Urianálisis / particularidades de los equinos Patologías del tracto urinario inferior
• Cistitis
• Cistitis Sabulosa
• Litiasis
Uraco persistente Ruptura de vejiga en potrillos Falla renal aguda y crónica Cirugía urogenital Patologías de vulva/pene
• Amarillo pálido a oscuro, túrbida
• pH alcalino (7.5 a 9) Dieta
• Proteína + en tiras reactivas Trazas,1+ normal
pH alcalino
• Umbral de la glucosa: 150-180 mg/dl
• Sangre, hemoglobina, mioglobina Hematuria > 5 a 10 cel/campo
Hemoglobinuria: hemólisis intravascular, plasma rosa, anemia
Mioglobinuria: enzimas musculares altas
Moco
Cristales de CaCO3
Cristales de oxalato de
calcio
Fuente: https://ahdc.vet.cornell.edu/clinpath/modules/UA-SED/UA-INTRO.HTM
• Recuento de blancos, cilindros, glóbulos rojos,
bacterias
• Densidad urinaria específica (hipostenúrica,
isostenúrica)
Potrillos vs adultos
Rango posible Rango típico "Adecuado" "Inadecuado"
1.001-
1.050
1.015-
1.030 >1.025 < 1.025
Polalquiuria: Orina frecuentemente, pequeños
volúmenes • Causas urinarias: tracto urinario inferior
• Causas no urinarias: estro, cólico
Poliuria: Aumento del volumen de orina producida • Ingesta normal de líquido
• Causas renales: falla renal aguda o crónica, endócrinas
• Causas no renales: Consumo de agua psicogénico, consumo de sal
excesivo
Disuria: Micción dificultosa y dolorosa
Estranguria: micción lenta, espasmódica y dolorosa
Oliguria: Producción de orina disminuida
Anuria: Falta total de producción de orina
Azotemia (aumento de urea y creatinina
sanguíneas)
• Pre-renal: Deshidratación
Orina concentrada correctamente
Densidad especifica urinaria (DEU) aumentada
Corrección luego de rehidratación
• Renal: DEU – isostenúrica (1008-1012)
Azotemia que no se corrige completamente luego de fluidoterapia
• Post-renal: Capacidad para concentrar normal
Obstrucción, ruptura de vejiga
Aumentada en enfermedad renal
NaEF= [Na+]u x [creatinina]pl x 100 [Na+]pl x [Cr] u
NaEF Normal = < 1% (Los riñones
reabsorben más del 99% del Na+)
GGT Urinaria • Refleja daño tubular Ubicación: porción apical células tubulares
Palpación rectal • Vejiga (pared engrosada, cálculos), polo caudal
del riñón
Ecografía transrectal y transcutánea • Ambos riñones (cálculos, tamaño, pelvis renal
dilatada)
• Potrillos: vejiga
Signos clínicos
• Hematuria, piuria
• Disuria, estranguria, polalquiuria
• Micción involuntaria
• Dolor abdominal
• Escaldaduras por orina
• Primaria – poco común en equinos
• Factores predisponentes:
Atonía de vejiga
Cálculos
Toxinas: Cantaridina, sorgo
• Piuria, >5 GB/campo, bacterias, (Gram(-)
entéricas)
• Tratamiento (cont.)
Antibióticos s/cultivo, ATBgrama,
eliminación en orina
Cateterización (intermitente o permanente)
hasta resolución de la enfermedad
Otras drogas según patología
Baja prevalencia • 76% machos
27% padrillos
49% castrados
• 24% hembras
Edad media a avanzada
Más comúnmente cálculo grande, único, de carbonato
de calcio
Vesical más comúnmente, también riñones, uréteres • Obstrucción uretral secundaria
Signos clínicos Disuria
Tenesmo
Hematuria
Cistitis secundaria
Polalquiuria
Escaldaduras
Diagnóstico • Palpación rectal
• Ecografía
• Endoscopía
• Tratamiento
Escisión quirúrgica o lavaje mediante endoscopía
• Prevenir recurrencia
Evitar alfalfa (alto contenido de Calcio)
Sal
Acidificar la orina
Cloruro de amonio
Ácido ascórbico
Acumulación de material arenoso (mucus
y cristales) en la vejiga
Malfuncionamiento del ms. detrusor
Causa más común de incontinencia
urinaria
Machos
• Tratamiento
Identificar causa primaria de la parálisis vesical
Lavajes vesicales (catéter o urestrostomía perineal)
para remover el material
Atb's
AINES
Descompresión de la vejiga
Betanecol
• Pronóstico pobre para el retorno a la función
Cierre inadecuado del conducto virtual que comunica el alantoides con la vejiga
• Malformación congénita más común del tracto urinario equino
• Adquirido Secundario a infección
(localizada, septicemia)
Signos Clínicos • Actitud normal o deprimido
• Ombligo húmedo persistentemente luego del nacimiento
• Orina que gotea o sale a chorros durante la micción Congénita inmediatamente
Adquirida luego de unas horas a días después del nacimiento
Tratamiento • Congénito
Cauterización química frecuente (fenoles concentrados, iodo,
nitrato de plata, otros)
Riesgo de irritación/infección/necrosis
Puede cerrar espontáneamente
Disminuir la presión de la distensión vesical / cateterización
Solución de Clorhexidina (diacetato, 0.5%) mayor
efectividad, menor irritación de los tejidos, tiempo de acción
prolongado (se une al estrato córneo)
Tratamiento (cont.) • Adquirido
Infección local
Antibióticos de amplio espectro
Sepsis
Tto quirúrgico
Atb’s según hemocultivo/cultivo local/antibiograma
Cauterización química contraindicada
Riesgo de ruptura de uraco y uroperiotoneo
Si no hay mejoría luego de 5 a 7 días de tratamiento conservador o
si ecografía revela múltiples estructuras involucradas se sugiere
exploración quirúrgica y resección
• Isquemia Disminución de la perfusión renal
Endotóxica la más común
Necrosis tubular aguda
Aminoglucósidos, Oxitetraciclina
Antiinflamatorios no esteroideos
Daño isquémico renal dado que la PGE controla la perfusión
sanguínea renal (necrosis medular)
Pigmenturia, metales pesados, Vit. D, Vit K3
Deshidratación prolongada (pre-renal que progresa a renal)
• Nefritis aguda intersticial Leptospira spp, Actinobacillus equuli
Signos clínicos • Dependen de la patología primaria
Deshidratación
+/- Fiebre
Otras…
• Depresión, anorexia
• +/- oliguria
oliguria y anuria: pronóstico reservado
Diagnóstico • Hemograma
• Bioquímica
Hiponatremia
Hipocloremia
Azotemia
Renal, pre-renal, post-renal, según patología
• Ecografía
• Biopsia renal
Tratamiento
Fluidoterapia endovenosa
• Mejora la perfusión
• Corrige las anormalidades electrolíticas y ácido
base
• Induce diuresis
• COMPONENTE MAS IMPORTANTE DEL TTO
• Reducción del 50% en Cr luego de 24 hs mejora el
pronóstico
Diuréticos y vasodilatadores
• Furosemida (1 a 2 mg/kg hasta 4 a 6 mg/kg EV) para
mejorar la anuria/oliguria
• Infusión de Dopamina (3-5 ug/kg/min)
Mejora la perfusión renal indicada por falla renal aguda
anúrica/oligúrica.
Cuestionada en la actualidad
Tratar la causa primaria y otras anormalidades
clínicas
Favorable • Duración
• Causa primaria se resuelve
• Respuesta favorable al tratamiento
Reservado • Causa primaria no se corrige
• Oliguria/Anuria > 12 hs
• Machos adultos intactos generalmente • Pérdida de la función en un 75% de las nefronas
• Signos clínicos
Pérdida de peso crónica
Pelaje hirsuto
Polidipsia/Poliuria
Edema Ventral
Ulceras orales, sarro
• Etiología
Dificultad para identificar la patología primaria
Hemograma, bioquímica sanguínea, urianálisis,
ecografía, biopsia
• Anormalidades congénitas
Agenesia renal, hipoplasia, displasia, riñón poliquístico
• Pielonefritis y/o nefrolitiasis
• Glomerulonefritis
• Nefritis tubulointersticial
• Patología clínica
Urea sanguínea elevada, Cr elevada Cr de 10 a 12= falla renal grave
Cr de 15 o mayor= pronóstico grave
Monitoreo de azotemia y electrolitos para monitoreo de la
progresión de la enfermedad
Duplicación de la creatinina significa disminución de la función
renal a la mitad
HIPERCALCEMIA - contribuye a la progresión de
la enfermedad
Anemia normocítica normocrómica
Hipoalbuminemia (Glomerulonefritis)
Hiponatremia, hipocloremia, acidosis moderada
• Tratamiento Enfermedad progresiva, pronóstico a largo
plazo es pobre Dieta baja en calcio (evitar alfalfa)
Proteína dietaria menor al 10%
Fardo de pastura o pastura y avena/maíz
Suplementar con NaCl o NaHCO3 según necesidad
Agua fresca siempre disponible
Fluidos EV para exacerbaciones agudas
Esteroides anabólicos para mantener el peso, hematocrito, y
apetito
• Patofisiología
Deposición de Complejos Ag-Ac
(Hipersensibilidad de tipo III)
Ac anti membrana basal
Pérdida de peso
Edema ventral sin azotemia (desbalance
glomerulotubular)
Enfermedad tubular y azotemia generalmente
aparecen mas tardíamente
Top Related