ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
PEDIATRÍA
DEFINICIÓN
Aumento en el número de
deposiciones y/o disminución en su
consistencia
Patrones normales de la edad
FiebreNauseas y vómitosDolor abdominal
AnorexiaInfección
gastrointestinal
Agua y electrolitos
2 de < consistencia o 1 con sangre en 24
horas
EPIDEMIOLOGÍA
< 5 años
Fallecen 2 millones por año
0,5 a 2 muertes x 1.ooo < 5 años
8 de cada 10 muertes se
presentan en los 2 1ros años de vida
Tres episodios diarreicos por niño
por año
DesnutriciónHacinamientoBajo nivel de
educación
50% por desnutrición
Susceptibilidad: > recambio intestinal diario de líquidos
Poseen menos mecanismos de
defensa a infecciones
Expuestos por:
• Fecal – oral• Objetos a
la boca• Pobres
hábitos higienicos
FACTORES
SOCIO - ECONÓMICOS
HacinamientoFalta de acceso al agua potable Fata de posibilidades de refrigeración de alimentosSistema sanitario insuficienteDificultad de acceso a los servicios de salud
DEL HUESPED
< de 1 año
Falta de lactancia materna exclusiva
Desnutrición
Inmunosupresión
FACTORES
PROTECTORES
Lactancia exclusiva en 1ros 6 meses
Alimentación complementaria adecuada
Medidas higiénicas adecuadas
ADULTO: 9 metros
NIÑO:Proporcional a su
tamaño
MUCOSA:
Numerosas papilas,
glándulas que secretan líquido
SUBMUCOSA:
Tejido conjuntivo
MUSCULAR:
Tejido muscular liso dispuesto
en 2 capas
SEROSA:
Todo el tracto
Contiene la lengua, dientes, orificios y conductos de glándulas salivales
Menos desarrollas y menos secreción
Comienza en el extremo inferior de la faringe y desciende por detrás de la tráquea perforando el diafragma
Varía su forma
Dilatación y contracción
1.000 –1.500ml
Jugo gástrico
2 curvaturas
2 orificios
VÓMITO Y REGURGITACIÓN
CAPACIDAD
RN: 40 – 60ml
1 mes: 60 –70ml
3 meses: 100 –180ml
6 m –1año: 200 – 280ml
DUODENO: mas largo que en el adulto, forma de anillo, revestimiento muscular
delgado. Espesor: 3.5mm
YEYUNO
ILEON: Válvula ileocecal impide el regreso del
material pasado al grueso
QUILIFICACIÓN
Jugo pancreático Bilis
QUILOAgua, sales minerales, glucosa,
grasas emulsionadas
CIEGO
Ampliación del intestino grueso, adherido el
apéndice, en el niño esta es mas largo
ASCENDENTEEn el niño es muy corto y
se continúa con el transverso sin la división
angular
TRANSVERSO
En el niño este es muy largo y dotado de mayor
movilidad
RECTO
Corto, cilindrico, se comunica al conducto
anal haciendo una curvatura que en el niño
es menos marcada
En el niño el recto desciende por la linea media y aun no presenta la
dilatación ampular, la mucosa rectal esta muy adherida a tej submucoso y
al revestimiento muscular.
CAUSAS
CAUSAS
INFECCIONESEntéricasExtra intestinales
ALERGIAProteínas de la lecheProteínas de la soja
ABSORCIÓNDIGESTIÓN
Déficit de lactasaDéficit de sacarasa- isomaltasa
QUIRURGICOSApendicitisInvaginación
FÁRMACOSLaxanteAntibiótico
INTOXICACIÓNCobreZinc
CAUSAS INFECCIOSAS
VIRAL
Rotavirus Grupo A
BACTERIANA
Salmonella
Tiphy Adenovirus entérico ParatiphyAstrovirus EnteriditisCalicivirus Noravirus Typhimurium
Sapovirus Shigella Sonnei
PARASITARIAGiardia lamblia Campylobacter jejuniCryptosporidium parvum Yersinia Enterocolítica
E. Coli
EnteropatógenoEnterotoxigénicoEnteroinvasivoEnterohemorrágicoEnteroadherenteEnteroagregante
Rotavirus.• no esta clara la vía de trasmisión.• fecal – oral mas importante.• se adquiera: agua, alimentos contaminados.• vía aérea no demostrada.• dosis infectante: 10 partículas virales.• 3 mil millones de partículas en 1 ml de heces.• persona infectada sin sufrir enfermedad pero
expulsa partículas.• la infección confiere inmunidad de larga duración.
↓ Capacidad Absortiva de los enterocitos, ↑ secreciónen las criptas.
Proteínas virales no estructurales que actúan comoenterotoxinas
Estimulación de reflejos secretorios y de la motilidadmediante mediadores quimiotácticos.
Isquemia de las vellosidades secundaria a daño de lamicrocirculación intestinal, asociándose a perdidasde células maduras de absorción y una respuestaproliferativa en criptas.
↓ en la absorción de Na acoplado a un sustrato y en la digestión y absorción decarbohidratos.
E. Coli Enterotoxigénica
• *Principal causa de diarrea aguda acuosa
*Enterotoxina termolábil y enterotoxina termoestable(ST)
*Frecuentes durante épocas de calor y lluvia
*Deposiciones liquidas abundante con DHT grave hastadiarrea leveE.Coli con
adherencia localizada
• *Niños < de 6meses alimentados con leche de formula
*Diarrea líquida con moco abundante sin leucocitos
E. Coli con adherencia difusa
• E. Coli Enteroinvasiva:
Identicos a la disenteria por Shigella
E. Coli Enterohemorrágica:
Colitis hemorragica
Produce toxina identica a la de shiga
Depposiciones sanguinolentas copiosas
Ocasiona el 25% de todas las diarreas. Se transmite a través de alimentos y agua contaminada.
E. COLI
Fisiopatogénia de E. Coli
• Capacidad de Adherirse a las células epiteliales del I. Delgado y grueso y produce una citotóxina.
• La citotóxina produce disolución del borde en cepillo de los enterocitos, sin producir invasión.
• Diarrea Liquida con moco abundante, sin leucocitos.
• Fiebre Frecuente.
E. COLI ENTEROPATÓGENA
Shigella
• bacilo (-) inmóvil, serotipo mas importante s. dysenteriae.
• ocasiona el 10% -15% de diarrea en < 5años principal causa de diarrea con sangre
contacto persona a persona, alimentos o agua contaminados• periodo de incubación de 36-72 horas.• puede ser leve: fiebre baja, cólicos, malestar general y deposiciones
liquidas.• casos graves: fiebre alta 40ºc, convulsiones febriles, deposiciones
moco y sangre, aspecto toxico, letargia delirio, rigidez de nuca cólicosintensos y deshidratación grave.
• niños desnutridos: prolapso rectal.• complicaciones: síndrome hemolíticos urémico, anemia y
trombocitopenia.
Fisiopatogénia ShigellAColonización Temporal
del I. Delgado yluego el Colon
Producción citotóxinaToxina Shiga
Inhibición de síntesis proteínica.Invasión de las cél de la submucosa y lamina propia.Destrucción local de la Zona, respuesta inflamatoria y ulceración.
Replicación bacterianaIntracelular
Raro: Perforación Intestinal oInvasión Bacterias a Sangre
Limita a capas Superficiales del Intestino
Capacidad Invasora:
- Plásmido Capaz de producir
Citotóxina, colonizar y crear Resistencia antibiótico.
Se cree:Inhibe absorción de Na y Cl.
• Causa del 1 -5% en países desarrollados.
• Se adquiere de productos de origen animal contaminados.
• Invade el epitelio ileal
• Diarrea acuosa, algunas veces disentería
• Vibrio cholerae
• Afecta niños de 2-9 años
• Endémico en Latinoamérica, Asia y África.
• Diarrea abundante, acuosa, con aspecto de agua arroz
SALMONELLA
VIDRIO CHOLERAE
GIARDIA LAMBLIA:
Niños 1-5 años
Vía fecal-oral
Diarrea acuosa, malabsorción y
esteatorrea
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
90 % asintomática
Excepcionalmente produce cuadros de
diarrea en niños
CRYPTOSPORIDIUM
Protozoo
Menores de 3 años
Enfermedad leve: deposiciones
liquidas, vómito y febrícula
PARASITOS
Fisiopatogénia ParásitosGiardia Lamblia.
• protozoo mas común.
• los trofozotios se adhieren al borde en cepillo de los enterocitos del i. delgado a través de un disco de adhesión ocasionando lesión del borde y atrofia de las vellosidades.
• trastornos de absorción de los carbohidratos y excresion fecal de grasas..
• se cree que interviene una toxina y/o una respuesta inmune mediada por los linfocitos t.
Fisiopatogénia ParásitosCryptosporidium spp..
• protozoo coccidio
• niños < 3
• enfermedad leve: deposiciones liquidas, vómitos y febrículas.
• inmunosuprimidos: diarrea grave.
• adhesión del protozoo del borde en cepillo con destrucción de las microvellosidades.
OSMÓTICA
Debido a la presencia de solutos poco absorbibles o no absorbidos en la luzintestinal, se crea un gradiente osmótico que favorece el paso de agua desdeel compartimento vascular. Por tanto, es una diarrea rica en agua y pobre ensodio. Suele ceder con el ayuno.
Está producida por una disminución de la absorción y/o un aumento de lasecreción intestinal. En general es una diarrea muy voluminosa, de bajaosmolaridad(< 320) y con un contenido aumentado de electrolitos. No sueleceder con el ayuno.
SECRETORA
El peristaltismo intestinal aumentado teóricamente puede contribuir a laaparición de diarrea, al disminuir el tiempo de contacto del contenidogastrointestinal con la mucosa. Sin embargo, no está claramente determinadoel papel que puede desempeñar el peristaltismo en el flujo de electrolitos yagua. Ejemplos: hipertiroidismo, carcinoma medular de tiroides, intestinoirritable, resección ileocecal.
MOTILIDAD
EXUDATIVA
Una inflamación o ulceración de la mucosa intestinal puede originardisminución de la absorción y paso de suero, hematíes, moco, proteínas yelectrolitos a la luz intestinal. Suelen ser deposiciones frecuentes y pocovoluminosas, mucos-anguinolentas.
FISIOPATOLOGÍA
BALANCE de transporte de agua
y electrolitos alterado
Predominio de la secreción
SECRECIÓN
ABSORCIÓN
POR DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS
PÉRDIDA DEL ÁREAABSORTIVA
Pérdida de vellosidades intestinales
Disminución del intestino
Alteración de mucosa colónica
Enterocolitis, Vólvulus, Tumores, Megacolon
Rotavirus, Desnutrición,
Bacterias
Salmonella, Shigella, Camppylobacter, E. coli
DISMINUCIÓN DE LA DIGESTIÓN
INTRALUMINAL
Insuficiencia pancreática: malabsorción y digestión
inadecuada
Malabsorción de grasas por anomalías en síntesis,
secreción o reconjugación de sales
biliares
2
1
DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN ABSORTIVA DE LOS ENTEROCITOS
Sustratos absorbidos por transportadores intestinales
específicos
DISMINUCIÓN DEL TRÁNSITO INTESTINAL
Fármacos y toxinas tienen efecto sobre SN intestinal
Aumenta la motilidad y se disminuye el tiempo del tránsito
intestinal
Absorción disminuida de agua y sustratos
AUMENTO DE LA SECRECIÓN O PÉRDIDA DE AGUA Y
ELECTROLITOS
Aumento de las celulas secretoras. HIPERPLASIA
ESTIMULACIÓN DE VÍAS SECRETORIAS
Enterotoxinas: activan la vía del 2do mensajero
Inhibición del transporte de Na, aumenta la salida de Cl
Aumento de la secreción y pérdida de agua
EPITELIO ALTERADO
DISTORCIÓN DEL CITOESQUELETO DE LOS
ENTEROCITOS
FORMACIÓN DE POROS POR LAS ENTEROTOXINAS
EFECTOS SOBRE LA SÍNTESIS PROTEÍNICA
INFLAMACIÓN POR LIBERACIÓN DE CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
Elimina los patógenos y evita la bacte-riemia
CAMBIO OSMÓTICO Y PÉRDIDA DE LÍQUIDOS
Moléculas osmóticamente activas en la luz
PÉRDIDA DE LÍQUIDOS EN COLON
Digestión bacteriana y fermentación DIARREA
EFECTOS SOBRE SN ENTÉRICOToxinas: aumento en la
secreción Péptido intestinal
vasoactivo
CLASIFICACIÓN
DIARREA LÍQUIDA AGUDA
Dura < 14 díasDeposiciones
liquidas o semiSin sangre
Vómito, fiebre, dolor abdominal,
irritabilidadRiesgo: DHT 80% de diarreas
DISENTERÍA
Sangre a simple vista
Daño de la mucosa
Fiebre, cólicos y tenesmo
ConvulsionesShigella, E.
coli10% de diarreas
DIARREA PERSISTENTE
Empieza como una DLA
>14 díasPérdida
marcada de peso
DesnutriciónValoración nutricional
DIARREA CON DESNUTRICIÓN AGUDA SEVERA
Diarrea + desnutrición
Marasmo -Kwashiorkor
> Riesgo de complicaciones
Sepsis, falla cardiaca, DHT,
muerte
Intrahospitalariourgente
• Coprológico dirigido (D. Grave) (D. Exudativa)
• Cuadro Hemático (Evolución)
• Coprocultivo
• Electrolitos séricos
VIRAL BACT PARASIT MICOTICA
PH (7-7.5) ÁCIDO BÁSICO ACIDO O
BÁSICO
NEUTRO
AZUCARES
REDUCTORES
(+) (-) (+) O (-) (-)
LEUCOCITOS <10XC MON >10XC PMN (-) (-)
HEMATIES <5XC >5XC (-) (-)
Prevenir la DHT
Corregir la DHT
Mantener hidratado
Alimentación en la diarrea
“EXAMEN FISICO”
DIARREA SIN SIGNOS DE DHT
ALGÚN GRADO DE DHT
DHT GRAVE
PLAN A
PLAN B
PLAN C
Administración oral de líquidos para prevenir o
corregir la deshidratación producida por la diarrea de
cualquier etiología
Prevención de la DHT con el empleo de líquidos caseros
Continuación de la alimentación
Uso de las SRO
TERAPIA DE REHIDRATACIÓN
ORAL
SRO
GLUCOSA EN FORMA DE
MONOHIDRATO
ABSORCIÓN INTESTINAL DE
AGUA Y Na
DISMINUIR EL CATBOLISMO
PROTÉICO
AHORRO DE PROTEINAS
EVITA EL USO DE GRASA
CLORURO SÓDICO
REESTABLECER PÉRDIDAS
FACILITA ABSORCIÓN DE
AGUA
REESTABLECER PÉRDIDAS
CLORURO POTÁSICO
CITRATO SÓDICO
CORREGIR ACIDOSIS
SODIO CLORURO POTASIO CITRATO GLUCOSA Osm
OMS ESTANDAR90 80 20 10 111 311
OMS NUEVA75 65 20 10 75 245
PEDIALYTEHIDRAPUL 45 45 35 20 30 2,5% 250
AGUA DE ARROZ90 20 30 80 2.5% -
SOLUCIONES ORALES
LACTATO DE RINGER
usos• Corrección de desequilibrio acido base
• Corrección electrolítica
COMPONENTES SODIO
POTASIO
CALCIO
CLORURO
LACTATO
130
4
3
109
28
OSMOLARIDAD
277mOsm/L
EXPANDE EL EXTRACELULAR
INTERSTICIAL INTRAVASCULAR
LACTATO
BICARBONATOALCALINIZANTE
EN PLASMA
PERSISTENTE
Top Related