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79Revista del climaterio Volumen 13, Nm. 74, enero-febrero, 2010
Artculo de revisin
Revista del climaterio 2010;13(74):79-84
La presin arterial en el envejecimiento y la menopausia*
S Taddei
RESUMEN
Junto con el proceso de envejecimiento, la hipertensin es el principal factor de riesgo que contribuye al
aumento en la morbilidad y la mortalidad cardiovascular en mujeres posmenopusicas, con una prevalencia
aproximada de 60% en mujeres mayores de 65 aos de edad. Si se considera que la hipertensin es un
factor de riesgo modicable, la comprensin de su epidemiologa y siopatologa y el desarrollo de las es-
trategias teraputicas apropiadas, posiblemente son decisivas en la reduccin del riesgo cardiovascular. La
alta prevalencia de la hipertensin en mujeres mayores se debe principalmente al endurecimiento progresivode la estructura arterial, lo cual acompaa al proceso del envejecimiento en ambos sexos. Sin embargo, la
cada abrupta en las concentraciones circulantes de estrgenos puede contribuir de forma independiente a
la elevacin de la presin arterial, a travs de mecanismos parcialmente desconocidos, como un efecto di -
recto sobre la pared arterial, la activacin del sistema renina-angiotensina y del sistema nervioso simptico.
La hipertensin en la posmenopausia fomenta la hipertroa ventricular izquierda y es el principal factor que
contribuye a la arteriopata coronaria, insuciencia cardiaca crnica y accidente cerebrovascular en mujeres
mayores. Un anlisis reciente demostr que los hombres y las mujeres reciben un benecio similar del tra-
tamiento antihipertensivo en trminos de reduccin de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular y, si se
considera que generalmente la respuesta a los distintos medicamentos no es diferente entre los sexos, en
la actualidad no es necesario prescribir frmacos antihipertensivos especcos despus de la menopausia.
Finalmente, aunque los estudios observacionales han demostrado que la terapia de reemplazo hormonal se
relaciona con un menor riesgo cardiovascular y valores ms bajos de la presin arterial, los estudios clnicos
aleatorios han desmentido este benecio y han demostrado que este abordaje teraputico aumenta el riesgo
de eventos cardiovasculares.
Palabras clave: hipertensin, menopausia, envejecimiento, endurecimiento arterial.
ABSTRACT
Together with the aging process, hypertension is the main risk factor contributing to the increase in cardiovas-
cular morbidity and mortality in postmenopausal women, with a prevalence of around 60% in women older
than 65 years. Considering that hypertension is a modiable risk factor, the understanding of its epidemiology
and pathophysiology and the development of appropriate therapeutic strategies are conceivable crucial in
reducing cardiovascular risk. The high prevalence of hypertension in older women is largely due to the pro-gressive stiffening of the arterial structure which accompanies the aging process in both sexes. However, the
abrupt fall in circulating estrogen levels might independently contribute to the rise in blood pressure, through
partly unknown mechanisms, such as a direct effect on the arterial wall, the activation of the renin angiotensin
system and of the sympathetic nervous system. Postmenopausal hypertension fosters the development of
left ventricular hypertrophy and is the main factor contributing to coronary artery disease, chronic heart failure
and stroke in older women. Recent analysis demonstrates that men and women receive a similar benet from
antihypertensive therapy in terms of reduction of cardiovascular morbidity and mortality and, considering that
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* Traducido de: Taddei S. Blood pressure through agingand menopause. Climacteric 2009;12(Suppl I):36-40.
La versin completa de este artculo tambin est disponi-ble en: www.nietoeditores.com.mx
generally the response to different drugs is not different between the sexes, currently there is no need to use
specic antihypertensive drug classes after menopause. Finally, although observational studies have shown
that hormone replacement therapy is associated with lower cardiovascular risk and lower blood pressure val -
ues, randomized clinical trials have conversely denied this benet and demonstrated rather that this therapeu-
tical approach increases the risk of cardiovascular events.
Key words: hypertension, menopause, aging, arterial stiffening.
Hasta la dcada de 1980, la mortalidad por
enfermedad cardiovascular era signica-
tivamente ms alta en hombres que en
mujeres. Sin embargo, desde entonces
se ha experimentado una reduccin progresiva en los
hombres, mientras que en las mujeres la tendencia
ha sido lo opuesto y ahora la tasa de mortalidad por
enfermedad cardiovascular es ms alta en mujeres. Enparticular, en Italia las enfermedades cardiovasculares
son responsables de 48.4% de las muertes en mujeres y
38.7% en hombres.1Se piensa que las razones de este
cambio reciente, aunque no bien entendidas, deben
buscarse en la tendencia de las mujeres a adquirir un
estilo de vida ms riesgoso, como lo apoya el aumento
en la incidencia de obesidad y tabaquismo. Adems, la
prolongacin progresiva de la esperanza de vida tiene
un papel clave, lo cual desenmascara las consecuencias
negativas de la posmenopausia.
Los datos epidemiolgicos demuestran una dife-
rencia relacionada con el gnero en el patrn de la
hipertensin al aumentar la edad. De hecho, hasta
los 45 aos de edad, la prevalencia de hipertensin
es ms alta en hombres; en el rango de mayor edad
(45 a 54 aos), la diferencia tiende a desaparecer e
incluso se invierte en los adultos mayores.2De acuer-
do con la Encuenta Nacional de Salud y Nutricin
(NHANES, por su siglas en ingls), la prevalencia
total de la hipertensin (denida como una presin
arterial sistlica
140 mmHg, una presin arterialdiastlica 90 mmHg, o ambas) en mujeres esta-
dounidenses de 65 a 74 aos de edad es de 74%,
lo que aumenta a 83.8% en las mayores de 75 aos
(gura 1). Esto se traduce en una prevalencia to-
tal de la hipertensin ms alta en mujeres que en
hombres,2 principalmente en los rangos de edad
que comprenden la posmenopausia. Este fenmeno
juega un papel clave en la determinacin del perl
de riesgo cardiovascular en mujeres mayores, dadoque los datos epidemiolgicos sugieren que, entre
los factores de riesgo cardiovascular, la hipertensin
tiene mayor impacto: es responsable del 11% de la
mortalidad, 50% de la arteriopata coronaria y 75%
de la enfermedad vascular cerebral en pases occi-
dentalizados.3Sin embargo, aunque la hipertensin
es el principal factor que contribuye a la morbilidad
y la mortalidad en mujeres posmenopusicas, los
datos de la Iniciativa para la Salud de las Mujeres
(WHI, por sus siglas en ingls) demuestran que slo
64.3% de las mujeres posmenopusicas hipertensas
se encuentran bajo tratamiento y slo 36.1% tienen
la presin arterial en cifras de control.4
Si se considera el supuesto que la hipertensin
es un factor de riesgo modicable, una mejor com-
Figura 1. Prevalencia de hipertensin en la poblacin
estadounidense de acuerdo con la edad y gnero. Datos
obtenidos de NHANES 1999-2002.
908070605040
302010
0Poblaci
n
de
pacientes Hombres
Mujeres
20-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75+
Edad (aos)
11.15.8
21.318.1
34.1 34
46.655.5
60.9
7469.2
83.4
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La presin arterial en el envejecimiento y la menopausia
prensin de su epidemiologa y siopatologa en
el periodo de la menopausia es fundamental para
mejorar el abordaje teraputico y, por tanto, la su-
pervivencia y la calidad de vida.
FISIOPATOLOGA DEL AUMENTO DE LA
PRESIN ARTERIAL RELACIONADO
CON LA MENOPAUSIA
Tanto en hombres como mujeres, el proceso de
envejecimiento se relaciona con un endurecimiento
progresivo de la estructura arterial y el espesor de la
ntima-media, un sucedneo de la lesin ateroscle-
rosa, que aumenta signicativamente con la edad.5
Debido a esto, las grandes arterias tienen una menorcapacidad de expansin durante la sstole, reduciendo
as su accin amortiguadora en la porcin del volu-
men de eyeccin dependiente de la presin sistlica y,
consecuentemente, liberan menos energa durante la
distole. Como resultado, el endurecimiento arterial
relacionado con la edad induce una cada en la pre-
sin arterial diastlica y una elevacin en la presin
arterial sistlica y la presin de pulso,6 lo que causa
un perl de presin arterial de alto riesgo. En una
poblacin de ms de 300 mujeres y 300 hombres, las
mujeres posmenopusicas demostraron una velocidad
de la onda de pulso carotdeo-femoral ms alta, un
ndice de endurecimiento arterial, aun despus de
ajustar para la edad, ndice de masa corporal y taba-
quismo y esto puede explicar la mayor elevacin en
la presin arterial sistlica despus de la menopausia.
Resultados similares se obtuvieron en poblaciones
ms grandes, pero otros investigadores no pudieron
detectar diferencias de gnero en las propiedades de
la pared arterial con el envejecimiento.6
De forma similar a lo que se ha observado para laprevalencia de la hipertensin, hasta la sexta dcada
de la vida, los hombres tienen una presin sistlica
6 a 7 mmHg ms alta y una presin diastlica 3 a
5 mmHg ms alta que las mujeres. En los grupos
de mayor edad, la diferencia se hace mnima y, en
algunos estudios, incluso se invierte.7Las razones
exactas de este fenmeno an no son claras. Una
hiptesis plausible se reere a los efectos negativos
de una cada sbita de las concentraciones de estr-
genos en la presin arterial. De hecho, las mujeres
posmenopusicas tienen una presin arterial sistlicay diastlica ms alta en comparacin con las mujeres
premenopusicas, incluso despus de ajustar para la
edad.8No obstante, an no es claro si esto es conse-
cuencia directa de la cada en las concentraciones de
estrgenos, dado que no hay una aceleracin sbita
en la elevacin de los valores de la presin arterial
en los aos inmediatos despus de la menopausia6
y la relacin entre las uctuaciones en la presin
arterial durante el ciclo menstrual o el embarazo y
las correspondientes concentraciones de hormonas
sexuales no se ha denido bien.9Es notable que elaumento en la presin arterial relacionado con la edad
se hace mayor despus de la edad de 40 aos, lo que
sugiere que la privacin de estrgenos podra no ser
el nico mecanismo. Recientemente, el estudio SI-
MON ayud a aclarar la compleja interaccin entre la
edad, la presin arterial y el ndice de masa corporal
en la transicin de la pre a la posmenopausia.10El
estudio demostr que un efecto neutro nocivo de la
menopausia en la presin arterial est presente slo
en las mujeres de los grupos ms jvenes (46 a 47 y
48 a 49 aos), en las cuales se observ una diferencia
signicativa en los valores de presin arterial entre
las pre y las posmenopusicas. Estos datos sugieren
que ms tarde el proceso de envejecimiento en s
mismo podra enmascarar los efectos directos de una
disminucin en las concentraciones de estrgenos.
Sin embargo, es digno de atencin que el poder del
estudio no fue suciente en los grupos de mayor
edad, en los cuales el porcentaje de mujeres preme-
nopusicas fue, como se esperaba, muy bajo. Los
estudios epidemiolgicos recientes tampoco pudierondemostrar un efecto directo de la menopausia en las
cifras de presin arterial,6dejando as el tema abierto
para debate.6
Se han implicado diversos mecanismos bioqumi-
cos para explicar la regulacin de la presin arterial
de acuerdo con el gnero y la menopausia.6El sistema
renina-angiotensina (SRA) es uno de los principales
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reguladores de la presin arterial, a travs de la mo-
dulacin de la resistencia perifrica y del volumen
plasmtico.6Se sabe que la exposicin a los estr-
genos aumenta las concentraciones circulantes deangiotensina, renina y angiotensina I;6sin embargo,
estas modicaciones no se relacionan con un aumento
en la presin arterial, dado que los estrgenos inhiben
la conversin de angiotensina I a angiotensina II e
inhiben la expresin y la sensibilidad de los recepto-
res de angiotensina II.6Adems, es interesante notar
que, mientras en la poblacin general la actividad
de la renina plasmtica tiende a reducirse con la
edad, en las mujeres posmenopusicas es ms alta
que en mujeres premenopusicas.11El aumento en la
actividad del SRA tambin podra estar relacionadocon la actividad del SRA en el tejido ovrico, dado
que despus de la menopausia la conversin de la
angioteinsina I aumenta a este nivel y se revierte
con la ooforectoma.6Una de las consecuencias de la
prdida de la regulacin del SRA es un aumento en la
sensibilidad a la sal, la cual en realidad aumenta con
la edad en ambos sexos, en parte, como consecuencia
de una vasodilatacin renal deteriorada.6Sin embar-
go, las mujeres posmenopusicas parecen ser ms
sensibles a la sal que las mujeres premenopusicas
y la ooforectoma se relaciona con un aumento en
la sensibilidad a la sal,6mientras el tratamiento con
estradiol transdrmico la reduce.6
Adems del SRA, el sistema nervioso simptico
(SNS) tambin es uno de los principales reguladores
de la presin arterial. De hecho, la actividad del SNS
aumenta progresivamente con el proceso de envejeci-
miento, tanto en hombres como en mujeres. Adems,
mientras que antes de la menopausia la actividad
del SNS en el msculo es menor en mujeres que en
hombres, en el periodo de la posmenopausia estadiferencia se desvanece.12Este fenmeno, en parte
amplicado por la alta incidencia de la obesidad con
la menopausia, tambin puede estar relacionado con
los efectos directos de los estrgenos en los recepto-
res en las reas del sistema nervioso central que estn
sujetas a la activacin del SNS y la modulacin de
la presin arterial.13Adems, se ha demostrado que
la terapia estrognica crnica transdrmica, pero no
la oral, es capaz de reducir la actividad del SNS en
mujeres posmenopusicas.13
Un tercer factor potencialmente implicado enlos valores elevados de la presin arterial en la
menopausia es la endotelina, cuyas concentracio-
nes circulantes tienden a elevarse en este grupo de
mujeres,14 en parte como consecuencia de la falta
de inhibicin de su produccin a travs de los es-
trgenos e indirectamente como consecuencia de la
activacin del SRA. En conclusin, la privacin de
estrgenos en la menopausia, directa e indirectamen-
te, es responsable de las alteraciones bioqumicas y
mecnicas que contribuyen al aumento de las cifras
de presin arterial y de la incidencia y la prevalenciade la hipertensin, en comparacin con el periodo
de la premenopausia. Adems, este fenmeno puede
amplicarse con la ganancia de peso y la obesidad,
as como otros factores, como un aumento en la
viscosidad sangunea, la cual acompaa a la me-
nopausia.
CONCLUSIN
La hipertensin es el principal factor de riesgo car-
diovascular en mujeres posmenopusicas. Aunque
el endurecimiento arterial progresivo relacionado
con la edad est presente en ambos sexos, los datos
clnicos sugieren que este proceso podra acelerarse
en las mujeres despus de la menopausia. Como con-
secuencia, en mujeres posmenopusicas se observa
un marcado aumento en la presin arterial en diversas
poblaciones, aunque no de forma invariable. Esto
conduce a un aumento progresivo en la incidencia y
la prevalencia de la hipertensin y consecuentemente
a un aumento importante del riesgo cardiovascular.Por tanto, el inicio de la menopausia se debe consi-
derar un momento clave despus del cual una mujer
se encuentra en un riesgo cardiovascular ms alto,
no slo debido al proceso de envejecimiento en s
mismo, sino probablemente como consecuencia de
la cada de las concentraciones de estrgenos. Por
esto es fundamental implementar todos los aborda-
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jes teraputicos disponibles para controlar de forma
adecuada, no slo la presin arterial, sino tambin
el perfl lipdico y el peso corporal. Los datos dis-
ponibles no apoyan la eleccin de alguna clase de
antihipertensivo en particular durante la menopausia,
sino que resaltan la reduccin de la presin arterialcomo el principal objetivo para reducir el riesgo
cardiovascular. Aunado a esto, no se recomienda el
reemplazo de las decrecientes concentraciones de
estrgenos naturales con hormonas exgenas, lo cual
podra ser perjudicial (cuadro 1). Las mujeres que
reciben terapia de reemplazo hormonal deben, por
tanto, llevar una vigilancia cuidadosa de los factores
de riesgo cardiovascular.
Traduccin: Delia Bernal Cerrillo
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1. Estimates of blood pressure levels. J Hypertens
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Cuadro 1.Resumen de los principales estudios clnicos aleatorios que evaluaron el efecto de la terapia de reemplazo
hormonal en las cifras de presin arterial
Estudio Ao N Estrgenos
(mg)
Progestinas PAS vs
placebo(mmHg)
PAD vs
placebo(mmHg)
Valor de p
para la PAS
PEPI 1995 175
174
174
178
EEC 0.625
EEC 0.625
EEC 0.625
EEC 0.625
Ninguna
MPA cclico 10 mg
MPA cclico 2.5 mg
Progesterona cclica 200
mg
-1.7
-1.3
0.4
-2.5
-1.5
-1.4
-0.2
-2.2
NS
HERS 1998 1,380 EEC 0.625 MPA 2.5 mg 1 =
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Taddei S
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