Inflamación crónicaMichelle Mancha ÁguilaJulio de la Garza SalinasAlan Sosa Vázquez

• Se considera que es una inflamación prolongada (semanas o meses) en la que se pueden observar signos de inflamación activa, destrucción tisular y de intentos de curación.

• Puede evolucionar de una inflamación aguda es mas frecuente un inicio de forma insidiosa como una respuesta de baja intensidad a menudo asintomática como:

• Artritis reumatoide• Ateroesclerosis• Tuberculosis• Neumopatias cronicas

•La inflamacion crônica se observa en los siguientes contextos:

• -infecciones persistentes•-exposicion prolongada a agentes

potencialmente tóxicos endógenos o exógenos

•-autoinmunidad

•Características histológicas

•Se caracteriza por :• -Infiltracion por células mononucleares

como macrófagos, linfócitos y células plasmáticas

•-destruccion tisular

•-intentos de reparacion mediante sustitucion por tejido conjuntivo Del tejido lesionado

• Infiltración por mononucleares: células y mecanismos

• Los macrófagos son un componente del sistema mononuclear fagocítico, este esta constituido por células provenientes de la medula ósea relacionadas entre si entre las que se encuentran los monocitos de la sangre y los macrofagos de los tejidos.

• Los Mo están distribuidos de manera difusa en tejido conjuntivo o se agrupan en órganos.

• Desde la sangre los monocitos migran a diferentes tejidos y se convierten en macrófagos. Empiezan a emigrar en fases relativamente iniciales de la inflamación aguda y en 48 horas constituyen el tipo celular predominante

•Cuando el monocito alcanza el tejido extravascular se convierte en una célula de mayor tamaño… el macrófago

•El macrófago puede ser activado produciendo:

•-aumento de tamaño•-incremento en nivel de enzimas

lisosomales•-metabolismo mas activo•-incremento en la capacidad para

fagocitar y destruir los MOO ingeridos

•Entre las señales de activación están: INFgama, endotoxinas bacterianas, otros mediadores químicos y proteínas de la matriz extracelular como la fibronectina

•Tras su activación los macrófagos secretan una amplia variedad de productos biológicamente activos que cuando no están contrarrestados, son mediadores importantes en la destrucción tisular, en la proliferación vascular y en la fibrosis característica de la inflamación propia.

•En inflamaciones de corta duración los Mo desaparecen cuando se elimina el agente irritante.

•En la inflamación crónica persiste la acumulación de macrófagos mediada por mecanismos diferentes en relación con el tipo de reacción:

• -reclutamiento continuado de monocitos procedentes de la circulación

•-proliferación local de macrófagos•-inmovilización de los macrófagos

•El macrofago es la figura central en la inflamacion cronica, debido a la cantidad de sustancias que puede producir

•Metabolitos y NO-toxico para las celulas

•Proteasa-toxico para matriz extracelular

•Citocinas y factores quimiotacticos-atraen celulas

•Proliferacion de fibrobalstos, deposito de colageno y angiogenesis- factor de crecimiento

•El problema surge cuando estos macrofagos son activados inadecuadamente

•Destruccion o lesion tisular continuada

Otras celulas en la inflamacion aguda

•Linfocitos- linfocinas•Mastocitos-FNTalfa•Eosinofilos lesion tisular y extravasacion

Inflamación granulomatosa

• Patron distintivo de IC que se caracteriza por la agregación de macrófagos activados que adoptan un aspecto similar al de celulas epiteliales.

• Aparecen en cuadros patológicos relativamente raros, pocas enfermedades los producen.

• Puede desarrollarse en respuesta persistente de linfocitos T a determinados microorganismos.

• tambien pueden aparecer en respuesta a cuerpos extraños relativamente inertes formando granulonas de cuerpo extraño.

Vasos y ganglios linfaticos en la inflamacion

•Este sistema filtra y ordena el liquido extravascular .

• Junto con el sist. mononuclear fagocitico constituye linea de defensa sec. que se utiliza siempre que la resp. inflamatoria local fracasa en la concentracion y neutralizacion de los agentes agresores

•Los vasos linfaticos sos conductos sumamente delicados y dificiles de visualizar normalmentepor que se colapsan con facilidad, salvo que esten ingurgitados por liquido de edema o leucocitos recirculantes.

•Poseen un revestimiento continuo con uniones laxas solapadas intercelulares y su contenido alcanza facilmente el equilibrio con el líquido extracelular.

•Y en concecuencia el flujo linfatico aumenta y contribuye a drenar el edema del espacio extravascular durante la inflamación.

• En caso de una inflamacion extensa , el drenaje puede trasportar agentes nocivos.

• Por lo tanto los propios linfaticos pueden desarrollar una reaccion inflamatoria secundaria (linfangitis) al igual que los ganglios linfaticos regionales (linfadenitis).

• Ej.en infecciones de la mano se observan estrias linfaticas rojizas exttenditas hasta la axilacausando un aumento de los gl. Linfaticos axilares.

• Las lineas sec. de defensa suelen contener la propagacion de la infeccion.

• Cuando son superadas los microorgacnismos drenan a lo largo de linfaticos de un calibre progresivamente mayor hasta llegar al torrente circulatorio .

• Los lugares favoritos de implantación son valculas cardiacas, las meninges,los riñones y las articulaciones .

Patrones morfológicos en la inflamación aguda y crónica

•La intensidad de reacción, su causa especifica y el tejido y la zona concretos implicados en la misma son los factores que dan lugar a las variaciones morfológicas en los patrones básicos de la inflamación aguda y crónica

•Inflamación serosa:•Se caracteriza por la salida de un fluido

ligero que, según el tamaño de la lesión, procede del suero sanguíneo o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica (denominado en este caso derrame).

•Las ampollas cutáneas que se producen en casos de quemadura o de infección viral representan grandes acumulaciones de liquido seroso localizado en el interior de la epidermis de la piel o inmediatamente por debajo de la misma.

•Inflamación fibrinosa:

• Cuando la lesión es mas intensa y se produce mayor incremento de permeabilidad vascular, las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de mayor tamaño, como la fibrina.

• El exudado fibrinoso es característico de la inflamación en las cavidades corporales, como el pericardio y la pleura.

• Desde el punto de vista histológico la fibrina aparece como una trama de hilos o fibrillas eosinofilas y en ocasiones como un coagulo amorfo.

• Los exudados fibrinosos son eliminados por la fibrinolisis mientras que los restos celulares y necróticos lo son por los macrófagos.

• A este proceso se le llama resolución y permite el reestablecimiento de la estructura normal del tejido en el que se ha producido la inflamación sin embargo si la fibrina no es eliminada la proliferación de fibroblastos y vasos neoformados da lugar a cicatrización.

• La conversión del exudado fibrinoso en tejido cicatriza en el interior de la cavidad pericárdica causa un engrosamiento fibroso y opaco del pericardio y epicardio en la zona de exudación o aparición de bandas fibrosas que comprometen el saco pericardio.

Inflamacion supurada (purulenta)

• Presencia de abundante exudado purulentocompuesto por neutrofilos, celulas necroticas y liquido de edema.

• Algunos microorganismos se asocian facilmente a esta lesion y se les denomina piogenos (ej. Estafilococos)

• Los abcesos son acumulaciones focales de pus, poseen una zona central necrotica en su mayor parte rodeada por una capa de neutrofilos conservados con un collarete de vasos sanguineos y proliferacion fibroblastica que indica la reparacion inicial.

Ulceración• Foco de inflamacion en que una sup.

Epitelial se necrosa y erosiona, a menudo con inflamacion aguda y cronica subepitelial subyacente.

• Puede ser consecuancia de lesion toxica o yraumatica de la sup. Epitelialo de un compromiso vascular.

• En lesiones cronicas debidas a agresiones repetidas, el area que rodea la ulcera presenta una proliferacion fibroblastica, cicatrizacion y acumulacion de cel. Inflamatorias cronicas.

Efectos sistemicos de la inflamacion

•Cualquier persona que haya sufrido una faringitis o infeccion respiratoria a teido una manifestacion sistemica de inflamacion aguda

•La fiebre va a ser una manifestacion muy prominente, esta esta controlada por el hipotalamo.

•Los componentes de esta reaccion de fase aguda son los siguientes

•Endocrino y metabolico- secrecion de proteinas de fase aguda del higado (PCR, amiloide serico P y A, aumentan los glucocorticoides y disminuyen la vasopresina)

•Autonomos- redireccion del flujo sanguineo desde el lecho cutaneo hasta el lecho profundo, aumenta la PA y disminuye la sudacion

•Conductales- temblor, escalofrios, somnolencia y malestar

•Hay elevacion de la temperatura de 1 a 4 ºC

•Hay produccion de citocinas•Las citocinas llegan al cerebro por 4 vias:

areas sin barrera HE, atraviezan la barrera HE transimte señales por el nervio vago, estimula la liberacion de PGE