HELICOBACTER PYLORI
Bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma helicoidal con
abundantes flagelos, curva espiriforme muy móvil, no fermentadora, mide de 2,5-5 micras
de longitud, por 0,5_1 micra de ancho
La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después Campylobacter
pylori (al corregirse la gramática latina) y en 1989, después de secuenciar su ADN, se vio
que no pertenecía al género Campylobacter, y se la reemplazó dentro del
género Helicobacter. El nombre pylori viene del latín pylorus, que significa ‘guardabarrera’,
y hace referencia al píloro (la apertura circular del estómago que conduce al duodeno).
Fue descubierta por dos médicos autralianos. Robin Warren y Barry Marshall; trabajando
en colaboración, detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los
pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Basándose en estos
resultados propusieron que HP estaba implicado en la etiología de estas enfermedades.
Antes de 1982, se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el
estilo de vida. Ahora se sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras
duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas. Gracias a los descubrimientos de
Marshall y Warren, la úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino que puede ser
curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción
ácida.
INFECCIÓN
La infección por HP se adquiere generalmente en la infancia. La mayor prevalencia de la
infección por HP se relaciona con las condiciones socioeconómicas, posiblemente
reflejando unas peores condiciones higiénicas y con un grado elevado de hacinamiento en
la vivienda.
La infección por H. pylori puede ser sintomática o asintomática (sin efectos visibles en el
enfermo); se estima que más del 70 % de las infecciones son asintomáticas. En ausencia
de un tratamiento basado en antibióticos, una infección por H. pylori persiste
aparentemente durante toda la vida. El sistema inmune humano es incapaz de erradicarla.
Vía de infección
La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los pacientes
infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible vía de
transmisión. Otros medios de infección son ingerir agua y alimentos contaminados o
incluso el traspase de fluidos de forma oral con una persona contaminada.
Modo de infección de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la
capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y
muerte de las células mucosas
Linfoma MALT
Se reconoce la asociación de infección por H pylori con el linfoma gástrico asociado a
mucosas representando el 10 % de todos los linfomas, y el 3 % de todas las neoplasias
gástricas Estos tipos de linfomas gástricos son consecuencia de un estímulo autoinmune
antigénico crónico, como es el caso del H pylori, y se originan de linfocitos B y son
calificados como de bajo y alto grado, de acuerdo a su extensión y morfología,
localizándose casi siempre en la región del antro.
PATOGENIA:
El H. Pylori se adapta al medio gástrico: vive dentro o debajo de la capa mucosa gástrica.
Por lo general no invade el tejido gastroduodenal, pero toma a la mucosa más vulnerable
a la secreción ácida-péptica La colonización por H. pylori induce gastritis superficial
crónica, que comprende infiltración de células tanto mononucleares como polimorfo
nucleares en la mucosa. Cuando la gastritis predomina en el antro por lo general
aparecen úlceras duodenales, mientras que la pangastritis suele acompañarse de úlceras
gástricas y adenocarcinoma.
Debido a sus características que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las
células epiteliales, evasión de la respuesta inmune y como resultado, la colonización y
transmisión persistentes. La supervivencia del germen en la mucosa gástrica se lleva a
cabo por una serie de mecanismos que incluyen:
FACTORES DE VIRULENCIAS:
1. Estructura curvo espiral.-le permite al H. Pylori introducirse a través de la capa
del moco gástrico actuando de forma similar a un sacacorchos y favoreciendo por
tanto el acercamiento a las células parietales gástricas.
2. La movilidad.-la presencia de sus flagelos les confieren al H pylori una gran
movilidad y capacidad para desenvolverse en la viscosidad del foco gástrico en
cual con su característica físico químicas es uno de los principales mecanismos de
defensas del huésped
3. Actividad de la ureasa.-la ureasa facilita le facilita a la bacteria sobrevivir en el
medio acido del estómago por su capacidad de hidrolizar la urea y producir amonio
mecanismo necesario para mantener la alcalinidad del medio y permitir la
sobrevivencia de la bacteria donde solo requiere 5% de 02 para sobrevivir
4. Actividad de la catalasa y el surperoxido dismutasa.-estas enzimas protegen a
las bacterias frente a los factores tóxicos de los metabolitos H2O2 producidos en
la reacciones de peroxidacion de los ac. Grasos saturados, mecanismo oxidativos
de defensas, tantos de los macrófagos como de los neutrófilos del huésped.
5. Capacidad de adherencia.-la membrana que recubre los flagelos desempeña un
importante papel en la protección de los flagelos y en su adherencia. Posee una
gran variedad de adhesinas que reconocen de forma específica a los receptores
de las mucosas gástricas
6. Inhibición de la secreción acida.-su mecanismo de acción no es bien conocido,
pero se sabe que es una proteína termolábil que no es toxico para el epitelio
gástrico, con una acción anti secretora ante las células parietales.
7. Capacidad hidrófoba.-esta característica le confiere una mayor afinidad por la
mucosa gástrica facilitando su penetración
8. Microaerofila.- el h. pylori necesita O2 a bajas concentraciones que oxila entre 2-
8% para su buen crecimiento, ambiente que le permite su supervivencia en el
interior de las mucosas gástricas debido a que la tensión de O2 es baja, y lo
protege de los efectos del Ph bajo y de la respuesta celular hospedero
Los factores de virulencias que están más asociados con las enfermedades gástricas son
los genes:
CagA.- tiene una proteína de membrana externa denominada proteína asociada a
la citotoxina (CagA) que aunque su función es aún desconocida, su presencia
junto con el gen CagA tienen una responsabilidad parcial de los mecanismos de
señalización es reportada con valores significativamente más altos que conducen
al desarrollo de :
Gastritis activa crónica
Gastritis atrófica
Ulceras pépticas
Y aumenta el riego de cáncer gástrico
Está localizado en el extremo de un fragmento de DNA de aproximadamente 40 Kb,
denominado "islote de patogenicidad" (PAI), que codifica los componentes de un sistema
de Secreción y cuya presencia está asociada con una mayor respuesta inflamatoria
gástrica
VacA.- ( citotoxina vacuolizante) se asocia con la exposición de citotoxina, su
estructura está compuesta por dos regiones:
1. Región señal (s) , dividida en 3 subtipos s1a, s1b(es el que está asociado
realmente al desarrollo de la enfermedad, porque posee mayor virulencia.),
s2, asociados a enfermedades como:
Ulceras pépticas
Cáncer gástrico
2. Región media (m).-se clasifica en 2 alelos : alelo tipo m1(para cepas con
actividad citotoxicas) y alelo tipo m2 ( para cepas sin actividad citotoxicas)
iceA.- ( inducido por contacto con el epitelio) con una estructura similar a una
endonucleasas de restricción, también se ha sugerido como marcador enla
predisposición de ulceras pépticas.
CUADROS CLÍNICOS:
Como se mencionó, de la mayoría de las personas infectadas en todo el mundo por el H
pylori, la proporción de personas que desarrollan cuadros clínicos con sintomatología y
complicaciones representa sólo del 10 al 20; además de que la sintomatología inicial es
muy inespecífica, difícil de investigar para determinar los momentos de inicio de la
infección, sobre todo, por que para la mayoría la situación pasa desapercibida, y en la
mayoría de la población mundial, la infección cursa por años asintomática . Las
manifestaciones clínicas son las digestivas: gastritis, úlcera péptica, dispepsia no
ulcerosa, adenocarcinoma, el linfoma gástrico tipo MALT y las manifestaciones extra
gástricas.
Gastritis
La gastritis que se origina después de la infección por H pylori, puede evolucionar
sin sintomatología, o bien manifestar la expresión clínica propia de las gastritis
aguda: dolor en epigastrio, nauseas, vómitos, anorexia, malestar general y en
algunos casos fiebre, sintomatología que se prolonga por una semana, para
desaparecer habitualmente sin tratamiento, es decir en la primo infección el cuadro
es auto limitado. La infección permanecerá indefinidamente con o sin
sintomatología, evolucionando a la forma crónica, ocasionando: gastritis crónica
superficial difusa, que puede evolucionar a gastritis atrófica en parches o
multifocal, a una verdadera atrofia gástrica y a metaplasia gástrica
Ulcera duodenal
Es más frecuente que la úlcera gástrica.
Es mucho más frecuente en el varón que en la mujer.
Se observa entre los 35 y los 55 años.
Factor nervioso: personas inestables, depresivos, competitivos, ansiosos,
irritables.
Deben tenerse en cuenta los trastornos endócrinos: Síndrome de
Zollingher-Ellison, Hiperparatiroidismo, Síndrome de adenomas endócrinos
múltiples.
Síntomas: dolor epigástrico precedido por ardor o acidez, tiene periodicidad y ritmo, con la
característica de que aparece el dolor por la madrugada y calma con la ingestión de
alimentos o soluciones alcalinas, reaparece al mediodía antes de la comida
denominándose hambre dolorosa (dolor a tres tiempos); vómitos y náuseas; hematemesis
o melena (en realidad la hemorragia digestiva es más una complicación).
Ulcera gástrica
Es menos frecuente que la úlcera duodenal.
Es más frecuente en el sexo masculino.
Aparece entre los 35 y los 64 años. Síntomas: dolor epigástrico que tiene
periodicidad y horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos, aparece
después de las comidas, suele ceder espontáneamente antes de una
nueva ingestión de alimentos; pirosis; vómitos pituitosos o alimentarios.
Hemorragia digestiva alta
Se puede presentar con hematemesis, hematoquesia, melena, hipotensión
arterial, sangre oculta en materia fecal.
El paciente puede estar:
inestable hemodinámicamente, con sangrado activo.
estable hemodinámicamente, con sangrado activo.
estable hemodinámicamente, sin evidencia de sangrado activo.
Cáncer gástrico
El cáncer gástrico temprano prácticamente es asintomático. En el cáncer gástrico
avanzado, predominan la pérdida de peso y el dolor abdominal, también existen la
disfagia, saciedad temprana, vómitos persistentes y anemia por los eventuales sangrados.
Linfoma MALT
Se reconoce la asociación de infección por H pylori con el linfoma gástrico asociado a
mucosas (MALT por sus siglas en ingles), representando el 10 % de todos los linfomas, y
el 3 % de todas las neoplasias gástricas. Estos tipos de linfomas gástricos son
consecuencia de un estímulo autoinmune antigénico crónico, como es el caso del H pylori,
y se originan de linfocitos B y son calificados como de bajo y alto grado, de acuerdo a su
extensión y morfología, localizándose casi siempre en la región del antro.
INFECCIÓN CRÓNICA POR HELICOBACTER pylori Y ENFERMEDADES
EXTRADIGESTIVAS
El H pylori ha vivido en la mucosa gástrica humana por miles de años, por su capacidad
de neutralizar el ácido gástrico, de propiciar una respuesta inmune local y sistémica del
hospedero ,cuya capacidad de eliminarlo, se ha mostrado limitada, propiciando una
infección persistente, y ser causa de enfermedades gástricas, pero también se empezaron
a describir o identificar otras enfermedades extradigestivas en pacientes infectados, es
decir patologías distantes al sitio primario de infección, con probable relación a
alteraciones inflamatorias sistémicas, iniciándose investigaciones para conocer si dichas
enfermedades eran realmente relevantes. Las que más se mencionan son las enlistadas.
1) Síndromes anémicos.- Anemia ferropénica idiopática, habiéndose demostrado
niveles bajos de ferritina sérica con títulos elevados de anticuerpos anti-H pylori,
además de que el tratamiento de erradicación y aun sin tratamiento
complementario con hierro, mejora el síndrome anémico. Los demás
padecimientos que se han ido acumulando a la lista de asociación con la bacteria
entran a los niveles de evidencia 4 (serie de casos) y 5 ( opiniones de expertos ),
con grados de recomendación C y D
2) Enfermedades autoinmunes.- Tiroiditis autoinmune, artritis reumatoide, púrpura
trombocitopénica autoinmnune, síndrome de Sjögren
3) Enfermedades dermatológicas.- Urticara crónica, rosacea, alopecia areata,
dermatitis atópica, púrpura
4) Enfermedades cardiovasculares.- Isquemia coronaria, accidentes cerebro-
vasculares, migraña,. La infección por H pylori se ha reportado asociado a un
mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, asociación que es
independiente a otros factores de riesgo ( tabaquismo, hipertensión arterial,
hiperlipidemias ), y una de las hipótesis que más se mencionan es la de que se
presentan modificaciones al metabolismo lípídico con aumento de triglicéridos y
una reducción del Hdl-colesterol; la inflamación persistente de la mucosa gástrica
por la infección crónica por H pylori incrementa la concentración de proteinas
como el fibrinógeno y ácido siálico que son predictores de enfermedad coronaria;
se han reportado niveles elevados de homocisteina en pacientes infectados,
relacionados a un incremento de riesgo de arterioesclerosis prematura, lo que se
debe a que dicha proteina inhibe la secreción de óxido nítrico por las células
endoteliales, que facilita la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, además
de que altera el balance entre los favorecedores e inhibidores de la coagulación
sanguínea. La elevación de la hemocisteina en la sangre se relaciona a
deficiencias de vitamina B6, B12 y de ácido fólico, que son necesarios para los
diferentes pasos de remetilación y transulfuración de la hemocisteina; esto es
importante por que los pacientes infectados con H pylori, tienen absorción
deficiente de ácido fólico y de cobalamina, lo que es causa de cuadros de
polineuropatías, sobre todo si se asocia infestación con GIARDIA lamblia, la que
predispone a la acumulación de hemocisteina
5) Otras enfermedades.- Se mencionan también otras enfermedades como la
diabetes mellitus, tiroiditis, glaucoma crónico de ángulo abierto, encefalopatía
amoniacal y obesidad, para las cuales la información sobre el papel que pueda
tener la infección crónica por H pylori, está tomando interés creciente
DIAGNÓSTICO
Los métodos para la detección de Helicobacter pylori se los puede clasificar en:
aquellos que requieren endoscopia (invasivos)
los quo no requieren de esta (no invasivos)
I. Técnicas invasivas
El diagnóstico endoscópico consiste en la introducción de un tubo que contiene una fibra
óptica flexible por la boca hasta el estómago, para obtener una biopsia.
Como precisa de la administración de un anestésico o relajante muscular, no se considera
un método diagnóstico de rutina.
Este método se limita a ciertos pacientes en función de diversas características:
Edad avanzada.
Pérdida de peso.
Sangrado gastrointestinal.
Vómitos significativos.
Estudios radiológicos inciertos.
La mayor ventaja es que el estudio endoscópico permite la visualización directa y
apreciación del grado de inflamación de la mucosa.
El coste inherente y la disconformidad del paciente, son sus mayores desventajas.
Además, la presencia de H. pylori en el estómago como manchas de leopardo hace
necesarias varias muestras de biopsias, pudiéndose obtener resultados falsos negativos.
La sensibilidad se ve reducida con la terapia al reducirse el número de bacterias.
1. Histología
Una porción de la biopsia es invertida en la realización de un frotis, al que aplican alguna
de estas tinciones: Gram, Hematoxilina-Eosina, tinción de plata de Warthin-Starry,
Giemsa. También se pueden utilizar técnicas inmunohistoquímicas (Anticuerpos
monoclonales).
Con la tinción de Gram aparecen bacilos de color rojo (Gram negativos) de forma espiral.
La presencia de formas atípicas lleva a resultados falsos positivos y negativos.
Las biopsias deben ser conservadas en formaldehído al 10 % amortiguaado antes de su
procesamiento, y la elección del método de tinción casi siempre se debe a la experiencia
y preferencias de los histopatólogos. Las más utilizadas son la tinción convencional de
hematoxilina y eosina y tinciones especiales como la de Giemsa y la de Genta, muy
similar a la de Warthin-Starry, que permiten una rápida identificación de la bacteria; con
todas se reportan resultados convincentes, sin diferencias importantes, salvo los costos
que son mayores para las tinciones especiales. Los resultados falsos - por histología son
raros y habitualmente obedecen a errores de muestreo, ya que la colonización bacteriana
es por parches o focal, y las biopsias pueden tomarse en areas de metaplasia intestinal y
de atrofia gástrica; también por la presencia escasa de bacterias debida a medicación
previa antes de la endoscopia. Aquí también el costo de la endoscopia que se agrega,
hace que el método actualmente pierda competitividad con otros métodos no invasivos.
La sensibilidad y especificidad es mayor del 80%.
2. Cultivo:
El resto de la biopsia no utilizada para realizar el frotis, se corta en trozos o se machaca
en un mortero estéril con una solución glucosada al 20% y se siembra.
La sensibilidad de los métodos de cultivo depende de diversos factores como son:
Temperatura: 35-35°C, no se desarrollan a 25°C, 30°C ni 42°C.
Humedad: 100%.
Transporte: inmediato o bien, utilizar medios de transporte.
Como medio de transporte se pueden utilizar:
– Solución salina al 0,9%. Cuando el transporte es rápido, este puede resultar un
medio adecuado y barato, pudiendo aguantar 24 horas sin pérdida de rendimiento. El
mayor inconveniente es que se ve afectado por la temperatura.
– Solución de glucosa al 20%. Se trata de una solución hipertónica que mantiene las
estructuras de la biopsia de la mucosa, de forma que las bacterias y la capa mucosa no
se separan.
– Caldo tioglicolato.
– Caldo brucella con suero de caballo.
En estos medios se mantienen viables 5 horas a 4°C.
– Medio de cultivo: Los siguientes medios son aptos para el aislamiento de H. pylori.
Agar BHI con 7% de sangre caballo.
Agar Mueller-Hinton con 5% sangre carnero.
Agar Brucella con 1% almidón soluble.
Es conveniente incluir antibióticos en los medios selectivos para inhibir el crecimiento del
resto de microorganismos acompañantes (Vancomicina, Anfotericina B, etc.). Como
medio selectivo se usa:
– Medio BeloHorizonte: compuesto por agar cerebro-corazón con 10% sangre carnero,
cloruro de 2,3,5-trifenil-tetrasolico y antibióticos.
H. pylori aparece como colonias doradas. Crece bien en Agar sangre, Agar chocolate,
Medio Skirrow y Medio Thayer-Martin, suplementados con suero o almidón.
La incubación se realiza en condiciones reducidas de oxígeno dado el carácter
microaerofílico de la bacteria. Una atmósfera idónea es 5% de oxígeno, 10% de bióxido
de carbono, y 85% de nitrógeno.
– Tiempo desde la biopsia: el rendimiento es mayor cuando se transporta al
laboratorio inmediatamente y se incuba lo más rápidamente posible.
Se han propuesto varios métodos para la conservación:
– Congelación a 70°C, útil cuando se almacenan durante varias horas, aunque se
pierden bacterias.
– Liofilización en presencia de ácido glutámico. Se trata de un método engorroso.
– Congelación con cultivo previo en caldo líquido. Es fácilmente contaminable.
El cultivo tiene un 70-90% de sensibilidad y es utilizado siempre que se desee estudiar la
sensibilidad antibiótica en casos recalcitrantes.
Los resultados falsos negativos se pueden obtener cuando la muestra es pobre; con la
ingesta del anestésico utilizado en la endoscopia y debido a interferencia con los
antibióticos.
3. Prueba rápida de la ureasa
Helicobacter pylori es capaz de producir grandes cantidades de ureasa para convertir la
urea en amonio. Esta transformación conduce a un cambio del pH, que en presencia de
un indicador como el rojo fenol hace que este vire de color.
Entre los test más característicos destacan:
– CLOtest, que tiene una especificidad y sensibilidad del 90% pasada una hora.
Consta de una bolita de gel que contiene urea, rojo de fenol y un bacteriostático
selectivo (evita la actividad del resto de microorganismos).
En presencia de la bacteria se produce ureasa que hidroliza la urea a amonio, aumenta
el pH del medio y se produce el viraje de color amarillo a rosa.
H. pylori es el único microorganismo que coloniza el estómago que tiene suficiente
ureasa para producir este cambio.
– Caldo de urea de Cristiansen 2%. Método similar al anterior, con especificidad del
100% y sensibilidad del 70%, tras una hora.
La especificidad de esta prueba de la ureasa es alta por las siguientes razones
fundamentales: el número de bacterias diferentes de H. pylori en la cavidad gástrica es
muy escaso y los análisis se realizan a temperatura ambiente, lo cual limita la posible
proliferación de otras bacterias durante la realización de la prueba. Por su sencillez,
rapidez y bajo costo, se considera como una técnica de elección para el diagnóstico inicial
de la infección por H. pylori en aquellos pacientes que se someten a endoscopia. Sin
embargo, la sensibilidad de la prueba se ve afectada en los pacientes que han recibido
tratamiento con antibióticos (tratamiento no erradicador) y en los pacientes tratados con
fármacos inhibidores de la bomba de protones
II. Técnicas no invasivas
4. Prueba del aliento
La prueba del aliento se basa también en la actividad de la ureasa de H. pylori, pero en
este caso con urea marcada. dando como resultado la producción de CO2 y amonio. El
bióxido de carbono es absorbido por la sangre de los vasos gástricos, llegando por ella
hasta los pulmones donde es excretado por el aire exhalado.
El paciente ingiere una capsula, líquido o pudín que contiene urea “marcada” con un
átomo de carbono especial. Luego de pocos minutos, el paciente respira dentro de un
recipiente, soltando dióxido de carbono. Si el átomo de carbono especial se encuentra en
el aire expulsado, H. pylori está presente, pues la bacteria contiene grandes cantidades
de ureasa, una sustancia química que descompone la urea en dióxido de carbono y
amoniaco.Los inconvenientes de esta prueba son:
Noche de ayuno.
No tomar antibióticos ni bismuto por lo menos 4 semanas antes.
Ingestión de 75 mg. de urea marcada.
Se toma en una bolsa de aliento las muestras 15 minutos antes de la ingestión y 30
minutos después de la ingestión de la urea marcada. (Mucho tiempo para el paciente).
Material caro.
Falsos positivos por, presencia de bacterias productoras de ureasas (Proteus),
por la flora normal de la boca, presencia de aclorhidria (atrofia del cuerpo
gástrico o por toma de omeprazol).
Falsos negativos debido a que el marcado ha desaparecido del estómago,
después de haber ingerido antibióticos o después de cirugía gástrica.
5. Serología
Se basa en la detección de Anticuerpos
IgG
IgA
Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra varios antígenos específicos del
HP. La sensibilidad y especificidad superan el 90% es decir que las pruebas de ELISA
son sensibles, específicas y eficaces para el diagnóstico de pacientes no tratados.
Ante la infección por un microorganismo, el cuerpo humano responde activando la
respuesta inmunitaria. La mucosa responde produciendo IgA, como respuesta inmediata,
mientras que la presencia de IgG en el suero del paciente infectado por H. pylori, indica
una infección iniciada a más largo plazo. El título de estos anticuerpos disminuye 6 meses
después de la erradicación y puede ser negativo un año después del tratamiento eficaz.
La detección de IgA es menos sensible que la detección de IgG. En personas no tratadas
IgG e IgA quedan elevados durante años, pero suelen decrecer los niveles tras la
erradicación, aunque esto no ocurre en todos los casos.
Se considera que la serología constituye la prueba de elección, ya sea en solitario o en
combinación con la prueba antigénica. La infección por H. Pylori estimula una reacción
inmunitaria humoral que persiste como consecuencia de la exposición continua a las
bacterias. En una fase inicial de la enfermedad se sintetizan inmunoglobulinas M (IgM) las
cuales desparecen posteriormente. los anticuerpos IgG e IgA se producen poco después
que los IgM y pueden perdurar durante meses o, incluso años. Debido a que los títulos de
anticuerpos se mantienen durante años, esta prueba no se puede usar para distinguir
entre una infección pasada y otra activa. Además, el valor del tipo de anticuerpo no
presenta correlación alguna con la gravedad de la enfermedad ni con la respuesta al
tratamiento. Sin embargo, estas pruebas son útiles para demostrar la exposición a las
bacterias, tanto para estudios epidemiológicos como para la evaluación inicial de un
paciente sintomático.
Debido al hecho que la infección es tan prevalente la prueba sólo debe aplicarse a
individuos con síntomas. La prevalencia de anticuerpos se incrementa con la edad. Un
resultado positivo sólo significa que existen anticuerpos a H. pylori, pero si el individuo no
ha sido tratado probablemente indica infección activa. Un diagnóstico definitivo sólo debe
realizarse cuando los signos y los síntomas clínicos sean compatibles.
6. Antígeno ag de h. pylori en heces fecales.-
Con base en la posición aceptada de que el H pylori se elimina por las heces, el siguiente
paso fue el diseñar una prueba que tuviera capacidad de encontrar antígenos bacterianos
específicos, e incluso se cuenta con equipos comerciales. A diferencia de las pruebas
serológicas que detectan anticuerpos, la investigación de antígenos en heces, demuestra
de manera directa la presencia de infección, pero no indica necesariamente, que el
cuadro clínico sea por dicha infección. Tiene además la ventaja de que solo requiere de
una muestra de materia fecal, de ser aplicable sobre todo en pediatría, en donde para los
niños menores es difícil la realización de prueba de aliento y en donde la endoscopia tiene
que tener indicaciones precisas, además de recursos idóneos para las endoscopias en
pediatría. Desde que se generalizó su uso se reportan sensibilidades de 94 % y
especificidades de 90 %, la utilidad en niños ha sido prometedora y seguramente lo será
en estudios clínicos y epidemiológicos. Otro valor agregado a la prueba es la de poder
confirmar las erradicaciones postratamiento, sobre todo si la prueba se aplica a partir de
la segunda semana de haber concluido los tratamientos. Dentro las limitaciones, están
sus costos, que a veces la disponibilidad es difícil, de que el resultado no es inmediato y
de que también tiene resultados falsos negativos, por tratamientos previos con inhibidores
de la bomba de protones, antibióticos y derivados de bismuto .
7. Anticuerpos en saliva.-
A partir del conocimiento de que el H pylori ha sido identificado en la placa dental, se
desarrollaron pruebas inmunológicas con técnica de ELISA, para la detección de de
anticuerpos IgG contra la bacteria en la saliva, que se hicieron rapidamente accesibles en
costos, y de poderse aplicar en el consultorio, y sobre todo en la práctica pediátrica; su
máxima utilidad sería en niños que viven en países desarrollados, por las bajas
prevalencias de la infección , y tal vez también en niños que viven en países en
desarrollo, pero en ambientes de alto nivel socioeconómico, utilidad derivada de baja
probabilidad preprueba que se esperaría. El inconveniente deriva de su disponibilidad no
es fácil, de que la sensibilidad y especificidad se han mostrado menores a las reportadas
en las pruebas serológicas, y a la fecha la prueba no ha tomado lugar en el trabajo clínico,
incluso en pediatría que sería lo ideal.
8. Anticuerpos en orina.-
Como la determinación de anticuerpos en saliva, la determinación en orina, puede ser útil
en comunidades donde la prevalencia de la infección es baja; también se considera que
su máxima utilidad es en niños, su sensibilidad es aceptable, pero tampoco está claro que
pueda ser una prueba utilizable para conocer erradicaciones postratamiento, además de
que los anticuerpos pueden permanecer por más de un año en muestras de orina
9. Reacción de polimerasa en cadena ( rpc ).-
La reacción en cadena de la polimerasa ( polymerasa chain reaction PCR ) representa
una biotecnología que logra amplificar o reproducir in vitro un número de copias de una
región específica del ADN, con la finalidad de reproducir cantidad suficiente de un
fragmento para su evaluación, y a su alta especificidad y sensibilidad, se debe su
utilización en el diagnóstico de virus, parásitos y bacterias de dificil cultivo, como es el
caso del H pylori, ofreciendo un diagnóstico confiable, rápido y menos laborioso que los
cultivos normales, con la ventaja adicional, de que la cantidad de material necesario para
el inicio de la reacción es muy pequeña, ya que sólo es necesario la cantidad de ADN
contenida en una sóla célula. Se han reportado diferentes métodos moleculares para
detectar la presencia de H pylori en biopsias, saliva, jugo gástrico y heces, pero para su
realización como método diagnóstico, requiere de tecnología y equipos altamente
especializados, por lo que su utilización se ha limitado ha investigaciones, permitiendo
conocer características de las cepas infectantes, principalmente la virulencia y las
resistencias a los antibióticos. Por la existencia de múltiples cepas y con variabilidad
genética, su utilidad en la clínica es limitada, teniendo sus aplicaciones para conocer las
cepas infectantes de diversos grupos humanos, para el estudio de contaminación por H
pylori en aguas potables, e incluso ha permitido determinar corrientes migratorias
intercontinentales. Sin duda es una prueba de alta sensibilidad y especificidad, pero la
limitación son los costos y su disponibilidad mínima
TRATAMIENTO
La infección crónica debilita las defensas naturales del revestimiento del estómago. Los
medicamentos que neutralizan el ácido del estómago (antiácidos), y medicamentos que
disminuyen la secreción de ácido en el estómago (bloqueadores H2 y los inhibidores de la
bomba de protones o IBP) se han utilizado con eficacia durante muchos años para tratar
las úlceras.
Bloqueadores H2 incluyen:
Ranitidina (Zantac),
Famotidina (Pepcid),
Cimetidina (Tagamet), y
Nizatidina (Axid).
Los IBP son:
Omeprazol (Prilosec),
Lansoprazol (Prevacid),
Rabeprazol (Aciphex),
Pantoprazol (Protonix) y
Esomeprazol (Nexium).
Antiácidos, bloqueadores H2 y los IBP, no erradican el Helicobacter pylori del
estómago y las úlceras con frecuencia vuelven rápidamente después de suspender estos
medicamentos. Por lo tanto, se deben tomar todos los días durante muchos años para
impedir el regreso de las úlceras y las complicaciones de las úlceras, como sangrado,
perforación y obstrucción del estómago. Incluso estos tratamientos a largo plazo pueden
fallar.
El H. pylori es difícil de erradicar del estómago, ya que es capaz de desarrollar resistencia
a los antibióticos de uso común. Por lo tanto, dos o más antibióticos por lo general se
administran junto con un IBP y/o compuestos que contienen bismuto para erradicar la
bacteria. (Bismuto y los IBP tienen efectos anti H. pylori.) Ejemplos de combinaciones de
medicamentos que son eficaces:
Un IBP, amoxicilina (Amoxil) y claritromicina (Biaxin)
Un IBP, metronidazol (Flagyl),tetraciclina y salicilato de bismuto (Pepto-Bismol,
bismuto)
Estas combinaciones de medicamentos se puede esperar que cure del 70% a 90% de las
infecciones. Sin embargo, los estudios han demostrado la resistencia de Helicobacter
pylori (falta de antibióticos para erradicar la bacteria). En estos pacientes, los médicos
tienen que encontrar otras combinaciones de antibióticos para tratar la infección .La
resistencia a los antibióticos es otra razón por la que deben ser utilizados con cuidado y
prudencia.
PREVENCION:
Para prevenir infecciones por H. pylori infección, se debe:
Lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer
Comer alimentos preparados adecuadamente
Beber agua de fuentes limpias y seguras
CONCLUSION
El helicobacter pylori es un bacteria gramnegativa, la cual se adquiere en la infancia, y de
acuerdo a su patogenia, desarrolla la enfermedad gastroduodenal, tales como la úlcera
péptica, gastritis, y el cáncer gástrico, con sus respectivas manifestaciones clínicas. Se
establecen distintas modalidades diagnósticas, como ser, exámenes invasivos y no
invasivos; así como también diversas pautas de tratamiento. La terapia erradicadora del
helicobacter pylori que combina antibióticos e inhibidores de la bomba de protones
empleada durante una a dos semanas constituiría una opción efectiva para la erradicación
del helicobacter pylori. Per se, este tratamiento además de costoso podría ser inefectivo,
generar reacciones adversas en los pacientes o cepas resistentes a los antibióticos, por lo
que los estudios de búsqueda de una vacuna para terapéutica y prevención centran la
atención de las investigaciones actuales y por lo tanto se establecen muchos
interrogantes acerca de su empleo en edades tempranas como una medida preventiva de
la infección.
Top Related