Fernando García LópezTutor: J. Ángel Rodríguez Fernández
FRACASO RENAL AGUDO
Definición
brusca función renal con acúmulo de productos nitrogenados e incapacidad para regular homeostasis.
A nivel práctico: creatinina 0’5-1 mg/día.•60% acompañado de diuresis disminuida.•5% todos los ingresos - 30% UCI.•Potencialmente reversible y asintomática.•Asociado a trastornos hidroelectrolíticos graves.
Clasificación Fisiopatológica
1. HIPERAZOEMIA PRERRENAL (55%)• Hipoperfusión renal Parenquima normal.
• Reversible si suprimimos la causa. Evoluciona a Hiperazoemia intrínseca.
• AINE`s y IECAS favorecen su aparición en pacientes predispuestos Fallo de autorregulación.
VOLUMEN CIRCULATORIO
Activación barorreceptores
centrales
NA
Flujo sanguíneo renal y FG
Hipoperfusión mantenida
Daño isquémico parénquima
VC/contracción cel. mesangiales
ATII ADH
VC a. eferente
Síntesis Prostaglandinas
Autorregulación
Hiperazoemia prerrenal o Fase de inicio IRA isquémica
Principios de Medicina Interna. 14ºed. Harrison
2. HIPERAZOEMIA RENAL• >Frec: Isquemia mantenida y Toxinas
Necrosis Tubular Aguda
Predisponentes1. Edad avanzada.2. Deshidratación.3. Nefropatía previa.
Regeneración epitelio tubular
DAÑO ISQUÉMICO PARÉNQUIMA
Congestión medular
Recuperación perfusión renal
Obstrucción tubular
Reducción mantenida FG
Recuperación FG
Disfunción endotelial
Isquemia medular persistente
Daño cél. epitelio tubular
Escape retrógrado filtrado
Fase mantenimientoIRA isquémica.
Fase recuperación
IRA isquémica.
Principios de Medicina Interna. 14ºed. Harrison
• Alteraciones vasculares
• Alteraciones glomerulares.
• Alteraciones tubulares.
• Enfermedades tubulointersticiales.
Etiología
3. HIPERAZOEMIA POSTRENAL
Obstrucción
1. Distal Meato uretral externo - cuello vesical.2. Bilateral.3. Anatómica/funcional monorreno.4. Nefropatía basal.
Aumento presión preobstrucción
Dilatación vías retrógradas
Disminución FG.
1. Intraluminal.
2. Intraparietal.
3. Comprensión extrínseca.
4. Disfunción neurógena.
5. Obstrucción venosa
Etiología
Diagnóstico
¿¿CRÓNICO??
•Hª Familiar y personal IRC•Riñones pequeños/hiperecogénicos.•Creatininas previas•Clínica urémica previa.•Alteración metabolismo P/Ca/PTH.
AUMENTO DE LA CREATININA SÉRICA
PROBABLE FRA
1. Anamnesis.2. Valorar situación HD/Grado de hidratación.
(TA,PVC,PCP)3. Exploración física.4. Analítica: Hemograma, Glu, Creat, Na, K, Gases
venosos, Perfil hepático, Ca, Sedimento-iones en orina.5. ECO Renal urgente: -Uropatía obstructiva -Tamaño, ecogenidad, siluetas renales.
FUNCIONAL1. Clinica de deplección de volumen/edema.2. HD: TA N o , PVC/PCP o 3. Indices orina/plasma: OsmO/UreaO/CreatO NaO4. Respuesta diurética a la corrección HD.
OBSTRUCTIVA1. Clinica urológica. Anuria mantenida o intermitente.2. Creat .¡OJO! hiperK.3. ECO: dilatación pielocalicial. *4. Mejoría funcion renal tras derivación de la vía (frec.
poliuria)
Parenquimatoso
TÚBULOS
1. Causas: HD prolongada, toxicos, pigmentos, infecciosa.
2. PVC/PCP/TA variables.3. Indice Orina/Plasma: NaO OsmO/CreatO/UreaO4. Nula respuesta a la corrección HD.
INTERSTICIO1. Farmacos, rash, infección, fiebre. Diuresis conservada.2. Eosinofilia/eosinofiluria. Microhematuria. Leucocituria.
Escasa proteinuria.3. Bx renal.
GLOMERULOS Y VASOS
1. Afectación 1ª o2ª Clínica de enf. sistémica.2. Sedimento activo. Proteinuria. LDH en trombosis
agudas.3. HTA frecuente.4. Bx renal.
Diagnóstico diferencial
Parámetro Prerrenal NTA GN aguda Nefritis interticial
Uropatía obstructiva
Densidad >1020 <1010 <1020 <1020 <1020
Osmolaridad >400 <350 <400 <400 <400
Na O <20 >40 <20 <20 >40
EFNa <1% >3% <1% <3% <3%
Cr(O)/Cr(P) >40 <20 - - -
Ur(0)/Ur(P) >10 <10 Variable <10 <10
Proteinuria Variable Variable >2-3 >1-2 Variable
Sedimento Anodino/cil. hialinos
Cilindros hialinos/granulosos y cel. epiteliales.
Cilindros hemáticos/Hematies dismorficos
Eosinofiluria/Cilindros leucocitarios/Cel.epitelial
Cristales/ Hematies y leucocitos aislados.
Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.
Imagen
• Ecografía renal
Tamaño y dif. cortico-medular.
• Eco-doppler* Patología vascular renal.
• Rx Abd Siluetas renales, anomalías contorno
e imágenes cálcicas.
Biopsia renal
1. Sospecha GN rápidamente progresiva.
2. Ausencia Dx etiológico.
3. NTA que no se recupera tras 3 sem.
4. Manifestaciones extrarrenales.
5. Dudas FRA/IRC.
6. Sospecha NIIA* que no recupera tras retirada fármaco.
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TRATAMIENTO
Valoración inicial 1. HD y diuresis.2. HiperK3. Eq. ácido-base
FRA prerrenal:1. Deplección volumen Rehidración SS o sangre.
2. IC Diuréticos/Inotropos/Ultrafiltración.
3. Estados Edematosos (Cirrosis/nefrótico): Diuréticos+restricción liquidos (<500cc) y sal
FRA obstructivo:• Desobstrucción precoz invasiva precirugía.• ¡¡¡Vigilar Fase poliurica postobstructiva!!!
– Peligro inestabilidad HD e HipoK.
FRA ParenquimatosoNo existe tratamiento que modifique curso NTA
•Vasculitis y GN Bolos de esteroides IV/Ciclofosfamida.
Tratamiento FRA establecido
1. Fármacos: ajuste dosis y retirar nefrotóxicos.
2. Líquidos: • Anuria: 1) Restricción hídrica (<750c). 2) Si PVC mantener
entre +4 - +8 cmH2O.• Poliuria: Aporte fluidos y electrolitos.
3. Monitorización K.4. Na: Restricción 2-2’5 mg/día.5. Ca++: sobre todo hipoCa Si severa gluconato Ca IV.6. Trastornos ac-base: Acidosis metabólica
• Bicarbonato sódico: si HCO3 < 16-18 mEq/L.• ¡¡Corregir antes hipocalcemia que acidosis!! Peligro tetania.• Dialisis Si acidosis láctica.
Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed
7. Nutrición: Aumento ingesta calórica.
8. Anemia: Normo-Normo.• Transfusión si Ht<25% o muy sintomático.• Si FRA prolongado EPO.
9. HiperPi: Quelantes si Pi>6 mg/dl o CAxP>60.
10. Hiperuricemia: Alopurinol 300mg si >15 mg/dl o gota.
11.INFECCIONES CAUSA+FREC MORTALIDAD (75%)
12.Hemorragia digestiva: profilaxis Omeprazol o antiH2.
Dialisis
Indicaciones:1. Sobrecarga volumen con ICC o HTA2. Tx ac-base persistentes.3. Sintomas urémicos.
Hemodiafiltración contínua Si inestabilidad HD o situación crítica.
Ventajas: 1. Cambios hidroelectroliticos mas graduales.2. Mantiene estabilidad HD.3. Posible aporte de volumen.4. Permite controlar balance agua-electrolitos.
Prevención
Medidas:
1. Protección volumen intravascular con hidratación.
2. Ajuste de dosis farmacos.
3. Evitar diuréticos, AINE´s, IECA y VD en pacientes con hipovolemia verdadera o efectiva.
Ejemplos:
• Riesgo de nefropatía por uratos Alopurinol+diuresis alcalina forzada.
• Rabdomiolisis Diuresis alcalina
• Nefrotoxicidad por metales pesados Dimercaprol.
FUNDAMENTAL
Pronóstico
Mortalidad 50% por secuelas enf. primaria.
Tasas: 1. Obstétrica: 15%2. Toxinas: 30%3. Trauma o IQ mayor: 60%
Mayoría recuperan suficiente función renal•50% alteración subclínica.•5% no recuperan.•5% recuperación inicial y posterior deterioro progresivo.
NEFROPATÍA INDUCIDA POR CONTRASTE (NIC)
Definición
Aumento de Creatinina >25%/0’5mg/dl
Inicio en las primeras 48 horas.
Pico a los 5-7 días
Normalización entre 7 y 10 días
>Frec FRA NO OLIGÚRICA
Fisiopatología
Medio contrasteMedio contraste
Efectos celularesEfectos celulares ObstructivosObstructivos HDHD
Osm Dep(adenosina
)
Osm Dep(adenosina
)
Osm indep(endotelina)Osm indep
(endotelina)
VCVC
Hipoxia medularRadicales libresHipoxia medularRadicales libres
VacualizaciónNecrosis
ApoptosisCel. mesangiales
VacualizaciónNecrosis
ApoptosisCel. mesangiales
Nefropatía por contrasteNefropatía por contraste
Modificado de Idee et al Invest Radiol 2004
Incidencia y FR
• Tercera causa de FRA intrahospitalario.• 0,6-2,3 % de población general.• >30% pacientes IRC y DM• Tendencia ascendente en relación expansión tecnicas de
imagen 80 millones en el 2003.
Factores de riesgo1. Dependientes del paciente.2. Dependientes de la técnica.3. Dependientes del contraste.
FR del paciente
Establecidos1.IRC2.IRC con DM3.Ancianos 4.Volumen IV efectivo bajo5.Nefrotóxicos
Establecidos1.IRC2.IRC con DM3.Ancianos 4.Volumen IV efectivo bajo5.Nefrotóxicos
Cuestionables1. Diabetes sin IR2. HTA3. Hiperuricemia4. Proteinuria5. Mieloma*6. Sexo femenino7. Trasplante renal
Cuestionables1. Diabetes sin IR2. HTA3. Hiperuricemia4. Proteinuria5. Mieloma*6. Sexo femenino7. Trasplante renal
Asif A, et Aal. m J Ther. 2003;10:137
FR del paciente
Ancianos1. Pérdida FR con la edad.2. >Comorbilidad3. Tendencia deplección volumen4. >Medicación conconmitante
Fármacos nefrotóxicos
• ATB: aminoglucósidos, vancomicina•AINE´s.•IECAS, ARA II.•QT: platinos, MTX.•Furosemida y otros diureticos de asa•Aciclovir.•Litio•Metformina*
Score de riesgo
Mehran R, et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1393.
FR de la técnica
ACTP electiva vs. ACTP urgente
ACTP ELECTIVA1. IRC previa2. DM3. Edad4. Volumen contraste*5. ICC6. Alt. HD
periprocedimiento
ACTP ELECTIVA1. IRC previa2. DM3. Edad4. Volumen contraste*5. ICC6. Alt. HD
periprocedimiento
Causas FRA: toxicidad contraste, alt. HD, toxicidad FA y ateroembolias.
ACTP URGENTE1.Shock cardiogénico2.DM3.Reperfusión >6h4.IAM anterior5.Creat > 1’56.Urea sérico > 50**
ACTP URGENTE1.Shock cardiogénico2.DM3.Reperfusión >6h4.IAM anterior5.Creat > 1’56.Urea sérico > 50**
Contrast-induced nephropathy after cutaneous coronary intervention in relation to chronic disease and hemodynamic variables. Am J Cardiol. 2005;95:13-9Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007
FR del contraste
• Dosis contraste
• Osmolaridad
• Viscosidad
5 mL de CM/kg peso (máximo 300 5 mL de CM/kg peso (máximo 300 mL)mL)
Cr (mg/dL)Cr (mg/dL)
5 mL de CM/kg peso (máximo 300 5 mL de CM/kg peso (máximo 300 mL)mL)
Cr (mg/dL)Cr (mg/dL)
NO-IÓNICO Y LO MÁS ISOOSMOLAR POSIBLE (Ideal: iodixanol, 290 mOsm/kg)
NO-IÓNICO Y LO MÁS ISOOSMOLAR POSIBLE (Ideal: iodixanol, 290 mOsm/kg)
Cigarroa RG, et al. Am J Med. 1989;86:649
Pronóstico
Eventos Sin IRA IRA p
Mortalidad % 0’7 13’9 0’0003
Shock cardiogénico % 3’6 36’1 <0’0001
ReIAM % 2’2 8’3 0’071
Arritmias ventriculares o PCR %
1’8 11’4 0’011
IOT 2’2 17’1 0’0007
Estancia UCI (días). Mediana.
2(2-3)
4(3-10)
<0’0001
Estancia hospitalaria (días). Mediana
6(5-8)
12(8-22)
<0’0001
EVENTOS INTRAHOSPITALARIOS
Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007
Pronóstico largo plazo FRA
Eventos HR no ajustada IC del 95% p
Mortalidad total 7’95 3’77-16’74 <0’0001
Eventos CV mayores* 3’9 2’1-7’24 <0’0001
Mortalidad CV 8’32 3’2-21’64 <0’0001
ReIAM 2’59 0’96-6’94 0’059
Revascularización 2’91 1’14-6’01 0’024
Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007
Prevención
1.Contrastes no-ionicos de baja Osm
Poca ventaja en ausencia de IRC
2. Contrastes no-ionicos iso-Osm Disminuyen gravedad e incidencia nefrotoxidad en IRC y DM
frente “baja Osm”
3. Hidratación: SF vs bicarbonato vs VO SF a 1mL/Kg/h 12 horas previas y durante procedimiento
Bicarbonato sódico podría ser mejor que SF (estudio REMEDIAL).
Hidratación IV vs hidratación VO
EL MEJOR TRATAMIENTO ES LA PREVENCIÓN
REMEDIAL. Circulation 2007; 115:1211-7
4. Vasodilatadores Ninguno ha demostrado eficacia en pacientes alto riesgo.
5. N-Acetilcisteina (NAC) Antioxidante y vasodilatador
Combinado con SF reduce la nefrotoxicidad.
Pauta: 600-1200 mg/12 dia antes y día prueba con contraste.
Metaanálisis: RR 0’75 y IC 0’52-1.
EVITAR
EVITAR
1. Varias exploraciones Mínimo un espacio de 72h si >
2 FR.2. Deplección volumen3. AINE´s, diuréticos, IECA`s
(¿Cuándo suspender?)
1. Varias exploraciones Mínimo un espacio de 72h si >
2 FR.2. Deplección volumen3. AINE´s, diuréticos, IECA`s
(¿Cuándo suspender?)
6.
¿Por qué N-acetilcisteina?
Nefroprotección1. Vasodilatación2. Mejoría del flujo sanguíneo medula renal3. Propiedades antioxidantes
Ventajas
1. Seguro.2. No se conoce otro fármaco disponible.3. Barato.4. Bien tolerado.
No obstante, ensayos clínicos contradictorios
Autor n Criterio renal NAC dosis NIC placebo/control vs NIC NAC (%)
p
Estudios positivos
Baker 80 Dosis IV 21% vs 5% <0’05
Diaz-Sandoval 54 >1’4/<50 TP 45% vs 8% 0’005
Kay 200 >1’2/<60 TP 12’2% vs 4% 0’03
Shyu 121 >2/<40 400/12h x 2d 24’6% vs 3’3% <0’001
Tepel 83 >1’2/<50 TP 21’4% vs 2% <0’05Estudios negativos
Allaqaband 85 >1’6/<60 TP 15’3% vs 17’7%* 0’919
Boccalandro 179 >1’2/<50 TP 12% vs 13% 0’84
Briguori 183 >1’2/<70 TP 11% vs 6’5% 0’22
Durham 79 >1’7 1200 -1h y +3h 22% vs 26’3% NS
Goldenberg 80 >1’5 600/8h x2d 7’7% vs 9’8% NS
Loutriakis 47 >1’5 TP 13’1% vs 25% NS
Oldemeyer 96 <50 1500/12h x 2d 6’4% vs 8’2% 0’74
Vallero 20 >1’2 TP 0% vs 20% NS
N- acetylcysteine in the prevention of radiocontrast-induced nephropathy. J Am Soc Nephrol 15: 251-260, 2004
Nos quedamos con…
Briguori C, et al. Standard vs double dose of N-acetylcysteine to prevent contrast agent associated nephrotoxicity. Eur Heart J 2004; 25,206–211
N = 224
Criterios creat>1’5 mg/dl y/o aclaramiento < 60 ml/min
Grupos1. DS: 600 mg/12 h durante 48 horas (día -1 y día 0) e hidratación. 2. DD: 1200 mg/12 h durante 48 horas (día -1 y día 0)e hidratación.
Resultados (NIC si > 0’5 mg/dl en 48h)
•3’5% en DD•11% en DS
p = 0’038
ACTP 1ª
Marenci G et al. N-acetylcysteine and Contrast-Induced Nephropathy in Primary Angioplasty. N Engl J Med 2006;354:2773-2782.
N: 354
Grupos
1. Placebo2. DS: NAC 600 mg i.v previo al procedimiento + 600
mg /12 h durante 48 horas) + hidratación 1 ml/kg/h x 12 horas postintervención.
3. DD: NAC 1200 mg i.v previo al procedimiento + 1200 mg /12 h durante 48 horas) + hidratación 1 ml/kg/h x 12 horas postintervención.
NIC Aumento >25% creatinina en 72 h posteriores intervencionismo
Resultados
Incidencia NIC Global 19%
Por grupos • 33% Placebo.• 33% DS• 8% DD
Mortalidad Global 5’9% Por grupos •Sin NIC 1’4%•Con NIC 26%
Combinado muerte, dialisis y VMNI•18% Placebo•7% DS•5% DD
P= 0’03
Protocolo CHUAC (nefro)FG Electivo Urgente
FG normal - -
FG > 1’5/<50 NAC 600 mg/12h x 2d + hidratación SF 24h (1ml/kg/h)
NAC IV + hidratación SF 24h (1ml/kg/h)
Múltiples propuestas
Propuesta a discusión
¿A quién?
1. Creat < 1’2 NUNCA.2. Creat >1’5 SIEMPRE.3. Creat >1’2<1’5 MDRD si <50 ml/min.4. DM + > 75 años SIEMPRE (± MDRD < 20 ml/min).
Electivo
¿Pauta? NAC: 1200 mg/12 h durante 48 h (día -1 y 0) + SF: 0.75-1 ml/kg/h durante 24 horas (-12 y +12)
Urgente
¿A quién? ¿Todos los pacientes excepto Killip IV?
¿Pauta? NAC: 1200 mg IV preACTP + 1200 mg/12h durante 48h + SF: 1 ml/kg/h x 12 horas postACTP
- Necesidad de protocolo definitivo CHUAC- ¿Ensayo clínico CHUAC?
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN
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