VII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.
Pág. 1 de 8 Hospital Royo Villanova. Zaragoza
Doctor... ¡No puedo
mover el ojo!
Autores:
Marina Solano Sánchez.
Alba Velázquez Benito.
Inés Ariño Pérez.
Álvaro Flamarique Pascual.
Centro de trabajo: Hospital Clínico
Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.
Servicio de Aparato Digestivo. Servicio de
Neurología. Servicio de Urgencias.
Email de contacto del autor principal:
ANTECEDENTES PERSONALES Paciente varón de 80 años con antecedentes
de HTA, insuficiencia venosa crónica,
insuficiencia renal, ictus isquémico (2010)
con hemiparesia izquierda residual, DM2
(2011) e intervenido de fractura de EID. En
tratamiento médico habitual con Alopurinol
100 mg (1-0-0), Artedil 20 mg (1-0-0),
Atorvastatina 40 mg (1-0-0), Besitran 50 mg
(1-0-0), Clopidogrel 75 mg (1-0-0),
Furosemida 40 mg (1-0-0), Tardyferon 80 mg
(1-0-0) y 2 antidiabéticos orales.
HISTORIA CLÍNICA
Acude a urgencias por cuadro de vómitos y
cefalea hemicraneal izquierda de 4 días de
evolución, motivo por el cual había sido
valorado en urgencias, destacando solo cifras
elevadas de TA atribuidas a su HTA
conocida. Acude de nuevo a urgencias tras
instauración brusca de ptosis palpebral
derecha y diplopía. Así mismo refiere
polidipsia desde hace 2 días. Náuseas sin
vómitos. No otra sintomatología asociada.
EXPLORACIÓN FÍSICA
TA 133/71, FC 76 lpm, BM-TEST 416.
Afebril.
Consciente, orientado temporo-espacialmente,
normocoloreado, deshidratación de piel y
mucosas, eupneico, hemodinámicamente
estable. Glasgow 15. AC: Ruidos cardíacos
rítmicos a 72 lpm. No soplos ni extratonos.
AP: Normoventilación. Abdomen: Blando,
depresible, no doloroso a la palpación, no
masas ni megalias, no signos de irritación
peritoneal, peristaltismo conservado. EEII:
No edemas ni signos TVP. Signos de
insuficiencia venosa crónica.
Valoración Neurológica: Receptivo,
perceptivo, no alteración del lenguaje ni la
comprensión. Campimetría por confrontación
conservada. Anisocoria leve, destaca pupila
derecha algo más miótica, pero con reflejo
consensuado y fotomotor conservados. Ptosis
palpebral derecha. Imposibilidad para la
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movilización del ojo derecho en todas las
direcciones con pérdida de agudeza visual.
Paresia facial central izquierda (residual).
Afectación de los pares craneales III
(incompleto pues presenta pupila no afecta),
IV y VI de ojo derecho. No nistagmus
patológico. Hemiparesia braquio-crural
izquierda con balance 4/5 e hipoestesia de
hemicuerpo y hemicara izquierdos. Marcha
conservada, aunque con limitación por paresia
MII (similar a situación basal)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN
URGENCIAS:
Datos destacables de las pruebas realizadas en
urgencias:
1.- Analítica: Glucosa 478 mg/dl, urea 1.11
g/L, Cr 3.5 mg/dL, 12900 leucocitos (89.4%
PMN). El resto del hemograma, bioquímica y
coagulación sin alteraciones destacables.
2.- Gasometría venosa: pH 7.37, HCO3- 16.9,
lactato 1.8.
3.- ECG: Rítmico, sinusal a 72 lpm.
4.- Rx tórax: Cardiomegalia y elongación
aórtica mal valorados por el tipo de
proyección, sin hallazgos valorables en el
parénquima pulmonar visualizado.
5.- TC craneoencefálico sin administración de
contraste iv: Infartos lacunares en región de
ganglios basales bilaterales. No signos
indirectos de edema ni de trombosis venosa.
(Fig. 1)
6.- Valoración por oftalmólogo de guardia:
Ojo derecho: Agudeza visual: Reconoce cara
a medio metro. Parálisis de todos los
oculomotores. Pupila miótica. PA: Córnea
transparente, conjuntiva blanca, no signos
infecciosos. Imposibilidad para explorar el
fondo de ojo por miosis. Sensibilidad
palpebral abolida y reducida en región
periorbitaria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EN URGENCIAS
La sintomatología que presentaba el paciente
y tomando como signo guía la oftalmoplejía
izquierda con compromiso de los pares
craneales III-IV-VI nos orientó a valorar la
salida anatómica de dichos pares craneales
correspondiendo a la región del seno
cavernoso, el cual es un componente del
sistema venoso del endocráneo constituído
por un gran grupo de venas que forman una
cavidad limitada por el esfenoides, situado
lateralmente con respecto a la silla turca y al
hueso temporal del cráneo, que contiene en su
interior a la arteria carótida interna y al VI PC
(N. Abducens). Por fuera pasan los pares
craneales III (N. Oculomotor), IV (N.
Troclear o Patético) y la primera rama del V
(Rama oftálmica del N. Trigémino) (Fig. 4)
Esto nos llevó llevó a plantear el diagnóstico
diferencial del Síndrome del seno cavernoso
(1) que puede ser:
1) Origen infeccioso :
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- Tromboflebitis del seno cavernoso.
- Actynomicosis.
- Mucormicosis rinocerebral.
- Aspergilosis.
2) Origen inflamatorio:
- Síndrome de Tolosa Hunt .
- Pseudotumor inflamatorio.
3) Origen vascular :
- Aneurisma de la arteria carótida interna.
- Fístula carótido cavernosa y dural.
4) Origen neoplásico:
- Tumores hipofisarios (adenomas).
- Tumores cerebrales (meningiomas,
hemangiomas).
- Metástasis cerebrales.
EVOLUCIÓN
El paciente ingresa en el servicio de
Neurología para estudio con tratamiento
corticoide, antibioterapia iv de amplio
espectro y anticoagulación. Se le solicitan las
siguientes pruebas:
1.- Doppler carotídeo y vertebral cervical
transcraneal: Ateromatosis con placas muy
heterogéneas y muy profusas que no se
asocian a aceleración significativa del flujo.
Asimetría de flujo venoso cavernoso
inespecífica.
2.- AngioRMN cerebral: (Fig. 2, 3.)
Atrofia corticosubcortical. Macroadenoma
hipofisario de unos 22 mm de diámetro con
extensión a seno cavernoso derecho y
afectación inflamatoria con obliteración del
seno esfenoidal.
4.- Perfil general: Glucosa 121 mg/dl,
hemoglobina glicada 6.7%, urea 0.83 g/L, Cr
2.14 mg/dl. Resto de bioquímica normal. Hb
12.4 g/dl, Hto 35.9%, VCM 100.3 fl, 5900
leucocitos con 68.7% PMN, 198000
plaquetas. VSG 50 mm. Metabolismo del
hierro normal. B12 normal. Fólico 2.74
ng/ml. Sedimento orina compatible con ITU.
5.- Estudios hormonales: ACTH, TSH, T3,
T4, prolactina, testosterona total bajas.
6.- Inmunología: Linfocitos T CD4: 34%,
CD8 41%, Cociente CD4/CD8 0.83.
Linfocitos NK 3%. PCR normal. B2
microglobulina 9.85 mcg/ml (en el contexto
de insuficiencia renal).
7.- Serologías: VIH, LUES negativos.
Evolución en planta: El paciente ha
permanecido hemodinámicamente estable.
Destacan grandes oscilaciones en las cifras de
glucemia que se han ido controlando, siendo
precisa bomba de insulina al inicio.
Clínicamente, la afectación ocular se ha
mantenido sin cambios sin asociar otra
focalidad neurológica. En el estudio
etiológico se ha objetivado mediante RM
cerebral un macroadenoma hipofisario con
extensión a seno cavernoso derecho que
explicaría la clínica del paciente por
compresión de PC oculomotores. Ha sido
valorado por el servicio de Endocrinología. El
perfil hipofisario solicitado ha revelado un
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panhipopituitarismo completo secundario a
macroadenoma no funcionante, por lo que se
inicia tratamiento hormonal sustitutivo. No
evidencian clínica compatible con diabetes
insípida. También ha sido valorado por el
servicio de Neurocirugía desestimándose
indicación quirúrgica en la actualidad. Ante la
estabilidad clínica del paciente se decide alta
a domicilio para continuar control
ambulatorio por parte de Médico de Atención
Primaria, Endocrinología y Neurocirugía.
DIAGNÓSTICO FINAL
- SÍNDROME DE SENO
CAVERNOSO
- MACROADENOMA HIPOFISARIO
CON EXTENSIÓN A SENO
CAVERNOSO DERECHO.
- PANHIPOPITUITARISMO
COMPELESTO SECUNDARIO A
ADENOMA NO FUNCIONANTE.
DISCUSIÓN
El Síndrome del seno cavernoso se trata de un
cuadro potencialmente grave que requiere una
actuación diagnóstica y terapéutica urgente
según la etiología causante, es por ello que en
nuestro paciente iniciamos tratamiento
empírico con anticoagulación, antibioterapia y
corticoterapia a la espera de llegar a un
diagnóstico etiológico claro.
Como hemos señalado anteriormente, existen
diversas causas que justifican entre síndrome.
A continuación intentaremos hacer una
aproximación de nuestro paciente a cada una
de ellas: (1)
- Tromboflebitis del seno cavernoso:
Derivada de una sinusitis bacteriana o fúngica
complicada en pacientes diabéticos o
inmunodeprimidos, como es el caso de
nuestro paciente en cuestión. El diagnóstico
es clínico y radiológico mediante TC y RMN.
Muchas veces la trombosis venosa es
secundaria a un foco séptico (anaerobios,
Actinomyces, Mucor, Aspergillus...) que
exponemos a continuación:
-Actinomycosis: Fundamentalmente se
produce en varones inmunodeprimidos. Esta
bacteria invade el SNC por contigüidad
(desde oído, senos paranasales y frontales) o
vía hematógena. Radiológicamente se
manifiesta como un absceso, una
meningoencefalitis o una lesión ocupante de
espacio.
-Mucormicosis rinocerebral: Proceso
infeccioso en pacientes diabéticos e
inmunocomprometidos que puede ser
fulminante. Tras la afección de la cavidad
nasal y los senos paranasales este hongo es
capaz de producir vasculitis necrotizante y
trombosis extendiéndose a las órbitas y la
cavidad craneal. La afectación del SNC se
produce por contigüidad a través de la base
del cráneo o indirectamente a través de la
arteria carótida y el seno cavernoso.
-Aspergilosis: Diseminación hematógena en
la mayoría de las veces pero también por
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contigüidad desde los senos paranasales, la
órbita u oído medio. Este hongo también es
capaz de invadir los vasos.
Vemos que nuestro paciente era sin duda, un
perfecto candidato a padecer una trombosis de
seno cavernoso secundaria a patología
infecciosa dados sus antecedentes.
Es necesario tener en mente las entidades
inflamatorias de etiología no inflamatoria que
justifican este cuadro y que tal y como
sucedió con nuestro paciente mejoran
notablemente con la instauración de
corticoterapia:
- Síndrome de Tolosa-Hunt: Consiste en una
oftalmoplejia dolorosa recurrente debida una
inflamación granulomatosa inespecífica del
seno cavernoso anterior, la fisura orbitaria
superior o el ápice orbitario. Produce además
de oftalmoplejia dolorosa afectación de los
nervios Oculomotores y de los abductores. La
clínica y la notable respuesta a la
corticoterapia son muy sugestivos de este
cuadro; aunque el diagnóstico debe ser de
exclusión. La RMN muestra lesiones
inflamatorias inespecíficas de las zonas
afectas. → Nuestro paciente presentaba
oftalmoplejía en “ojo congelado” y mejoría
clínica con corticoides, aunque sin dolor
periocular.
- Pseudotumor inflamatorio: Lesiones
inflamatorias idiopáticas caracterizadas por
producir infiltración celular inflamatoria y
respuesta fibrótica en dependencia de la
cronicidad de la lesión. RM últil en el
diagnóstico.
→ Tanto en el síndrome de Tolosa Hunt
como en el pseudotumor inflamatorio puede
haber afectación de los N. Oculomotores y del
N. Óptico con pérdida de la agudeza visual,
tal y como se objetiva en la exploración de
nuestro paciente.
Otro grupo de patologías a tener en cuenta
son las de origen vascular:
- Aneurisma de la A. Carótida interna:
Constituyen las masas paraselares no
neoplásicas más frecuentes entre la población
adulta. Su diagnóstico es fundamental ya que
si se diagnóstica como un tumor en lugar de
como un aneurisma, el pronóstico es fatal.
- Fístula carótido-cavernosa y dural:
Ambas pueden cursar con síntomas, signos y
apariencia angiográfica muy similares. La
fístula carótido-cavernosa se debe a una
laceración traumática o rotura aneurismátics
de la A. Carótida de manera que se genera
una fístula arterio-venosa directa entre la A.
carótida y los espacios venosos del seno
cavernoso. Por el contrario, la fístula arterio-
venosa dural del seno cavernoso es
sencillamente una fístula en una localización
específica. Tanto en el TC como en la RMN
el diagnóstico depende de los cambios
morfológicos tales como exoftalmos,
ensanchamiento de las venas oftálmicas
superiores, del seno cavernoso o de los
músculos extraoculares.
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→ Tanto las fístulas como los aneurismas (en
su porción intracavernosa) producen clínica
por compresión del seno cavernoso y dan
signos y síntomas muy similares. En el caso
de la fístula podemos encontrar soplo audible
e inyección conjuntival; signos ausentes en
nuestro paciente.
Finalmente debemos tener en cuenta la
patología neoplásica de esta región
anatómica, ya sea de origen primario o no. La
lesión neoplásica más común del seno
cavernoso se produce por la invasión directa
de tumores intracraneales tales como
adenomas hipofisarios o bien por afectación
perineural de tumores de la cabeza y cuello o
invasión hematógena de lesiones a distancia.
También existen tumores primarios de esta
zona tales como meningiomas, hemangiomas
y tumores neurogénicos.
- Tratamiento del Síndrome del Seno
cavernoso: Administración precoz de
antibioterapia iv de amplio espectro con
régimen empírico dependiendo de la sospecha
del agente etiológico en cuestión. Son de
elección las cefalosporinas de tercera
generación, metronidazol y penicilinas. Si se
confirma patología infecciosa; el antibiótico
debe mantenerse hasta dos semanas después
del cese de la sintomatología del paciente, ya
que las bacterias secuestradas dentro del
trombo no son eliminadas hasta la
recanalización del mismo. El tratamiento
quirúrgico únicamente está indicado para el
drenaje de los focos primarios, aunque en
casos muy concretos en los que no se
encuentra foco primario o no se experimenta
mejoría clínica pasadas 24h desde el inicio de
la antibioterapia, podría estar indicado drenaje
del seno. También esta indicada la
corticoterapia iv y el uso de anticoagulantes
(Algunos estudios incluso plantean la
capacidad de la warfarina y la heparina para
prevenir la diseminación de émbolos sépticos,
aunque este hecho está muy discutido)
→ Finalmente con todas las pruebas
realizadas llegamos al diangóstico de tumor
hipofisario. La causa más frecuente de
tumores de la región selar a partir de la 3ª
década de la vida son los adenomas
hipofisarios; tumores benignos de la
adenohipófisis. En cuanto a la incidencia, los
más frecuentes son los no funcionantes (40%)
tal y como sucedió con nuestro paciente. El
diagnóstico es clínico, radiológico y
hormonal. Pueden cursar con sintomatología
neurológica, anomalías relacionadas con la
hipersecreción o déficit hormonal; otras veces
son asintomáticos y se diagnostican
incidentalmente en exámenes radiológicos
solictados por otros motivos. (2)
Centrándonos en el adenoma hipofisario no
funcionante, patología de nuestro paciente en
cuestión, el tratamiento se basa en solucionar
los problemas oftalmólogicos y neurológicos,
extirpación quirúrgica del adenoma en la
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medida de lo posible (en los casos en lo que
esté indicado) y tratamiento hormonal
sustitutivo. Es necesario valorar adyuvancia
con quimioterapia y/o radioterapia. (3)
− Conclusiones:
− Diversas entidades pueden producir el
síndrome del seno cavernoso.
Entendiendo los hallazgos clínicos y
radiológicos característicos seremos
capaces de centrar el diagnóstico
diferencial de esta estructura tan
pequeña pero tan compleja.
− Ante la sospecha de síndrome del seno
cavernoso es de vital importancia un
manejo diagnóstico y terapeútico
precoz incluyendo la antibioterapia
empírica, corticoterapia y
anticoagulación
− La masa tumoral paraselar más
frecuente es el adenoma hipofisario.
BIBLIOGRAFÍA
1. Jeon Hyun Lee, Ho Kyu Lee, Ji Kang
Park, Choong Gon Choi, Dae Chul
Suh. Carvernous Sinus Syndrome:
clinica Features and Differential
Diagnosis with MR Imaging.
AJR:181, August 2003; 583:590.
2. Crabtree JS, Scacheri PC, Ward JM, et
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3. Peter J Snyder MD, David S Cooper
MD, Kathryn A Martin MD.
Treatment of gonadotroph ans other
clinically nonfunctioning adenomas.
Topic 6631 version 7.0. 2012
IMÁGENES
Fig 1.- TC cerebral.
Fig 2 y 3.- RM cerebral.
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Fig 4.- Seno Cavernoso
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