres

tipos de conos:

CONOS L → Rojo

CONOS M → Verde

CONOS S → Azul

Todos los colores que percibimos se forman por la combinación de la respuesta de

mayor o menor intensidad de los tres tipos de conos.

Por ejemplo si se excitan mucho los conos L y de menor forma los otros dos conos,

el objeto que percibiremos será rojizo, pero no completamente rojo debido a que se

excitan los otros dos tipos de conos.

Si se excitan a partes iguales los conos L y los conos M obtendremos un color

anaranjado intermedio a los dos.

Si un individuo carece de un determinado fotopigmento, tendrá dificultad para

visualizar los colores relacionados con ese cono. Es lo que sucede en el DALTONISMO.

El color blanco aparece cuando se estimulan los tres tipos de conos por igual.

El funcionamiento de conos y bastones es similar, pero se diferencian en la proteína G que

tienen acoplada:

CONOS → Gt2

BASTONES → Gt1

La información sobre el color viaja casi exclusivamente por la VÍA PARVOCELULAR

(P/X).

El sistema nervioso central distingue los colores por comparación, y para ello utiliza tres

vías:

VÍA L-M. Distingue las diferencias entre los conos L (rojo) y los conos M (verde)

VÍA S/L-M. Distingue las diferencias entre los conos S (azul) y la combinación L-M

(amarillo) de conos.

VÍA TRICRÓMICA. Es la suma de la combinación de los tres conos (L-M-S)

Consecuentemente, habrá un tipo de célula ganglionar P para cada una de las tres

vías.


272

Estas tres vías proyectan a las MANCHAS (blobs) y a la capa 4 de la corteza visual

primaria.

Teniendo en cuenta las diferentes vías que conducen, parece lógico que las vías M y P

tengan distingos campos receptores:

CÉLULAS M. Están relacionadas con la VISIÓN ESCOTÓPICA y son incapaces

de distinguir color.

Las hay de dos tipos:

Centro on

Centro off

CÉLULAS P. Están relacionadas con la VISIÓN FOTOTÓPICA y si son capaces de

distinguir colores.

Las hay de varios tipos:

Oponente rojo-verde (L-M)

Centro on

Centro off

Oponente amarillo-azul (LM-S)

Centro on

Centro off

El módulo de la CORTEZA VISUAL PRIMARIA (V1) es la HIPERCOLUMNA.

Las neuronas de la HIPERCOLUMNA no responden ya a los colores fundamentales

como ocurría a la retina, sino que responden a combinaciones de colores


273

Una vez se ha codificado el color a transmitir, el impulso debe ser transmitido hacia el

lóbulo temporal:

V1 (capa 4 y blobs) → Área 18 (V2) → Área 19 (V4) → Área 37 (área temporal inferior)

El ÁREA 19 (V4) tiene como función principal la de analizar el color de las imágenes.

Ceguera

La visión normal es TRICROMÁTICA con los tres tipos de conos que hemos visto.

Las personas con visión DICROMÁTICA tienen únicamente 2 tipos de conos; según el

cono que falte presentan una de estos defectos:

Protanopia (defecto para el rojo)

Deuteranopia (defecto para el verde)

Tritanopia (defecto para el azul). Es la más rara.

Las personas con visión MONOCROMÁTICA tienen únicamente 1 tipo de conos.

La causa de estas cegueras se debe a un defecto en la CANTIDAD de pigmento visual, o

la incapacidad de los conos de producirlo.

Hay cegueras para color que se deben a lesiones en el sistema visual, como la que

mencionamos de V8 que produce ceguera completa para los colores

(ACROMOTOPSIA).

La viagra inhibe, entre otras cosas, la fosfodiesterasa retiniana, produciendo disminución

transitoria de la visión para los colores azul-verde.

*Genética*

El gen para el pigmento S (azul) se encuentra en el CROMOSOMA 7.

Los otros dos pigmentos (rojo y verde) se encuentran en genes en tándem en el brazo

grande (q) del CROMOSOMA X.

La mayoría de anomalías en la visión de los colores son congénitas y hereditarias y son

más prevalentes en varones debido a que están asociadas al cromosoma X

La tritanopia (azul) es muy rara debido a que su gen se localiza en un autosoma.


274


275

Tema 15. Audición periférica

Introducción

La audición es un importante sistema sensorial que nos avisa de lo que sucede en el

medio externo desde un punto de vista sonoro, lo que implica entre otras cosas,

protección.

También sirve para situarnos en un contexto espacial, para comunicarnos con nuestros

semejantes, y para desarrollar plenamente la cognición.

La pérdida de la audición (sordera) es el defecto más frecuente en los seres humanos

Dentro del mecanismo de la audición debemos considerar 4 elementos:

FOCO EMISOR. Se trata del objeto que emite vibraciones que se propagan por el

medio en el que se encuentra.

Produce las ONDAS ACÚSTICAS, que tienen las siguientes características:

Amplitud. Define la intensidad del sonido (dB).

Cuando un sonido sobrepasa unos determinados límites de amplitud, se

producen consecuencias indeseables:

Sonido de < 120 dB → Produce sensación de dolor

Sonido de < 150 dB → Produce daño estructural del oído

Frecuencia. Se trata del número de ondas/segundo y determina el tono del

sonido (Hz)

El tono determina cuando un sonido es agudo o grave, siendo más agudo

cuanto mayor es el tono (frecuencia) de dicho sonido.

El oído humano es sensible a sonidos con un tono entre 2020.000 Hz.

La mayor discriminación de sonidos se encuentra en un rango de 10003000

Hz

Velocidad de propagación. Depende del medio donde se propague el

sonido.

En el aire la velocidad de propagación es de 344 m/s

RECEPTOR AUDITIVO. Los receptores auditivos se encuentran en el oído interno.


276

NEUROTRANSMISIÓN. Se trata de las vías de transmisión auditiva.

PROCESAMIENTO. Los procesamientos son sucesivos en cada sinapsis y

ayudan a analizar características del sonido.

Existen varios tipos de ONDAS SONORAS según sea su estructura:

ONDAS PURAS

ONDAS COMPLEJAS

Ondas rítmicas (música)

Ondas arrítmicas (ruido)

Recepción del sonido

El sonido que se encuentra en el ambiente es recogido por el OÍDO EXTERNO que se

compone de dos elementos:

Pabellón auditivo (oreja)

Conducto auditivo externo

El conducto auditivo externo finaliza en la MEMBRANA TIMPÁNICA, que se trata de una

fina membrana de 64 mm2 que se encarga de transformar las ondas acústicas en

movimiento mecánico.

Las ondas acústicas se transforman en ONDAS SONORAS desde el momento en que

hacen vibrar la membrana timpánica.

Las ondas sonoras pasan al OÍDO MEDIO que contiene aire y la cadena de huesecillos

que son tres:

MARTILLO

YUNQUE

ESTRIBO

Durante su paso por el oído medio, las ondas sonoras se amplifican unas 25 veces,

debido a los siguientes factores:

Diferencia de tamaño entre el tímpano y la membrana oval del oído interno

(efecto mayoritario)

Transducción por la cadena de huesecillos (efecto minoritario)


277

El oído medio está lleno de aire y es muy importante que mantenga una presión estable

para tener una recepción óptima de las ondas sonoras.

El equilibrio de presión se realiza gracias a la TROMPA DE EUSTAQUIO, que comunica el

oído medio con la nasofaringe.

El oído medio contiene una serie de músculos cuya función es amortiguar sonidos altos.

Los músculos del oído medio son los siguientes:

MÚSCULO ESTAPEDIO. Está inervado por neuronas del nervio facial (VII par)

MÚSCULO TENSOR DEL TÍMPANO. Está inervado por neuronas del nervio

trigémino (V par)

Cuando llega un sonido excesivamente alto a nuestro oído, estos músculos se contraen

amortiguando la vibración del tímpano y de la ventana oval para prevenir daños en el

oído.

Como decíamos, cuando llega un sonido, éste hace vibrar la membrana timpánica que está

acoplada al martillo. Mediante la cadena de huesecillos se realiza la conducción del

sonido hasta la membrana oval.

Realmente existen tres vías de conducción:

Conducción osicular (normal). Es la más efectiva.

Se realiza gracias a las vibraciones que el tímpano transmite a la cadena de

huesecillos.

Conducción aérea. Es de eficacia media.

El sonido hace vibrar directamente el aire del oído medio, que hace vibrar la

membrana oval.

Conducción ósea. Es muy poco eficaz.

Se realiza gracias a la conducción del sonido por el hueso temporal que conduce las

ondas sonoras directamente al líquido del oído interno.


278

El sonido llega finalmente, mediante la ventana oval al OÍDO INTERNO, que está formado por el caracol o cóclea.

Oído interno

Estructura anatómica

La CÓCLEA tiene el tamaño de un garbanzo estándar (un garbanzo mediano, un

garbancito) y consta de las siguientes partes:

RAMPAS o ESCALAS. Son conductos huecos que dan casi tres vueltas desde la

base del caracol a su vértice. Están delimitadas por membranas.

Son tres:

Rampa vestibular

Rampa media

Rampa timpánica

MEMBRANA BASILAR. Se trata de un analizador de frecuencias de las ondas

sonoras.

En sus distintos segmentos contiene zonas que vibran preferentemente con una

frecuencia determinada, por tanto cuando captamos un sonido con una frecuencia

concreta, habrá una zona de la membrana basilar que vibrará con más fuerza.

La membrana basilar es muy flexible en el vértice del caracol, por lo que ésta

parte será más sensible a bajas frecuencias.

La membrana basilar es más rígida en la base del caracol, permitiendo la audición

de altas frecuencias.

Esta organización se denomina MAPA TONOTÓPICO y nos permite discriminar la

frecuencia del sonido.

ÓRGANO DE CORTI. Se trata de la parte del oído interno donde encontramos los

receptores sonoros.

Las células del órgano de Corti se encuentran unidas a la membrana basilar, y

cuando ésta vibra, se produce la transducción sensorial que dispara un potencial

de acción.

Cuando llega una onda sonora, la membrana oval transmite la vibración a todo el líquido

que hay en el interior del oído interno.


279

Esta onda hace vibrar toda la membrana basilar, pero habrá una zona concreta de ésta

que quede más deformada, que será la que tenga la frecuencia característica que

pertenece a la onda sonora entrante.

El órgano de Corti se apoya en toda la membrana basilar; consiste en un epitelio

especializado que contiene receptores sonoros.

Los receptores sonoros son células ciliadas con estereocilios, y son de dos tipos:

CÉLULAS CILIADAS INTERNAS. Existen 3500 en cada oído

Sus estereocilios están alineados y son las células sensoriales primarias.

CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS. Existen 12.000 en cada oído.

Contienen sus estereocilios en forma de V.

Son capaces de clarificar los sonidos complementando la función de las células

internas.


280

Conexiones del oído interno

El órgano de Corti tiene la siguiente inervación:

FIBRAS AFERENTES. Proceden del nervio auditivo que a su vez es porción del

nervio vestibulococlear (VIII par).

Estas fibras aferentes se dirigen de la cóclea al tronco del encéfalo.

Los somas del nervio auditivo se encuentran en el GANGLIO ESPIRAL y

sinaptan con los dos tipos de células que hemos visto:

Fibras tipo I → 90% de los axones del nervio auditivo.

Sinaptan con las células ciliadas internas

Fibras tipo II → 10% de los axones del nervio auditivo

Sinaptan con las células ciliadas externas

FIBRAS EFERENTES. Son fibras que proceden del complejo olivar superior y

llegan a la cóclea (fibras olivococleares).

Son conexiones bilaterales inhibitorias que se encargan de modular la actuación

de la cóclea.

Transducción sensorial

Las células ciliadas de la cóclea funcionan de forma similar a las que encontrábamos en

el sistema vestibular.

En reposo los canales iónicos que hay en los cilios se encuentran cerrados, pero

cuando vibra la membrana basilar, los cilios se inclinan hacia el cilio más alto (no es un

kinocilio), provocando la apertura del canal y la entrada de potasio.

Recordemos que el KINOCILIO era el cilio más alto del sistema vestibular. En el

órgano de Corti NO hablamos de kinocilios.


281

Anatómicamente la membrana basilar está situada contigua al órgano de Corti, y su

estructura permite que se den los siguientes fenómenos:

Si la membrana se inclina hacia arriba, los cilios se inclinan hacia el cilio más alto

y se activan.

Si la membrana se inclina hacia abajo, los cilios se inclinan hacia el cilio más bajo

y se inhiben.

En reposo el potencial de membrana de las células ciliadas es de -60 mV, pero al

activarse entran cationes (sobre todo potasio) lo que hace que el potencial suba hasta

ser de -40 mV.

Cuando las células ciliadas se activan, se produce la entrada de calcio en su dominio

basal, lo que causa la liberación de glutamato que activa las fibras aferentes.

La actividad de una fibra nerviosa del nervio auditivo depende de dos parámetros:

Amplitud de la onda captada

Frecuencia de la onda captada, que a su vez depende del lugar de la membrana

basilar que se active, lo cual activará a una célula determinada que se

corresponde a una frecuencia característica.


282

Existe una ORGANIZACIÓN TONOTÓPICA que depende del lugar de la membrana

basilar que quede activado, lo cual a su vez va a determinar la activación de fibras

nerviosas muy concretas.

La FRECUENCIA CARACTERÍSTICA de una fibra de la cóclea es la frecuencia a la que

es más sensible dicha célula, es decir, la frecuencia para la que tiene menor umbral de

descarga.

El principal determinante del tono, es la zona del órgano de Corti que sea estimulado; la

onda producirá una máxima distorsión en un lugar concreto de la membrana basilar,

que dependerá de la estructura de la misma.

De este modo, la máxima distorsión producirá la subida de la membrana basilar, y la

máxima activación de determinadas fibras nerviosas.

El nervio finalmente se compone de axones con frecuencias características diferentes

que llegarán a lugares diferentes del sistema nervioso central según su frecuencia.


283

Trastornos de la audición periférica

Los trastornos de la audición periférica se denominan de forma genérica SORDERAS, y

las hay de varios tipos:

SORDERA DE CONDUCCIÓN. El problema se encuentra en el conducto auditivo

externo, o bien en el oído medio.

Puede deberse a varios factores:

Oído externo. Introducción de objetos, tapones de cera, etc…

En general se trata de un problema físico que impide que las ondas sonoras

lleguen al tímpano.

Oído medio. Suele darse por alteración de la membrana timpánica, o bien

por endurecimiento o daño de la cadena de huesecillos.

SORDERA NERVIOSA. Suele darse por la lesión de la cóclea, o de la raíz del

nervio auditivo.

Las células ciliadas del órgano de Corti no se renuevan cuando mueren, es

decir, cuando las perdemos es para siempre.

La muerte de las células ciliadas puede darse por antibióticos, inflamaciones, y

ruidos muy fuertes.

La lesión del nervio en cambio suele darse por tumores, trastornos vasculares o

traumatismos.

La PRESBIACUSIA es un problema que afecta a 1/3 de la población mayor de 70 años,

existiendo disminución de la audición, especialmente para bajas frecuencias.

Probablemente se deba a la pérdida progresiva y gradual de las células ciliadas y de las

neuronas del nervio auditivo.


284


285

Tema 16. Audición central

Introducción

La codificación que se realizaba desde la cóclea y hemos detallado en la unidad anterior

se mantiene a lo largo de todas las vías.

Durante el trayecto da la vía auditiva, se van sucediendo diversas sinapsis en las que el

procesamiento es jerárquico y progresivamente más complejo, conforme más superior

es el nivel de la sinapsis.

La información procedente de la cóclea sigue dos rutas:

RUTA MONOAURAL. Se trata de la información que procede de un solo oído, que

es el contralateral.

RUTA BIAURAL. Se trata de la información simultánea de ambos oídos.

Esta ruta se encarga de comparar y computar la información que le llega de

ambos oídos.

La lesión del NERVIO COCLEAR o de los NÚCLEOS COCLEARES produce sordera

monoaural (de un solo oído) homolateral.

El daño a nivel de, o por encima del COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR no produce

sordera, pero si existe disfunción auditiva relacionada con otras características del

sonido.

Vías centrales

La ORGANIZACIÓN TONOTÓPICA que veíamos, debida a la membrana basilar se

mantiene rigurosamente hasta llegar a la corteza cerebral.

Sobre la descarga de las fibras del nervio coclear influyen dos parámetros:

Frecuencia del sonido

Intensidad del sonido

El primer paso de la interpretación del sonido ocurrirá por lo tanto en la cóclea, ya que a

ese nivel es donde se analizan las frecuencias.


286

Núcleos cocleares

Las fibras del nervio auditivo llegan a los NÚCLEOS COCLEARES que se encuentran

en el bulbo raquídeo.

En los núcleos cocleares observamos también un mapa tonotópico, que es creado por las siguientes neuronas:

NEURONAS QUE DISCRIMINAN FRECUENCIAS

NEURONAS QUE DISCRIMINAN TIEMPOS. Estas neuronas también son capaces

de generar un patrón espacial, que informa del lugar de procedencia del sonido.

También existen neuronas que inhiben el eco.

Los NÚCLEOS COCLEARES reciben únicamente información monoaural.

Desde estos núcleos, la información auditiva se divide en vías paralelas:

Información monoaural

Información biaural

Complejo olivar superior

Las conexiones procedentes de los núcleos cocleares llegan al COMPLEJO OLIVAR

SUPERIOR se encuentra en la protuberancia.

Aquí observamos la primera interacción biaural, cuya función es localizar el origen del

estímulo.

El complejo olivar superior compara lo que oye un oído con lo que oye el otro.

Las vías auditivas para este punto están organizadas de modo que un estímulo

procedente de un lugar equidistante a ambos oídos (línea media) llegaría exactamente al

mismo tiempo.

Debido a que un estímulo equidistante a ambos oídos llegaría al mismo tiempo al complejo

olivar superior, el hecho de que la información de un oído llegue antes que la del otro,

informa a estos núcleos de que el sonido procede de ese oído.

Esta interacción como decíamos sirve para localizar el origen del sonido.

Este sistema es muy fino y preciso y es capaz de discriminar tiempos (10 μs) e

intensidades (1 dB).

Aquí también se analizan frecuencias; las frecuencias extremas (altas y bajas) son mejor

interpretadas que las intermedias.


287

El COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR también da origen a las fibras eferentes

olivococleares que estudiamos en la unidad anterior.

Estas fibras son inhibidoras (sus neurotransmisores son acetilcolina y GABA) y modulan

el efecto de la cóclea.

Las fibras eferentes olivococleares son bilaterales.

Por último este núcleo se comunica con los músculos del oído medio para provocar el

REFLEJO TIMPÁNICO:

Complejo olivar superior → Núcleo del facial (VII par) → REFLEJO DEL ESTRIBO

Complejo olivar superior → Núcleo del trigémino (V par) → REFLEJO TIMPÁNICO

Estos reflejos se desencadenan cuando el complejo olivar superior detecta intensidades

muy altas, y su función es proteger al oído de sufrir daños estructurales.

Colículos inferiores

La función de los COLÍCULOS INFERIORES, que están en el mesencéfalo, es poco

conocida, aunque parece que ayudan a localizar el sonido discriminando tiempo e

intensidad del mismo.

La interpretación de estos parámetros es similar a la que realizaba el complejo olivar

superior, pero tiene más matices debido a que los colículos son jerárquicamente

superiores.

Los colículos se sabe que tienen una importante participación en el REFLEJO DE

APRESTAMIENTO.

El REFLEJO DE APRESTAMIENTO consiste en el giro automático de los músculos del

cuello cuando se detecta un estímulo visual o auditivo fuerte, y el giro del cuello es en

dirección a la procedencia de ese estímulo.


288

Este reflejo está coordinado por los dos colículos:

COLÍCULOS SUPERIORES. Su función principal es la de recibir información

visual para coordinar los aspectos visuales del reflejo de aprestamiento.

Además debido a que son el nivel jerárquico más alto de los colículos, realmente

integran toda la información encargada del reflejo.

COLÍCULOS INFERIORES. Su función es la de recibir información auditiva para

coordinar los aspectos auditivos del aprestamiento.

Tras recibir la información auditivo envían conexiones a los colículos superiores

para que éstos integren la información auditiva.

Estos dos núcleos en su conjunto envían a la médula el HAZ TECTOESPINAL que es el

encargado de llevar a cabo el reflejo de aprestamiento.

Cuerpo geniculado medial

El CUERPO GENICULADO MEDIAL es un núcleo relé del tálamo que se encuentra en la

parte posterior del tálamo formando un pequeño relieve en la misma.

Contribuye también a localizar el sonido, de forma más precisa que los núcleos inferiores

del sistema.

Además en este núcleo talámico reside el miedo a ciertos estímulos auditivos.

El cuerpo geniculado medial proyecta a la corteza cerebral.

NC: Núcleos cocleares; COS: Complejo olivar superior; CI: Colículo inferior

CGM: Cuerpo geniculado lateral; CA: Corteza auditiva

Además; A: Altas frecuencias; B: Bajas frecuencias


289

Corteza auditiva

Corteza auditiva primaria

La CORTEZA AUDITIVA PRIMARIA (giro transverso de Heschl) o área 41 recibe las

proyecciones del cuerpo geniculado lateral.

Esta área responde a estímulos de ambos oídos, pero no de forma idéntica.

Existe un mapa tonotópico como en todos los núcleos anteriores, pero este es el más

rico de todo el sistema, ya que contiene los siguientes parámetros:

BANDAS DE ISOFRECUENCIA. Responden a la misma frecuencia

característica.

BANDAS ALTERNANTES. Las hay de dos tipos dentro de la corteza auditiva:

TIPO I. Recibe estímulos excitatorios biaurales (de ambos oídos).

Se encarga de la SUMACIÓN de los estímulos de ambos oídos.

TIPO II. Recibe dos tipos de estímulos monoaurales:

Oído contralateral. Estímulos inhibitorios

Oído homolateral. Estímulos excitatorios

Se encarga de la SUPRESIÓN de los estímulos auditivos contralaterales.

Las bandas alternantes y de isofrecuencia se encuentran en ángulo recto, igual que

sucedía con las bandas de la corteza visual (unidad 14).

Se produce localización espacial del foco emisor del sonido, existiendo una cierta

representación espacial del mismo con respecto a otros objetos y al individuo.


290

Esta área se encuentra en estrecha relación con las áreas corticales relacionadas con el lenguaje:

ÁREA DE BROCA. Se encarga de traducir el lenguaje conceptual a actos

motores.

Se corresponde a las áreas 44 y 45 de Brodmann.

ÁREA DE WERNICKE. Se encarga de recibir e interpretar el lenguaje por las

diversas vías (auditiva, visual e incluso somestésica).

Se corresponde a las áreas 39 y 40 de Brodmann.

Su estudio más detallado se dará en la unidad 22.

Además de estas áreas lingüísticas, el ÁREA 22 está muy relacionada con la audición,

aunque su especialización es distinta dependiendo del hemisferio:

ÁREA 22 IZQUIERDA. Está relacionada con el lenguaje.

ÁREA 22 DERECHA. Está relacionada con la música.


291

Localización sonora

Como hemos dicho existen cuidadosos mecanismos que sirven para localizar si el sonido

viene de un lado de la cabeza o del otro.

La dirección del sonido influye en la diferencia de tiempo de llegada, en primer lugar al

COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR y en segundo lugar al resto de núcleos superiores de

la vía auditiva.

Si el sonido proviene de la izquierda, será recogido primero por el oído izquierdo y los

axones correspondientes a este oído que vayan por la vía biauricular transmitirán su

impulso antes que los axones del oído derecho.

Se pueden diferenciar tiempos de llegada de hasta 10 μs con respecto a ambos oídos.

También influye la diferencia de intensidad del sonido captada por ambos oídos, ya que

la cabeza “apantalla” el sonido y llega con menos intensidad al oído contralateral al

foco del sonido.

Se pueden diferenciar intensidades de hasta 1 dB con respecto a ambos oídos.

Para frecuencias bajas (tonos graves) de < 3000 Hz el factor más importante es la

diferencia de tiempo.

Para frecuencias altas (tonos agudos) de > 3000 Hz el factor más importante es la

diferencia de intensidad.

La lesión de la CORTEZA AUDITIVA altera la percepción acerca de la localización de

los sonidos.


292


293

Tema 17. Función del gusto y el olfato

Introducción

Los sentidos del olfato y el gusto nos informan del ambiente químico que nos rodea.

Estos sentidos están estrechamente relacionados con la alimentación y el placer que

esta nos proporciona. Además tienen relación con nuestra seguridad y supervivencia,

informándonos de que sustancias nos pueden resultar nocivas.

El OLFATO está producido por sustancias químicas que se encuentran dispersas en el

ambiente en forma de aerosol, y durante la evolución ha jugado un papel importante en

las relaciones sociales (feromonas, etc…)

El GUSTO tiene un rango limitado de sensaciones, y nos ayuda a discriminar para

aceptar o rechazar algunos alimentos.

El SABOR es diferente al gusto y es una combinación que resulta de todas las

sensaciones que nos suscita un alimento:

SENSACIÓN DEL GUSTO

SENSACIÓN OLFATIVA

SOMESTESIA (picantes, irritantes, calor y frío)

Debido a la existencia del sabor, vemos que el gusto y el olfato se complementan.


294

El gusto

Receptores gustativos

Los receptores gustativos se encuentran en los BOTONES GUSTATIVOS.

Los botones gustativos son unas estructuras pluricelulares que encontramos en toda la

cavidad bucofaríngea, aunque son más abundantes en la lengua.

Contienen cuatro tipos de células:

CÉLULAS BASALES. Son las células madre precursoras, encargadas de renovar

a las otras.

CÉLULAS RECEPTORAS GUSTATIVAS. Tienen capacidad gustativa y cuentan

con microvellosidades en sus extremos apicales.

Son tres:

Células oscuras

Células brillantes

Células intermedias

Las microvellosidades de las células gustativas llegan a una abertura superficial que se

denomina PORO GUSTATIVO que es donde contactan con los alimentos.

Los poros gustativos están llenos de sustancias ricas en proteínas que deben atravesar las

sustancias a degustar.

Las fibras aferentes al botón gustativo penetran su membrana basal y se ramifican en la

base del botón.

Observamos los siguientes fenómenos con respecto a las conexiones:

DIVERGENCIA. Varias fibras sinaptan con un solo botón gustativo.

La divergencia se da en el sentido de que un solo botón gustativo le proporciona

información a varias neuronas.

CONVERGENCIA. Una sola fibra inerva varios botones gustativos.

La convergencia se da en el sentido de que varios botones gustativos le

proporcionan diferente información a una misma neurona.


295

Los receptores se encuentran en toda la cavidad orofaríngea, pero especialmente en la

lengua.

Dentro de la LENGUA se encuentran en las papilas linguales, que son de tres tipos:

PAPILAS FUNGIFORMES. Son anteriores en la lengua

Cada una tiene 2-4 botones gustativos

PAPILAS CALICIFORMES. Se encuentran en la V lingual

PAPILAS FOLIADAS. Se encuentran a ambos lados de la lengua

En contra de la creencia popular, en todas las regiones de la lengua se detectan TODAS

las cualidades gustativas, aunque la sensibilidad para cada una de ellas varía

ligeramente en cada región.


296

Sabores y transducción sensorial

Existen 5 sabores:

DULCE

AMARGO

ÁCIDO

SALADO

UMAMI o cárnico

La sustancia gustativa llega al poro gustativo donde se une a las microvellosidades que

tienen las células receptoras en su dominio apical.

La unión de la sustancia gustativa a su receptor puede despolarizar o hiperpolarizar al

receptor.

Cada sabor tiene su propio mecanismo de acción intracelular:

CANALES IÓNICOS. Los siguientes sabores actúan sobre canales específicos de

la membrana del receptor:

Salados

Ácidos (algunos)

Amargos (algunos)

RECEPTORES METABOTRÓPICOS. La unión de la sustancia al receptor produce

la activación de una proteína G.

Los siguientes sabores están asociados a estos receptores:

Dulces

Ácidos

Amargos

Los AMINOÁCIDOS como el glutamato que provoca el sabor umami se unen a canales

catiónicos o bien activan una proteína G.


297

Vías gustativas

La sensibilidad gustativa es recogida por los siguientes pares craneales:

Nervio facial (VII par) → GANGLIO GENICULADO

Recoge la sensibilidad de los 2/3 anteriores de la lengua

Nervio glosofaríngeo (IX par) → GANGLIO PETROSO

Recoge la sensibilidad del 1/3 posterior de la lengua

Nervio vago (X par) → GANGLIO NODOSO

Recoge la sensibilidad de otras áreas de la cavidad orofaríngea

Las fibras de todos estos nervios terminan en el NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO

lateral, concretamente a su porción rostral.

La porción rostral del núcleo lateral del tracto solitario es lo que se denomina NÚCLEO

GUSTATIVO.


298

Vías centrales del gusto

Los nervios aferentes al NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO llevan todos los tipos de

fibras de los receptores gustativos SIN somatotopía, es decir, aquí no localizamos

claramente los tipos de gusto según su modalidad.

La vía gustativa no tiene una clara localización de las modalidades de gusto,

aunque sí debe haber una organización difusa.

Desde el núcleo del tracto solitario, las fibras llegan de forma directa al NÚCLEO

VENTRAL POSTEROMEDIAL (NVPm) del tálamo homolateral.

Desde el tálamo, y aún de forma directa, proyecta a los siguientes destinos:

OPÉRCULO FRONTAL (porción interna)

CORTEZA INSULAR ANTERIOR

ÁREA 3b (corteza somestésica primaria)

Esta vía es la responsable de la percepción consciente del sabor, y de la discriminación

entre varios sabores.

La VÍA GUSTATIVA es exclusivamente homolateral en todo su trayecto

Los primates procesan esta información en el CÓRTEX ORBITOFRONTAL

POSTEROLATERAL.

Esta zona se trata de una corteza asociativa heteromodal que recibe conexiones de las

siguientes modalidades sensitivas:

Gusto

Olfato

Información visual

El procesamiento en esta zona permite apreciar el SABOR de los alimentos e interviene

en el sistema de recompensa a la hora de ingerir alimentos.

Probablemente también llegue información a los siguientes lugares:

AMÍGDALA

HIPOTÁLAMO

Existe una conexión desde el NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO hasta el bulbo

raquídeo que regula los reflejos de salivación y deglución.


299

Trastornos del gusto

La AGEUSIA y la HIPOAGEUSIA consisten en una percepción disminuida o nula del

sabor.

Se dan por lesión del ¿nervio lingual? o del nervio glosofaríngeo (IX par), además de

por ciertas drogas, avitaminosis, envejecimiento o tabaco.

La DISGEUSIA o PARAGEUSIA consiste en la percepción desagradable de un sabor

normal.

Se da por varias causas, entre ellas:

Traumatismo craneal

Infección vírica

Trastornos psiquiátricos

Iatrogénicas (radioterapia y

quimioterapia)

Las lesiones en la raíz del nervio facial (VII par) o tumores en el meato auditivo

disminuyen la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la mitad homolateral de la

lengua.

Este trastorno suele acompañarse de otras manifestaciones no relacionadas con el gusto.


300

El olfato

Receptores olfatorios

Los ODORANTES son sustancias generalmente de bajo peso molecular, y volátiles que

pueden encontrarse en el ambiente en forma de aerosol, y por tanto ser aspirados dando

sensación de olor.

Los RECEPTORES OLFATORIOS generalmente tienen alta sensibilidad hacia su

odorante específico, y bajo umbral de descarga.

Estos receptores tienen una alta capacidad discriminativa (puede diferenciar entre

10.000 olores).

Los receptores para el olfato se encuentran en la MUCOSA OLFATORIA que se encuentra

en el techo de la cavidad nasal, sobre la superficie inferior de la lámina cribosa del hueso

etmoides.

La mucosa olfatoria se encuentra formada por una capa acelular de moco, un epitelio

olfatorio, y una lámina basal subyacente.

El EPITELIO OLFATORIO es pseudoestratificado y contiene tres tipos de células:

NEURONAS RECEPTORAS OLFATORIAS, encargadas de recibir el olor.

Estas neuronas son bipolares y contienen cilios con receptores para los

odorantes.

CÉLULAS DE SOPORTE, que secretan sustancias mucosas.

CÉLULAS BASALES, que renuevan el epitelio.

La lámina propia contiene haces de axones olfatorios y además una particularidad, que son

las GLÁNDULAS DE BOWMAN, que realizan una secreción serosa, que, combinadas

con las secreciones de las células de sostén, permiten atrapar mejor las sustancias

odorantes.


301

Los axones de las neuronas receptoras atraviesan la lámina cribosa por sus

perforaciones para entrar en el BULBO OLFATORIO.

Los odorantes volátiles se inhalan por la nariz y se pegan al moco del epitelio olfatorio,

atravesándolo.

Cuando los odorantes se unen a los receptores que hay en los cilios de las neuronas

receptoras es cuando se produce la transducción sensorial.

Los receptores son proteínas de membrana asociadas a proteínas G, las cuales se

activan cuando el odorante entra en contacto con su receptor específico.

Los potenciales de acción llegan por su axón a células del BULBO OLFATORIO con las

que sinaptan.

La discriminación de los distintos olores comienza en el epitelio olfatorio, y se utiliza

un MAPA DE RECEPTORES que codifica las cualidades de un determinado olor.

Bulbo olfatorio

El bulbo olfatorio es una estructura del prosencéfalo y está unido al resto del encéfalo

por el TRACTO OLFATORIO.

Tiene 5 capas, que de inferior a superior son:

CAPA DEL NERVIO OLFATORIO. Está formada por los axones aferentes de las

neuronas receptoras olfatorias

CAPA GLOMERULAR. Contiene los glomérulos, que consisten en la sinapsis de

las células olfatorias con tres tipos de células:

Células mitrales

Células empenachadas

Células periglomerulares

Esta capa también recibe conexiones de otras zonas del sistema nervioso central.

CAPA PLEXIFORME EXTERNA. Está formada por los somas de las células

empenachadas.

CAPA DE CÉLULAS MITRALES. Contiene los somas de las células mitrales.

CAPA DE CÉLULAS GRANULARES. Contiene granos, que son interneuronas

del bulbo olfatorio.


302

El axón de cada neurona bipolar olfatoria sinapta con un solo glomérulo, y se da el

fenómeno de que cada glomérulo recibe información de un solo tipo de receptor

olfatorio.

Hay dos tipos de interneuronas en el bulbo olfatorio:

Células periglomerulares. Son activadas por las células mitrales y

empenachadas mediante conexiones glutamatérgicas.

Cuando son activadas por estas células, inhiben a estas mismas células mediante

conexiones GABAérgicas.

Células granulosas. Son muy similares en funcionamiento a las periglomerulares,

debido que son excitadas por las células mitrales y empenachadas.

Una vez son activadas, las células granulosas inhiben a las células mitrales y

empenachadas mediante conexiones GABAérgicas.

Parece que la actividad de las interneuronas del bulbo olfatorio va encaminada a ejercer

una retroalimentación negativa sobre las células mitrales y empenachadas, que son

las que conducen la información olorosa fuera del bulbo olfatorio.


303

Dos tipos de células dan lugar a los axones eferentes del bulbo olfatorio:

Células mitrales

Células empenachadas

Los axones de estas células forman el TRACTO OLFATORIO y son excitatorias.

Corteza olfatoria

El tracto olfatorio termina en la superficie ventral del telencéfalo, que contiene la

CORTEZA OLFATORIA, compuesta por los siguientes elementos:

CORTEZA ENTORRINAL

CORTEZA PIRIFORME

CORTEZA PERIAMIGDALINA

Estas estructuras corticales son evolutivamente muy antiguas (paleocortex) y están

estrechamente relacionadas con el SISTEMA LÍMBICO.

El bulbo olfatorio proyecta directamente a estas cortezas sin pasar por el tálamo, como

hacían todas las demás vías sensitivas.


304

Existen conexiones de los siguientes tipos para la corteza olfatoria:

Conexiones recíprocas entre regiones de la corteza olfatoria

Conexiones con otras regiones externas

Desde el córtex olfatorio se proyecta directamente a los siguientes lugares:

CORTEZA ORBITOFRONTAL

CORTEZA INSULAR AGRANULAR VENTRAL

La representación en estas zonas es importante para identificar y discriminar olores.

Estas cortezas también reciben información gustativa, y la integran junto con la

información olfatoria

TÁLAMO (núcleo dorsomedial)

HIPOTÁLAMO. Las proyecciones a esta zona intervienen en el control de la

alimentación

HIPOCAMPO. Las proyecciones a esta zona influyen en el aprendizaje y el

comportamiento.

Trastornos del olfato

Los trastornos del olfato se agrupan en las siguientes categorías:

ANOSMIA e HIPOSMIA. Consisten en la percepción disminuida de los olores

HIPEROSMIA. Consiste en lo contrario; la percepción excesiva y normalmente

desagradable de determinados olores.

DISOSMIA. Consiste en la percepción errónea de olores.

Estos trastornos suelen estar causados por los siguientes factores:

Infecciones de las vías

respiratorias superiores

Sinusitis

Traumatismos craneales

Consumo de sustancias (tabaco y

cocaína)

Estas alteraciones suelen afectar también al sentido del gusto y a los sabores.

Como curiosidad, hay individuos sanos que no pueden oler una sustancia determinada

(ANOSMIA ESPECÍFICA). Esto suele ser hereditario.


305


306

Tema 18. Funciones de los ganglios basales

Introducción

Los ganglios basales forman parte de las estructuras subcorticales que regulan el

movimiento; estas estructuras son dos:

CEREBELO

GANGLIOS BASALES

Los ganglios basales intervienen en la iniciación y terminación del movimiento, y

también regulan la amplitud y dirección del mismo.

Además de las funciones motoras, los GANGLIOS BASALES tienen importantes

implicaciones en el sistema límbico (emociones y motivaciones).

Tienen un elevado metabolismo y por ello una gran actividad, siendo las áreas

cerebrales con más flujo sanguíneo.

Se encuentran conectados con casi toda la corteza cerebral siguiendo una

SOMATOTOPÍA.

*Ejemplo*

Podríamos decir que las tres estructuras que llevan a cabo el movimiento son como

un “coche”:

CEREBELO. Sería el volante que regula la ejecución del movimiento.

GANGLIOS BASALES. Serían los pedales de aceleración y freno.

CORTEZAS MOTORAS. Serían el conductor del coche.


307

Anatómicamente los ganglios basales se encuentran profundos a la sustancia blanca de

los hemisferios cerebrales y están compuestos por los siguientes elementos:

NÚCLEO CAUDADO

PUTAMEN

GLOBOS PÁLIDOS:

Globo pálido externo (lateral)

Globo pálido interno (medial)

Funcionalmente se agrupan en dos componentes:

NEOESTRIADO:

Núcleo caudado

Putamen

PALEOESTRIADO:

Globos pálidos

Además el conjunto de globos pálidos y putamen forman el NÚCLEO LENTICULAR,

que es un núcleo con forma de cuña cuyo vértice apunta hacia el tercer ventrículo.


308

Además de estos tres componentes y sus relaciones funcionales, hay otras estructuras

extracerebrales con las que se relacionan de forma importante:


SUSTANCIA NEGRA del mesencéfalo. Consta de dos porciones

Sustancia negra reticular

Sustancia negra compacta

Conexiones

Sus principales conexiones aferentes son excitadoras y proceden de tres lugares:

CORTEZA CEREBRAL

TÁLAMO

TRONCO DEL ENCÉFALO

Las principales conexiones eferentes son las siguientes:

Conexiones inhibitorias. Son mayoritarias y salen de dos elementos

principalmente:

GLOBO PÁLIDO INTERNO (medial)

SUSTANCIA NEGRA (porción reticular)

Conexiones excitatorias. Son minoritarias y proceden del NÚCLEO

SUBTALÁMICO.

Estas conexiones se dirigen en dirección a las conexiones inhibitorias (globo

pálido interno y sustancia negra reticular) para activarlas.

Cuando se inicia el movimiento, primero se activa la CORTEZA MOTORA que envía

conexiones en dirección a los ganglios basales, los cuales a su vez devuelven la

conexión a la corteza para permitir el correcto desarrollo del movimiento.

Los ganglios basales no inician el movimiento, neuronalmente hablando.


309

Circuitos

Los ganglios basales intervienen en varios tipos de circuitos, relacionados con las

funciones que hemos introducido:

CIRCUITO MOTOR ESQUELÉTICO. Es el más importante desde un punto de

vista práctico.

Controla los movimientos del tronco, extremidades y cara.

Es el que más frecuentemente se altera causando problemas motores.

CIRCUITO OCULOMOTOR. Controla la orientación consensual de la mirada.

También controla los movimientos oculares sacádicos (barrido ocular para

obtener una máxima resolución visual).

Intervienen los siguientes elementos nerviosos:

SUSTANCIA NEGRA

COLÍCULOS SUPERIORES.

CIRCUITO PREFRONTAL DORSOLATERAL. Interviene en procesos

conductuales y procesos cognitivos superiores.

CIRCUITO ORBITOFRONTAL. Interviene en comportamiento, emociones y

procesos cognitivos.

SISTEMA LÍMBICO. Interviene en emociones y motivaciones.

Estos circuitos se originan siempre en la CORTEZA CEREBRAL y pasan a los ganglios

basales.

Los ganglios basales conectan con diferentes zonas del TÁLAMO desde donde regresa

una conexión a zonas específicas de la corteza relacionadas con la función del circuito.


310

Neoestriado

El neoestriado o simplemente ESTRIADO es la unión funcional de dos núcleos

principales de los ganglios basales:

NÚCLEO CAUDADO

PUTAMEN

Estas dos partes se encuentran funcionalmente conectadas y funcionan como una

unidad.

El estriado recibe aferencias con proyecciones específicas desde los siguientes

destinos:

CORTEZA CEREBRAL

TÁLAMO


Este complejo proyecta para el circuito motor esquelético en dirección al tálamo, que a

su vez envía proyecciones hacia el córtex cerebral.


311

Estructura

Se trata de un mosaico con dos partes funcionalmente diferenciadas:

ESTRIOSOMAS (parches). Son pobres en acetilcolinesterasa (y por tanto en

acetilcolina).

Se conecta de forma recíproca (mutua) con la SUSTANCIA NEGRA COMPACTA,

regulando la vía dopaminérgica

MATRIZ (matriosomas). Son ricos en acetilcolinesterasa (y en acetilcolina).

Bioquímicamente vemos tres sistemas:

SISTEMA DOPAMINÉRGICO. Se dirige de la sustancia negra al estriado (sistema

nigroestriatal)

SISTEMA COLINÉRGICO. Se encuentra en conexiones dentro del propio

estriado (sistema nigroestriatal)

SISTEMA GABAÉRGICO. Conecta el estriado con dos destinos:

Globo pálido interno

Sustancia negra reticular

Estos tres sistemas se encuentran en equilibrio.


312

Neuronas del estriado

El estriado contiene los siguientes tipos de neuronas:

NEURONAS MEDIANAS CON ESPINAS (90-95% del total). Sus somas se

encuentran tanto en estriosomas como en matriosomas.

Carecen de actividad eléctrica en reposo, pero comienzan a manifestarla durante

un movimiento o bien un estímulo sensorial.

Son la única conexión de salida del estriado.

Todas ellas son GABAérgicas (inhibidoras), pero las hay de dos tipos:

Neuronas con receptores D1. Secretan GABA y además sustancia P y

dinorfina.

Pertenecen a la VÍA DIRECTA que detallaremos más adelante.

El efecto de la dopamina sobre ellas es excitatorio.

Neuronas con receptores D2. Secretan GABA y además encefalina y

neurotensina

Pertenecen a la VÍA INDIRECTA que detallaremos más adelante.

El efecto de la dopamina sobre ellas es inhibitorio.

Su principal diferencia es el efecto que provoca la dopamina en ellas, y la vía a la

que pertenecen, lo que será detallado más adelante.

INTERNEURONAS LOCALES. Las hay de dos tipos:

Grandes con espinas. Son colinérgicas

Medianas sin espinas. Tienen varios tipos de péptidos neurotransmisores

(somatostatina, neuropéptido Y, NO…)

Estas interneuronas forman circuitos internos dentro del estriado (p.e. sistema

colinérgico) y son responsables de su tono basal (lo que indica que SI descargan en

reposo, a diferencia de las neuronas medianas con espinas)


313

Circuito motor esquelético

La función de este circuito es la de controlar la musculatura voluntaria y sus

movimientos (PROGRAMACIÓN MOTORA).

Interviene facilitando la iniciación y terminación de los movimientos

Regula la amplitud de los movimientos

Regula la orientación de los movimientos

Funcionalmente tiene dos vías paralelas:

VÍA DIRECTA

VÍA INDIRECTA

Vía directa

Observamos una serie de pasos ordenados:

1. La CORTEZA MOTORA proyecta al estriado.

2. El ESTRIADO proyecta mediante neuronas D1 (GABAérgicas) a dos localizaciones:

GLOBO PÁLIDO INTERNO

SUSTANCIA NEGRA RETICULAR

Estas dos estructuras quedan inhibidas.

3. El globo pálido y la sustancia negra quedan inhibidos.

Estas estructuras realizaban una inhibición motora basal sobre los siguientes

elementos:


COLÍCULOS SUPERIORES

NÚCLEOS DEL TÁLAMO

Los NÚCLEOS DEL TÁLAMO son los más importantes en esta vía.

4. Los NÚCLEOS DEL TÁLAMO al quedar desinhibidos realizan una activación sobre

zonas motoras de la corteza.


314

Esta vía directa inhibe una inhibición, con lo que el resultado final es la activación de

núcleos del tálamo que proyectan a la corteza motora, facilitando la iniciación del

movimiento.

Vía indirecta

Los pasos de esta vía son los siguientes:

1. La CORTEZA MOTORA proyecta al estriado.

2. El ESTRIADO proyecta mediante neuronas D2 (GABAérgicas) al globo pálido

externo (lateral).

Aquí seguiremos dos vías paralelas con núcleos interpuestos:

VÍA DEL NÚCLEO SUBTALÁMICO. Se trata de un núcleo activador.

El globo pálido externo normalmente inhibe este núcleo.

Al recibir una conexión inhibitoria, el globo pálido externo se inhibe y su

conexión inhibitoria queda inutilizada.

Esto tiene como consecuencia que el núcleo subtalámico se activa, y es

excitatorio.


315

El núcleo subtalámico activa dos núcleos que ya vimos en la vía directa:



Estas áreas establecen conexiones inhibitorias con el tálamo, y al ser

activadas, inhibirán al tálamo.

Recordemos que el tálamo se encargaba de activar las cortezas motoras, por

lo que su inhibición resulta en un frenado del movimiento.

VÍA DIRECTA DEL GPe. Se trata de una proyección directa del globo pálido

externo sobre los dos núcleos que ya conocemos:



Como las neuronas D2 inhiben al globo pálido externo, que realizaba a su vez

una inhibición sobre estos dos núcleos, éstos quedan doblemente

activados:

Activación directa por parte del NÚCLEO SUBTALÁMICO.

Desinhibición por parte de la inhibición del GLOBO PÁLIDO EXTERNO.


316

Vía dopaminérgica

Influye tanto sobre la vía directa como sobre la vía indirecta, y viene mediada por la

SUSTANCIA NEGRA COMPACTA que libera dopamina como neurotransmisor.

La dopamina que libera este núcleo actúa sobre los dos tipos de neuronas del estriado,

con distinto receptor:

Neuronas D1. La dopamina sobre este receptor ejerce un efecto excitatorio.

Neuronas D2. La dopamina sobre estas neuronas ejerce un efecto inhibitorio.

Podríamos afirmar que la dopamina funcionalmente tiene los siguientes efectos:

Presencia de dopamina:

Activación de la vía directa (D1) → Iniciación del movimiento

Inhibición de la vía indirecta (D2) → Inhibición del frenado del movimiento

Doble potenciación del movimiento

Ausencia de dopamina:

Inhibición de la vía directa (D1) → Inhibición de la iniciación de movimiento.

Activación de la vía indirecta (D2) → Activación del frenado del movimiento.

Doble frenado del movimiento

La ENFERMEDAD DE PARKINSON produce una marcada destrucción de la

SUSTANCIA NEGRA COMPACTA por lo que tenemos ausencia de dopamina con los

efectos antes expuestos.

Estos enfermos tienen mucha dificultad para iniciar el movimiento por lo que ya hemos

explicado sobre la ausencia de dopamina.

Se ha observado que la administración de precursores de dopamina (L-DOPA) causa la

mejora de estos enfermos.


317

Función motora de los ganglios basales

Condiciones normales

Normalmente existe una gran coordinación entre las dos vías:

Vía directa → Facilita el movimiento

Vía indirecta → Inhibe el movimiento

Esto causa que el movimiento se inicie de forma adecuada, se desarrolle bien, sin

movimientos perturbadores, y frene adecuadamente.

Existen dos hipótesis sobre el desarrollo del movimiento:

Las dos vías acaban finalmente en neuronas de GLOBO PÁLIDO INTERNO y

SUSTANCIA NEGRA RETICULAR.

Los impulsos que proceden de la corteza llegan a las mismas neuronas las cuales

integran el impulso y emiten una respuesta que contribuye a iniciar y frenar el

movimiento en el momento adecuado.

Las dos vías acaban finalmente en neuronas de GLOBO PÁLIDO INTERNO y

SUSTANCIA NEGRA RETICULAR.


318

Los impulsos corticales llegan a neuronas diferentes dentro de estos núcleos.

Estas neuronas participan en vías con un doble papel:

Vía directa. Refuerza el movimiento consciente elegido

Vía indirecta. Suprime los movimientos indeseados.

La vía dopaminérgica como ya hemos explicado tiene dos efectos:

Neuronas D1. Amplifica el efecto de la corteza sobre el estriado (corticoestriatal)

Neuronas D2. Amortigua el efecto de la corteza sobre el estriado

(corticoestriatal)

Condiciones patológicas

En las patologías de los ganglios basales una de las vías predomina sobre la otra, y por

lo tanto tenemos dos tipos de trastornos:

TRASTORNOS HIPOKINÉTICOS. Tenemos akiesia (ausencia de movimiento) y

bradikinesia (movimientos lentos).

Existe rigidez muscular y temblor de reposo.

En estas patologías predomina la VÍA INDIRECTA que suprime el movimiento.

La patología más representativa de este grupo es la ENFERMEDAD DE

PARKINSON

TRASTORNOS HIPERKINÉTICOS. Observamos diskinesias (aterosis, corea,

balismo y distonía), e hipotonía muscular.

En estas patologías predomina la VÍA DIRECTA que promueve el movimiento.

La patología más representativa de este grupo es la ENFERMEDAD DE

HUNTINGTON.


319

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson sucede por destrucción de las neuronas dopaminérgicas

de la SUSTANCIA NEGRA COMPACTA.

Esta enfermedad se desencadena por varios motivos:

Forma esporádica. Es la más frecuente y su causa es desconocida

Forma familiar (hereditaria). Es relativamente rara.

Forma causada por fármacos. Bloqueantes de neuronas D2 que al no recibir el

influjo inhibitorio de la dopamina, están más excitadas.

Forma causada por drogas

Forma infecciosa

En este tema nos centraremos en la esporádica.

La forma esporádica de Parkinson es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente.

Normalmente aparece tras los 55 años con los síntomas que ya hemos observado.

Akinesia

Bradikinesia

Rigidez

Temblor de reposo

Alteraciones emocionales y motivacionales

Aparece cuando se han perdido entre el 60-80% de neuronas dopaminérgicas de la

sustancia negra compacta, así como receptores para la dopamina.

Estos motivos causan que predomine la VÍA INDIRECTA que se encarga de frenar el

movimiento, y es inhibida normalmente por la dopamina.


320

El tratamiento se basa en varios procedimientos:

ANTICOLINÉRGICOS. Se encargan de bloquear la vía colinérgica nigroestriatal.

L-DOPA. Es precursora de la dopamina y repone la dopamina perdida en el

proceso neurodegenerativo.

No se puede administrar directamente dopamina debido a que es incapaz de

atravesar la barrera hematoencefálica.

PROCESOS QUIRÚRGICOS. Se lesiona el globo pálido interno, o el núcleo

subtalámico.

CÉLULAS MADRE. Poco avanzado por el momento.

Los procesos más utilizados son los farmacológicos (anticolinérgicos y L-DOPA).

Enfermedad de Huntington

Es una enfermedad hiperkinésica que se desarrolla entre los 30-50 años de edad, y es

una enfermedad genética autosómica dominante.

Es una enfermedad que causa pérdida generalizada de neuronas pero especialmente en

el estriado, en las neuronas medianas con espinas e interneuronas colinérgicas, quedando

destruida la vía indirecta.

La causa es la amplificación de un triplete CAG en el gen de la huntingtina, lo que da lugar

a una proteína defectuosa que no se puede eliminar adecuadamente y causa

degeneración neuronal.

La degeneración la observamos sobre todo sobre neuronas del NÚCLEO CAUDADO.

Existe predominio de la VÍA DIRECTA que se encarga de iniciar el movimiento, y por ello

vemos los siguientes síntomas:

Corea (movimiento descontrolado) sobre todo en la extremidad superior

En fases más avanzadas se destruyen también neuronas de la vía directa apareciendo

dos síntomas hipokinéticos:

Akinesia

Rigidez

Esta enfermedad dura de 10-20 años desde que se inician los síntomas hasta la muerte.

También observamos marcado deterioro mental en las fases tardías de la enfermedad.

Actualmente es una enfermedad letal sin tratamiento eficaz.


321


322

Tema 19. Control motor cortical

Introducción

Como ya sabemos por unidades anteriores, existen tres tipos de movimientos:

MOVIMIENTOS REFLEJOS. Son automáticos e involuntarios.

MOVIMIENTOS SEMIAUTOMÁTICOS. Se inician de forma voluntaria, pero

prosiguen de forma involuntaria, por lo que podríamos decir que son el paso de

los movimientos reflejos a los conscientes.

MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS. Son conscientes, deseados, y tienen un

objetivo determinado.

En este tema nos vamos a centrar en los MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS.

Son los que se controlan con nuestra voluntad, y su repertorio es muy variado, desde

variar la postura, a articular un lenguaje.

Son movimientos muy plásticos que se aprenden, mejoran y perfeccionan en sus

detalles hasta conseguir movimientos de una complejidad muy elevada.

Surgen como respuesta a un estímulo externo, o bien por una idea interna que no surge

de un estímulo aparente.

Suelen implicar tres pasos:

1. Planificación (esquema)

2. Identificación del objetivo

3. Ejecución del movimiento

Llevan asociados una postura previa de partida que posibilita el movimiento.

El control motor tiene una organización jerárquica que modula la autonomía de los

niveles inferiores. Esta jerarquía es la siguiente:

CORTEZA CEREBRAL


MÉDULA ESPINAL

A medida que vamos ascendiendo el control es más complejo y controla a los niveles

inferiores.


323

La corteza motora dicta órdenes al tronco del encéfalo y a la médula espinal con ayuda de

las estructuras subcorticales:

Cerebelo

Ganglios basales

Corteza motora

Tenemos varias cortezas que controlan los movimientos conscientes:

CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI) → Área 4 de Brodmann

CORTEZA PREMOTORA Y MOTORA SUPLEMENTARIA → Área 6 de Brodmann

CORTEZA PARIETAL POSTERIOR → Áreas 5 y 7 de Brodmann

CORTEZA CINGULAR

Estas áreas son el origen de dos vías que influyen sobre el movimiento:

Vía piramidal. Se divide en dos:

Vía corticoespinal. Inervación directa (minoritaria) y cruzada (mayoritaria).

Inerva musculatura somítica del tronco y las extremidades.

Vía corticobulbar. Proporciona fibras motoras a núcleos voluntarios del

tronco del encéfalo.

Ambas vías producen co-activación α-γ

La inervación de la musculatura somítica sigue un patrón somatotópico:


324

Anterior → Músculos extensores

Posterior → Músculos flexores

Medial → Musculatura axial (del tronco) relacionada con la postura

Lateral → Musculatura distal (manos y dedos) relacionada con movimientos

finos.

Los movimientos, desde que surgen como intención, hasta que se ejecutan, siguen los

siguientes pasos:


325

Cortezas motoras

Corteza motora primaria

La CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI) o área 4 de Brodmann contiene una detallada

somatotopía de la musculatura humana:

La CORTEZA MOTORA PRIMARIA se organiza en columnas, cada una de las cuales

controla movimientos pequeños.

Se encarga de dar la orden de salida del movimiento deseado gracias a sus pirámides

gigantocelulares (CAPA PIRAMIDAL INTERNA, V).

Controla varios parámetros del movimiento:

Fuerza

Cambios de fuerza

Velocidad del movimiento

Dirección del movimiento

La somatotopía de la corteza motora primaria está organizada en mosaicos, que están

formados por columnas.

Cuanto más grande sea el mosaico que represente a un determinado grupo muscular,

más precisos serán los movimientos de dicho grupo muscular debido a que sus

unidades motoras serán más pequeñas (unidad 1 de neuroanatomía).


326

Las regiones de la mímica y los dedos tienen una representación cortical muy

elevada debido a que sus movimientos son muy finos y precisos.

La lesión de la corteza motora da lugar a dos síntomas:

Paresia (ausencia de movimiento consciente)

Disminución de la habilidad motora

Ambos síntomas son contralaterales.

Corteza motora suplementaria

La CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA (área 6) se ubica anterior a la parte

anteromedial de la circunvolución precentral.

Se encarga de organizar la secuencia de movimientos coordinados (planificados)

bilaterales, sobre todo los finos de las manos.

Actúa a través de la CORTEZA MOTORA PRIMARIA.

Contiene un mapa somatotópico, aunque menos detallado que el de la corteza motora

primaria.

Su estimulación produce movimientos coordinados de grupos musculares que orientan

el cuerpo y las extremidades en el espacio.

Se encarga de programar movimientos complejos y secuenciados de forma bilateral.

*Concepto*

Los movimientos voluntarios según su naturaleza requieren la intervención de distintos

tipos de corteza motora:

Los movimientos aleatorios, sin planificación ni orden solo involucran a la CORTEZA

MOTORA PRIMARIA (MI)

Los movimientos secuenciales y planificados requieren tanto a la corteza motora

primaria (MI) como a la corteza suplementaria.

Si el movimiento se planifica y ejecuta mentalmente sin llegar a ejecutarse físicamente

únicamente se estimula la CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA.


327

Corteza premotora

La CORTEZA PREMOTORA (área 6) se localiza lateral a la corteza motora suplementaria,

y anterior a la parte lateral de la circunvolución precentral.

Contiene un mapa somatotópico, aunque menos detallado que el de la corteza motora

primaria.

Controla grupos musculares amplios y varias articulaciones.

Controla sobre todo la postura anticipatoria, que se trata de la postura que es necesario

adquirir para que el movimiento que deseamos realizar se ejecute satisfactoriamente.

Este control postural lo realiza mediante el control de la musculatura proximal de las

extremidades.

La ejecución de los movimientos por parte de éste área se lleva a cabo mediante la

CORTEZA MOTORA PRIMARIA.

Entre la activación de la corteza premotora y la corteza motora primaria existe un

retraso, que depende de dos factores:

Atención que se preste

Memoria del movimiento a realizar

Cuando el movimiento que deseamos realizar es conocido, se lleva a cabo casi de forma

automática.

Corteza parietal posterior

La CORTEZA PARIETAL POSTERIOR (áreas 5 y 7) se encuentra en el lobulillo parietal

superior.

Estas áreas son cortezas asociativas que recogen información de varios sistemas para

crear un MAPA DEL ESPACIO.

Este mapa del espacio se utiliza para llevar a cabo movimientos con un objetivo

concreto, guiados por la información visual de nuestro medio.

Para llevar a cabo estos movimientos es muy importante prestar atención.

El lado derecho de estos hemisferios es más importante debido a que se encarga

eminentemente del reconocimiento espacial.


328

Cada una de estas dos áreas tiene una función concreta:

ÁREA 5. Nos permite alcanzar un objeto de interés.

Se activa especialmente cuando manipulamos y exploramos el objeto.

ÁREA 7. Contiene varios grupos de neuronas, que se activan por ejemplo cuando

el ojo se fija en un objeto de interés.

La lesión de estas áreas provoca principalmente estos síntomas:

Agnosia corporal y espacial

Apraxia de movimientos conocidos

*Integración*

Antes se pensaba que el control del movimiento seguía una jerarquía en la cual la

CORTEZA MOTORA PRIMARIA era el nivel más superior.

Hoy se cree que dentro de las vías motoras, hay varios sistemas en paralelo y cada uno

de los cuales controla un aspecto del movimiento dentro del mismo grupo muscular.

Por ejemplo para una contracción del bíceps unas vías controlarían la fuerza, otras la

dirección, otras hacia donde debería llegar el brazo para alcanzar un objeto de interés,

etc…


329

Clínica del control cortical

Las lesiones de la corteza y del haz corticoespinal tienen consecuencias parecidas,

que a su vez son muy diferentes a las que ocurren por ejemplo con la lesión de la

motoneurona α.

La lesión de las vías motoras superiores tiene una serie de signos:

Signos negativos. Conllevan una pérdida de función normal:

Disminución de la fuerza

Disminución de la habilidad motora

Signos positivos. Conllevan la aparición de elementos que antes no existían:

Aumento de los reflejos

Alteración de la postura

Aumento del tono muscular

Movimientos involuntarios

Las funciones motoras se pueden recuperar hasta cierto punto y en determinadas

lesiones gracias a dos características del sistema nervioso central:

Presencia de vías motoras alternativas

Plasticidad de las cortezas motoras


330


331

Tema 20. Comportamiento y emociones

Introducción

El tema de los aspectos conductuales y las emociones es muy poco conocido, así que

la información que se proporcione en este tema es necesariamente imprecisa y

fragmentada.

Se sabe que las emociones se asocian a las partes evolutivamente más antiguas de la

corteza cerebral, que en conjunto se denominan SISTEMA LÍMBICO.

Las emociones complementan las manifestaciones de nuestros actos.

Las reacciones emocionales no pueden ser activadas o suprimidas de manera

voluntaria, pero sí pueden ser más o menos amortiguadas de forma consciente.

Sistema límbico

Se trata del límite que hay entre las zonas corticales más antiguas, y las más nuevas

evolutivamente hablando.

Desempeña un papel clave en funciones emocionales y conductuales, así como en

procesos cognitivos superiores como la memoria.

Durante la década de 1930, el doctor James Papez introdujo la idea de un circuito que

explicaba las emociones.

El circuito de Papez es el siguiente:

HIPOCAMPO Cuerpo mamilar medial

Núcleo anterior del

tálamo CORTEZA CINGULAR


332

El circuito de Papez se observó que era un modelo imperfecto, así que fue ampliado por

Mc Lean.

La idea del sistema límbico también surgió al observar a los afectados de SÍNDROME DE

KLÜVER-BUCY.

Los individuos aquejados de este trastorno presentaban una serie de disfunciones

emocionales y conductuales a raíz de lesiones en el lóbulo temporal, de modo que se

propuso que estas zonas se encargaban de regular las características que aparecían en

los afectados de Klüver-Bucy.


333

En definitiva el SISTEMA LÍMBICO está formado por las siguientes estructuras:

CORTICALES:

Circunvolución del cíngulo

Circunvolución parahipocámpica

Formación hipocámpico

Lóbulo de la ínsula

Núcleos septales

SUBCORTICALES

Fórnix

Cuerpos mamilares (hipotálamo)

Núcleo talámico anterior

Amígdala cerebral

Hipotálamo

Núcleo accumbens


334

Las funciones del SISTEMA LÍMBICO se conocen solo de forma parcial.

Parece que está implicado en funciones emocionales y conductuales, sobre todo aquellas

más primarias y relacionadas con la supervivencia:

Placer

Miedo

Rabia

Alimentación

Reproducción

Este sistema organiza la respuesta en tres ejes:

Reacciones emocionales. Como tranquilidad, inquietud, miedo, rabia…

Reacciones vegetativas. Como taquicardia, sudoración, etc…

Reacciones motoras. Como la defensa, lucha o la huída.

Emociones

Son estados mentales que complementan las manifestaciones de nuestros actos.

Se conocen las siguientes emociones:

Tranquilidad

Placer

Euforia

Miedo

Tristeza

Ansiedad

Rabia

Agresividad

Hostilidad

Las emociones se desencadenan ante estímulos específicos y están muy relacionadas

al motivo de nuestra conducta, es decir, buscamos las emociones placenteras y

rechazamos las desagradables.

Tienen dos componentes:

MANIFESTACIONES FÍSICAS. Son las consecuencias fisiológicas (por ejemplo,

taquicardia ante el nerviosismo)

MANIFESTACIONES CONSCIENTES. Son lo que percibimos.

Estas dos manifestaciones vienen mediadas por circuitos diferentes en los cuales el

HIPOTÁLAMO y la AMÍGDALA juegan un papel central.


335

Amígdala cerebral: Miedo

La amígdala está muy implicada en experiencias emocionales, especialmente aquellas

que conllevan MIEDO.

El papel de la amígdala queda explicado por su situación anatómica, ya que se encuentra

en una zona que relaciona la expresión somática (fisiológica) de las emociones con las

emociones conscientes.

Se han realizado estudios que indican que lesiones en la amígdala causan que se pierda

el MIEDO APRENDIDO.

No se sabe si el miedo aprendido se almacena en la propia amígdala o en cortezas

asociadas al sistema límbico:

CIRCUNVOLUCIÓN DEL CÍNGULO

CIRCUNVOLUCIÓN PARAHIPOCAMPAL

En humanos además la lesión de la amígdala atenúa el miedo ante estímulos auditivos y

visuales.

Ver cosas que causen miedo estimula la AMÍGDALA IZQUIERDA; la intensidad de dicho

miedo se relaciona directamente con la expresión facial.

También está relacionada con las expresiones inconscientes y la experiencia de las

emociones (consciente o inconsciente).

La amígdala también se relaciona con el sentimiento de placer, y con las motivaciones

(deseo de buscar lugares placenteros).

Forma parte del SISTEMA DE RECOMPENSA.


336

Rabia y su opuesto

Normalmente existe equilibrio entre la sensación de RABIA (agresividad) y su

OPUESTO (placidez, tranquilidad…)

Las irritaciones menores de nuestra vida cotidiana suelen ser despreciadas sin alterar

nuestra conducta, pero hay algunas que superan un umbral y desencadenan una

respuesta de ira.

Anatómicamente la sensación de rabia y su opuesto vienen mediadas por los siguientes

elementos:

RABIA:

AMÍGDALA

Se ha descubierto que la lesión de la amígdala produce en monos placidez

anormal (exagerada) y que estímulos irascibles no provocan reacción.

Esto nos sugiere que la amígdala en condiciones normales provoca rabia.

TRANQUILIDAD

NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS VENTROMEDIALES

NÚCLEOS SEPTALES

Se ha descubierto que la lesión de estos núcleos causa que estímulos que

normalmente no producen una respuesta de ira, si que la produzcan.

Se podría decir entonces que estos núcleos inhiben la sensación de rabia.

También existen FACTORES HORMONALES que desencadenan una respuesta

agresiva.

Se ha comprobado que la castración en animales macho (y por tanto la bajada de

niveles de testosterona), disminuye la agresividad.


337

Asimismo el tratamiento con testosterona y andrógenos aumenta la agresividad.

Se ha comprobado que hay un importante COMPONENTE SOCIAL de la agresividad, ya

que los animales machos son más agresivos cuando viven con hembras, y la agresividad

se dispara si entra un macho extraño a su territorio.

La rabia puede relacionarse con la violencia, pero estudios realizados para detectar

anomalías en los cerebros de personas violentas y asesinos no han arrojado resultados

concluyentes.

Parece que la falta de resultados viene dada por que no es posible comparar el cerebro de

una persona violenta al cerebro que tenía esa misma persona antes de ser violenta.

En cualquier caso, la comparación del cerebro de personas normales con el cerebro de

criminales violentos parece revelar que estos últimos tienen menor actividad de la

CORTEZA PREFRONTAL.

Esto tiene bastante sentido si tenemos en cuenta que la CORTEZA PREFRONTAL se

encarga entre otras cosas de inhibir comportamientos inadecuados, y en este caso

ayudaría al control de la ira y a reprimir los sentimientos agresivos hacia otra persona.

Hipocampo y amígdala

El HIPOCAMPO es una estructura que está muy implicada en la memoria, mientras que

en las emociones tiene un papel más indirecto.

La AMÍGDALA en cambio sí que está tremendamente implicada en las emociones.

Se realizó un estudio en el que a 2 tipos de pacientes se les pidió que relacionaran colores

simples (azul, rojo y verde) con un sonido determinado.

Aquellos que tenían lesionado el HIPOCAMPO eran incapaces de recordar la

asociación posteriormente, pero cuando se les mostraba el color que habían elegido

asociado al sonido, mostraban respuestas emocionales vegetativas.

Aquellos que tenían lesionado el HIPOCAMPO y además la AMÍGDALA no

recordaban la relación, ni tampoco mostraban emoción cuando se les mostraba el

color elegido.

Aquí deducimos que:

HIPOCAMPO. Se relaciona con la memoria

AMÍGDALA. Se relaciona con las emociones


338

Motivaciones

El cerebro interviene en la mente consciente y nos permite conocer y aprender (función

cognitiva). Esto nos permite saber lo que deseamos, aunque en esto interviene

fuertemente el hipotálamo con el fin de regular el medio interno.

La MOTIVACIÓN se refiere a los factores fisiológicos que nos animan a aceptar o a

rechazar algo, dirigiendo nuestro comportamiento (son el motivo de nuestra conducta).

Muchas motivaciones realmente son muy básicas:

Esquema: Factor fisiológico → Sensación consciente → Motivación

Falta de nutrientes → Hambre → Deseo de comida

Aumento de la temperatura → Calor agobiante → Deseo de sombra

Falta de ATP en el músculo → Fatiga → Deseo de descansar

Factores neurológicos desconocidos → Sueño → Deseo de dormir

Estas MOTIVACIONES SENCILLAS vienen dadas por impulsos relacionados con la

supervivencia (detallado en la unidad 8).

Estos estados causan tensión y malestar cuando no se satisfacen las necesidades que

los desencadenan.

Hay otras MOTIVACIONES COMPLEJAS, como por ejemplo las aspiraciones sociales,

que están muy mal conocidas; su estudio neurobiológico está comenzando.

Auto-estimulación

Cuando a un animal se le conecta un electrodo a su NÚCLEO ACCUMBENS (sistema de

recompensa cuya estimulación produce placer), y se le pone una palanca al lado, el animal

la aprieta frecuentemente, porque le gusta.


339

Si por el contrario al apretar la palanca el animal siente una sensación desagradable,

aprende a no apretarla, porque no le gusta.

Estos estudios realizados en pacientes con electrodos “placenteros” implantados por

razones médicas (dolores intratables, epilepsia, cáncer…) cuando se autoestimulan dicen

sentir placer, relajación...

Sin embargo estos pacientes afirman que no siempre tienen estas sensaciones, sino que

algunos afirman sentir miedo a autoestimularse.

Las drogas que bloquean los receptores de dopamina D3 disminuyen el placer; el

principal lugar donde encontramos estos receptores es el NÚCLEO ACCUMBENS.

El NÚCLEO ACCUMBENS tiene además de este, numerosos receptores, como los

opioides, etc…

Parece que esta estructura está muy relacionada con las adicciones.

Adicción

La adicción es el uso compulsivo y repetido de una sustancia nociva, a pesar de saber

que dicho uso trae consecuencias negativas.

Las adicciones se asocian a estímulos sobre centros de recompensa, especialmente el

NÚCLEO ACCUMBENS, que es el lugar de acción de las drogas adictivas.

Las sustancias adictivas aumentan la disponibilidad de dopamina en el ÁREA

TEGMENTAL VENTRAL, que proyecta dicha dopamina al NÚCLEO ACCUMBENS.

Otras drogas en cambio bloquean el recaptador de dopamina, y por ello los niveles de

dopamina en la sinapsis disminuyen mucho más lentamente.

Parece que si se modificara este transportador clínicamente podríamos revertir el efecto de

algunas adicciones.

El hecho de recibir un “refuerzo positivo” artificial cada vez que se consume una

sustancia es el que desencadena que acabe existiendo una adicción a dicha sustancia.


340

La NICOTINA es una de las sustancias más adictiva que se conoce, y actúa sobre los

receptores nicotínicos (colinérgicos) del terminal presináptico, estimulando la descarga

de neurotransmisor.

Esta estimulación aumenta la liberación de dopamina y por lo tanto genera adicción.

Los AGONISTAS OPIOIDES en cambio realizan una inhibición de neuronas

GABAérgicas.

Estas neuronas GABAérgicas normalmente se encargan de inhibir las neuronas del

área tegmental ventral, por lo que si están inhibidas, el área tegmental ventral se

desinhibe y descarga dopamina sobre el núcleo accumbens.

Además del REFUERZO POSITIVO en las adicciones intervienen otros dos fenómenos

adicionales:

TOLERANCIA. Se refiere al hecho de que cuanta más sustancia se consuma,

más cantidad de sustancia se necesita para causar el mismo efecto.

Esto se debe a que los receptores se hacen progresivamente menos sensibles,

lo que aumenta la cantidad de sustancia necesaria a consumir.

Se postula que podría deberse a la progresiva desensibilización de los sistemas

de REFUERZO POSITIVO.

DEPENDENCIA. Los drogadictos no solo consumen droga por el placer que les

produce; saben que si no tomaran esa droga se sentirían muy mal debido a que

retirar la droga de golpe tiene consecuencias viscerales negativas (nauseas,

etc…).

Esto podría deberse a un efecto rebote del sistema de REFUERZO POSITIVO, es

decir, pasa de estar activado a inhibirse de golpe.

Parece ser por tanto que el deseo de drogarse no solo está motivado por el placer que

produce, sino también por miedo a los efectos del llamado SÍNDROME DE ABSTINENCIA.

Una característica de la adicción es que es muy fácil recaer tras el tratamiento para

dejarla; por ello se recomienda a todos los ex-adictos que pierdan el contacto con el

ambiente que les hizo consumir.


341

Sistemas monoaminérgicos y colinérgicos de proyección

Son mecanismos ascendentes inespecíficos (no se dirigen a un solo lugar concreto,

sino que sus proyecciones son muy amplias).

Se encargan de modificar el nivel de actividad del sistema límbico y de la corteza.

Proceden principalmente de dos destinos, y son 4 sistemas:


SISTEMA SEROTONINÉRGICO. Procede de los NÚCLEOS DEL RAFE, sobre todo

los dos más altos:

Núcleo central superior del rafe

Núcleo dorsal del rafe

Este sistema proyecta a los siguientes lugares:

CORTEZA CEREBRAL (toda ella)

GANGLIOS BASALES

DIENCÉFALO

CEREBELO

SISTEMA DOPAMINÉRGICO. Procede de la SUSTANCIA NEGRA y además del

ÁREA TEGMENTAL VENTRAL de la que ya hemos hablado acerca de las

adicciones.

Proyecta a los siguientes destinos:

LÓBULO FRONTAL

SISTEMA LÍMBICO

GANGLIOS BASALES

Las conexiones dopaminérgicas inespecíficas son esenciales para regular la

atención y el humor.


342

SISTEMA NORADRENÉRGICO. Procede del LOCUS COERULEUS, que tiene muy

pocas neuronas.

Proyecta a los mismos lugares que el sistema serotoninérgico:


GANGLIOS BASALES

DIENCÉFALO

CEREBELO

PROSENCÉFALO BASAL

SISTEMA COLINÉRGICO. La parte que proyecta a la corteza procede del NÚCLEO

BASAL DE MEYNERT en gran parte, aunque recibe conexiones previas de núcleos

del puente.

Proyecta a las siguientes localizaciones:


HIPOCAMPO

AMÍGDALA

Es un circuito que interviene en la fijación de la memoria a largo plazo.

Es un hecho que se producen picos de descarga de este sistema durante el sueño

REM, por ello se dice que el sueño ayuda a fijar conceptos.

Los efectos de estos sistemas son relativamente lentos en manifestar efectos notorios,

pero los efectos manifestados son duraderos (NEUROMODULACIÓN).


343

Vía dopaminérgica (naranja); Vía serotoninérgica (rosa)

Vía noradrenérgica (azul); Vía colinérgica (negro)


344


345

Tema 21. Funciones cerebrales superiores I.

Aprendizaje y memoria

Introducción

La función cognitiva humana corresponde a la función más elevada que puede

alcanzar un ser vivo, y dichas funciones son posibles gracias a los circuitos neuronales

del cerebro.

Las funciones cognitivas son posibles únicamente gracias a que es posible retener

mentalmente, y recuperar de forma posterior los fenómenos que nos rodean, es

decir, son posibles gracias al APRENDIZAJE y la MEMORIA.

Ninguna parte del cerebro puede funcionar de forma aislada, debido a que todas ellas

contribuyen en mayor o menor medida a que el conjunto funcione de forma adecuada.


La MEMORIA es el proceso por el cual la información y el conocimiento sufren una serie

de pasos para almacenarse en el cerebro:

Codificación

Almacenamiento

Recuperación

Este proceso puede tener fallos, lo que causa que la recuperación pueda no ser

enteramente fiel con respecto al fenómeno original.

El APRENDIZAJE es el proceso por el cual se adquiere información y conocimiento del

medio, lo que permite cambiar nuestra conducta.

Ambos procesos están relacionados, de modo que:

El APRENDIZAJE depende de la memoria

La MEMORIA se relaciona con el aprendizaje


346

Tipos de memoria

La clasificación de la memoria se lleva a cabo según la duración de la misma:

MEMORIA INMEDIATA (sensorial). Se trata de la percepción automática que

obtenemos mediante los sentidos.

Antecede a la memoria a corto plazo, y dura muy pocos segundos.

MEMORIA A CORTO PLAZO. Se trata de la retención que hacemos de los

sucesos que ocurren en nuestra vida.

Dura pocos minutos y es un paso esencial para la memoria a largo plazo.

MEMORIA A LARGO PLAZO. Incluye tanto la memoria de hechos recientes

como la de hechos pasados.

Es la que nos permite almacenar acontecimientos pasados, significado de palabras,

etc…

La recuperación tiene más o menos fidelidad y es menos fiable a medida que

pasa el tiempo. Esta memoria es muy frágil.

Para retener hechos en la memoria influyen una serie de factores.

La recuperación de la información memorística depende de lo organizada que haya sido

la consolidación, lo que a su vez depende de:

Grado de atención prestado

Grado de interés hacia lo que deseamos retener

Componente afectivo del suceso, debido a que los sucesos con carga afectiva se

recuerdan mejor.

Contexto en el que ocurre el fenómeno

Anatomía de la memoria

Las estructuras que intervienen en el estudio de la memoria son las siguientes:

CORTEZA CEREBRAL

LÓBULOS TEMPORALES MEDIALES, que codifican información procedente de

dominios sensoriales.


347

Memoria a largo plazo

Para que se consolide de forma adecuada, necesita la siguiente sucesión de pasos:

1. CODIFICACIÓN (registro). Implica memorizar como tal la información, es decir,

grabar la información dándole un significado.

2. ALMACENAMIENTO. Se trata del proceso de consolidación, haciéndolo menos

vulnerable al olvido.

La fase REM del sueño juega un papel destacado en este proceso, se cree que

debido a la descarga de sistemas colinérgicos (de los que forma parte el

NÚCLEO BASAL DE MEYNERT).

3. RECUPERACIÓN. Se trata del proceso activo de recuperar la información

almacenada.

Su eficacia depende directamente de las dos fases anteriores, cuanto más

organizadas hayan sido, más fiel es la recuperación.

El olvido (AMNESIA) se debe al fracaso de uno de estos tres pasos.


348

Tipos de memoria a largo plazo

Dentro de la memoria a largo plazo podemos encontrar dos subtipos:

MEMORIA EXPLÍCITA (declarativa). Se refiere a recordar hechos, lugares,

personas… Asignando un significado a los recuerdos.

Es una memoria consciente en la cual el HIPOCAMPO es crucial.

Dentro de esta memoria existen a su vez dos tipos:

EPISÓDICA. Consiste en recordar acontecimientos que suceden a nuestro

alrededor.

SEMÁNTICA. Consiste en recordar personas, normas, significados de

palabras…

MEMORIA IMPLÍCITA (no declarativa). Se trata de realizar algo que se aprendió

a hacer con anterioridad.

Es inconsciente y también requiere al HIPOCAMPO para formarse.

Se utiliza para habilidades aprendidas, entrenadas y semiautomáticas.

La hay de dos tipos:

ASOCIATIVA. Existen hechos cercanos que ayudan a recordar.

NO-ASOCIATIVA

Existen formas de memoria que en el comienzo son EXPLÍCITAS, pero conforme se van

internalizando pasan a ser IMPLÍCITAS.


349

Desde el punto de vista práctico, existe una clasificación de memorias, que es la que se

utiliza en clínica:

MEMORIA DE TRABAJO. Se trata de la memoria que nos permite

desenvolvernos durante el día.

Sirve para realizar una tarea eficazmente y de forma continua, como por ejemplo,

apuntar un número de teléfono, ir al teléfono y marcarlo.

Requiere grabación y consolidación a corto plazo, la cual se almacena sobre

todo en los LÓBULOS FRONTALES.

La retención y uso de nombres, lugares y acontecimientos se lleva a cabo en

amplias zonas de la corteza, y se altera fácilmente con traumatismos, o algunas

drogas.

MEMORIA DE PROCEDIMIENTO. Es similar a la memoria implícita, y se utiliza

para actos motores memorizados durante repeticiones a lo largo de toda la vida.

Influirán principalmente dos zonas:

CORTEZA CEREBRAL

GANGLIOS BASALES

Estas habilidades motoras se almacenan y quedan utilizables para toda la vida; no

se suelen alterar en las demencias.


350

Mecanismos de la memoria

1. Memoria explícita

La memoria explícita o declarativa se almacena gracias a la participación fundamental

del HIPOCAMPO.

El almacenamiento como tal se da en CORTEZAS ASOCIATIVAS.

Utiliza el mecanismo de POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO que conlleva cambios

estructurales y/o metabólicos en los circuitos de la sinapsis, lo cual detallaremos más

adelante.

Secuencialmente se da en tres pasos, que ya conocemos:

CODIFICACIÓN Y CONSOLIDACIÓN. La información se reúne desde diferentes

sistemas sensoriales (somestesia, sistema visual…).

El hipocampo y las zonas vecinas a éste juegan un papel destacado.

ALMACENAMIENTO. Se trata del depósito de los hechos codificados en un

lugar determinado.

Probablemente las cortezas asociativas del CÓRTEX PREFRONTAL sean el

lugar donde se almacena la memoria.

RECUPERACIÓN. Se trata del hecho de evocar sucesos pasados, y es un

proceso activo.


351

Existen varias zonas de especial interés para el almacenamiento y grabación de la

memoria:

VÍA PERFORANTE

FIBRAS MUSGUSAS

FIBRAS DE SCHAFFER

ÁREA CA1

2. Memoria implícita

En el almacenamiento de esta memoria están implicadas varias áreas, y se almacena

en sitios diferentes dependiendo del modo de adquisición de esta memoria:

Cuando se aprende a través del miedo con fuerte componente emocional,

interviene mucho la AMÍGDALA.

Cuando se aprende por interés (condicionante operante) están implicadas dos

estructuras:

ESTRIADO (ganglios basales)

CEREBELO

Cuando es obtenida por sensibilización y habituación (condicionante clásico),

están implicados sistemas sensoriales y motores relacionados con la respuesta

motora que está siendo memorizada.


352


Procesos de aprendizaje y memoria

Se basa en la NORMA DE HEBB

La norma de Hebb afirma que cuando el axón de una neurona (A) activa repetidamente a

otra neurona (B), puede ocurrir:

Cambio estructural o metabólico en la neurona A

Cambio estructural o metabólico en la neurona B

Cambio estructural o metabólico en ambas neuronas

Cualquiera que sea el cambio que se produzca, la consecuencia funcional es que la

eficacia de A para excitar a B aumenta.

Los RECEPTORES DE GLUTAMATO son esenciales en este proceso, y los hay de dos

grandes géneros:

RECEPTORES METABOTRÓPICOS. Están acoplados a una proteína G.

RECEPTORES IONOTRÓPICOS. Están acoplados a canales iónicos, y los hay de

tres subgéneros:

Receptor para kainato

Receptor para AMPA

Receptor para NMDA, que abundan en el hipocampo

Estos mecanismos suelen implicar varios cambios a largo plazo:

Activación de genes

Síntesis proteica

Cambios metabólicos

Cambios en la sinapsis

Estos cambios ocurren por ejemplo cuando pasamos de la memoria a corto plazo, a la

memoria a largo plazo, y son la base fisiológica de este suceso.


353

Formas de aprendizaje y memoria

Se han realizado estudios de laboratorio acerca de los mecanismos neurales (NO

conductuales) de los procesos de aprendizaje y memoria.

Existen estudios que demuestran la existencia de los siguientes procesos en relación a la

estimulación neuronal repetida:

HABITUACIÓN

SENSIBILIZACIÓN

POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

Estos estudios se realizan en una babosa (Aplisia Marina) que tiene pocas neuronas, pero

eso sí, muy grandes, lo que permite la introducción de electrodos.

Esta babosa tiene tres partes, que son:

Cola

Sifón

Branquias


354

1. Habituación

Se sabe que si aplicamos un estímulo táctil al sifón, las branquias se retraen.

Si repetimos el estímulo del sifón, disminuye la respuesta de la motoneurona y la

retracción es menor.

Esto parece ser porque disminuye la cantidad de neurotransmisor (dopamina) en el

terminal presináptico.

Si la estimulación es durante un tiempo largo, también existen cambios estructurales

que disminuyen el número de terminales sinápticos.

2. Sensibilización

Se trata del proceso contrario a la habituación.

Parece ser que si estimulamos la cola de la babosa, y luego estimulamos el sifón, la

retirada de las branquias es mucho más pronunciada.

Esto parece deberse a que una interneurona (serotoninérgica) activa el terminal

presináptico y aumenta la liberación de neurotransmisor cuando éste es estimulado

directamente:


355

3. Potenciación a largo plazo

Consiste en el aumento persistente del potencial postsináptico excitatorio tras una

estimulación presináptica repetida durante un breve periodo de tiempo.

Si aplicamos un estímulo en la neurona presináptica observamos una respuesta

postsináptica que implica el aumento de calcio intracelular en la neurona

postsináptica.

Se ha observado que si aplicamos varios estímulos que causen la descarga de la neurona

presináptica, las sucesivas respuestas postsinápticas son mayores, con mayor

liberación de neurotransmisor, más efectividad…

Este efecto parece deberse al acumulo de calcio en el terminal postsináptico.

Es curioso comprobar que el principio del experimento (estimulación repetida de la

neurona presináptica) es muy parecido a la habituación, sin embargo los efectos son

los opuestos, más similares a la sensibilización.

Existen diversas causas por las que este efecto podría darse:

Neurotransmisores implicados

Respuesta del terminal postsináptico

Neuronas implicadas

Aunque existan estas hipótesis, realmente no se sabe a qué se debe este cambio de

respuesta.

Estos efectos se han observado sobre todo en el HIPOCAMPO, concretamente en las

neuronas de su parte CA1 con receptores para glutamato.

Los efectos del glutamato sobre CA1 causan la entrada aumentada de calcio

intracelular y la variación cuantitativa de otros mediadores. También podríamos observar

cambios metabólicos o estructurales en las sinapsis implicadas.

Parecen desempeñar un papel destacado las tres vías aferentes principales del

hipocampo:

VÍA PERFORANTE

VÍA MUSGOSA

VÍA COLATERAL DE SCHAFFER


356

Cambios a largo plazo

Hemos observado una serie de procesos cuya explicación a corto plazo es simple, pero a

largo plazo existen consecuencias sobre las sinapsis de esa vía:

HABITUACIÓN. Cuando estimulábamos repetidamente el terminal presináptico, la

respuesta postsináptica disminuía, lo que parecía ser debido a que se agotaba el

neurotransmisor del terminal presináptico.

A largo plazo la habituación implica disminución de la sinapsis en esa vía.

SENSIBILIZACIÓN. Cuando estimulábamos una zona que excitaba el terminal

presináptico, y luego estimulábamos este terminal presináptico, la respuesta

postsináptica era mucho más elevada.

A largo plazo la sensibilización conlleva aumento de sinapsis de la vía.

Ambos procesos conllevan cambios metabólicos y/o estructurales en la sinapsis, lo

que se debe a la activación de genes y síntesis de proteínas.

Estos cambios permitirían almacenar la MEMORIA A LARGO PLAZO.


357

Aprendizaje y glutamato

Las vías de aprendizaje suelen implicar al glutamato, y cuando el estímulo es repetido,

cambia el neurotransmisor y los receptores para el mismo.

Los potenciales a largo plazo utilizan receptores NMDA y AMPA.

El receptor NMDA está asociado a un canal iónico (receptor ionotrópico) y se encuentra

mucho en el hipocampo.

En la memoria existen dos piezas clave:

CORTEZAS ASOCIATIVAS

HIPOCAMPO. Está muy implicado en la memoria.

Se encarga sobre todo de CONSOLIDAR la memoria a largo plazo a partir de las

otras dos memorias (inmediata y a corto plazo).

Las personas con lesión bilateral del hipocampo son incapaces de llevar a cabo este

proceso, lo que causa que si están haciendo una tarea y se distraen sean incapaces de

volver a ella.

Las proyecciones del hipocampo al diencéfalo (particularmente mediante el FÓRNIX a

los cuerpos mamilares) participan en la memoria.

Las proyecciones finalmente llegan al CORTEX PREFRONTAL que proyecta al

prosencéfalo basal, donde encontramos el NÚCLEO BASAL DE MEYNERT.

El NÚCLEO BASAL DE MEYNERT es una importante vía colinérgica que se distribuye

ampliamente por la corteza, amígdala e hipocampo y ayuda a la consolidación de la

memoria.


358

Resumen

1. La formación hipocámpica está compuesta de tres partes:

SUBÍCULO

HIPOCAMPO


Se trata de una pieza clave en el procesamiento de la memoria.

Al menos algunos tipos de memoria se almacenan en las CORTEZAS ASOCIATIVAS.

2. La POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO es el mecanismo fisiológico básico que

permite almacenar la memoria duradera.

La primera fase de esta potenciación incluye la repetida transmisión de glutamato.

Las fases siguientes implican síntesis de proteínas y activación de genes, lo que

causa el cambio metabólico/estructural neuronal, y se facilitan las sinapsis

posteriores.

3. Se ha observado que si que se añaden nuevas neuronas al cerebro después de

nacer (NEUROGÉNESIS).

Particularmente observamos neurogénesis en el hipocampo a partir de células

madre.

La neurogénesis hipocampal parece estar implicada en los procesos de aprendizaje y

memoria, ya que si se reduce este proceso, el aprendizaje y memoria disminuyen.

4. Realmente todas las regiones del cerebro están implicadas en el aprendizaje y la

memoria gracias a su PLASTICIDAD.

Esta es una forma que tiene el cerebro para adaptarse a largo plazo.


359

Amnesia

La amnesia se trata de un trastorno en el funcionamiento de los procesos que nos

permiten almacenar la memoria.

Se debe a un fallo en la codificación, en el almacenaje, o bien en la recuperación.

Existen múltiples tipos de amnesia:

AMNESIA ANTERÓGRADA (de fijación). Existe un problema para retener

hechos nuevos desde la lesión que originó la amnesia.

Suele deberse a un trastorno orgánico, y el paciente va olvidando los

acontecimientos al mismo ritmo al que estos suceden.

AMNESIA RETRÓGRADA. Se trata de la dificultad para recordar hechos

sucedidos antes de la lesión.

Sigue la LEY DE RIBOT que enuncia que se olvida desde los hechos más

cercanos en dirección a los más lejanos (el paciente suele recordar hechos de su

juventud casi hasta el final).

En el ALZHEIMER lo último que se olvida son los hechos muy lejanos en el tiempo,

pero se olvidan fácilmente sucesos que ocurrieron hace poco tiempo.

Los trastornos de memoria tienen importancia clínica, ya que a menudo son signos que

indican la existencia de un trastorno cerebral subyacente.

La amnesia puede deberse tras lesionar un sitio específico (caso HM, unidad 22 de

neuroanatomía), o bien en zonas amplias del cerebro.

Imagen del caso HM, remoción de los lóbulos temporales mediales

(hipocampo y amígdala)


360


361

Tema 22. Funciones cerebrales superiores II

El lenguaje

Se trata de una función cognitiva del cerebro realmente elevada, la cual es

prácticamente específica de los seres humanos.

El lenguaje es la capacidad de comunicarse con otros seres humanos mediante la

expresión de ideas, las cuales están asociadas a un significado.

La visión y la audición están estrechamente ligadas al lenguaje, pero éste es más

elevado que cualquiera de estos sistemas sensoriales debido a que puede ser utilizado de

manera completamente independiente a ellos.

El lenguaje, eso sí, está estrechamente ligado al pensamiento; puede haber

pensamiento sin lenguaje (pensando significados sin asociarlos a símbolos), pero no es

posible que haya lenguaje sin pensamiento.

Las áreas asociativas de la corteza cerebral son esenciales para el desarrollo del

lenguaje.

Áreas del lenguaje

Para el lenguaje existe un HEMISFERIO DOMINANTE que controla el lenguaje; para la

gran mayoría de la gente, este hemisferio es el izquierdo.

El hemisferio izquierdo es el HEMISFERIO CATEGÓRICO.

El hemisferio derecho, aunque no domine para el lenguaje, si lo hace para otras

funciones; es el HEMISFERIO REPRESENTACIONAL.

Las AFASIAS (dificultad para el uso del lenguaje) como tal son producidas por la lesión

del hemisferio izquierdo, pero sin embargo lesiones del hemisferio derecho pueden

interferir en el correcto desarrollo del lenguaje.

Es posible que el hemisferio derecho domine completamente el lenguaje, pero esto

suele ser minoritario en la población, y está codificado genéticamente; la prevalencia de

este suceso está relacionada con la zurdera.

Se sabe que los zurdos tienen mayor dominancia del hemisferio derecho (15% de los

casos). Estos individuos tienen un talento especial superior a la media, aunque su

tiempo de vida suele ser más corto que el de los diestros.

Existen dos centros relacionados con el lenguaje:


362

ÁREA DE WERNICKE. Está situada en el lóbulo temporal.

Sus funciones son fundamentalmente de RECEPCIÓN de lenguaje.

ÁREA DE BROCA. Está situada en el lóbulo frontal.

Sus funciones son fundamentalmente de EXPRESIÓN del lenguaje.

Los pacientes con DISLEXIA pueden tener afectadas estas áreas.

Área de Broca

Podríamos afirmar que es la zona cerebral de “salida” del lenguaje.

Se encuentra en el lóbulo frontal, y procesa la información que le llega del ÁREA DE

WERNICKE.

Recibe información desde el área de Wernicke mediante un haz de fibras denominado

FASCÍCULO ARQUEADO.

Tras recibir esta información de tipo lingüístico proyecta hacia áreas motoras, también en

el lóbulo frontal, encargadas de vocalizar las palabras.

Es curioso que los niños bilingües desde pequeños, tienen una misma área de Broca para

ambos lenguajes, mientras que si aprenden el segundo lenguaje de adultos, desarrollan

otra área de Broca adyacente a la primera.

Anatómicamente se corresponde a las siguientes áreas de Brodmann:

Área 44 Área 45


363

Área de Wernicke

Podríamos decir que es la zona donde es interpretado el lenguaje que recibimos, y

donde es “codificado” hacia símbolos.

Sus funciones originales se ven claramente cuando se lesiona, apareciendo la AFASIA

DE WERNICKE, que detallaremos más adelante.

Tras interpretar el lenguaje entrante, proyecta hacia el ÁREA DE BROCA, mediante el

fascículo arqueado.

Anatómicamente se corresponde a las siguientes áreas de Brodmann:

Área 39

Área 40

Área 22

Afasias

Las afasias son defectos en el lenguaje que NO son debidos a alteraciones en la visión,

audición o función motora.

En el caso de defectos en la función motora laríngea hablaríamos de DISARTRIAS.

Están causadas por lesión en el hemisferio dominante, y son de los siguientes tipos:

AFASIA FLUIDA

AFASIA NO-FLUIDA

AFASIA DE CONDUCCIÓN

AFASIA ANÓMICA

AFASIA GLOBAL


364

1. Afasia fluida

La afasia fluida o AFASIA DE WERNICKE se debe a una lesión en esta misma área.

Se trata de un defecto en la comprensión más que en la expresión del lenguaje, y

comprende los siguientes síntomas:

Dificultad para entender lo que dicen

Dificultad para leer

Dificultad para escribir algo comprensible

Es curioso que muestren un lenguaje más fluido de lo normal, pero su contenido es

ininteligible, debido a que usan palabras erróneas, inapropiadas y carentes de sentido

(JERGAFASIA).

Para casos poco graves hay paráfrasis, es decir, aunque usan palabras incorrectas,

éstas se parecen morfológicamente (NO en cuanto a significado semántico) a las que

desearían utilizar.

Estos pacientes son poco conscientes de sus limitaciones (para su percepción ellos

hablan “normal”) así que son menos propensos a la depresión

2. Afasia no-fluida

La afasia no-fluida o AFASIA DE BROCA se debe a una lesión en esta misma área.

El paciente pierde la capacidad para hablar de forma fluida, teniendo los siguientes

síntomas:

Lenguaje lento (poco fluido)

Dificultad para encontrar las palabras

Empobrecimiento del lenguaje

Estos pacientes usan muy pocas palabras y las dicen mal, y cuando las dicen el

lenguaje es lento y trabajoso.

Cuando la lesión del área de Broca es grave, el paciente puede dejar de hablar

completamente (MUTISMO).

Se diferencia de las DISARTRIAS en que en la afasia de Broca, el aparato fonador está

en perfectas condiciones, y los pacientes pueden deglutir, respirar, y emitir sonidos sin

significado.


365

3. Afasia anómica

Se trata de una dificultad para entender el lenguaje que entra por la vista (lenguaje

escrito, fotografía…).

Como ya sabemos, hay parte de información referida al lenguaje que entra por la vista,

y es remitida al ÁREA DE WERNICKE para que procese su significado.

El GIRO ANGULAR es encargado de remitir información lingüística visual hacia el área

de Wernicke, por lo que si se lesiona, esta información no pasa de las cortezas visuales al

área de Wernicke.

También hay una afasia relacionada con la lesión de la vía auditiva en la que hay

dificultad para intercalar palabras en las frases.

4. Afasia de conducción

Se trata de una dificultad para responder a estímulos lingüísticos de la misma forma,

es decir, para participar en una conversación.

Como ya sabemos, la información lingüística es recibida por el área de Wernicke y es

transmitida al área de Broca mediante el FASCÍCULO ARQUEADO.

La afasia de conducción se da por lesiones en el fascículo arqueado, lo que dificulta

coordinar la recepción y emisión del lenguaje.

5. Afasia global

Existe más de una forma de afasia debido a amplias lesiones en el hemisferio dominante.

Suele ocurrir la lesión conjugada del área de Wernicke y el área de Broca, y por ello la

pérdida de lenguaje es prácticamente absoluta.


366

Agnosia y ataxia

Agnosias

Las agnosias (falta de conocimiento) consisten en la pérdida de la capacidad para otorgar

un significado a la información sensorial entrante.

Para que se considere agnosia deben estar intactas las siguientes vías de percepción

sensorial:

Vía sensorial

Sensibilidad

Percepción sensorial

Existen varios tipos de agnosia según sea el tipo de área afectada, que a su vez

conllevará la pérdida de una función concreta.

Suele suceder por lesión de la porción superior del lóbulo parietal, lo cual detallaremos

más adelante.

Apraxias

Las apraxias (falta de actuación) consisten en la incapacidad de realizar correctamente

movimientos ya conocidos que tengan una finalidad, y que requieran una cierta

habilidad.

Se pierde la capacidad de realizar movimientos ya aprendidos (pérdida de memoria

implícita).

La fuerza muscular se encuentra preservada, pero los movimientos son muy difíciles

de coordinar.

Las áreas implicadas en los movimientos coordinados se encuentran en el lóbulo frontal

(unidad 19). Son las siguientes:

ÁREA PREMOTORA (área 6)

ÁREA MOTORA SUPLEMENTARIA (área 6)

LOBULILLO PARIETAL SUPERIOR (áreas 5 y 7)

Si se lesionan estas áreas pueden aparecer las ya mencionadas APRAXIAS.


367

Corteza parietal asociativa

Espacio y atención

El lóbulo parietal del hemisferio derecho (HEMISFERIO REPRESENTACIONAL)

contiene varias funciones:

Función de la atención

Función de la relación espacial

Relación de los objetos entre sí

Relación entre la persona y los objetos que la rodean

Si se lesiona, el paciente pierde la consciencia acerca de los objetos que le rodean,

también pierde la consciencia con respecto a la mitad izquierda de su cuerpo (desprecio

contralateral).

Se trata de la mitad izquierda debido a que el trastorno es contralateral y el hemisferio

derecho es el dominante para funciones espaciales.

Los afectados leves ignoran la parte del espacio contralateral al hemisferio afectado:

Pruebas neurológicas clásicas:

A) Se le pide al paciente que copie un texto, el paciente solo copia la parte en rojo

B) Se le pide al paciente que dibuje un reloj, el paciente dibuja medio reloj

Los afectados graves pueden incluso llegar a no reconocer la mitad izquierda de su

cuerpo (ASOMATOGNOSIA), pero no son conscientes de su enfermedad por lo que dejan

de vestir su lado izquierdo, o no se afeitan la cara izquierda.

Además pueden llegar a manifestar otras afecciones como alteraciones afectivas.


368

Lóbulo temporal

Reconocimiento facial

La función de reconocer caras se almacena en la cara inferior del lóbulo temporal

(ÁREA FUSIFORME DE LA CARA, FFA). También se encuentra aquí el reconocimiento

de objetos.

El reconocer caras es muy importante para las relaciones sociales, y se almacena en el

lóbulo temporal derecho (en menor medida en el izquierdo).

La lesión de estas zonas produce PROSOPAGNOSIA en la que se puede reconocer la

voz de un conocido, y existen reacciones vegetativas (rubor, taquicardia, etc…) indicando

que “saben” inconscientemente quien es.

El oír individuos desconocidos en pacientes con prosopagnosia no produce reacciones

vegetativas.


369

Envejecimiento

La duración máxima que puede tener una vida humana no ha aumentado en los últimos

años, aunque si lo haya hecho la esperanza de vida (cantidad media de vida que tiene un

ser humano en un ambiente determinado).

Este suceso se ha debido principalmente a avances en medicina, sanidad, higiene y

alimentación.

Las consecuencias negativas del aumento de la esperanza de vida son el

descubrimiento de una nueva epidemia: La DEMENCIA.

Las hipótesis acerca de la causa del envejecimiento son muchas:

Acumulación de mutaciones genéticas a lo largo de la vida

Existencia de un programa genético específico

Número limitado de divisiones celulares

Acumulación de productos tóxicos a lo largo de la vida

Aunque existan todas estas hipótesis, realmente no sabemos del todo a que se debe el

envejecimiento.

Mentalmente el envejecimiento conlleva un deterioro de la memoria y la capacidad

intelectual, siendo el máximo exponente de este trastorno la DEMENCIA.

Cerebro de un anciano con respecto al cerebro de un joven

Los ancianos experimentan cambios de carácter y de capacidad física, así como del

ritmo y duración del sueño.

El hecho de que el deterioro mental sea mayoritario en ancianos, esto no implica que

no puedan existir ancianos cuyas capacidades mentales estén prácticamente intactas.


370

Demencia

La demencia es la pérdida irreversible de la función cognitiva que se debe a un daño

estructural y/o metabólico neuronal.

Se parece a los estados transitorios de disfunción cognitiva o confusión, pero no se trata

de un estado transitorio: Es irreversible.

La pérdida de la función cognitiva es muy variada dependiendo de donde se encuentre el

daño cerebral.

El comienzo puede ser de varias formas:

COMIENZO BRUSCO. Se debe a enfermedades vasculares en una arteria de

cierto calibre.

La pérdida cognitiva es inmediata y brusca y normalmente afecta a funciones

intelectuales muy concretas.

COMIENZO LENTO. Se debe a enfermedades microvasculares (multifocales) o a

enfermedades neurodegenerativas (p.e. Alzheimer).

La pérdida conectiva se da en periodos largos de tiempo (años) y la pérdida

cognitiva normalmente es menos específica que en los trastornos de comienzo

brusco.

Fisiopatología de las demencias

Actualmente se consideran debidas al acumulo de proteínas defectuosas en ciertas

neuronas, produciendo la muerte de las mismas.

Existen muchos tipos de demencia que guardan relación con la proteína afectada en

distintas estructuras cerebrales.

La ENFERMEDAD DE ALZHEIMER guarda relación con el depósito de placas amiloides

y proteína tau en dos zonas principalmente:

HIPOCAMPO

LÓBULO TEMPOROPARIETAL

Las lesiones en las demencias generalmente implican estructuras superiores al tronco del encéfalo.


371

Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer como hemos dicho se debe al depósito de proteínas

anormales que lleva a la degeneración neuronal.

Existen dos tipos de formas del Alzheimer:

Forma esporádica

Forma familiar

Generalmente comienza antes de los 65 años y se prolonga a lo largo de varios años

hasta conducir a la incapacidad y a la muerte.

El diagnóstico de Alzheimer solo se asegura con la biopsia cerebral, aunque podemos

afirmar que un paciente está afectado de Alzheimer si da positivo en una de las siguientes

pruebas:

Presencia de proteínas amiloides y tau en el líquido cefalorraquídeo

Mutaciones cromosómicas (p.e. el alelo apoE4 es un factor de riesgo)

Técnicas de neuroimagen (TAC, PET…)

En este trastorno existen numerosas lesiones que explican sus síntomas:

NEOCÓRTEX

CORTEZA ENTORRINAL

HIPOCAMPO

AMÍGDALA

NÚCLEO BASAL DE MEYNERT

NEURONAS MONOAMINÉRGICAS (Núcleos del rafe, locus coeruleus y sustancia

negra)

En estas regiones observamos anomalías citoesqueléticas en las neuronas que dificultan

el transporte axonal, lo que a su vez causa muerte neuronal y degeneración.

Macroscópicamente podemos apreciar una marcada atrofia cerebral y dilatación de los

ventrículos cerebrales.

Microscópicamente podemos observar los ovillos neurofibrilares (acumulación de

filamentos en el citoplasma) y las placas β-amiloides (depósito insoluble de proteínas)


372

Macroanatomía del Alzheimer, en la que observamos la retracción

de amplias zonas de la corteza (atrofia).

Microanatomía del Alzheimer, en la que observamos el depósito

de ovillos neurofibrilares que causan degeneración neuronal


373


374

Tema 23. Actividad eléctrica cerebral. Ciclo de vigilia y

sueño

Introducción

Para la correcta comprensión de la actividad eléctrica cerebral, es preciso dominar ciertos

conceptos:

ORGANIZACIÓN DE LAS CÉLULAS PIRAMIDALES. Estas neuronas se

encuentran en dos capas de la corteza:

CAPA PIRAMIDAL EXTERNA (III), con pirámides pequeñas y medianas

CAPA PIRAMIDAL INTERNA (V), con pirámides grandes (neuronas de

Betz)

SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE. Se trata de grupos celulares

que nacen en el tronco del encéfalo (NO es lo mismo que la formación reticular,

aunque ésta forma parte de este sistema).

Puede realizar dos acciones:

Sinaptar en el tálamo y proyectarse a la corteza

Dirigirse directamente a la corteza

Este sistema se distribuye por regiones muy amplias de la corteza y se relaciona

con el grado de activación de la corteza cerebral

Interviene en funciones muy variadas que implican a la corteza prácticamente en su

conjunto:

Nivel de consciencia (ciclo vigilia-sueño)

Nivel de alerta

Emociones

Comportamiento

También existe un SITEMA RETICULAR DESCENDENTE que evidentemente no proyecta

a la corteza, sino a la médula y al cerebelo, teniendo funciones eminentemente

motoras.


375

Actividad eléctrica cerebral

Como hemos dicho, existen capas de la corteza cerebral ampliamente pobladas por

células piramidales.

Las células piramidales tienen una amplia arborización dendrítica que se extiende a

niveles más superficiales de la corteza, y luego un gran axón que se dirige a zonas

descendentes.

Existen en estos sistemas miles de sinapsis tanto excitatorias como inhibitorias, que

permiten la existencia de miles de neuronas descargando o inhibiéndose

sincronizadamente, es decir, una ACTIVIDAD ELÉCTRICA SINCRONIZADA.

Muchas de estas sinapsis son propiciadas por los siguientes sistemas:

SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE

NÚCLEOS INESPECÍFICOS DEL TÁLAMO


La existencia de estas sinapsis da lugar a la formación de DIPOLOS fluctuantes, que

crean potenciales dendríticos, los cuales oscilan.

Estos potenciales dendríticos de varias neuronas sumadas, dan lugar a un registro

suficientemente grande: el ELECTROENCEFALOGRAMA.


376

Potenciales dendríticos

Son potenciales de tipo dipolo que revelan la fluctuación rítmica sincronizada de las

conexiones talamocorticales recíprocas.

Durante la vigilia con los ojos cerrados, oscilan de forma sincronizada

Durante la vigilia con los ojos abiertos aumenta la frecuencia y disminuye la

amplitud de las ondas, es decir, se desincronizan

Durante el sueño no-REM disminuye la frecuencia de las oscilaciones y aumenta su

amplitud, es decir, se hipersincronizan

Durante el sueño REM la actividad es similar a la vigilia, más rápida y menos

amplia.

Por tanto viendo estas variaciones podemos afirmar que la actividad de los potenciales

dendríticos que refleja el electroencefalograma tiene gran relación con los cambios en el

nivel de conciencia.

Conexiones talamocorticales inespecíficas y recíprocas


377

Hemos hablado de los dipolos, pero no de cómo se organiza esta diferencia de potencial,

que es oscilante:

1. Durante el REPOSO la superficie exterior de la neurona en su conjunto es positiva,

mientras que el interior queda negativo (la neurona en su conjunto está

polarizada).

2. Si llega un impulso aferente a las DENDRITAS, éstas se activan, y se

despolarizan conduciendo un impulso en dirección al soma, pero hay un momento

en el que hay una diferencia de potencial:

Las dendritas están despolarizadas (interior positivo y exterior negativo)

El soma está aun polarizado (interior negativo y exterior positivo)

El impulso viajará de las dendritas al soma

3. Si llega un impulso aferente al SOMA NEURONAL, este se activa,

despolarizándose de forma que hay una diferencia de potencial similar:

El soma está despolarizado (interior positivo y exterior negativo)

Las dendritas están polarizadas (interior negativo y exterior positivo)

El impulso viajará del soma a las dendritas

Hemos afirmado que en todo este proceso hay un impulso que viaja o del soma a las

dendritas, o de las dendritas al soma. Este desplazamiento del potencial es el que causa

la OSCILACIÓN en las ondas.


378

Para el ELECTROENCEFALOGRAMA existen dos tipos de ondas estrechamente

relacionadas con el proceso que acabamos de estudiar:

ONDA POSITIVA. Se registra una onda electropositiva si el potencial de acción se

desplaza desde el soma (profundo) a las dendritas (superficiales).

Cuando se excita el soma, la onda registrada es positiva

ONDA NEGATIVA. Se registra una onda electronegativa si el potencial de acción se

desplaza desde las dendritas (superficiales) hasta el soma (profundo).

Cuando se excitan las dendritas, la onda registrada es negativa.

Actividad eléctrica sincronizada

Sabemos que en un registro electroencefalográfico se recoge la actividad de varios

miles de neuronas, que deben estar sincronizadas sumando sus impulsos.

Si no estuvieran sincronizadas (unas transmitieran ondas positivas y otras negativas), no

existiría ningún registro interpretable

La sincronización de las neuronas corticales se debe a la existencia de estructuras

subcorticales:

SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE


NÚCLEOS TALÁMICOS INESPECÍFICOS

Estas estructuras proyectan a grandes zonas de la corteza actuando como marcapasos

que sincronizan actividades rítmicas corticales.

Hay regiones más inferiores (bulbares) que constituyen estructuras desincronizadoras

del ritmo basal.


379

Electroencefalograma

El electroencefalograma (EEG) es un registro de la actividad cerebral que se realiza

desde la superficie del cráneo, por lo que es una técnica no invasiva.

La onda es positiva (+) cuando el flujo de corriente se lleva a cabo desde regiones

profundas hacia la superficie.

La onda es negativa (-) cuando el flujo de corriente se lleva a cabo desde regiones

superficiales hacia zonas más profundas.

El electroencefalograma se registra colocando electrodos en el cráneo, y la forma de

colocar estos electrodos se denomina MONTAJE.

Hay dos clases principales de montaje:

MONTAJE BIPOLAR. Ambos electrodos están colocados sobre zonas cerebrales

activas.

Es el montaje más frecuente.

MONTAJE MONOPOLAR. Uno de los electrodos está sobre la zona activa, pero el

otro se coloca sobre una zona relativamente inactiva y distante.

Estos electrodos consiguen detectar patrones de ondas que siguen un ritmo

determinado, el cual está determinado directamente por el nivel de actividad cortical.

Los ritmos normales en el adulto son los siguientes:

ONDA RÁPIDA. Aparecen a partir de un nivel relativamente alto de vigilia

Son comunes en zonas frontales del cerebro.

Ondas beta (β). Frecuencias < 13 Hz

ONDA MEDIA. Aparecen en el individuo relajado.

Son comunes en la región occipital.

Ondas alfa (α). Frecuencias de 813 Hz

ONDAS LENTAS. La aparición de este tipo de ondas es normal únicamente

durante el sueño, y si aparece durante la vigilia es indicador de patología.

Ondas theta (). Son ondas propias de la somnolencia y las primeras fases

de sueño ligero.

Su frecuencia se encuentra comprendida entre los 47 Hz


380

Ondas delta (δ). Son ondas propias de estados de sueño profundo.

Su frecuencia oscila entre los 13 Hz

La aplicación de determinados estímulos puede provocar variaciones en la naturaleza

de estas ondas.

El electroencefalograma se utiliza sobre todo para tres cosas en clínica:

Diagnóstico de epilepsia

Evaluación de alteraciones del sueño

Diagnóstico de muerte cerebral


381

Sueño

El sueño es una alteración fisiológica del nivel de consciencia.

Los niveles de consciencia son los siguientes:

NORMAL:

Vigilia Sueño

PATOLÓGICO:

Confusión. El individuo está despierto, pero su pensamiento es lento e

incoherente.

Existe pérdida de memoria para los hechos que suceden durante la

confusión.

Estupor. El individuo está somnoliento, y responde de forma inadecuada

a lo que se le pide.

Coma. Es un estado similar al sueño en todo, salvo en que es irreversible.

En el coma existe pérdida progresiva de reflejos.

Anatómicamente la VIGILIA está provocada por los siguientes sistemas:

FORMACIÓN RETICULAR del mesencéfalo y protuberancia

NÚCLEOS TALÁMICOS INESPECÍFICOS

SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE. Los dos sistemas anteriores forman parte

de este gran sistema

SISTEMAS DE PROYECCIÓN MONOAMINÉRGICOS:

Sistema dopaminérgico

Sistema noradrenérgico

Sistema serotoninérgico

SISTEMA COLINÉRGICO

Estos sistemas participan en múltiples funciones (atención, humor, comportamiento y

memoria), y además participan de forma importante en la regulación del ciclo vigilia-

sueño.


382

El SUEÑO es una función normal del cerebro en la cual nos desconectamos en cierto

modo de aquellos estímulos que nos rodean, pero el cerebro sigue activo.

Es un proceso activo, dinámico y reversible.

Dormimos de promedio 1’5 horas menos que nuestros antepasados (siglo XIX), pero aun

así

de nuestra vida lo pasamos durmiendo.

Aun no sabemos la función real del sueño, aunque se barajan algunas hipótesis:

Consolidación de la memoria

Fortalecimiento del sistema inmune

Dormimos porque tenemos sueño (dicho por un importante investigador del campo

del sueño)

La mayoría de la gente duerme siguiendo un ritmo circadiano (24 horas), en el cual está

despierto de día y duerme de noche.

La SIESTA aumenta la productividad laboral y previene el riesgo de padecer infarto o

accidentes de tráfico.

Sabemos que la presión del sueño es máxima por la noche y a mediodía, por lo que

habría que seguir este impulso para una salud óptima.

Este hábito está disminuyendo actualmente, lo que acarrea consecuencias negativas, por

lo cual ha sido motivo de informe en el Congreso de los Diputados.

El sueño sigue un ritmo circadiano y homeostásico (es decir, tiende a la estabilidad, a

dormir siempre el mismo número de horas).

Distinguimos dos tipos de sueño:

SUEÑO NO-REM

SUEÑO REM


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Sueño no-REM

Existen cada noche 4-6 ciclos, cada uno de los cuales dura 90-120 minutos.

En estas fases la actividad cerebral es baja, y el metabolismo y temperatura cerebral

alcanzan mínimos.

Existe hipotonía muscular, pero aun hay capacidad para producir contracciones.

Hay una serie de ritmos característicos en el electroencefalograma de este tipo de

sueño:

COMPLEJOS K. Son ondas aisladas de gran voltaje (amplitud)

HUSOS DEL SUEÑO. Son una serie de ondas que aumentan su voltaje y su

frecuencia.

ONDAS LENTAS. Normalmente de tipo theta y delta.

Siguiendo estos mismos parámetros electroencefalográficos podemos separar el sueño no-

REM en cuatro fases:

FASE I. Al comienzo de esta fase desaparece el ritmo alfa y aparecen ondas de

frecuencia mixta (alfa-theta) y bajo voltaje.

Puede producirse ritmo theta completo (67 Hz)

FASE II. Se trata del comienzo del sueño verdadero, y se distingue porque

aparecen los HUSOS DEL SUEÑO (1214 Hz) y COMPLEJOS K.

FASE III. Las ondas normalmente son theta, pero pueden aparecer ondas delta

(0’54 Hz).

FASE IV. La lentitud de las ondas es máxima, y por lo tanto el sueño es más

profundo.

El ritmo de esta fase es delta de alto voltaje, y las ondas están muy

sincronizadas.

Se denomina también SUEÑO DE ONDAS LENTAS, y la presencia y duración de

esta fase determina la calidad global del sueño durante una noche.


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Sueño REM

El sueño REM, se caracteriza por ondas beta rápidas, muy parecidas a la vigilia, y por

eso se denomina SUEÑO PARADÓJICO (ya que aunque las ondas sean rápidas,

paradójicamente estamos dormidos).

Además de las ondas rápidas, otra característica de este sueño es que existen

movimientos oculares rápidos con los párpados cerrados.

Supone el 25-30% del total de sueño en adultos jóvenes, y se alterna periódicamente

con fases no-REM.

La secuencia de acontecimientos sigue el siguiente orden:

1. Entrada en sueño ligero (fases I-III)

2. Sueño profundo (fase IV)

3. Retorno al sueño ligero (fases III-I)

4. Entrada en el REM (fase I → REM)

Al comenzar el sueño no pasamos directamente de la fase I al REM, sino que lo normal

es que tengamos que entrar en sueño profundo previamente, y luego regresar para entrar

al REM desde la fase I.

Tampoco es frecuente la entrada al REM desde la fase de sueño profundo (IV).


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Los sueños o ENSUEÑOS aparecen durante la fase REM, y son pensamientos bizarros e

ilógicos, que suelen verse acompañados de imágenes visuales y falsas estimulaciones

auditivas y táctiles.

Estos sueños reflejan la personalidad de cada uno; la corteza prefrontal queda inhibida y

por ello somos más sinceros.

Evidentemente no adelantan el futuro.

No se sabe porque soñamos, y solo recordaremos el sueño si somos despertados en

medio de la fase REM.

Las ondas electroencefalográficas de la fase REM son muy rápidas y de bajo voltaje

(ritmo beta) y el metabolismo y consumo de oxígeno por parte del cerebro son muy

activos.

Observamos movimientos oculares rápidos, y potenciales fásicos que siguen el

siguiente recorrido:

Sistema colinérgico del puente → Cuerpo geniculado lateral → Corteza occipital (visual)

Disminuye el tono muscular, pero a diferencia del sueño no-REM, aquí sí que perdemos

la capacidad de producir movimiento consciente (bloqueo de la actividad motora).

Consideraciones generales del sueño

Un individuo adulto duerme unas 7-8 horas diarias, pero es importante saber que sea cual

sea la duración del sueño, es más importante la CALIDAD.

Recordemos que la calidad del sueño quedaba determinada por la duración de la FASE

IV de sueño profundo, por lo que si hay poco sueño profundo, aunque durmamos 10

horas, nos levantaremos mal descansados.

Normalmente nos despertamos por la noche unas 02 veces.

El sueño es importante para la actividad diaria, el rendimiento, el estado anímico…

Parece que además juega un papel fundamental en la consolidación de la memoria

(debido a la descarga del NÚCLEO BASAL DE MEYNERT, detallado en la unidad 21).

En resumen, el sueño cumple gran variedad de funciones, pero no sabemos cuáles son

todas ellas, y como lo hace.

Debido a su gran importancia, es alarmante comprobar que

de la población tiene

problemas de sueño, sobre todo aquellas personas que viven en grandes ciudades.


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Con la edad disminuye el tiempo de sueño total, y además proporcionalmente el sueño

REM es menor:

Los jóvenes duermen varias horas, y de esas horas tienen un 30% de sueño REM

Los ancianos duermen pocas horas, y de dichas horas tienen un 25% de sueño

REM

También la calidad del sueño (duración de la fase IV) disminuye con la edad.

Parece que estas alteraciones se deben a la pérdida de neuronas en el NÚCLEO

SUPRAQUASMÁTICO, cuya actuación ahora detallaremos.

Regulación del ciclo vigilia-sueño

La mayoría de seres vivos organizamos nuestra vida en torno a ritmos circadianos, que

normalmente se sincronizan con el ciclo día-noche.

Los humanos tenemos un ciclo circadiano de 8 horas de sueño y 16 horas de vigilia.

El NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO (hipotálamo) recibe información desde la retina, lo

que le indica las horas de luz; este núcleo tiene dos modos de actuación:

Señales nerviosas

Secreción de melatonina

Ambos métodos de actuación favorecen la regulación de los ritmos circadianos en

relación a las horas de luz.

Lógicamente la actividad de este núcleo varía según sea de día o de noche.


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La regulación del sueño también se lleva a cabo gracias a los sistemas que ya hemos visto:


HIPOTÁLAMO

SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE

Esto produce cambios circadianos en el equilibrio de activación-inhibición de la

corteza cerebral.

La alternancia entre los dos estados se realiza de las siguientes formas

1. Vigilia

La vigilia es mantenida por el SISTEMA DE ALERTA que se encuentra en núcleos del

tronco del encéfalo:

LOCUS COERULEUS

SISTEMA COLINÉRGICO

NÚCLEO PEDUNCULOPONTINO (NPP)

TEGMENTO PONTINO LATERODORSAL (TPLD)

NÚCLEOS DEL RAFE

Estos núcleos mantienen una actividad tónica (basal) durante la vigilia, y esta actividad

se ve reforzada por estímulos sensitivos.

2. Sueño

El sueño no-REM se da como resultado de los siguientes procesos:

Inhibición de las neuronas histaminérgicas del HIPOTÁLAMO POSTERIOR

Activación de las neuronas del HIPOTÁLAMO ANTERIOR

Disminución de la actividad talamocortical

El sueño REM en cambio se da por otros motivos:

Interacción recíproca de dos clases de núcleos:

Sistema colinérgico

Sistema monoaminérgico (locus coeruleus y núcleos del rafe)


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Los núcleos colinérgicos estimulan la fase REM

En los núcleos monoaminérgicos se han detectado neuronas que inhiben la fase REM

Patología del sueño

Como ya hemos dicho el 25% de la población tiene problemas de sueño, que se

pueden agrupar en 4 categorías:

INSOMNIO. Consiste en problemas de conciliación del sueño, y para permanecer

dormido

SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA. Son problemas para permanecer despierto

durante el día

PROBLEMAS CON EL RITMO DE SUEÑO. Son problemas para mantener un

horario regular de sueño conforme a los ciclos circadianos.

CONDUCTAS QUE INTERRUMPEN EL SUEÑO. Son conductas inusuales

durante el sueño.