Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
Hospital General Docente “Leopoldito Martínez” Filial de Ciencias Médicas de la
ProvinciaHabana
TÍTULO: Características clínicas, terapéuticas y
ecocardiográficas de pacientes con fibrilación auricular sintomática en la emergencia médica.
TRABAJO PARA OPTAR POR EL
TÍTULO DE MASTER EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS MÉDICAS
Autor: Dr. Raúl Silvio Noa Romero. Especialista de Ier grado Medicina General Integral Especialista de Ier grado de Cardiología Profesor Instructor de Medicina General Integral
San José de las Lajas, La Habana,
1
Cuba. 2007
Hospital General Docente “Leopoldito Martínez” Filial de Ciencias Médicas de la
ProvinciaHabana
TÍTULO: Características clínicas, terapéuticas y
ecocardiográficas de pacientes con fibrilación auricular sintomática en la emergencia médica.
TRABAJO PARA OPTAR POR EL
TÍTULO DE MASTER EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS MÉDICAS
Autor: Dr. Raúl Silvio Noa Romero. Especialista de Ier grado Medicina General Integral Especialista de Ier grado de Cardiología Profesor Instructor de Medicina General Integral
Tutor: Dr. Pedro Antonio Alonso Oviedo
2
Especialista de Ier grado Medicina General Integral Especialista de Ier grado Gerontología y Geriatría. Diplomado de Cuidados Intensivos del Adulto Profesor Instructor de Medicina Interna.”
San José de las Lajas, La Habana, Cuba. 2007
AGRADECIMIENTOS.
A los profesores y compañeros de
la maestría por el esfuerzo en
3
impartir las clases y el apoyo que
nos brindaron durante la misma.
A todos los que colaboraron y
ayudaron a la realización de este
trabajo.
A la Revolución Cubana por permitir
la superación profesional, en
cualquier lugar del país.
4
DEDICATORIA.
A mis hijos Raúl y Claudia motores
impulsores de todos mis esfuerzos,
por regalarme día a día su
existencia y alegría de vivir.
A mi madre Amparo (Ñeca), ejemplo
de inteligencia, perseverancia,
amor y bondad, que me insta aún a
seguir superándome.
Mi esposa y familiares por el apoyo
y comprensión que me brindan.
5
A todos los pacientes aquejados del
corazón, mi modesto esfuerzo por
ayudar a aliviarles sus dolencias.
6
“Conozcamos nuestras
deficiencias y
potencialidades, para
corregirlas y avanzar con
bases seguras hacia el
futuro.”
7
SINTESIS.
Se estudiaron 34 pacientes que acudieron a la sala de emergencias en el
período comprendido desde el 1ro de julio al 31 de diciembre de 2006, con
el diagnóstico de fibrilación auricular (FA) sintomática. Con el objetivo de
estudiar las características clínicas, terapéuticas y ecocardiográficas. Todos
fueron estudiados según las siguientes variables: edad, sexo, antecedentes
patológicos personales (APP), hábitos tóxicos (HT), resultados del
ecocardiograma y terapéutica aplicada en la sala de emergencias.
Predominaron los pacientes del sexo masculino, la hipertensión fue el APP
más frecuente, la ingestión de bebidas alcohólicas fue el HT más frecuente
en menores de 60 años. El crecimiento de la aurícula izquierda y la
hipertrofia ventricular izquierda fueron los principales hallazgos
ecocardiográficos. Los mejores resultados terapéuticos fueron en el grupo
donde el inicio del evento era de menos de 72 horas. Se evidenció el poco
uso de la anticoagulación y el principal medicamento para frenar la
frecuencia cardiaca fue la digoxina. La amiodarona para la cardioversion
farmacológica. Un adecuado enfoque diagnóstico y terapéutico permite
mejores resultados en la reversión inmediata, mediata y a largo plazo en
pacientes con este tipo de arritmia tan difícil de tratar.
8
INDICE.
Pág.
Capitulo 1. INTRODUCCION. ....……………………. 8
1.1. Contexto histórico social. ..………………………. 9
1.2. Antecedentes ……………………….. 10
1.3. Justificación ………………………… 12
1.4 Problema Científico ………………………. 13
Capítulo 2. MARCO TEORICO. ……………………… 15
Capítulo 3. GLOSARIO. …………………………32
Capítulo 4. OBJETIVOS. …………………………35
Capitulo 5. DISEÑO METODOLOGICO. ………………………..37
Capítulo 6. RESULTADOS Y DISCUSION. ……………………… 42
Capítulo 7. CONCLUSIONES. ……………………… 70
Capítulo 8. RECOMENDACIONES. …........……………… 72
Capítulo 9. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. .............................. 74
Capitulo 10. ANEXOS. ............................... 91
9
10
1. INTRODUCCIÓN
INTRODUCCION.
CONTEXTO HISTORICO SOCIAL
Los índices de salud que exhibe Cuba, país subdesarrollado gracias a los
programas implementados por la Revolución lo equiparan a los llamados
países del primer mundo, lo que se refleja no solo en las tasas de mortalidad
materna infantil, sino también en la alta expectativa y calidad de vida de sus
ciudadanos (1).
En los últimos años se ha extendido a todos los rincones del país el Sistema
Integrado de Urgencias Médicas (SIUM), lo que unido a la construcción de
las Áreas Intensivas Municipales (AIM) que constan con moderno
equipamiento médico, donde labora personal médico y paramédico
capacitado, ha permitido asumir patologías cada vez más complejas que
antes era necesario remitir a otros niveles de atención.
A todo lo anterior se suma la aparición de la Maestría de Urgencias Médicas
como una respuesta a uno de los objetivos priorizados del Sistema Nacional
de Salud (SNS) de acercar el tratamiento de urgencia al paciente, como
punto de partida insustituible para eslabonar la cadena de la supervivencia
humana con vistas a tener mayor cuantía de vidas salvadas (2) .
San José de las Lajas, donde se desarrolla este estudio, con índices de
salud similares al resto de la nación, es un municipio ubicado en la provincia
La Habana, su economía es básicamente industrial y ganadera, y en él se
encuentra el Hospital General “Leopoldito Martínez”, con una sala de
emergencias adjunta a la de Terapia Intensiva, y que consta de similar
11
equipamiento a las AIM, realiza dicha función, integrada al SIUM y recibe,
además, pacientes de otros municipios como Jaruco y Madruga.
Todas estas políticas y avances en la salud en nuestro país y en particular
en nuestro municipio, han traído por consecuencia que las enfermedades
infecciosas y transmisibles, que ocupan los primeros lugares en
morbimortalidad en los países del tercer mundo, le hayan cedido el
protagonismo a las enfermedades crónicas no transmisibles, tales como las
enfermedades cardiovasculares, primera causa de muerte en el país, y
dentro de ellas ocupa un lugar importante y creciente la Fibrilación Auricular
(FA), objeto de nuestro estudio.
ANTECEDENTES.
La fibrilación auricular es objeto actualmente de extensa y renovada
atención. Este interés se fundamenta en varias razones. Una de ellas es que
la edad media de los individuos se ha incrementado sensiblemente, siendo
las expectativas de vida en cantidad y calidad cada vez mayores, por ello, la
FA, con una prevalencia paralela a la edad, cobra mayor relevancia. Otra de
las razones se halla en las expectativas que el desarrollo de la arritmología
clínica ha creado. En estos años se ha llegado a la curación de diferentes
tipos de arritmia a partir del conocimiento de su mecanismo. Sin embargo, la
fibrilación auricular aún desafía el alcance del conocimiento y las técnicas
terapéuticas. A estas razones sumamos que de forma generalizada los
12
médicos hemos tomado conciencia de que la fibrilación auricular no tiene un
pronóstico benigno.
La FA es la más frecuente de las arritmias, solamente precedidas por la
taquicardia sinusal y los extrasístoles, causa aproximadamente un tercio de
las hospitalizaciones debidas a alteraciones del ritmo cardiaco. Se calcula
que alrededor de 2,3 millones de personas en Norteamérica y 4,5 millones en
la Unión Europea tienen FA paroxística o persistente (3). Durante los últimos
20 años, los ingresos hospitalarios por FA se han incrementado en un 66%
debido al envejecimiento de la población, el aumento de la prevalencia de
cardiopatías crónicas, los diagnósticos más frecuentes gracias a dispositivos
ambulatorios de monitorización, y otros factores. La FA constituye un
problema de salud pública extremadamente costoso (aproximadamente
3.000 euros o 3.600 dólares por paciente/ año) (4), el coste total en la Unión
Europea se aproxima a los 13.500 millones de euros (aproximadamente,
15.700 millones de dólares).
Es tal la avalancha de estudios e investigaciones publicadas sobre la FA
recientemente, es tan complejo su abordaje y se maneja tanta terminología
diferente, que la Asociación Americana del Corazón (AHA) y Colegio
Americano de Cardiología (ACC), crearon, en el 2004, un grupo de trabajo
para estandarizar los datos claves y los resultados de tal forma que se
puedan comparar los trabajos publicados unos con otros (5).
En el 2001 se publicaron las Guías de práctica clínica sobre el manejo de
pacientes con FA (6), y en el transcurso de 5 años se acumuló suficiente
información para motivar la publicación de una nueva guía basada en la
actualización de la anterior, la cual salio a la luz en Junio 2006 (7), donde se
13
incorporaron los resultados de los ensayos clínicos más importantes, y los
avances terapéuticos. Existen trabajos publicados en la literatura mundial
(8, 9,10) que abordan la fibrilación auricular caracterizando los pacientes,
estudiando sus distintas facetas y analizando los resultados de las distintas
opciones terapéuticas, que son similares al estudio que nosotros realizamos,
donde abordamos al paciente de forma integral y aunque hechos en distintos
contextos, lo cual marca la diferencia, estos y otros trabajos que abordaron el
tema de forma similar a nosotros y con resultados parecidos, nos sirvieron
para comparar nuestros logros.
En la literatura nacional revisada, no se encontraron estudios similares que
estudiaran integralmente las características y manejo de la FA en una sala de
emergencias, pero sí se encontraron numerosos estudios en los que se
abordaba la FA en algunas de sus aristas como la anticoagulación (11), en la
insuficiencia cardiaca (12), e incluso, analizada en su asociación con otras
patologías extracardiacas, como en los accidentes vasculares encefálicos
(13,14).
JUSTIFICACION
En nuestro municipio no se ha realizado ningún trabajo relacionado con la FA
y menos aún que caracterice a los pacientes y analice los resultados de las
distintas variables terapéuticas posibles, y como expresamos anteriormente,
aunque en la literatura internacional es un tema profusamente abordado, en
nuestro país sólo encontramos referencias a la misma en relación a otras
14
patologías, en tópicos muy específicos, o en guías generales de tratamiento
(15).
El diseño de este estudio se relaciona con el manejo frecuente de esta
entidad en el área de emergencias y la alta morbimortalidad que representa,
conocer las características especificas que en nuestro medio favorecen la
aparición de esta arritmia y la población en riesgo, e interactuar con el nivel
primario para tratar de evitar la arritmia.
Al evaluar las distintas variables terapéuticas que se aplican y
correlacionarlas con la clasificación temporal, nos permite conocer su
efectividad, compararlos con los resultados obtenidos en otros trabajos
nacionales e internacionales y valorar el seguimiento más racional e integral
del paciente.
PROBLEMA CIENTIFICO.
La experiencia acumulada en la consulta de Cardiología en el seguimiento de
los pacientes que fueron atendidos previamente por un evento de FA en el
Área de Emergencias Médicas, nos permite comprender la importancia de
identificar, cuales son las características clínicas, terapéuticas y
ecocardiográficas de estos pacientes para su correcto manejo.
Y para responder a está problemática elaboramos la siguiente investigación.,
con el objetivo de documentar esta situación y mejorar posteriormente la
atención al paciente con FA en la sala de emergencias de una manera más
integral, con la finalidad de abordar, de la mejor manera posible, en nuestro
15
municipio, todas las complejidades de esta entidad, cada día más frecuente y
que implica un alto riesgo para el paciente.
16
17
2. MARCO TEORICO
MARCO TEÓRICO.
La fibrilación auricular es una taquiarritmia supraventricular, caracterizada por
la activación auricular no coordinada, conlleva el deterioro de la función
mecánica. En el ECG, se observan oscilaciones rápidas u ondas fibrilatorias,
que varían en amplitud, forma e intervalo y sustituyen a las ondas P
consistentes, así como una respuesta ventricular irregular rápida en
presencia de un tejido de conducción intacto (16). Es una arritmia
irregularmente irregular.
El estudio Framingham es todavía la mayor fuente de datos sobre la
incidencia y prevalencia de la FA en la población general (17). En 1982, la
incidencia de FA en la población general por encima de los 22 años fue del
2%. El estudio Framingham ha demostrado que la incidencia aumenta con la
edad. En estudios prospectivos, la incidencia de FA aumenta en menos del
0,1% por año en personas de edad < 40 años a más del 1,5% anual en
mujeres y al 2% en varones mayores de 80 años (18). En pacientes tratados
por IC, la incidencia de FA a los 3 años es de cerca del 10% (19). Los
inhibidores de la angiotensina pueden estar asociados con una reducción de
la incidencia de la FA en pacientes con IC (20) e hipertensión (21).
La prevalencia bianual aumenta desde 6,2 y 3,8 casos por 1.000 en los
varones y mujeres de 55-64 años, respectivamente, hasta 75,9 y 62,8 por
1.000 en los varones y mujeres entre 85 y 94 años. El reciente
18
Cardiovascular Health Study en americanos mayores de 65 años comunicó
una prevalencia del 5% (22).
Los mecanismos fisiopatológicos que se describen son:
--Dependientes de las Aurículas.
Se han propuesto dos teorías o mecanismos electrofisiológicos en el
origen de la FA: a) aumento del automatismo, implicando uno o más
focos automáticos que descargan rápidamente, y b) mecanismo de
reentrada, implicando a uno o más circuitos de reentrada en las
aurículas (23), es el más frecuente de los dos, aunque no son
mutuamente excluyentes.
Los factores auriculares que se mencionan son: la fibrosis auricular y
la pérdida de masa muscular auricular, aunque es difícil distinguir los
cambios debidos a la FA de los asociados a enfermedad cardiaca (24,
25,26). La dilatación auricular y la fibrosis intersticial en la IC favorecen la
FA mantenida (27). La inhibición de la angiotensina puede prevenir la
FA al reducir la fibrosis (28).
Remodelado eléctrico auricular, la persistencia de la FA lleva a un
acortamiento progresivo de los periodos refractarios con un aumento
de la duración de los episodios, lo que dio origen a la frase “FA
engendra FA.”, de ahí que la cardioversión tenga más éxito en las
primeras 24 horas. (29, 30).
Otros factores de predisposición a la FA.
La inhibición del sistema RAA, sola o combinada con otros
tratamientos, puede prevenir la aparición o el mantenimiento de la FA
mediante varios mecanismos (31) , entre los que se incluye la reducción
19
de la presión auricular y el estrés de la pared, la prevención del
remodelado estructural (fibrosis, dilatación e hipertrofia), tanto en la
aurícula izquierda como en el ventrículo izquierdo, la inhibición de la
activación neurohumoral, la reducción de la presión arterial, la
prevención o mejoría de la IC y la prevención de hipopotasemia. El
papel de la inflamación no está bien aclarado en la inducción y
mantenimiento de la arritmia, por lo que se está analizando el papel de
hipolipemiantes tipo estatinas.
El comienzo y persistencia de la FA puede estar modulado por el
sistema nervioso autónomo. Coumel distinguió la FA vagal y
adrenérgica; sin embargo, la distinción entre ambos mecanismos no
siempre está clara.
La fibrilación auricular por un aumento del tono vagal ocurre con más
frecuencia en los varones que en las mujeres, por lo general en
pacientes relativamente jóvenes (30 a 50 años) y rara vez progresa a
FA permanente. Se suele presentar en pacientes sin enfermedad
cardiaca estructural reconocible. Los episodios habitualmente ocurren
durante la noche, terminan por la mañana y no son desencadenados
por el estrés ni el ejercicio. El reposo, el estado posprandial y la
ingestión de alcohol pueden ser otros factores precipitantes (32) .
La FA por aumento del tono simpático se asocia con mayor frecuencia
con cardiopatía estructural (enfermedad coronaria generalmente) que
la de origen vagal. Típicamente ocurre durante el día y está favorecida
por el estrés, el ejercicio y la ingestión de café, té o alcohol.
Generalmente los episodios duran sólo unos minutos. Es menos
20
habitual que la FA de origen vagal y el mecanismo subyacente no se
conoce.
Dependientes de la conducción auriculo-ventricular.
En ausencia de una vía accesoria o de disfunción de His-Purkinje, el
nodo AV limita la conducción durante la FA. La conducción oculta
tiene un papel importante en la determinación de la respuesta
ventricular durante la FA, ya que altera la refractariedad del nodo AV y
ralentiza o bloquea los impulsos auriculares, lo que podría explicar la
irregularidad de la respuesta ventricular durante la FA. (33).
En síndromes de preexcitación, la conducción a través de una vía
accesoria durante la FA puede resultar en una frecuencia ventricular
peligrosamente rápida. La transición de la reentrada AV a FA en
pacientes con el síndrome de Wolff- Parkinson- White (WPW) puede
producir una respuesta ventricular rápida que degenera en fibrilación
ventricular mortal (34).
Causas de fibrilación auricular
Elevación de la presión auricular secundaria a:
– Enfermedad valvular mitral o tricuspídea.
– Enfermedad miocárdica (primaria o secundaria y que conduce a disfunción
sistólica o diastólica).
– Anormalidades de la válvula semilunar (causan hipertrofia ventricular).
– Hipertensión pulmonar o sistémica (embolismo pulmonar).
– Tumores o trombos intracardíacos.
Isquemia auricular:
– Enfermedad arterial coronaria.
21
Enfermedades inflamatorias o infiltrativas:
– Pericarditis.
– Amiloidosis.
– Miocarditis.
Incremento de la actividad simpática:
– Hipertiroidismo.
– Feocromocitoma.
– Ansiedad.
– Alcohol.
– Cafeína.
Incremento de la actividad parasimpática:
– Tumores primarios o metastásicos en o adyacentes a la pared auricular.
Postoperatoria:
– Cirugía cardíaca o pulmonar.
– Desequilibrio hidroelectrolítico.
– Pericarditis.
– Trauma cardíaco.
– Hipoxia.
– Infección.
Neurogénica:
– Hemorragia subaracnoidea.
– Evento vascular cerebral hemorrágico o no hemorrágico.
Idiopática
Esta arritmia trae una serie de alteraciones hemodinámicas como son:
Perdida de la actividad mecánica auricular sincronizada.
22
La respuesta ventricular irregular.
La frecuencia cardiaca rápida.
La alteración del flujo sanguíneo coronario.
Esto trae como consecuencias: disminución del gasto cardiaco, dilatación de
cavidades auriculares y ventriculares. Con el tiempo, una respuesta
ventricular muy rápida ocasiona cardiomegalia progresiva, desarrollo de
insuficiencia mitral y finalmente una reducción de la función ventricular
izquierda y precipitación de insuficiencia cardiaca ocasionando una
taquicardiomiopatía (35). Además, el éxtasis auricular favorece la formación
de trombos, sobre todo en el apéndice auricular izquierdo, Aunque el manejo
clínico se basa en la presunción de que la formación de trombos requiere la
presencia de FA durante 48 hs. aproximadamente, se han identificado
trombos mediante ETE con intervalos más cortos (36).
No existe acuerdo en la clasificación ni en la terminología utilizada para
caracterizar la FA, especialmente su patrón temporal.
El médico debe distinguir el primer episodio detectado de FA, ya sea
sintomático/no sintomático o autolimitado, y asumir la incertidumbre sobre la
duración real del episodio y de otros posibles episodios anteriores no
detectados. Desde el punto de vista terapéutico, es importante precisar si el
evento comenzó antes de las 48 ó 72 horas, en que no necesita
anticoagulación previa si se decide cardiovertir. Este primer episodio, por
opinión consensuada y por su simplicidad, se clasifica de acuerdo a la
propuesta por Sopher y Camm (37), basada en las 3 P.
- Paroxística: Episodio que dura 7 días o menos y generalmente su
resolución es espontánea sobre todo en las primeras 48 horas.
23
- Persistente: Dura más de 7 días hasta un año, no se resuelve
espontáneamente y generalmente se le realiza anticoagulación para
intentar cardioversión eléctrica o farmacológica.
- Permanente: Cadioversiones fallidas o no intentadas.
Estas categorías no son mutuamente excluyentes, una se puede convertir en
la otra, cuando repite el evento se denominan recurrentes, y en ocasiones su
inicio es indeterminado: FA de comienzo no precisado.
Las manifestaciones clínicas dependen de la frecuencia y regularidad de la
respuesta ventricular, del estado funcional del paciente, duración del evento y
características individuales.
Se puede presentar como una complicación embólica o descompensación de
una insuficiencia cardiaca, la mayoría de las veces los síntomas son
palpitaciones, disnea, precordalgía, fatiga, mareo y síncopes (38).
Una de las decisiones más complejas que entraña esta arritmia es decidir el
tratamiento correcto y adecuado a cada situación, por lo cual se han
elaborado múltiples protocolos con el objetivo de simplificar el mismo (39,40).
El abordaje de la arritmia hay que considerar tres puntos de vista distintos:
1) Tratamiento del episodio agudo de FA.
2) Prevención de las recurrencias futuras de la fibrilación.
3) Tratamiento dirigido a la prevención de las consecuencias de la FA crónica
(41).
Los objetivos básicos del tratamiento se pueden enmarcar en: (6, 7, 42).
- Restablecer el ritmo sinusal
- Controlar la respuesta ventricular
- Mantener el ritmo sinusal.
24
- Prevenir los eventos tromboembólicos.
Las alternativas terapéuticas de que se dispone actualmente en el mundo,
de acuerdo a la literatura consultada (6, 7, 42, 43) es:
Cardioversión eléctrica.
Fármacos antiarrítmicos (FAA).
• Anticoagulantes y antiagregantes.
• Técnicas de ablación.
• Dispositivos implantables.
• Tratamiento quirúrgico.
Nosotros disponemos en nuestro centro las tres primeras.
Para el control de la respuesta ventricular los diferentes autores (7, 42, 43, 44, 45)
coinciden en las siguientes alternativas, las cuales disponemos en nuestro
medio:
Antiarrítmicos
• Beta – bloqueadores.
• Digital.
• Bloqueadores de los canales de calcio:
- Verapamilo y diltiazem.
• Antiarrítmicos clase III:
- Amiodarone y sotalol.
• Ablación con RF + Marcapasos permanente
Para rescatar y mantener el ritmo sinusal, las variantes terapéuticas son:
múltiples, muchos coinciden en las siguientes variantes. (7, 42, 43, 44,45).
• Fármacos antiarrítmicos
25
- Clase I: quinidina, disopiramida, procainamida, flecainida,
propafenona.
- Clase III: Amiodarone, sotalol.
- Nuevos clase III: dofetilide, azemilide, ibutilide.
• Otros fármacos
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
- Anticálcicos (verapamilo).
• Cardioversión eléctrica
- Electiva.
- Urgencia.
• Ablación con radiofrecuencia
- Aislamiento de las venas pulmonares eléctrico y/o anatómico.
- Modificación del sustrato.
Nosotros usamos las siguientes alternativas de tratamiento de acuerdo a la
situación específica del paciente para prevenir los eventos tromboembólicos,
similares a las reportadas en la bibliografía consultada: (46,47),
- Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular.
- Anticoagulantes dicumarinicos como la warfarina.
- Antiagregantes plaquetarios como el ácido acetil salicílico.
Estas pautas terapéuticas se aplican de forma similar en los pacientes con
miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca, donde la FA es mucho más
frecuente que en la población en general, según los artículos escritos por
Stevenson y Catherine respectivamente (48,49).
26
Comúnmente lo que enfrentamos en las salas de emergencia es un episodio
agudo de FA que constituye la muestra de este estudio y de acuerdo con la
literatura (41,50), hay que abordarlo de la siguiente manera:
Lo primero a considerar es si existe deterioro hemodinámico importante
provocado por la arritmia, sobre todo en pacientes con cardiopatía
subyacente como dilatados, estenosis mitral severa, etc. En estos casos se
persigue revertir el ritmo lo más rápidamente posible con cardioversión
eléctrica.
En segundo lugar, seria determinar el tiempo de inicio de la arritmia, pues
clásicamente se considera que cuando el evento se estableció por más de 48
horas se debe anticoagular antes de cardiovertir, para evitar fenómenos
embólicos, a no ser que se demuestre por Ecocardiograma Transesofágico
(ETE) que no hay trombo en la orejuela de la aurícula izquierda. Algunos
autores como Brugada (41) aceptan hasta 72 horas de inicio del evento como
el tiempo en que el paciente tiene muy pocas probabilidades de tener
fenómenos cardioembólicos cuando se va a cardiovertir, a este parámetro de
tiempo nos acogimos en nuestro trabajo.
Se sabe además que las arritmias de comienzo reciente revierten hasta un
70% espontáneamente en las primeras 24 horas (51). Es esta clasificación
temporal la que empleamos en nuestro estudio por ser la que nos permite
hacer un manejo más práctico del evento agudo.
En tercer lugar, se debe valorar si existe cardiopatía estructural y deterioro de
la función ventricular (FE disminuida), pues los pacientes con cardiopatía
revierten menos espontáneamente y es importante a la hora de elegir el
medicamento antiarrítmico para el tratamiento, además, hay que tener en
27
cuenta si el paciente es portador de un Wolff- Parkinson –White, para el cual
está contraindicado el uso de digoxina, beta bloqueadores y anticálcicos (52).
Reversión a ritmo sinusal.
Con estos datos, el objetivo del tratamiento en un episodio agudo es,
siempre que sea posible, restablecer el ritmo sinusal, las razones para
asumir esta conducta son (53):
- Control fisiológico y adecuado de la frecuencia cardiaca.
- Restaurar la contribución auricular al gasto cardiaco.
- Normalizar o mejorar el ambiente electrofisiológico.
- Prevenir la disfunción ventricular.
- Reducir las complicaciones tromboembólicas.
- Regular el ritmo cardiaco.
- Mejorar la hemodinamia.
- Prevenir la dilatación auricular.
- Mejorar la calidad de vida por alivio de los síntomas.
Este tratamiento se emplea en la FA de menos de 48 ó 72 horas de
establecida para acelerar el paso a ritmo sinusal y en la FA de más de 72
horas, previa indicación de anticoagulación por 3 semanas o ETE.
Si hay deterioro hemodinámico se realiza cardioversión eléctrica, si existe
estabilidad hemodinámica y menos de 48 horas de establecida la arritmia y
no hay contraindicaciones, se debe comenzar con fármacos antiarrítmicos
tipo IC preferiblemente; pero también se pueden usar IA o III de la
clasificación de Vaughan Williams modificada. Si la FA dura más de 72
horas, hay que valorar anticoagular antes por lo menos 3 semanas, o realizar
28
ETE, antes de usar antiarrítmicos para cardiovertir farmacológicamente o
para facilitar la cardioversión eléctrica.
Control de la frecuencia cardiaca.
Cuando hay contraindicaciones para la conducta anterior, no está bien
precisado el inicio de la FA, o el paciente ha presentado recurrencias a
pesar de cardioversiones previas, el tratamiento de elección es el control de
la frecuencia cardiaca. Cuando sea preciso un rápido control de la respuesta
ventricular a la FA, o cuando no sea posible la administración oral de la
medicación, se utilizará la vía intravenosa. De lo contrario, en pacientes
hemodinámicamente estables con FA y respuesta ventricular rápida, la
medicación cronotrópica negativa se administrará por vía oral. Tanto en las
situaciones crónicas como en las agudas podría ser necesario un tratamiento
combinado para el control de la frecuencia.
Algunos pacientes desarrollan bradicardia sintomática que requiere la
implantación de marcapasos permanente. Si fracasa el tratamiento
farmacológico, se considerarán medidas no farmacológicas.
Existen estudios aleatorizados, en los que se ha comparado la estrategia de
control de la frecuencia frente al control del ritmo en pacientes con FA. Estos
son: el AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm
Management) (54), el RACE (Rate Control vs. Electrical cardioversion for
Persistent Atrial Fibrillation) (55), el PIAF (Pharmacologic Intervention in Atrial
Fibrillation) (56), el STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation) (57), y el
HOT CAFÉ (How to Treat Chronic Atrial Fibrillation) (58), cuyos los resultados
pueden resumirse en lo siguiente:
29
- No hubo diferencias significativas en cuanto a mortalidad, eventos
embólicos y morbilidad de ambos grupos.
- Mayor mortalidad en el grupo de control del ritmo (no significativa).
- Mayor incidencia de hospitalización en el grupo de control del ritmo.
- Mayor incidencia de torsades de point en el grupo de control del ritmo
secundario al uso de antiarrítmicos.
- Terapia anticoagulante se requiere aún en pacientes con aparente ritmo
sinusal.
- No hubo diferencias significativas entre ambos grupos en cuanto a calidad
de vida.
Prevención de las recurrencias.
La prevención de las recurrencias, que sería lo ideal, sólo se consigue en un
pequeño porcentaje de pacientes, por lo que el objetivo propuesto en los
estudios controlados con fármacos antiarrítmicos (FAA) es el «tiempo libre de
episodios» o «tiempo hasta la primera recurrencia», además de eliminar los
factores precipitantes y tratar las enfermedades subyacentes (59).
El Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Arritmias (60) recomendó la
siguiente clasificación para prevenir las recurrencias.
– Grupo I: primer episodio sintomático de FA. La posibilidad de recurrencia
no puede ser determinada y por tanto, la profilaxis de recurrencias con FAA
no está justificada.
– Grupo II: episodios recurrentes de FA sin tratamiento.
• Asintomáticos: registrados por monitorización Holter. El papel del
tratamiento farmacológico para la prevención de recurrencias y
episodios embólicos no se ha establecido.
30
• Sintomáticos con menos de un episodio/3 meses: el tratamiento de los
episodios para terminarlos y el control de la frecuencia cardíaca
pueden ser una opción al tratamiento profiláctico a largo plazo.
• Sintomáticos con más de un episodio/3 meses: tratamiento profiláctico
de recurrencias con FAA.
– Grupo III: episodios recurrentes a pesar del tratamiento antiarrítmico.
Las opciones son utilizar fármacos que actúen sobre el nodo AV, para
controlar la respuesta ventricular en las recaídas, o considerar tratamientos
no farmacológicos para profilaxis de las recurrencias.
Tratamiento antitrombótico en la FA
La consecuencia más temida de la FA, por su impacto sobre la mortalidad y
la morbilidad con secuelas permanentes, es la posibilidad del desarrollo de
trombos intracardíacos y embolias periféricas o en el sistema nervioso
central. Por eso, uno de los aspectos fundamentales del tratamiento de la FA
es el tratamiento antitrombótico, ya que un planteamiento adecuado de la
profilaxis de la enfermedad tromboembólica es probablemente el mayor
beneficio que podemos aportar a los pacientes con FA.
Diversos estudios diseñados para valorar el riesgo trombogénico de la FA y
el valor preventivo de los anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios en
pacientes con FA no asociada a valvulopatía mitral (AFASAK,-1, BAATAF,
SPAF, SPINAF, CAFA) (61-65), han demostrado que la FA es un factor de
riesgo independiente de embolias y que el tratamiento con anticoagulantes
orales como prevención primaria consigue una disminución del riesgo de
accidente cerebro-vascular del 68% cada año y de la mortalidad del 33% .
31
Estos estudios han servido también para identificar a los pacientes con
mayor riesgo de accidente tromboembólico (66- 67).
La anticoagulación oral crónica manteniendo el INR en 2-2,5 disminuye el
riesgo de forma significativa. En los pacientes con prótesis cardíacas o
antecedentes de embolias los niveles de anticoagulación deben ser
mayores.
Tratamiento antitrombótico en la cardioversión de la fibrilación
auricular (43).
Clase I A/C (Anticoagulación): Durante las 3 semanas previas y las 4
semanas siguientes a la CV de la FA de > 48 h de evolución. Nivel de
evidencia B
Clase IIa: Iniciar A/C con heparina cuando se hace la CV guiada por ETE o
dentro de las 48 hs. desde el comienzo de la FA. Nivel de evidencia B.
Clase IIb: A/C durante las 4 semanas después de la CV que se realiza
dentro de las 48 h desde el comienzo de la FA. Nivel de evidencia B.
Clase III: No hay.
A/C: anticoagulación; FA: fibrilación auricular; CV: cardioversión;
ETE: ecocardiograma transesofágico.
Los factores de riesgo (FR) más significativos de acuerdo con la
bibliografía (7,15, 68) , asociados a fenómenos tromboembólicos son:
- Enfermedades valvulares
- Embolismos previos o accidente transitorio de isquemia.
- Hipertensión arterial.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
32
- Edad avanzada.
- Diabetes Mellitus.
- Cardiopatia isquémica.
- Trombos intracavitarios.
Conducta:
1- Pacientes menores de 75 años sin FR o ECV: Antitrombóticos.
2- Pacientes menores de 75 años con un FR y/o ECV: Anticoagulantes.
3- Pacientes mayores de 75 años: Anticoagulantes.
ECV: enfermedad cerebrovascular.
33
34
3. GLOSARIO
GLOSARIO.
Evento agudo de fibrilación auricular sintomática (FAS): Paciente
que asiste a consulta por síntomas y signos relacionados con la
arritmia, generalmente de inicio reciente; pero puede ser un fibrilador
recurrente o una exacerbación de una fibrilación crónica o
permanente.
Cardioversion (CV) eléctrica: Restauración del ritmo sinusal
mediante el uso de una descarga de corriente directa sincronizada con
la onda R.
Cardioversión (CV) farmacológica: Restauración del ritmo sinusal
mediante el empleo de medicamentos antiarrítmicos.
Cardioversión espontánea: Pacientes que no se le aplica ninguna
terapéutica o sólo se emplean medicamentos para disminuir la
frecuencia cardiaca, y revierte a ritmo sinusal de forma espontánea.
Control de frecuencia cardiaca: Regulación de la frecuencia
cardiaca de la FA, sin quitar la arritmia, se considera controlada
cuando la frecuencia cardiaca en reposo es de 80 a 90 latidos por
minuto y en ejercicio moderado no supera los 110 latidos por minuto.
35
Clasificación modificada de Vaughan Williams de los
medicamentos antiarrítmicos que incluye compuestos
introducidos después de la publicación de la clasificación
original.
Tipo IA
Disopiramida
Procainamida
Quinidina
Tipo IB
Lidocaína
Mexiletina
Tipo IC
Flecainida
Propafenona
Tipo II
Bloqueadores beta (como propranolol)
Tipo III
Amiodarona
Bretilium
Dofetilida
Ibutilida
Sotalol
Tipo IV
Antagonistas de los canales del calcio no dihidropiridínicos
36
(Verapamilo y diltiazem)
37
38
4. OBJETIVOS
OBJETIVOS
General.
Conocer las características clínicas, ecocardiográficas y terapéuticas
de los pacientes con FA sintomática atendidos en la sala de
emergencias del Hospital General “Leopoldito Martínez”,
Específicos:
1- Mostrar la proporción de pacientes con FA sintomática en relación con
el total de los atendidos en la sala de emergencias.
2- Describir la distribución por sexo y raza de acuerdo a la edad de los
pacientes estudiados.
3- Identificar los principales hábitos tóxicos y antecedentes patológicos
personales en relación con la edad.
4- Clasificar los pacientes de acuerdo al inicio del evento y recurrencia.
5- Conocer la terapéutica aplicada en relación con la duración de la FA
sintomática y el éxito obtenido.
6- Exponer las principales características ecocardiográficas encontradas.
39
40
5. DISEÑO METODOLOGICO
DISEÑO METODOLOGICO.
Se llevó a cabo un estudio observacional, descriptivo, prospectivo y
transversal, con todos los pacientes que acudieron por presentar un evento
agudo de fibrilación auricular sintomática (FAS), a la sala de emergencias
del hospital general docente “Leopoldito Martínez” del municipio de San
José de las Lajas, de Provincia Habana, en el período comprendido desde el
1ro de julio al 31 de diciembre de 2006.
Se incluyeron los pacientes que acudieron a la sala de emergencias con
FAS y se excluyeron aquellos que no presentaban síntomas aún teniendo
una fibrilación auricular (FA). A todos se les realizó ECG estándar de doce
derivaciones al ingreso y después del tratamiento con el equipo
CARDIOCID digital de la sala de emergencias.
Los datos fueron recogidos por el médico responsable de la investigación y el
asistente en una planilla elaborada al efecto.
Los pacientes fueron clasificados según el sexo en dos grupos:
Masculino.
Femenino.
Y según la edad en:
Menores de 60 años.
60 o más años.
La raza se dividió en dos grupos:
Blanca.
Negra
41
Fueron identificados los principales hábitos tóxicos (HT) referidos por los
pacientes entre los cuales encontramos los siguientes:
Hábito de fumar (HF): Si fuma o no.
Ingestión de bebidas alcohólicas. Si bebe moderada o
excesivamente de acuerdo a la percepción del médico (durante el
interrogatorio), de los familiares o del mismo paciente.
Ingestión de café. Si toma más de tres tazas de café al día.
Así como los antecedentes patológicos personales (APP) en relación con la
edad. Entre los cuales investigamos los siguientes:
Hipertensión arterial (HTA) primaria o secundaria
Cardiopatía isquémica (IMA, angina de pecho, otras).
Insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica
Valvulopatía alteración de una válvula congénita o adquirida,
operado o no.
Diabetes mellitus Tipo I ó II.
Otras. Asma, EPOC et.
Se mostró la cifra total de pacientes con FAS y su proporción en relación con
el total de asistidos por cualquier otra patología independiente de la FAS.
Además se clasificaron los pacientes de acuerdo a la duración o inicio de la
FAS en los grupos siguientes:
1- Con menos de 72 horas.
2- De 72 horas a 7 días.
3- Más de 7 días
4- No precisada.
42
Estos se agruparon, para hacerlos más operacionales, en dos grupos
relacionados con la necesidad de anticoagular para cardiovertir:
1- 72 horas ó menos
2- Más de 72 horas (que incluye los grupos 2, 3, 4 anteriores)
Así se agruparon en dos grupos también, según la recurrencia de la FA
sintomática o no:
1- Sin recurrencia.
2- Con recurrencia.
Se anotaron las intervenciones terapéuticas aplicadas a los pacientes en
relación con la duración de la FAS, y se clasificaron en los siguientes
grupos:
1- Sin tratamiento aplicado.
2- Para disminuir la frecuencia cardiaca.
3- Cardioversión (CV) farmacológica.
4- Cardioversión (CV) eléctrica.
5- Terapia mixta: que consistió en la combinación de las medidas
anteriores.
Se obtuvo el por ciento de éxito de las intervenciones anteriores, al
calcular el número de pacientes en que realmente la terapéutica logró el
objetivo planificado.
Por último, se registraron las principales características ecocardiográficas
de los pacientes estudiados. Se realizó ecocardiograma con el equipo de
ultrasonido Aloka 500. Las mediciones fueron hechas en modo
bidimensional (B) y modo unidimensional (M). Se incluyeron las siguientes
variables:
43
1- Tamaño de la cavidad de la aurícula izquierda (AI), clasificados en dos
grupos:
a- 40 milímetros (mm) o menos: AI normal.
b- Más de 40 mms: AI dilatada.
2- Fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) según el método
de Teich clasificados en dos grupos:
a- 50% y más: FEVI normal.
b- Menos de 50%: FEVI disminuida
3- El grosor de las paredes del ventrículo izquierdo (VI) en mms se
clasificó como::
a- 11 mms. y menos: VI normal
b- Más de 11 mms.: VI hipertrófico.
4- El tamaño de la cavidad del VI en mm, se agrupó en:
a- 55 mm y menos: VI normal
b- Más de 55 mms: VI dilatado.
Los datos obtenidos se sometieron a un análisis estadístico simple de
números y por cientos, procesados en una PC Pentium III, con ambiente de
Windows XP. Los textos se compilaron con Word XP y las tablas y gráficos
se realizaron con Excel XP.
44
45
6. RESULTADOS Y DISCUSION
RESULTADOS Y DISCUSION
Tabla 1: Frecuencia de pacientes atendidos por evento agudo de FA en
la sala de emergencias en el segundo semestre del 2006.
Meses. Total de ptes Ptes con FA %
Julio 127 11 8,7
Agosto 132 7 5,3
Septiembre 131 2 1,5
Octubre 132 3 2,2
Noviembre 115 1 0,8
Diciembre 141 10 7,1
Total 778 34 4,3
En la tabla 1 se analiza la frecuencia con que se consultaron pacientes por
FA, a partir del total que se atendieron en emergencias en el segundo
semestre del 2006. La misma nos muestra que los meses de más alta
frecuencia de FA fueron los de julio, agosto y diciembre, con un 8,7; 5,3 y
7,1 % respectivamente, cifra que supera en más de cuatro veces a los meses
restantes. Coincidentes con meses de vacaciones y festivos, donde es
posible que incida el aumento del consumo de alcohol por la población
(corazón del vacacionista), reportado por autores como Wynne y Braunwald
(69).
El por ciento total de pacientes que se atendieron por evento agudo de FA
fue del 4,3%. Superior a lo reportado en la literatura (70) donde se plantea
que sólo el 3% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias
46
médicas (excluyendo cirugía, traumatología, pediatría y ginecología)
consultan por FA, lo que hace aún nuestra casuística superior, ya que
nosotros si atendemos las urgencias de esas especialidades. En los
hospitales de Estados Unidos, es la primera causa de ingreso por arritmias y
constituye más del 10% del total de los ingresos por arritmias (71).
47
Tabla 2 Distribución de los pacientes con evento agudo de FAS por raza y sexo de
acuerdo a la edad.
Raza
Total Menores de 60 años Mayores de 60 años
# % # % # %
Blanca 29 85 14 41 15 44
Negra 5 15 3 9 2 6
total 34 100 17 50 17 50
Sexo
Masculino 19 56 12 35 7 21
Femenino 15 44 5 15 10 29
Los resultados que se recogen en la tabla 2 muestran que en nuestra serie
existe la misma cantidad de pacientes mayores de 60 años que con edad
inferior a esta cifra, lo que se contradice con toda la literatura consultada,
donde se plantea un aumento significativo de la incidencia y prevalencia de la
FA a medida que se incrementa la edad, independientemente de las
asociaciones etiológicas.
Es rara en pacientes menores de 30 años, aunque sean portadores de
hipertiroidismo o estenosis mitral grave, y es mucho más frecuente en
pacientes de más edad aún con pocos trastornos cardiovasculares. Estudios
prospectivos muestran un aumento de la incidencia de 0,1% anual en
menores de 40 años hasta 1,5% por año en mujeres y el 2% en hombres
mayores de 80 años, es decir aumenta más de 15 a 20 veces (72). En el
estudio Framingham (73), los autores plantean que la incidencia aumenta el
doble con cada década después de los 55 años. La prevalencia estimada de
48
la FA en la población general es de un 0,4-1%, y aumenta con la edad hasta
el 8% en los pacientes mayores de 80 años de edad (74).
Creemos que en nuestra muestra no hay coincidencia con respecto a la
edad, por ser pequeña y por el criterio de selección de incluir sólo a los
pacientes con evento agudo de FA sintomática, lo que deja fuera a un gran
grupo asintomático, y con FA crónica que incide en la prevalencia.
Con respecto a la raza, esta tabla muestra un amplio predominio de la blanca
85%, contra sólo un 25% de la raza negra, sin existir diferencias en la
distribución por edades, lo que si concuerda con la literatura revisada, donde
se plantea que el riesgo ajustado por la edad de desarrollar FA en personas
de raza negra es menos de la mitad que en blancos. (75).
El sexo masculino es el predominante en el total de la muestra con un 56%,
en los menores de 60 años; también predomina en los hombres con un 35%
contra un 15% para el sexo femenino. Sin embargo, en los mayores de 60, la
proporción se invierte: un 21% masculino contra un 29% femenino, esto
creemos se deba a una mayor prevalencia de los hábitos tóxicos que
favorecen la FA en los varones más jóvenes y a la mayor expectativa de vida
de la mujer que en edades avanzadas, al disminuir su producción de
hormonas femeninas, pierde la protección de éstas sobre las enfermedades
cardiovasculares y hacen que se equiparen e incluso superen al hombre en
cuanto a las patologías cardiacas (76). En el The Copenhagen City Heart
Study (77) se observaron resultados similares, planteándose que el número
de varones y mujeres con FA es prácticamente igual, pero alrededor del 60%
de los mayores de 75 años son mujeres.
49
Tabla 3. Hábitos tóxicos de acuerdo a la edad en los pacientes con evento agudo de
FAS.
Hábitos
tóxicos
Total Menores de 60 Mayores de 60
# % # % # %
Alcohol 10 30 8 24 2 6
Tabaco 14 42 8 24 6 18
Café 20 58 10 29 10 29
El café, el tabaco y el alcohol se encontraron en un 58%, 42% y 30%
respectivamente, en relación con la muestra total como se observa en la
tabla 3. Los dos primeros se distribuyen bastante uniformemente en ambos
grupos de edades, pero con respecto al alcohol, aunque fue el que
encontramos en menor proporción, es cuatro veces más frecuente en los
menores de 60, con un 24%, que en los mayores de 60, con un 6%. (Ver
gráfico 1 en anexos).
Tanto el café como el cigarro se mencionan en diferentes estudios como
factores predisponentes para padecer de FA (7, 44), fundamentalmente la
cafeína que pudiera ejercer su efecto por activación del sistema simpático.
El consumo de alcohol en cantidades moderadas a severas, es el hábito
tóxico más abordado en la literatura como posible causa de FA (6, 7, 78, 79, 80).
El alcohol puede producir daño miocárdico por tres mecanismos básicos (69):
1- Presumible efecto tóxico del alcohol y sus metabolitos.
2- Efectos nutricionales, generalmente en asociación con deficiencia de
tiamina, lo que conduce a la enfermedad cardiaca del beriberi.
50
3- En raras ocasiones, a efectos tóxicos por aditivos en las bebidas
alcohólicas (cobalto).
Se había especulado que el alcohol causaba daño miocárdico tan solo
debido a deficiencias dietéticas; pero está claro que sucede en ausencia de
deficiencias nutricionales. El consumo de alcohol puede predisponer a fluter y
FA incluso en personas no alcohólicas.
En la literatura revisada se recoge que hay evidencia que tras una ingestión
aguda de alcohol, generalmente tras una borrachera de fin de semana, o
sobre todo, en la fiesta de fin de año, es frecuente que los pacientes asistan
a urgencias médicas con palpitaciones, dolor toráxico o síncope, y la arritmia
más frecuente detectada es la FA, seguida del fluter auricular y extrasístoles,
esto ha dado motivo a que se denomine de diferentes formas, como
“síndrome del corazón de vacaciones”, o “del fin de semana”, o “FA de los
lunes”, esto coincide con la experiencia de este autor y los resultados de este
trabajo, donde casi siempre en hombres jóvenes, sin antecedentes de
cardiopatía, cuando se le diagnóstica una FA, existe una fuerte relación con
ingestión excesiva de alcohol, lo que justifica que el mayor por ciento de
pacientes que ingieren grandes cantidades de alcohol sean los menores de
60 años, como se observa en la tabla 3.
Planas F et al (81), plantean que la ingesta ligera-moderada de alcohol, dentro
de los límites que no suelen considerarse excesivos, puede ser un importante
factor de riesgo de recurrencia de la FA, muy a tener en cuenta en el
momento de la profilaxis. El estudio epidemiológico Copenhagen City Heart
Study, realizado en una población general, ha confirmado que el riesgo de
51
FA aumenta en los casos de consumo importante (más de 35 bebidas a la
semana, cerca de 50 g etanol/día) (82).
52
Tabla 4. Antecedentes patológicos personales de los pacientes con
evento agudo de FAS.
Antecedentes
patológicos.
Total Menos de 60 Más de 60
# % # % # %
Hipertensión arterial 24 71 10 29 14 42
Insuficiencia cardiaca 2 6 1 3 1 3
Cardiopatía Isquémica 6 18 2 6 4 12
Valvulopatía 6 18 2 6 4 12
Diabetes Mellitas 3 9 0 0 3 9
Otras 8 24 3 9 5 15
Ninguno 9 26 7 20 2 6
Esta tabla muestra que el antecedente de enfermedad cardiovascular más
frecuente en nuestra serie fue la hipertensión arterial con un total de 24
pacientes, lo cual representa el 71% de la muestra. La cardiopatía isquémica
y las valvulopatias en segundo lugar, con un total de 6 pacientes cada uno,
representaron el 18% de la muestra respectivamente. La insuficiencia
cardiaca, con sólo 2 pacientes, representa el 6%, la diabetes mellitas, que se
investigó en particular por ser considerado un factor de riesgo trombogénico
alto al asociarse con la FA, sólo lo presentaron 3 pacientes para un 9% de la
muestra; y el 24% presentaron otras enfermedades como asma, EPOC etc.
Con antecedentes de salud había 9 pacientes, para un 26% de la muestra.
La distribución de estas patologías por edades fue más frecuente en los
mayores de 60 años, debido a que las enfermedades crónicas aumentan
53
paralelamente con la edad, y el mayor número de pacientes con
antecedentes de salud se ubicó en los menores de 60 años: un 20% contra
un 6%, en los mayores de 60 años.
Los resultados reflejados en la tabla se corresponden con lo planteado en la
literatura, donde se reporta que aproximadamente del 70 al 80% de los
pacientes, la FA se asocia con enfermedad cardíaca orgánica Y que en los
varones y en las mujeres la FA se caracteriza por presentarse en pacientes
de mayor edad, con diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia
cardíaca y enfermedad valvular. Otros marcadores son las miocardiopatías y
la obesidad.
Hasta hace unos pocos años la enfermedad valvular reumática era la causa
más frecuente de FA, pero en la actualidad la etiología más habitual es la
enfermedad coronaria y la hipertensión arterial (53,83). Sin embargo, nosotros
presentamos un por ciento mayor de pacientes hipertensos: 71%, que el
57% reflejado en la literatura revisada, donde se plantea que las personas
hipertensas tienen más probabilidades de presentar fibrilación auricular que
los normotensos(70). Además, la hipertensión arterial es un factor
independiente poderoso de ACV en pacientes con FA no reumática. En un
estudio consultado, la historia de hipertensión fue asociada con estasis
auricular izquierda y trombos auriculares (83). Quizás, en algunos pacientes la
hipertensión actúa como un marcador de una aorta aterosclerótica y no
distensible, lo que incrementa la impedancia de la aurícula y del ventrículo
izquierdo promoviendo la dilatación y la estasis.
Un 26% por ciento de pacientes de nuestra muestra presentó antecedentes
de salud y FA, lo que se corresponde con lo planteado en la literatura que lo
54
clasifica como FA idiopática o aislada, cuando hay ausencia de enfermedad
cardíaca orgánica reconocible, y según algunos autores representa el 30% (53,
75).
55
Tabla 5 Inicio del evento actual de FAS y recurrencia de eventos
anteriores.
Inicio del
Evento.
Total Menos de 60 años Más de 60 años
# % # % # %
De 0 a 72 horas 20 59 13 38 7 21
72horas a 7 días 1 3 1 3 0 0
Más de 7 días 2 6 2 6 0 0
No precisado 11 32 1 3 10 29
Total 34 100 17 50 17 50
Recurrencia # % # % # %
Si 16 47 7 21 9 26
No 18 53 10 29 8 24
La clasificación temporal del evento agudo de FA, tiene importancia
pronóstica, pues se sabe que un por ciento elevado puede revertir
espontáneamente en los primeros 7 días y principalmente en las primeras 24
a 48 horas, sobre todo en los casos que no tienen cardiopatía concomitante
(FA paroxística), y tiene importancia terapéutica porque después de las 48 ó
72 horas se debe anticoagular para cardiovertir al paciente, y en estas
primeras horas el uso de antiarrítmicos puede acelerar el proceso de
cardioversión. Si persiste la FA más de 7 días, lo más probable es que haya
que cardiovertir farmacológica o eléctricamente (FA persistente), y en
muchos casos el paciente no puede precisar el inicio del evento por lo que
56
se asume su manejo como si se hubiera instalado la arritmia por más de 72
horas (42,44).
En base a estas premisas, los resultados obtenidos por nosotros se muestran
en la tabla 4, donde se observa que la mayoría de nuestros pacientes
acudieron a emergencias en las primeras 72 horas de iniciado el evento con
un total de 20 pacientes para un 59%.
Al ver su distribución por edades, predominan los menores de 60 años, para
un 38%, contra un 21% en los mayores de 60 años.
El otro gran grupo fue el de inicio no precisado del evento con un total de 11
pacientes, y al contrario del grupo anterior predominó en los mayores de 60
años con un 29 % contra un 3% en los menores de 60 años. En el resto de
los grupos sólo se localizaron 3 pacientes en total, ubicados todos en los
menores de 60 años.
Este autor cree que el hecho de que la mayoría de los eventos de inicio no
precisado estén ubicados en el grupo de mayor edad se deba a que con la
edad se van perdiendo los mecanismos de alarma, por una parte por el
deterioro que va sufriendo el sistema nervioso con la edad avanzada y por
otra parte, por la adaptación de muchos pacientes a convivir con la arritmia
por ser fibriladores crónicos o de muy alta recurrencia, y por demás con la
edad disminuye la actividad física y por tanto las demandas miocárdicas y se
siente menos la pérdida del 30% del gasto cardiaco por la ausencia de la
contracción auricular. Criterios similares se encuentran en la bibliografía
consultada (7), que coincide en que la FA permanentes pueden ser
asintomática, al desaparecer las palpitaciones con el tiempo, lo cual se ve en
los ancianos frecuentemente. En el caso de la FA en que el paciente puede
57
precisar bien el inicio por los síntomas acompañantes, autores como Kerr (85),
plantean que cuando hay síntomas, éstos varían dependiendo de la
irregularidad y de la frecuencia de la respuesta ventricular, del estado
funcional subyacente, de la duración de la FA y de factores, individuales del
paciente, lo cual es corroborado en otros trabajos (86,87) que tocan el tema.
En la parte inferior de la tabla 4 se muestra que el 47% de nuestra muestra
eran fibriladores recurrentes con un evento anterior de FA, entre los que hay
un ligero predominio entre los mayores de 60 años: 26%, contra un 21% en
los menores de 60 años.
Si tenemos en cuenta que la FA, ya sea paroxística o persistente, constituye
una enfermedad crónica con una alta probabilidad de recurrencia en la
mayoría de los pacientes (88). Este es un elemento importante a la hora de
abordar un paciente con un evento agudo de FA, pues nos permite conocer
cómo se resolvió el evento anterior, la frecuencia con que ocurren los
eventos y la sintomatología, lo cual ayuda a determinar si se le deja
tratamiento, para evitar la recidiva, y si esto ocurre a pesar del tratamiento
antiarrítmico, la posibilidad de pensar en cambiarlo.
Este alto por ciento de recurrencias encontrado por nosotros, es similar a lo
reportado por la literatura, donde se plantea que es el talón de Aquiles de la
cardioversión en la FA, pues a pesar del tratamiento profiláctico con
antiarrítmicos, hay autores que plantean una recurrencia al año entre un 30 a
un 70% (89,90), y otros que sólo se mantienen en ritmo sinusal a los 4 años, a
pesar de tratamiento antiarrítmico: un 30% (91).
58
Tabla 6 Conducta terapéutica de acuerdo al inicio del evento agudo de FAS y
porcentaje de éxito de la intervención terapéutica.
Terapéuticastotal 0- 72 Horas.
(20 pacientes)Más de 72 horas (14 pacientes)
Ptes % Ptes. % Éxito % ptes % Éxito %
Ninguna 4 12 2 10 2 100 2 15 1 50
Frenar frecuencia 10 29 6 30 6 100 4 28 3 75
CV Farmacológica 10 29 8 40 6 75 2 15 0 0
Frenar frecuencia +CV farmacológica
5 15 2 10 1 50 3 21 1 33
CV Farmacológica+ CV eléctrica
4 12 1 5 1 100 3 21 2 66
CV eléctrica 1 3 1 5 1 100 0 0 0 0
Total. 34 100 20 100 17 85 14 100 7 50
CV Cardioversión.
La tabla 6 muestra lo compleja que puede ser la conducta ante
un evento agudo de FA. Ésta representa el manejo terapéutico
que se hace a partir de que se identif ica el inicio del evento y se
separa en dos grupos: 72 horas o menos, y más de 72 horas, con
20 y 14 pacientes respectivamente para cada grupo en nuestra
muestra. Las conductas que se tomaron más frecuentemente
fueron frenar la frecuencia cardiaca y cardioversión
farmacológica (CVF), con 10 pacientes en cada grupo, y se
aplicaron más en el de menos de 72 horas, con una diferencia
más signif icativa para la CVF con un 40% para los de menos de
72 horas y un 15% en los de más de 72 horas.
59
Se le realizaron conductas mixtas a 9 pacientes, las que
consistieron en frenar frecuencia más CVF y CVF más CV
eléctrica, aplicadas, sobre todo, en los pacientes con más de 72
horas de duración del evento. Un solo caso se le realizó CV
eléctrica como conducta inicial en el grupo de menos de 72 horas
de inicio del evento, y en 4 casos no se tomó ninguna conducta
y se dejó evolucionar espontáneamente, con 2 pacientes en cada
grupo.
En esta tabla también se analiza el por ciento de éxito esperado
de acuerdo a la conducta tomada, y se observan los mejores
logros -siempre en el grupo de menos de 72 horas-, con un 85%
total contra un 50% en el otro grupo. Se sabe que esto se debe a
que la FA prolongada hace menos probable la restauración y el
mantenimiento del r i tmo sinusal, ya que es capaz de
autoperpetuarse por el remodelado electrof isiológico que produce
en las aurículas, al producir cambios en la refractariedad
eléctrica ( 3 0 ).
Es lógico entonces tratar de realizar cardioversión a todo
paciente con evento agudo de FA, si el inicio del evento es en las
primeras 72 horas y no hay contraindicación, pues la tasa de
éxito es superior tanto para la cardioversión eléctrica como para
la farmacológica, más si se aplica en las primeras 24 horas ( 2 9 ),
En general, se recomienda intentar la reversión a ri tmo sinusal
por medio de fármacos en todos los pacientes con FA sostenida
de menos de 48 horas de evolución. Aunque muchos de los
60
pacientes quizá reviertan de forma espontánea, acortaremos su
estancia en Urgencias y evitaremos la perpetuación de la FA y la
necesidad de anticoagulación y cardioversión en los pacientes
que no revierten espontáneamente ( 4 2 ) .
A pesar de esto, como se observa en la tabla 6, el 30% de los
pacientes con una duración de la FAS de menos de 72 horas sólo
se le intentó realizar la disminución de la frecuencia cardiaca. Al
lograr este objetivo, se le dio alta a la mayoría de la sala de
emergencias y si no se citó nuevamente antes de cumplirse las
72 horas (como ocurrió en la mayoría de los casos), para
verif icar si hizo una cardioversión espontánea antes de este
tiempo. Por no hacer lo anterior, cuando el paciente acude a la
consulta de cardiología (a donde se remiten la mayoría y
generalmente después de las 72 horas), para intentar
cardiovert ir lo, hay que anticoagularlo previamente, procedimiento
que se pudo evitar si se hubiera tomado una conducta más
agresiva al acelerar la cardioversión en las primeras horas, tal y
como está recomendado en las Guías de Práctica Clínica de FA
( 6 ,7 ) .
Hay que considerar que en algunos pacientes se puede recoger
la historia de ser recurrentes a pesar de múltiples
cardioversiones, ser una exacerbación de una FA permanente o
tener más de 72 horas de duración de la arritmia (como ocurrió
en 4 pacientes). (Ver tabla 6), en que si es conveniente
establecer como estrategia inicial disminuir la frecuencia
61
cardiaca, más aún teniendo en cuenta los resultados de los
estudios que compararon la estrategia de control de ritmo contra
la de control de la frecuencia cardiaca donde no se observaron
diferencias signif icativas entre los dos grupos en cuanto a
morbimortalidad, calidad de vida, eventos embólicos ( 5 4 -5 8 ) .
En los pacientes que el inicio de la arritmia es de más de 72
horas, si no está previamente anticoagulado por 3 semanas, o se
le realizó Eco transesofágico para descartar trombo en aurícula
izquierda (estudio que no está a nuestro alcance), entonces se
debe retrasar la cardioversión hasta anticoagular. La
cardioversión espontánea es menos frecuente en pacientes con
FA de más de 7 días de duración. En estos pacientes la ef icacia
de la cardioversión farmacológica se reduce notablemente ( 9 2 , 93 ) ,
y es más efectiva con cardioversión eléctrica ( 4 2 94 ) y en ocasiones
necesita ser premedicada con antiarrítmicos para mejorar su
eficacia y evitar recurrencia (95). Los resultados de la tabla
muestran que estas opciones terapéuticas se emplean más en el
grupo de pacientes con más de 72 horas de instalado el evento
agudo. (Terapéutica mixta y cardioversión eléctrica).
62
Tabla 7: Pacientes que tuvieron una cardioversión espontánea del evento agudo de
FAS y los que fueron anticoagulados del total de pacientes.
Eventos.
0-72 horas Más de 72 horas
Total Ptes % Total Ptes %
Reversión espontánea 8 7 88 6 2 33
Anticoagulación 20 1 5 14 6 43
La tabla 7 muestra que en el grupo de 0-72, de 8 pacientes que no se
cardiovirtieron, 7 hicieron una cardioversión espontánea para un 88%. Sin
embargo,, en los de más de 72 horas de 6 que no se cardiovirtieron sólo 2
revirtieron espontáneamente, para un 33 %. Estos resultados se ven
reflejados en la literatura consultada, la cual plantea que un porcentaje alto
de los pacientes con FA de reciente aparición, se revierte de forma
espontánea durante las primeras 24 o 48 hs. (6,7). Otros autores dan hasta un
48% de reversión espontánea en la FA paroxística y de comienzo reciente
(<24 horas), con una disminución de la tendencia a la cardioversión
espontánea a medida que se prolonga la duración de la FA (96).
La tabla muestra el mayor por ciento de anticoagulación en el grupo de más
de 72 horas, el cual tiene en realidad más indicaciones de anticoagulación
para prevenir la tromboembolia en la fase aguada. En las ultimas décadas
del pasado siglo se realizaron cinco grandes estudios aleatorizados (61-65) que
fueron incluidos en un gran metaanálisis donde se demostró los beneficios de
los anticoagulantes con dosis variable de acuerdo al nivel de anticoagulación,
en la prevención de embolias cardiacas como complicación más temida de la
63
FA. Se estableció las ventajas de la anticoagulación sobre el uso del ácido
acetil salicílico, y se precisaron los principales factores de riesgo de
embolismo.
Pero a pesar de esto, ha quedado demostrado que el uso de esta terapéutica
es insuficiente y constituye un problema, tal y como se refleja en la literatura
revisada la cual plantea que, a pesar de que el riesgo tromboembólico es
muy temido en los pacientes con FA y las pautas de prevención con
anticoagulantes están establecidas, la realidad es que este tratamiento se
prescribe mucho menos de lo que se debiera. Esto se debe, por una parte a
los riesgos de sangrado que comporta, y por otra -no menos importante- a la
necesidad de controles periódicos, mensuales o más frecuentes, que obligan
al desplazamiento del paciente y sobrecargan la actividad asistencial (97,98).
Esto concuerda con los resultados obtenidos, donde se observó que está
terapéutica se empleó sólo en 7 pacientes del total.
Tabla 8: Medicamentos empleados en el evento agudo de FAS.
64
Frenar frecuencia cardiaca (15 ptes) Cardioversión farmacológica (19 ptes)
Medicamentos Ptes. % Medicamentos Ptes. %
Digoxina 8 54 Amiodarona 5 26
Verapamilo 4 27 Propafenona 5 26
Amiodarona 1 7 Flecainida 4 21
Metoprolol 1 7 Sotalol 3 16
Verapamilo
+Amiodarona
1 7 2 ó más anteriores. 2 11
La tabla 8 muestra que el medicamento más usado para frenar la frecuencia
cardiaca fue la digoxina: 54%. Le siguió el verapamilo con un 27%, y
amiodarona, metoprolol y combinación de verapamilo con amiodarona con
7%, respectivamente.
Clásicamente, la digoxina ha sido la primera opción de tratamiento, pero en
las Guías de Práctica Clínica de FA del 2006 su indicación principal es para
los individuos con insuficiencia cardiaca sin vía accesoria (7). Tiene en contra
que sólo regula la frecuencia cardiaca en reposo, demora de 1 a 2 horas para
comenzar a actuar y posee un estrecho margen entre el nivel terapéutico y
de toxicidad (99,100). Los beta bloqueadores y anticálcicos, aunque pueden
deprimir la contractilidad, tienen un efecto de acción más rápido y regulan la
frecuencia cardiaca en el ejercicio, por lo que han pasado a ser la primera
opción y se pueden usar combinados con la digoxina para lograr el control de
la frecuencia, la amiodarona se puede usar en pacientes con disfunción
65
sistólica y en el Wolff Parkinson White, pero el inicio de su acción demora
días y tiene muchos efectos colaterales (101,102).
En nuestra serie solamente tres casos tenían insuficiencia cardiaca, por lo
que la justificación para usar la digoxina en los otros casos no existía,
creemos que se hace abuso por desconocimiento y por el temor que
despiertan los pacientes que asisten con disnea asociada a la arritmia, por lo
que un buen interrogatorio y examen físico despejaría las dudas y permitiría
resolver más rápido el problema al usar verapamilo y beta bloqueadores de
primera línea.
El restablecimiento del ritmo sinusal tiene importantes beneficios, como el
alivio de los síntomas y la mejoría hemodinámica como consecuencia de la
recuperación de la contracción auricular, la disminución de la frecuencia
cardíaca y la regularidad de los latidos cardíacos. Además, el paso a ritmo
sinusal reduce el riesgo de embolismo. Hay que tener en cuenta dos
premisas, un gran por ciento de pacientes revertirán espontáneamente sobre
todo en las primeras 24 ó 48 horas y que la eficacia de los medicamentos
disminuye con el tiempo de instaurada la FA (43).
Los medicamentos usados para restablecer el ritmo sinusal en nuestro
estudio, en orden de frecuencia, fueron amiodarona y propafenona en primer
lugar (5 pacientes cada uno), flecainida (4), sotalol (3) y combinación de dos
anteriores (2).
Las Guías de Práctica Clínica de FA del 2006 (7), avalados por el resultado de
múltiples estudios, aconsejan como fármacos de probada eficacia a la
amiodarona, dofetilide, ibutilide, flecainida y propafenona, para la
cardioversión en la FA paroxística. Para la de más de 7 días solamente, a los
66
tres primeros, de eficacia menos probada a la disopiramida, quinidina y
procainamida. No se deben usar el sotalol y la digoxina (103, 104,105).
De estos medicamentos de probada eficacia sólo se dispone en nuestro
centro de amiodarona, aunque en el Formulario Nacional de Medicamentos
de Cuba (106), se encuentra también la propafenona y sotalol dentro del listado
del Cuadro Básico de Medicamentos.
En la bibliografía consultada (42), se plantea que la amiodarona por vía
endovenosa es el medicamento más usado para la reversión a ritmo sinusal
en los servicios de urgencias en la FA de comienzo reciente (y fue también el
más empleado nuestro trabajo); sin embargo, no debe ser usado como
fármaco de primera línea, pues el tiempo de reversión es largo y siempre
superior a los FAA IC. Se debe emplear en pacientes con cardiopatía
estructural grave, isquemia o insuficiencia cardiaca y en la FA persistente
donde su eficacia en la reversión oscila entre un 25 y 60%.
Los FAA IC flecainida y propafenona constituyen los medicamentos de
primera elección en la reversión de FA de menos de 48 horas en pacientes
sin cardiopatía estructural severa tanto por vía EV con una eficacia de un
90%, que por vía oral, con un 70 a 80% de eficacia. Nosotros pudimos usar
en nuestro estudio propafenona y flecainida por vía oral (al disponer de
tabletas obtenidas de una donación de medicamentos), con excelentes
resultados para la cardioversión, incluso usado como “medicamentos de
bolsillo”, al darle las primeras dosis al paciente para tomar en su casa por la
bajas reacciones colaterales y su simple administración, en algunos casos se
uso en las primeras horas para acelerar la cardioversión. Experiencia similar
67
a la reportada por otros autores (107,108). Su eficacia disminuye con el tiempo
por lo que no son de elección en la FA persistente.
Los relativamente nuevos FAA del grupo III: dofetilide, ibutilide, no se
encuentran en uso en nuestro país, pero han demostrado ser útiles para la
cardioversión tanto en la FA reciente como en la persistente (7, 42, 43).
Los medicamentos reportados como menos eficaces como la quinidina y la
procainamida si los tenemos en nuestro centro.
La quinidina ha dejado de ser FAA de primera línea por sus potenciales
efectos proarrítmicos (torsades de point): es menos eficaz que los IC en la
FA reciente, pero superior en la persistente, además tiene efecto vagolítico,
por lo que hay que usar un medicamento previo para frenar la frecuencia
cardiaca.
La procainamida por vía EV tiene tasas de éxito entre un 40 a 60% en la FA
de comienzo reciente menos de 7 días de instalada (42,43).
Aunque no hacemos uso habitual de ellos, son una alternativa que podemos
y debemos explotar más, cuando no disponemos de los medicamentos de
donación.
El sotalol, al igual que la digoxina, beta bloqueadores, y anticálcicos no han
demostrado superioridad al placebo para la reversión a ritmo sinusal (42,43) .
68
Tabla 9: Resultados de la cardioversión eléctrica
Descargas. Pacientes Éxito.
Menos de 200J 1 No
200J o más. 4 Si.
La tabla 9 muestra los 5 casos a los que se le realizaron cardioversión
eléctrica y la gran frecuencia de éxito que se obtiene. En 4 pacientes se
usaron descargas de 200J o más, y sólo en uno no se logró la cardioversión,
porque se usaron cargas por debajo de 200J.
Esto se corresponde con la literatura consultada donde se afirma que la
cardioversión (CV) eléctrica permite la reversión a ritmo sinusal con una
frecuencia superior a la de los fármacos antiarrítmicos aislados o combinados
(109) y también un estudio de 64 pacientes asignados aleatoriamente a
cardioversión eléctrica monofásica de 100, 200 o 360 J, que demostró una
mayor eficacia de la descarga eléctrica más intensa (tasas de éxito inmediato
del 14% con 100 J, del 39% con 200 J y del 95% con 360 J,
respectivamente), con un resultado de menos choques eléctricos y menos
energía acumulada cuando se utilizó una descarga de 360 J. Estos datos
indican que un choque inicial, de 100 J con frecuencia monofásica
normalmente resulta insuficiente para la cardioversión de la FA; de ahí que
se recomiende el uso de una intensidad de 200 J o más
69
Tabla 10: Resultados del ecocardiograma.
# %
Total. 23 68Dilatación de Aurícula izquierda.
< 40 mm 9 39> 40 mm 14 61
Fracción de eyección.< 50 3 13> 50 20 87
Hipertrofia ventricular izquierda< 11mm 10 43> 11 mm 13 57
Dilatación ventricular izquierda.< 55 mm 18 78> 55 mm 5 22
La tabla 10 muestra que del total de pacientes incluidos en el estudio sólo se
pudo realizar ecocardiograma a 23. En estos pacientes, las dos alteraciones
ecocardiográficas más frecuentes encontradas fueron el crecimiento de la
aurícula izquierda y la hipertrofia del ventrículo izquierdo con un 61 y 57%
respectivamente; y en segundo lugar, encontramos la dilatación del
ventrículo izquierdo y la fracción de eyección disminuida con un 22 y 13%
respectivamente.
Es conocido que estas alteraciones ecocardiográficas se relacionan con
mayor frecuencia de eventos de FA, que sean más recurrentes y difíciles de
cardiovertir y además predisponen a fenómenos cardioembólicos, esto lo
corrobora la literatura consultada: Barathi, que analizó la histología de la
aurícula izquierda, planteó que la dilatación de la aurícula izquierda es una
causa, pero también una consecuencia de la FA (111). Otros autores (112) al
hablar respecto a la aurícula izquierda y la FA, refieren que la dilatación de la
aurícula se asocia con un mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas
70
y con una alta tasa de recurrencias de la FA después de la cardioversión. La
recuperación del ritmo sinusal puede detener o regresar la dilatación de la
aurícula izquierda, incluso en pacientes con valvulopatía mitral.
El análisis adicional realizado por The Atrial Fibrillation Investigators (113) de 5
estudios aleatorizados que valoraron los beneficios de la anticoagulación (61-
65), ha demostrado que entre los predictores de accidente cerebrovascular
(ACV) se encuentran los parámetros analizados por nosotros en los estudios
ecocardiográficos. Estos incluyen:
a) Historia previa de ACV o accidente isquémico transitório (TIA).
b) Edad superior a 65 años.
c) Historia de hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardíaca o diabetes mellitus.
d) La disfunción del ventrículo izquierdo (VI).
e) La dilatación de aurícula izquierda (AI) (> 50 mm).
Un grupo de autores (7), mencionan como factores de riesgo de FA recurrente
el crecimiento de la aurícula izquierda y cardiopatía reumática. Y otros (53),
plantean que desde el punto de vista ecocardiográfico son predictores de FA:
la dilatación de la aurícula izquierda, la función ventricular disminuida y la
hipertrofia ventricular izquierda.
En nuestra serie de datos prima la hipertrofia ventricular y la dilatación de la
aurícula izquierda, y está muy relacionado con el elevado número de
pacientes con antecedentes de hipertensión arterial que encontramos en la
muestra analizada, como huella de la repercusión de esta enfermedad sobre
el corazón, alertándonos una vez más sobre el factor de riesgo
cardiovascular independiente que es la cardiopatía hipertensiva y su
71
influencia sobre la morbimortalidad cardiovascular, muy relacionado con la
FA. Sirva entonces a los médicos a todos los niveles para reafirmar una vez
más la importancia de la hipertensión y su atención priorizada y como
plantean Peters et al, es el factor de riesgo independiente con más
prevalencia y potencialmente modificable para el desarrollo de la FA y sus
complicaciones, incluidas tromboembolias (114,115).
72
73
7. CONCLUSIONES
CONCLUSIONES.
La frecuencia de eventos agudos de FA en la sala de emergencias de
medicina, ubicado en el hospital de San José de las Lajas, fue
superior a lo reportado en la literatura consultada.
Se afectaron por igual en nuestra serie los mayores y menores de 60
años, fue más frecuente en la raza blanca, predomino el sexo
masculino en general, aunque en los mayores de 60 años fue el sexo
femenino.
El café, el tabaco y el alcohol fueron en ese orden de frecuencia los
hábitos tóxicos presentes en nuestros pacientes, con distribución
similar en los dos grupos de edades, pero sólo el alcohol fue más
frecuente en los menores de 60. La hipertensión arterial fue por mucho
el antecedente patológico más frecuente,
Predominaron los pacientes con menos de 72 horas de iniciado el
evento de FA, principalmente en los menores de 60 años. En los
mayores fue más frecuente los que refirieron un inicio no precisado.
Casi la mitad de los pacientes eran recurrentes.
El menor tiempo de inicio del evento agudo permitió mejores
resultados terapéuticos, la cardioversión farmacológica con
amiodarona y el frenado de la frecuencia cardiaca con digoxina fueron
las terapéuticas farmacológicas más usadas. Hubo poco empleo de la
anticoagulación y se lograron altos índices de éxitos con la
cardioversión eléctrica.
Las alteraciones ecocardiográficas más frecuentes fueron la dilatación
de la aurícula izquierda y la hipertrofia ventricular.
74
75
8. RECOMENDACIONES
RECOMENDACIONES.
Realizar un enfoque integral del paciente con FA que incluya la
profilaxis actuando sobre los antecedentes patológicos y hábitos
tóxicos relacionados con la FA, así como el manejo correcto de la FA
en el evento agudo.
Actualizar a todos los que se relacionan con el manejo de la FA en el
municipio.
Dar a conocer está investigación y ampliar su universo de trabajo y
extenderla a otros aspectos de la FA en el municipio.
Establecer un protocolo de actuación del evento agudo de la FA de
acuerdo a las características propias de nuestra sala de emergencias.
76
77
9. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1- Anuario Estadístico de Cuba. [Monografía en Internet]. MINSAP;
2005. [Consultado 2006 Marzo 1]. URL disponible en:
http://www.infomed.sld.cu
2- Sosa A. Maestría de Urgencias Médicas [CD-ROM]. La Habana:
ISCM; 2005.
3- Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial
fibrillation in adults: national implications for rhythm management
and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in
Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA. 2001;285: 2370-5.
4- Le Heuzey JY, Paziaud O, Piot O, et al. Cost of care distribution in
atrial fibrillation patients: the COCAF study. Am Heart J.
2004;147:121-6.
5- McNamara RL, Brass LM, Droyda JP; Go AS, Halperin JL, Kerr
ChR, et al. ACC/AHA Key Data Elements and Definitions for
Measuring the Clinical Management and Outcomes of Patient whit
Atrial Fibrillation. Circulation 2004; 109:3223-43.
6- ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with
atrial fibrillation: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop
Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation).
Eur Heart Journal 2001; 22: 1852-923.
78
7- ACC/AHA/ESC Guía de práctica clínica 2006 para el manejo de
pacientes con fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol. 2006;
59(12):1329.e1.64
8- Friberg J, Buch P, Sharling H, et al. Rising rates of hospital
admissions for atrial fibrillation. Epidemiology.2003;14:666-72.
9- Levy S, Maarek M, Courmel P, et al. Characterización of differente
subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA
study. The College of French Cardiologists.
Circulation.1999;99:3028-35.
10- Del Arco C, Martin A, Laguna P, et al. Análisis of Current
Management of Atrial Fibrillation in the Acute Setting: GEFAUR-1
Study. Am Emerg Med. 2005;46:424-30.
11- Cáceres F, Perez H, Morlans K. Tratamiento trombótico en
pacientes com protesis valvular cardíaca. Rev Cub Cardiol
2000;14(1):61-7.
12- Perez J. Tratamiento farmacológico en el manejo de la
insuficiencia cardíaca. Rev Cub Med Gen Int 2004;20(3).
13- Ortega I, Sanchez J, Sera R. Alteraciones electrocardiográficas
durante la fase aguda del ictus isquêmico. Rev Cub Méd Int Emerg
2004;3(1):27-31.
14- Martinez L, Sanchez M. Situación de la hemorragia subaracnoidea
en una UCIM. Rev Cub Med Int Emerg 2003;2(4).
15- Tornes FJ. Fibrilación Auricular En: Taller Nacional de Arritmias
[versión digital]. Ciudad Habana [Cuba]: 2004.
79
16- Bellet S. Clinical disorders of the heart beat. 3.ª ed. Philadelphia:
Lea & Febiger; 1971.
17- Kannel WB, Abbot RD, Savage DD, McNamara PM. Epidemiologic
features of chronic atrial fibrillation; the Framingham study. N Engl
J Med 1982; 306: 1018-1022.
18- Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH, et al. Incidence of and risk
factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation. 1997;
96:2455-61.
19- Crijns HJ, Tjeerdsma G, De Kam PJ, et al. Prognostic value of the
presence and development of atrial fibrillation in patients with
advanced chronic heart failure. Eur Heart J. 2000;21:1238-45.
20- Madrid AH, Bueno MG, Rebollo JM, et al. Use of irbesartan to
maintain sinus rhythm in patients with long-lasting persistent atrial
fibrillation: a prospective and randomized study. Circulation.
2002;106:331-6.
21- Wachtell K, Lehto M, Gerdts E, et al. Angiotensin II receptor
blockade reduces new-onset atrial fibrillation and subsequent
stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End
Point Reduction in Hypertension (LIFE) study. J Am Coll Cardiol.
2005;45:712-9.
22- Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE,
Rautaharju PM, for the CHS Collaborative Research
Group.Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (The
Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994; 74: 236-241.
80
23- Konings KT, Kirchof CJ, Smeets JR, et al. High-density mapping of
electrically induced atrial fibrillation in humans. Circulation.
1994;89:1665-80.
24- Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and
structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res.
2002;54:230-46.
25- Aime-Sempe C, Folliguet T, Rucker-Martin C, et al. Myocardial cell
death in fibrillating and dilated human right atria. J Am Coll Cardiol.
1999;34:1577-86.
26- Polontchouk L, Haefliger JA, Ebelt B, et al. Effects of chronic atrial
fibrillation on gap junction distribution in human and rat atria. J Am
Coll Cardiol. 2001;38:883-91.
27- Verheule S, Wilson E, Everett T, et al. Alterations in atrial
electrophysiology and tissue structure in a canine model of chronic
atrial dilatation due to mitral regurgitation. Circulation. 2003;
107:2615-22.
28- Kumagai K, Nakashima H, Urata H, et al. Effects of angiotensin II
type 1 receptor antagonist on electrical and structural remodelling
in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2003;41:2197-204.
29- Ricard P, Levy S, Trigano J, et al. Prospective assessment of the
minimum energy needed for external electrical cardioversion of
atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1997;79:815-6.
30- Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, et al. Atrial fibrillation begets
atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats.
Circulation. 1995;92:1954-68.
81
31- Healey JS, Baranchuk A, Crystal E, et al. Prevention of atrial
fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors and
angiotensina receptor blockers: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol.
2005;45:1832-9.
32- Coumel P. Autonomic arrhythmogenic factors in paroxysmal atrial
fibrillation. En: Olsson SB, Allesise MA, Campbell RWF, editores.
Atrial fibrillation. Mechanisms and therapeutic strategies. Armonk,
NY: Futura Pub. Co. Inc., 1994; 171-185
33- Prystowsky EN. Atrioventricular node reentry: physiology and
radiofrequency ablation. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20: 552-
71
34- . Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, et al. Ventricular fibrillation in
the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med. 1979;
301:1080-5.
35- Manning WJ, Silverman DI, Katz SE, et al. Impaired left atrial
mechanical function after cardioversion: relation to the duration of
atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1994;23:1535-40.
36- Stoddard MF, Dawkins PR, Prince CR, et al. Left atrial appendage
thrombus is not uncommon in patients with acute atrial fibrillation
and a recent embolic event: a transesophageal echocardiographic
study. J Am Coll Cardiol. 1995;25:452-9.
37- Sopher SM, Camm AJ. Atrial fibrillation-maintenance of sinus
rhythm versus rate control. Am J Cardiol 1996; 77: 24A-38A.
82
38- Kerr CR, Boone J, Connolly SJ, et al. The Canadian Registry of
Atrial Fibrillation: a noninterventional follow-up of patients after the
first diagnosis of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1998; 82:N82-5.
39- Lederman RJ, Winshall J. Tarascon Internal Medicine Critical Care
Pocketbook. 2a ed. Loma Linda(California):Tarascon
Publishing;2001.
40- Tharascon Pocket Pharmacopoeia. Clasic Edition. Loma
Linda(California):Tarascon Publishing;2005.
41- Brugada J. Tratamiento agudo y crónico del aleteo y la fibrilación
auriculares. En: Mont Girbau L. Arritmias y su tratamiento.
Taquicardias supraventriculares. 1ª ed. Barcelona?: Sanofí
Winthrop; 199? P.39-53.
42- López Gil M, García Tejeda J, Salguero R, Flox A. Fibrilación
auricular:Tratamiento farmacológico. Monocardio 2003;V(2):84-
104.
43- Almendral Garrote J, Marín Huerta E, Medina Moreno O, Peinado
R, Pérez Álvarez L, Ruiz Granell R, et al. Guías de práctica clínica
de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas.
Rev. Esp. Cardiol. 2001; 54:307-67.
44- Moreno M, Villacastin J, Pérez –Castellano N, Álvarez L, Morales
R, Macaya C. Fibrilación auricular: Perspectiva y planteamiento.
Monocardio 2003;Vol V(2):73-83.
45- Sheleman KA, Addler SW. Supraventricular Tachycardias. In: Vynn
Adair O. Cardiology Secrets. 2a ed. Philadelphia: Hanley & Belfus,
Inc; 2001.p.83-8.
83
46- Fuster V. Tratamiento óptimo de la fibrilación auricular.
Cardiovascular Abril 1998;19(4):134-142.
47- Scheidt S. Tratamiento práctico de la FA. Cardiovascular Mayo
1998; 19,(5):184-192
48- Stevenson WG, Ganz LI. Fibrilación auricular en la insuficiencia
cardiaca. Cardiovascular Marzo 1998;19(3):102-8.
49- Chatterjee K, Demarco T, Saxon LA, Galli FC. Tratamiento
farmacológico antiarrítmico de la fibrilación auricular en la
miocardiopatía dilatada. Cardiovascular Marzo 1998; 19(3):110-24.
50- Escudero Estévez J, Ariel Moreno G, Rondon Parajón J,
Hernández Madrid A, Moro Serrano C. Manejo de las arritmias en
urgencias. Monocardio 2004; VI (4):229-45.
51- Azpitarte J, Alvarez M, Baun O, et al. Value of single oral loading
dose of propafenone in converting recent-onset atrialfibrillation.
Results of a randomized, double-blind, controlled study. Eur Heart
J. 1997;18:1649-54.
52- Prystowsky EN, Katz AM. Atrial fibrillation. En: Textbook of
Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998. p.
1661.
53- Lévy S, Breithardt G, Campbell RWF, Camm AJ, Daubert JC,
Allessie M et al. Atrial fibrillation: current knowledge and
recommendations for management. Working Group on Arrhythmias
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1998; 19: 1294-
1320.
84
54- Sherman DG, Kim SG, Boop BS, et al. Occurrence and
characteristics of stroke events in the Atrial Fibrillation Follow-up
Investigation of Sinus Rhythm Management (AFFIRM) study. Arch
Intern Med. 2005;165:1185-91.
55- Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al. A comparison of rate
control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial
fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1834-40.
56- Gronefeld GC, Lilienthal J, Kuck KH, et al. Impact of rate versus
rhythm control on quality of life in patients with persistent atrial
fibrillation. Results from a prospective randomized study. Eur Heart
J. 2003;24:1430-6.
57- Carlsson J, Miketic S, Windeler J, et al. Randomized trial of rate-
control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation: the
Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study. J Am Coll
Cardiol. 2003;41:1690-6.
58- Opolski G, Torbicki A, Kosior DA, et al. Rate control vs. rhythm
control in patients with nonvalvular persistent atrial fibrillation: the
results of the Polish How to Treat Chronic Atrial Fibrillation (HOT
CAFE) Study. Chest. 2004;126:476-86.
59- The Planning and Steering Committees of the AFFIRM Study for
the NHLBI AFFIRM Investigators. Atrial Fibrillation follow- up
investigation of rhythm management. The AFFIRM Study design.
Am J Cardiol 1997; 79: 1198-1202.
60- Lévy S, Breithardt G, Campbell RWF, Camm AJ, Daubert JC,
Allessie M et al. Atrial fibrillation: current knowledge and
85
recommendations for management. Working Group on Arrhythmias
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1998; 19: 1294-
1320.
61- Peterson P, Boyson G, Godtfredsen J, Andersen ED, Andersen B,
on behalf of the Copenhagen Atrial Fibrillation Aspirin Anti-
Coagulation Study Group: placebo-controlled randomized trial of
warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications
in chronic atrial fibrillation. Lancet 1989; i: 175-89.
62- Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation (BAATAF)
Investigators. The effect of low dose warfarin on the risk of stroke in
patients with non rheumatic atrial fibrillation. N Engl J Med 1990;
323: 1505-11.
63- Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) Investigators. Stroke
prevention in atrial fibrillation study: final results. Circulation 1991;
84: 527-39.
64- Connolly SJ, Laupacis A, Gent M y cols.: Canadian Atrial
Fibrillation Anticoagulation (CAFA) Study. J Am Coll Cardiol 1991;
18: 349-55.
65- Ezekowitz MD, Bridgers SL, James KE y cols.: Warfarin in the
prevention of stroke associated with non-rheumatic atrial fibrillation
(SPINAF). N Engl J Med 1992; 327: 1406-12.
66- Atrial fibrillation investigators. Risk Factors for stroke and efficacy
of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Analysis of pooled data
from five randomized controlled trials. Arch Intern Med 1994; 154:
1449-57.
86
67- Hart RG, Benavente O, McBride R y cols: Antithrombotic therapy to
prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta- analysis.
Ann Intern Med 1999; 131: 492- 501.
68- Howitt A, Armstrong D. Implementing evidence based medicine in
general practice: audit and qualitative study of antithrombotic
treatment for atrial fibrillation. BMJ. 1999; 318:1324-7.
69- Joshua W, Braunwald E, Miocardiopatías y miocarditis En:
Braunwald E, Zipes D, Libby P. Heart Disease.Text Book of
Cardiovascular Medicine. 6ta ed. Philadelphia: Saunders Company;
2000. 2142-57.
70- Cuestiones de interés. Fibrilación auricular e hipertensión arterial.
Marzo 2005, [Fecha de acceso 14 de marzo 2007]; URL disponible
en http://www.seh-telha.org.
71- Bialy D, Lehmann MH, Schumacher DN, Steinman RT, Meissmer
MD. Hospitalization for arrthythmias in the United States:
importance of atrial fibrillation [resumen]. J Am Coll Cardiol 1992;
19: 41A.
72- Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH, et al. Incidence of and risk
factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation. 1997;
96:2455-61.
73- Benjami EJ, Levy D, Vaziri SM et al. Independent risk factors for
atrial fibrillation in a population-based cohort: the Framingham
Heart Study.JAMA1994; 271: 840-44.
87
74- Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, et al. Prevalence of atrial
fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am
J Cardiol 1994;74:236-41.
75- Levy S, Maarek M, Coumel P, et al. Characterization of different
subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA
study. The College of French Cardiologists. Circulation.
1999;99:3028-35.
76- Jayes RL, Beshansky JR, D’Agostino RB. Do patients’ coronary
risk factor reports predict acute cardiac ischemia in the emergency
department? A multicenter study. J Clin Epidemiol. 2003;45:621-26.
77- Friberg J, Scharling H, Gadsboll N, et al. Sex-specific increase in
the prevalence of atrial fibrillation (The Copenhagen City Heart
Study). Am J Cardiol 2003;92:1419-23.
78- Fernandez S. Comparison of alcoholic cardiomyopathy in women
versus men. Am J. Cardiol. 1997; 80: 481.
79- Ballester M, Martí V; Carrio I, et al. Spectrum of alcohol induced
myocardial damage detected by iridium-111 labeled monoclonal
antimyosin antibodies. J, Am Coll Cardiol. 1997; 29:160.
80- Maki T. Effect of ethanol drinking, hangover, and exercise on
adrenergic activity and heart rate variability in patients with a history
of alcohol-induced atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1998;82:317-22.
81- Planas F, Romero C, Vazquez G, Poblet T, Navarro F, et al.
Historia natural y factores de riesgo de recurrencia en FA primaria
(Regestro FAP). Rev. Esp. Cardiol. 2006, 59 (11): 1106-12.
88
82- Mukamal AJ, Tolstrup JS, Friberg J, Gensen G, Gronkek M.
Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and
women. The Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2005;112:
1736-42.
83- Grading of recommendations and levels of evidence used in
evidence based cardiology. En: Yusuf S, Cairns JA, Camm AJ,
Fallen EL, Gersh BJ, editores. Evidence Based Cardiology.
Londres: BMJ Books, 1998; 525-575.
84- Dittrich HC, Pearce LA, Asinger RW y cols.: For the Stroke
prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Left Atrial diameter in
nonvalvular atrial fibrillation: an echocardiografic study. Am Heart J
1999; 137: 494-9.
85- Kerr CR, Boone J, Connolly SJ, et al. The Canadian Registry of
Atrial Fibrillation: a noninterventional follow-up of patients after the
first diagnosis of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1998; 82:N82-5.
86- Fetsch T, Bauer P, Engberding R, et al. Prevention of atrial
fibrillation after cardioversion: results of the PAFAC trial. Eur Heart
J. 2004;25:1385-94.
87- 113. Israel CW, Gronefeld G, Ehrlich JR, et al. Long-term risk of
recurrent atrial fibrillation as documented by an implantable
monitoring device: implications for optimal patient care. J Am Coll
Cardiol. 2004;43:47-52.
88- Kerr CR, Humphries KH, Talajic M, et al. Progression to chronic
atrial fibrillation after the initial diagnosis of paroxysmal atrial
89
fibrillation: results from the Canadian Registry of Atrial Fibrillation.
Am Heart J. 2005;149:489-96.
89- Pritchett ELC. Management of atrial fibrillation. N Engl J Med
1992; 326:1.264-71.
90- Martinez-Brotons A, Ruiz-Granell Z, Morrell S, Plancha E, Ferrero
A, Roselló A. Rendimiento terapêutico de um protocolo prospectivo
de cardioversión en la FA persistente. Rev Esp Cardiol- 2006;
59(10):1038-46.
91- Van Gelder IC, Crijns HJ, Hillege H, Lie KI. Value and limitations of
DC electrical cardioversion of chronic atrial fibrillation. Pacing Clin
Electrophysiol 1995; 18: 798.
92- Azpitarte J, Alvarez M, Baun O, et al. Value of single oral loading
dose of propafenone in converting recent-onset atrialfibrillation.
Results of a randomized, double-blind, controlled study. Eur Heart
J. 1997;18:1649-54.
93- Kochiadakis GE, Igoumenidis NE, Solomou MC, et al. Efficacy of
amiodarone for the termination of persistent atrial fibrillation. Am J
Cardiol. 1999;83:58-61.
94- Niebauer MJ, Brewer JE, Chung MK, et al. Comparison of the
rectilinear biphasic waveform with the monophasic damped sine
waveform for external cardioversion of atrial fibrillation and flutter.
Am J Cardiol. 2004;93:1495-9.
95- Oral H, Souza JJ, Michaud GF, et al. Facilitating transthoracic
cardioversion of atrial fibrillation with ibutilide pretreatment. N Engl
J Med. 1999;340:1849-54.
90
96- Capucci A, Tiziano L, Boriani G. Effectiveness of loading oral
flecainide for converting recent-onset atrial fibrillation to sinus
rhythm in patients without organic heart disease or with only
systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 70: 69-7
97- Landefeld CS, Beyrth RU: Anticoagulant-related bleeding: clinical
epidemiology, prediction, and prevention. Am J Med 1993; 95: 315-
328.
98- Launbjerg J, Egeblad H, Heaf J y cols.: Bleeding complications to
oral anticoagulant therapy: Multivariate analysis of 1,010 treatment
years in 551 outpatients. J Intern Med 1991; 229: 351-5.
99- Roberts SA, Díaz C, Nolan PE, Salerno DM, Stapezynski S,
Zbrozek AS et al. Effectiveness and cost of digoxin treatment for
atrial fibrillation and flutter. Am J Cardiol 1993; 72: 567- 573.
100- Brodsky M, Saini R, Bellinger R, Zoble R, Weiss R, Powers
L.Comparative effects of the combination of digoxin and dl-sotalol
therapy versus digoxin monotherapy for control of ventricular
response in chronic atrial fibrillation. Dl-sotalol Atrial Fibrillation
Study. Am Heart J 1994; 127: 572-577.
101- Atwood JE, Sullivan M, Forbes S. Effects of beta-
adrenergicblockade on exercise performance in patients with
chronic atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 14-20.
102- Mason JW. Amiodarone. N Engl J Med 1987; 316: 455-466.
250. McGovern B, Garan H, Ruskin JN. Precipitation of cardiac
arrest by verapamil in patients with Wolff-Parkinson-White
syndrome. Ann Intern Med 1986; 104: 791-794.
91
103- Capucci A, Boriani G, Rubino I, et al. A controlled study on oral
propafenone versus digoxin plus quinidine in converting recent
onset atrial fibrillation to sinus rhythm. Int J Cardiol. 1994; 43:305-
13.
104- Torp-Pedersen C, Moller M, Bloch-Thomsen PE, et al. Dofetilide
in patients with congestive heart failure and left ventricular
dysfunction. Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on
Dofetilide Study Group. N Engl J Med. 1999;341:857-65.
105- Capucci A, Lenzi T, Boriani G, et al. Effectiveness of loading
oral flecainide for converting recent-onset atrial fibrillation to sinus
rhythm in patients without organic heart disease or with only
systemic hypertension. Am J Cardiol. 1992;70:69-72.
106- Formulario Nacional de Medicamentos. Cuba: Ecimed; 2006.
107- Gosselink AT, Crijns HJ, Van Gelder IC, et al. Low-dose
amiodarone for maintenance of sinus rhythm after cardioversion of
atrial fibrillation or flutter. JAMA. 1992;267:3289-93.
108- Hauser TH, Pinto DS, Josephson ME, et al. Safety and
feasibility of a clinical pathway for the outpatient initiation of
antiarrhythmic medications in patients with atrial fibrillation or atrial
flutter. Am J Cardiol. 2003;91:1437-41.
109- Zipes DP. Management of cardiac arrhytmias: pharmacological,
electrical, and surgical techniques. En: Braunwald E, editor. Herat
disease. A texbook of cardiovascular medicine (5.a ed.). Filadelfia:
WB Saunders Company, 1997; 619.
92
110- Joglar JA, Hamdan MH, Ramaswamy K, et al. Initial energy for
elective external cardioversion of persistent atrial fibrillation. Am J
Cardiol. 2000;86:348-50.
111- Bharati S, Lev M. Histology of the normal and diseased atrium.
En: Falk FH, Podrid PJ, editores. Atrial fibrillation: mechanism and
management. Nueva York: Raven Press, 1992; 15-39.
112- Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FAL, Cuddy TE.
The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and
prognosis in the Manitoba follow-up study. Am J Med 1995; 98:
476-484.
113- Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and
efficiency of antithrombotic therapy in atrial fibrillation, analysis of
pooled later from five randomized controlled trials. Arch Intern Med
1994; 154: 1449-1457.
114- Peters NS, Schilling RJ, Kanagaratnam P, et al. Atrial fibrillation:
strategies to control, combat, and cure. Lancet. 2002;359: 593-603.
115- Tsang TS, Petty GW, Barnes ME, et al. The prevalence of atrial
fibrillation in incident stroke cases and matched population controls
in Rochester, Minnesota: changes over three decades. J Am Coll
Cardiol. 2003;42:93-100.
93
ANEXOS.
94
10. ANEXOS
Gráfico 1 Hábitos tóxicos relacionados con la edad.
95
Planilla de manejo de pacientes con FA en el SIUM.
1-Datos personales.
Nombre:
Raza: ___ Edad: ____ Sexo: ___
Hábitos Tóxicos: Fuma: ____ Alcohol: ____ Café:____
APP: HTA __ DM: __ Valvulopatía: __ Cardiopatía Isquémica: ___
Miocardiopatía: ___ Otras: ____
Tratamiento medicamentoso actual. (Dosis).
2-Eventos anteriores de FA:
Sí: ____ Necesito tto:_______
¿Cual?:_____
3- Inicio del evento actual:
Menos de 72horas:___ De 72h a 7días: ____ Más de 7días: ____
Comienzo no precisado: ____
_ Electrocardiograma inicial informe y pegado
.
4- Conducta.
__ Control de FC: ____ Medicamentos y dosis:
¿Por qué?:
__ Reversión a ritmo sinusal.____
Cardioversión eléctrica: ___ Energía: ____ ¿Cuantas?____
96
Cardioversión Farmacológica: ___ Medicamento: ___ Dosis: ____
¿Por qué?
Explique si obtuvo éxito: _____
__ Se puso tto anticoagulante.____
¿Cuál? _____ Dosis: _____
En la fase aguda: _____ _Para la casa: _____
__ Tratamiento para la casa para: _____
Revertir arritmia: ___ Frenar frecuencia cardiaca: ____
Evitar recidiva: ___ ¿Cuál?___ Dosis: ____
¿Por qué?____
__ Se cita al paciente.
Nuevamente al SIUM: ____ ¿Cuándo?___
__ Se envía a consulta de Cardiología: ___
Con tto ambulatorio: ____ Sin tto ambulatorio: ___
¿Por qué?
__ Electrocardiograma final informe y pegado,
Datos ecocardiográficos.
Médico informante:
97
Top Related