GÉNERO: BORDETELLA.
Nombre: Luis Colihuinca Ll.Microbiología Avanzada.Escuela de Tecnología Médica
Microbiología Avanzada, Octubre de 2012
BORDETELA SPP. Reino: Bacteria
Filo: Proteobacterias Clase: Beta Proteobacterias
Orden: Burkholderiales Familia: Alcaligenaceae
Genero: Bordetella Especies:
B. pertussisB. parapertussisB. avium B. bronchiseptica
B. hinziiB. holmesii B. petrii B. trematumB. ansorpii
MORFOLOGÍA
Gramnegativo Aerobios estrictos Bacilo pequeño con tendencia coco bacilar. Tamaño de 0,2 a 1,0 um. Desarrollo a 35º - 37 ºC. No utilizan carbohidratos
B. pertussis B. parapertussis
B. avium B. bronchiseptica
Inmóviles
Móviles
http://microvet.arizona.edu/Courses/MIC420/lecture_notes/bordetella_pertussis/gram_pertussis.html
CARACTERÍSTICAS DEL GÉNERO BORDETELLA
Bacterias agrupadas en un género, diferenciado en 9 especies, cuatro de las cuales son patógenos importantes en humanos y animales.
Bordetella pertussis Bordetella parapertussis
Bordetella bronchiseptica Bordetella avium
Patógenos en humanos.
Patógenos en animales y humanos.
Revista de Enfermedades infecciosas en pediatría vol. XXIV Núm. 96 abril-junio 2011.
GENOMAS DE BORDETELLA
Revista de Enfermedades infecciosas en pediatría vol. XXIV Núm. 96 abril-junio 2011.
DEFINICIÓN
Coqueluche: es una enfermedad infecto-contagiosa caracterizada por la presencia de tos paroxística y es sistémica.
Causada por Bordetella pertussis. Una bacteria fastidiosa al momento de aislarla, es increíblemente bella cuando brilla, como una perla, en al agar carbón,
Sinónimos: tos ferina, tos convulsiva.
TOS FERINA
Historia• 1578 Guillaume de Baillou, definido bajo el
nombre tussis Quintín. • 1907 Jules Bordet—de allí el nombre de la bacteria—
y Octave Gengou usando un cultivo con extractos de papas.
• La vacuna fue desarrollada en 1923 por Madsen (Gran Bretaña) y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002.
Jules Bordet
Es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías respiratorias altas , causada por bacilos de la especie Bordetella pertussis.
La transmisión se produce a través de gotitas respiratorias e inhalación.
Se caracteriza por Inflamación traqueobronquial. Accesos típicos de tos violenta espasmódica. Sensación de asfixia, que terminan con un ruido estridente durante la inspiración. Es la principal causa de mortalidad infantil antes de la vacuna.
Tos ferina
EPIDEMIOLOGÍA
http://www.cdc.gov/pertussis/surv-reporting.html#trends
EPIDEMIOLOGÍA
En Chile, a comienzos del mes de octubre de 2010 se detectó un aumento en la notificación de casos de coqueluche, dinámica que se ha mantenido a la fecha (abril 2012).
El número de casos acumulados durante 2011 ascendió a 2.581 (15,0/100.000 hab.), cifra superior al número de casos registrados durante el período 2008-2010 (2.460 casos), (Rev. chil. infectol. vol.29 no.3 Santiago jun. 2012)
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
PATOGENIA
Se han descrito los siguientes factores de virulencias mas importantes:
La Hemoaglutinina filamentosa (HAF) La presencia de aglutinógenos (fimbrias), La toxina adenilato ciclasa, La toxina pertussis, La endotoxina (LPS) toxina termolábil
www.ibl.fr/u447/u447.htm
FACTORES DE PATOGENICIDAD
La infección ocurre en dos etapas: PRIMERA ETAPA (colonización), ocurre la activación de los
genes de producción de la Hemoaglutinina Filamentosa (HAF), la cual en unión con las fimbrias actúan permitiendo la colonización de la bacteria en el hospedero.
SEGUNDA ETAPA (daño celular) ocurre la expresión de otros genes de virulencia, como las endotoxinas, toxina pertussis, la citotoxina traqueal y la toxina adenilato ciclasa, los cuales son los causantes de los daños sistémicos en el tracto respiratorio.
ADHESINAS
Hemaglutinina filamentosa. Se une a los glucolípidos sulfatados de las membranas de las células ciliadas;
Fimbrias:( tipo II y tipo III) Se une a las células de mamíferos y estimulan la inmunidad humoral.
PATOGENIA
Pasos de la infección de B. pertussis en el hospedero.
A) Bordetella se propaga por medio de las gotitas de saliva.
B) Ingresa al hospedero por las fosas nasales.
C) Se adhiere a las células ciliadas de la nasofaringe.
D) Se adhiere a los cilios de las células de la mucosa respiratoria y produce la toxina.
E) Inician los síntomas de la enfermedad.
J. Molina.blogs.abril.com.br/bioquímica
TOXINAS
Toxina adenilatociclasaCitotoxina traqueal Toxina dermonecrotica. Lipoporisacaridos (LPS).
AC
AMPc
GTP
Toxina pertusiss (pertusinogeno)
•Forma de oligopéptido.•Secreción de mucus (tos anormal).•Linfocitosis de células T.•Síntesis de IgE e Histaminas
PATOGENIA
TOXINA DE ADENILATO CICLASA Esta toxina penetra las células huésped, se activa por
cadmodulina y cataliza la conversión de ATP a AMPc. el aumento de AMPc causada por esta toxina es de corta duración. Toxina termolábil.
Contribuye a formar poros en la membranas de fagocitos y aumenta el influjo de calcio al interior, provocando intoxicación del fagocito.
Toxina dermonecrótica: es un fuerte vasoconstrictor y causa isquemia, necrosis y extravasación de leucocitos hacia la tráquea.
TOXINA PERTUSSISCitotoxina traqueal•Se produce ciliostásis, •Daña y destruye específicamente las células epiteliales ciliadas.•Estimula la liberación IL-1 (fiebre).
Endotoxina LPS. • Lípido A y X• Activa el complemento
por la vía alternativa y estimula la liberación de citocinas.
FACTORES DE VIRULENCIA DE BORDETELLA SPP.
A.M. Smith et al. /FEMS Microbiology Reviews 25 (2005) 309^333
TOS FERINA, CUADRO CLÍNICO
F. de incubación: 7 a 10 días. F. Catarral: 1-2 semanas F. Paroxístico: 4-6 semanas F. Declinación: 2-4 semanas
DIAGNÓSTICO
Laboratorio Fase catarral y tardía Leucocitosis
(15.000 a 100.000
células/mm3)
Aumento neutrófilos Diagnóstico distinto/infección
bacteriana secundaria
Eosinofilia no es frecuente
Hiperinsulinemia leve
Hipoglicemia en algunos casos
DIAGNÓSTICO
Cultivo- Positivos durante la fase catarral y paroxística
- Muestra se obtiene mediante aspirado nasofaringeo
profundo
- Mantenimiento: 2 horas ácido casamino / 4
días Stainer Scholte
- Incubación 35-37 °C - Examinar durante 7 días
Regan-
Lowe
DIAGNÓSTICO
Inmunofluorescencia
directa Pruebas serológicas
PCR
TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico de primera elección sigue siendo eritromicina durante 7 a 14 días.
Otros antibióticos efectivos para eliminar la bacteria, son claritromicina y azitromicina.
En caso de resistencia o intolerancia a macrólidos, la opción más conveniente es trimetoprim-sulfametoxazol.
• Evitar la exposición de los lactantes y otros sujetos de
alto riesgo
• La erradicación de B. pertussis de la nasofaringe de los
sujetos infectados síntomaticos y asintomáticos es vital
para la disminución de la circulación de la bacteria.
• Medida más importante para controlar la infección es el
lavado de manos.
• Limpie y desinfecte todos los juguetes que los niños se
han llevado a la boca y las superficies que se usan con
frecuencia diariamente.
• Mantenimiento de una alta tasa vacunal: la vacuna Dtpa
(difteria tétanos y tos ferina acelular) se administre a los
2, 4, 6 y entre los 15 y 18 meses de edad, y,
posteriormente entre los 4 y 6 años
CONTROL Y PREVENCIÓN
CONTROL Y PREVENCIÓN
La principal estrategia preventiva es la vacunación
Reemplazo de DPT (vacuna de célula entera) por dpaT (vacuna acelular). A partir de 2012 en Chile. Prevención contra el tétano, difteria y tos convulsiva.
DR, LUIS CASTILLO FUENZALIDA. SUBSECRETARIO DE REDES ASISTENCIALES EN SALUD. 28 de Nov. De 2011.Chile.
REFERENCIAS
Alejandra Aquino Andrade. Aspectos genómicos de Bordetella pertussis y el camino hacia el nuevo estándar de oro en el diagnóstico de tos ferina. Microbiología molecular para el clínico. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría 2011;24(96):139-146
ALISON WEISS. The Genus Bordetella. Prokaryotes (2006) 5:648–674. DOI: 10.1007/0-387-30745-1_27. CHAPTER 3.2.3
Preston A. Bordetella pertussis: the intersection of genomics and pathobiology. Can Med Assoc J 2005; 173: 55-62.
Dragsted DM, Dohn B, Madsen J and Jensen JS. Comparison of culture and PCR for detection of Bordetella pertussis and Bordetella parapertussis under routine laboratory conditions. J Med Microbiol 2004; 53: 749-54.
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